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5/13/2018 Bioquimicanutricional Slides Ufmg - slidepdf.com

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Bioquímica Nutricional

Universidade Federal de Minas GeraisInstituto de Ciências Biológicas

Curso de Nutrição

Integração do Metabolismo



Integração do Metabolismo

Atividade física

Integração metabólica

Manutenção da glicemia



Catabolismo gerar ATP, poder redutor e elementosde construção para a biossíntese

ATP fonte de energia- contração muscular - transporte ativo- amplificação de sinais - biossíntes

- Gerado pela oxidação de moléculas energéticasAcetilCoA CK Cadeia respiratória ATP

NADPH doador de elétrons nas biossínteses

Interligação das vias metabólicas



AcetilCoA unidade fundamental para a síntese debiomoléculas

- intermediário comum na degradação da maioria dosalimentos

Vias de biossíntese X vias de degradação

Ácidos graxos biossíntese { degradaçãoGlicose glicólise { gliconeogênese

Vias diferentes eficácia do controle metabólico

Interligação das vias metabólicas



Anabolismo e Catabolismo coordenados com precisão

(Stryer, 2004; Pamela, 1996)

R egulação metabólica

1 - Ativação e inibição alostérica- reações limitantes da velocidade

2 ² Modificação covalente de enzimas- adição ou remoção de grupos fosfatos

3 ² Níveis enzimáticos- quantidade e atividade controladas

4 ² Compartimentação- destino das moléculas depende de estarem no citossolou mitocôndria

5 ² Especialização metabólica dos órgãos



- Glicose 6-fosfato - Piruvato - Acetil CoA

Destino metabólico de moléculas

energéticas

Fartura deglicose 6-fosfato e ATP

Fosforilação da glicose

Formação de NADPH



Destino metabólico de moléculas

energéticasPiruvato p junção das vias

metabólicaslactato desidrogenase

NADH

NAD+

T ransaminaçãoligação entre o metabolismo

de aa e glicídeos

Descarboxilação oxidativareação decisiva no metabolismo:entrega átomos de carbono deglicídeos e aa para oxidação ousíntese

Acetil CoA: destino restrito



Cérebro

Glicose é virtualmente sua única fonte de energia

Função: manter mecanismo de transporte (Na+ -K+)síntese de neurotransmissores e receptores

GLUT 3 transportador de glicose no cérebro

Ác. graxos não são utilizados como fonte de energia

Perfil metabólico dos órgãos



Fontes energéticas:glicose, ác.graxos e corpos cetônicos

Depósito de glicogênio p glicose 6-PNão possui glicose 6-fosfatasePor que o músculo libera alanina?


Provê subtratato energéticopara cérebro, músculos e outrosórgãosMetabolismo da glicoseMetabolismo lipídico

Metabolismo de aa




T riacilglicerol- reservatório de energia

Esterificação de ác. graxose liberação a partir de T G

T G transportados em VLDL

Epinefrina p AMPc p PK

Se glicerol 3-P

for fartoos ác graxos serão esterificadosse não, serão liberados no plasma

Glicose p determina se osác. graxos serão liberados



Jejum

ConceitoPrivação alimentar incapacidade de obter alimentos

para perda de peso

por trauma,

cirurgia,

neoplasias,

queimaduraInsulina Glucagon

Período de privação T roca de substratos entre fígado,

catabólico tec. adiposo, músculose e cérebroOb jetivo

1 ² manter glicemia2 ² mobilização de ác. Graxos do tecido adiposo e corpos

cetônicos do fígado (Pamela, 1996)



Estado inicial do jejum

Após a refeição Glicose sangüínea

insulina / glucagon

Glucagon glicogenóliseGliconeogênese } 4 horas após a refeição

Glicose derivada da glicogenólise é liberada para o sangue

Captação reduzida de glicose pelo músculo e adipócitos

Manutenção dos níveis plasmático de glicose (80mg/dl)

(Stryer, 2004)



Estado inicial do jejum

Manutenção obtida através de 3 fatores principais1) mobilização de glicogênio e liberação de glicose pelo

fígado

2) Liberação de ac. graxos3) Utilização de ac. graxos pelo músculo e pelo fígado

Estado de realimentaçãoFígado não absorve glicose diretamente do sangue

Glicose recém-sintetizada é usada para repor glicogênio



Jejum prolongado

Primeira prioridade na inanição

Prover glicose ao cérebro e outros tecidos (hemácias)

Lipólise maior parte da energia em T GL

Proteólise aa como fonte de energia

Segunda prioridadePreservar a proteína

Através da mudança de substrato energético



Jejum prolongado

Alterações no 1º dia de je jum = je jum noturno

Processos metabólicos dominantes

- Mobilização de T G- Gliconeogênese

[Acetil CoA] e citrato inibe glicólise

Músculos diminui captação de glicose passando autilizar ác. graxos

P

roteólise gliconeogênese



Jejum prolongado

Após 3 dias de inanição corpos cetônicos liberadosno sangue

CérebroCoração

Várias semanas de inanição

Cérebro corpos cetônicos principal fonte energética

Corpos cetônicos podem atravessar barreirahemato-encefálica

Usam o acetoacetado como fonte de energia



Jejum prolongado

Diminuição da degradação protéica

Utilização de 40g de glicose X 120g no início do je jum

T empo de sobrevivência depende do depósito de T GT erminado as reservas de T G proteólise

Perda da função cardíaca, hepática e renal

morte



Coma alcoólico

Bioquímica Nutricional



Coma alcoólico

Coma

Etanol na alimentação excesso problema de saúde

Metabolizado no fígado

Vias metabólicas

1ª Via

1ª Etapa (citoplasma)



Coma alcoólico

2ª Etapa (mitocondria)

NADH gliconeogênese

- hipoglicemia e acidose lática

NADH oxidação e síntese de ac. Graxos

Acúmulo de T G no fígado esteatose hepática



Coma alcoólico

2ª Via - Sistema microssômico oxidante (Citocromo P450)

Gerando acetaldeído p acetato + NADP+

Esta via utiliza O2 RL lesão tecidualOutros metabólitos

NADH inibe isocitrato desidrogenaseE-cetoglutarato desidrogenase

Acetil CoA corpos cetônicos acidose metabólica



Coma alcoólico

acetato aldeído acético lesão tecidual

Lesão hepática

3 estágios

1º Estágio Esteatose hepática

2º Estágio Hepatite alcoólica (inflamação)3º Estágio Cirrose (perda da funções bioquímicas)

amônia /p uréia

Coma morte



Slides complementares



Glicólise Gliconeogênese



Efeito alostérico

(Stryer, 2004)



Indução e repressão da síntese

Insulina

Insulina

Glucagon

Glucagon

Glucagon

Glucagon

(Stryer, 2004)



Modificação covalente

Glicogênio fosforilase

(Stryer, 2004)



Compartimentação

(Stryer, 2004)



InsulinaHormônio anabólico - Células ² ilhotas de Langerhans

Courtesy of Dr. Lelio Orci. L. Orci, J.-D. Vassalli, and A. Perrelet. Sci. Am. 259 (September 1988):85 94

Fisiologia normal da insulina



Interações metabólicas



Formação de corpos cetônicos

(Stryer, 2004)

(1) 3-cetotiolase, (2) hidroximetilglutaril CoA sintase

(3) hidroximetilglutaril CoA liase

(4) 3-hidroxibutirato deidrogenase

Acetoacetato é espontaneamente descarboxilado à acetona

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