CÉLULAS SANGUÍNEAS.

HEMATOPOYESIS

VIU: se producen hematíes en saco vitelino Segundo trimestre de gestación: Hígado,

bazo, Ganglios linfáticos (fundamentalmente serie roja)

Último mes de gestación, nacimiento y hasta los 5 años: Médula ósea de todos los huesos (incluyendo huesos largos).

Después de los 20 años: Médula ósea de huesos membranosos (vértebras, esternón, costillas, huesos iliacos, pelvis, cráneo, clavícula, escápula)

ORIGEN DE LAS CÉLULAS SANGUÍNEAS.

LINAJES DE CÉLULAS SANGUÍNEAS:

Mieloides: (mielopoyesis) Granulocitos (neutrófilos, eosinófilos, basífilos) Monocitos Eritrocitos Trombocitos

Linfoides: (linfopoyesis) Linfocitos B Linfocitos T Células NK

VALORES NORMALES DE LOS ELEMENTOS FORMES DE LA SANGRE:

EDAD 1 a 13 días

14 a60 días

3 meses a 10 años

11 a 15 años

Adulto.

EritrocitosMill/mm3

5.1 +/- 1.0 4.7+/-0.9 4.5+/-0.7 4.8 5.4+/-0.9 H4.8+/-0.8M

Hemoglobinag/dL

19.5+/-5.0 14.0+/-3.3 12.2+/-2.3 13.4 16.o+/-2.0 H14.0+/-2.0 M

HematocritomL/dL

54.0+/-10.0

42.0+/-7.0 36.0+/-5.0 39.0 47.0+/-5.042.0+/-5.0

SERIE ROJA

VALORES NORMALES DE LOS ELEMENTOS FORMES DE LA SANGRE:

SERIE BLANCA

EDAD 1 año 4 años 6 años 10 años

Adulto

Leucocitos totales

11,400 9,100 8,500 8,100 7,400

Neutrófilos

3,50031%

3,80042%

4,30051%

4,40054%

4,40059%

Linfocitos 7,00061%

4,50050%

3,50042%

3,10038%

2,50034%

Monocitos 5504.8%

4505%

4004.7%

3504.3%

3004.0%

Eosinófilos 3002.6%

2502.8%

2302.7%

2002.4%

2002.7%

Basófilos 500.4%

500.6%

500.6%

400.5%

400.5%

VALORES NORMALES DE LOS ELEMENTOS FORMES DE LA SANGRE:

EDAD ADULTO R.N

Plaquetas x 103/ uL 150-400 84-478 x 103/ uL(después de 7 días igual que adulto)

PLAQUETAS

SERIE ROJA.

ERITROCITOS.

Características: Disco bicóncavo Diámetro medio: 7.8 micrómetros Diámetro del centro: 1 micrómetro

Función: Transporte de hemoglobina que lleva oxígeno

desde pulmones a tejidos Contiene anhidrasa carbónica (cataliza acción

entre CO2 y H2O) para así transportar al CO2 en forma de ión bicarbonato

Tiempo de vida: 120 días

RETICULOCITOS.

Hematíes jóvenes. Su presencia en la sangre periférica traduce la función de la médula ósea.

El porcentaje de reticulocitos en referencia al total de hematíes en sangre periférica es del 1% al 2%.

FACTORES QUE INCREMENTAN PRODUCCIÓN DE HEMATÍES:

Oxigenación: Volumen sanguíneo bajo, anemia, Hb baja,

escaso riego sanguíneo, enfermedad pulmonar, incremento de altura)

Enfermedades sistémicas: Insuficiencia Cardiaca: Provocan disminución de

flujo sanguíneo Enfermedades pulmonares: Provocan

disminución de absorción de oxígeno en los tejidos.

“No es la concentración de hematíes en la sangre lo que controla su producción si no la capacidad funcional de las células de transportar oxígeno a los tejidos en relación con sus necesidades de oxígeno”

HEMOGLOBINA

Proteína compleja formada por grupos Hem y globina.

Hay 6 tipos: (Gower 1, Gower 2, Portland, Hb Fetal, Hb A y Hb A2)

La naturaleza de las cadenas de Hemoglobina determina la afinidad por el oxígeno

SERIE BLANCA

LEUCOCITOS

Granulocitos y monocitos: Formación en médula ósea.

Linfocitos y células plasmáticas: Formación en tejido linfoide.

Leucocitos (diferenciales): Linfocitos Monocitos Granulocitos:

Neutrófilos PMN FAGOCITOS Eosinófilos PMN Basófilos PMN

VIDA MEDIA DE LEUCOCITOS

GRANULOCITOS: 4 a 8 hrs circulando en sangre 4 a 5 días en los tejidos

MONOCITOS: 10 a 20 horas en sangre Como macrófagos en tejidos pueden durar

meses o años, salvo que se destruyan al realizar su función fagocítica

LINFOCITOS: Viven semanas, meses o años (depende de las

necesidades del organismo)

NEUTROFILOS

Primera línea de defensa ante infecciones. Se incrementan en infecciones bacterianas

EOSINOFILOS

Fagocitos débiles Incrementados en infecciones parasitarias y

alérgicas Liberan gránulos con enzimas hidrolíticas Liberan oxígeno Liberan la proteína básica mayor, un potente

larvicida.

BASOFILOS

Liberan gránulos de Heparina (anticoagulante)

Liberan también Histamina, Bradicinina, Serotonina

LINFOCITOS

Se incrementan en infecciones virales. Linfocitos B: Participan en la inmunidad

humoral al formar anticuerpos. Algunos se diferencian a plasmablastos y forman células plasmáticas que producen gamaglobulina

Linfocitos T: Participan en la inmunidad celular, por proliferación clonal.

Natural Killer

MONOCITOS

Cuando migran fuera del torrente sanguíneo se llaman MACROFAGOS, que se convierten en los más grandes exponentes del grupo de los Fagocitos.

Serie blanca

PATOLOGIAS

Serie blanca

Corresponde al número de glóbulos blancos (GB), cuenta diferencial y alteraciones de los mismos

Para adultos, los valores de referencia oscilan entre: 4 000 a 12 000/µL.

Aumentados: leucocitosis Disminuidos: leucopenia.

Serie blanca

La cuenta diferencial de glóbulos blancos comprende:

neutrófilos, eosinófilos, basófilos, linfocitos y monocitos.

Serie blanca

Neutrofilos: son un tipo de glóbulo blanco, de tipo de granulocito, cuya principal función es fagocitar y destruir a bacterias y participar en el inicio del proceso inflamatorio

Aumento: Neutrofilia Disminución: Neutropenia

Infección aguda Anemia aplásica

Eclampsia Radioterapia o exposición a la radiación

Leucemia mielógena Infección bacteriana generalizada

Artritis reumatoidea Quimioterapia

Fiebre reumática Gripe

Estrés agudo

Traumatismo

NEUTROPENIAS

Serie blanca

Eosinofilos: son células fagocitarias que demuestran especial afinidad por los complejos antígeno-anticuerpo.Los eosinófilos pueden regular la respuesta alérgica y las reacciones de hipersensibilidad.

Aumento: Eosinofilia Disminucion:Eosinopenia

Asma Intoxicación alcohólica

Trastornos autoinmunitarios Producción excesiva de ciertos esteroides

Eccema Pacientes sujetos a estrés

Rinitis alérgica

SERIE BLANCABasofilos

Representan 0.5 a 1% de los leucocitos. Sus gránulos contienen histamina (vasodilatador de acción rápida), heparina

(anticoagulante), serotonina y la sustancia de acción lenta a la anafilaxia (SRL-A). Se relacionan con las células cebadas y son capaces de fijar a la IgE a su superficie, con lo

que expulsan sus gránulos, en una respuesta antigénica o alérgica (a medicamentos, por ejemplo).

Aumento: Basofilia Disminución: Basopenia

Leucemia Anafilaxia

Policitemia vera Estrés

Hipertiroidismo

SERIE BLANCALinfocitos

Agranulocitos, representan el 25 al 35% de los leucocitos. Se incrementan en todo proceso de inflamación crónica. Representan mecanismos de respuesta específica, inmune. Linfocitos T y B. Linfocitos T: Helper y supresores. Se originan de céls. Madre de la médula ósea, maduran y proliferan en el

timo, retornan a la circulación, a la médula ósea o a los órganos linfoides. Respuesta celular. Receptores de superficie específicos para antígenos.

Linfocitos B. Originados en la medula ósea, maduran en órganos linfoides como el bazo. Respuesta humoral, mediada por anticuerpos, se diferencian células

plasmáticas.

Aumento: linfocitosis Disminución: linfopenia

Infección bacteriana crónica Quimioterapia

Mononucleosis infecciosa Infección por VIH

Hepatitis infecciosa Leucemia

Leucemia linfocítica Radioterapia o exposición a la radiación

Recuperación de una infección bacteriana

Sepsis

Mieloma múltiple

Infección viral (como mononucleosis infecciosa, paperas, sarampión)

SERIE BLANCAMonocitos

Células grandes que representan el 3 al 8% de los leucocitos. Núcleo (en herradura), citoplasma grande con gránulos azurófilos.

Migran fácilmente a los tejidos a través de los vasos, altamente fagocíticos. Cuando salen a los tejidos constituyen los macrófagos o histiocitos: células de kupffer

en el hígado, histiocitos sinusales en el gánglio linfático, macrófagos alveolares en el pulmón.

La monocitosis es un signo de gravedad en infecciones severas, como la sepsis del lactante.

Elevación del número de monocitos (monocitosis):

Disminución del número de monocitos (monocitopenia):

Infecciones virales Cortisona

Enfermedades inflamatorias crónicas Medicamentos

Tuberculosis

Mononucleosis infecciosa

Malaria

Serie blanca

Neutrofilos

Neutrófilos: 40 a 60% Linfocitos: 20 a 40% Monocitos: 2 a 8% Eosinófilos: 1 a 4% Basófilos: 0.5 a 1% En banda (neutrófilos jóvenes): 0 a 3%

MANIFESTACIONES ORALES DE LAS LEUCEMIAS

Todas las formas de leucemia, pero particularmente la mielomonocítica aguda, originan gingivorragia, y úlceras e hiperplasia gingivales. Las úlceras de la cavidad bucal son un signo de agranulocitosis, y las úlceras y la mucositis suelen ser complicaciones graves de la quimioterapia y de la radioterapia contra cánceres de la sangre y de otro tipo.

MUCOSITIS Pequeñas llagas o ulceraciones en la boca, las encías

y la lengua; las ulceraciones podrían ser rojizas y podrían tener un núcleo blanco

Sensación de hormigueo y ardor en la boca

Zonas blanquecinas dentro de la boca

El interior de la boca está enrojecido, hinchado y brillante

Sensibilidad atípica a los alimentos muy fríos o muy calientes

Sequedad inusual de la boca 

Fiebre

PLAQUETAS

Derivan de los megacariocitos Tiempo de vida: 10 días

PATOLOGÍAS QUE ALTERAN BIOMETRÍA HEMÁTICA

ANEMIAS

CLASIFICACIÓN DE ANEMIAS

MANIFESTACIONES BUCALES

GLOSITIS DE HUNTERLengua:

Bordes laterales y la punta. Dolor o ardor.

Atrofia inicial en las papilas filiformes y después en las fungiformes .

Cambios fisurales que mas tarde se vuelven lobulares ,aspecto rojo intenso y vidriado.

Distorsión en el gusto Aumento en la sensibilidad irritativa y

traumática por el delgado o nulo epitelio de revestimiento (atrofia).

Cambios en el tejido nervioso local. Pueden aparecer ulceras muy dolorosas

en áreas de atrofia grave.

RECOMENDACIONES

MANEJO ESTOMATOLOGICO Estado agudo o no diagnosticado cualquier TX deberá

postergarse y manejar al paciente mediante tratamiento paliativo, para cada padecimiento en particular.

Ningún paciente con anemia deberá ser sometido a procedimientos quirúrgicos, puede perder volumen significativo de sangre.

Retardos en la reparación y de eficiencia cicatrizal, así como propensión a infecciones secundarias.

En caso de ser requerida atención inmediata, solicitar al medico tratante la estabilización volumétrica y electrolítica del paciente y controlar la fuente de hemorragia.

Contraindicado procedimientos de anestesia general por inhalación, por el alto riesgo de sufrir hipoxia y acidosis.

Atenderse de preferencia por las mañanas en sesiones cortas.

Valorara necesidad de profilaxis antibiótica.

Disminución de la masa eritrocitaria. En la práctica clínica hablamos de anemia

cuando se produce una disminución del volumen de hematíes medido en el hemograma mediante el número de hematíes, el hematocrito, aún, la concentración de hemoglobina

Las anemias que presentan elevación en el número de reticulocitos reciben el nombre de anemias regenerativas, y el prototipo de dichas anemias es la hemólisis o el sangrado agudo

Las anemias que no elevan el número de reticulocitos en la sangre o lo presentan descendido reciben el nombre de anemias hiporregenerativas, y el prototipo es la aplasia medular.

APLASIA Enfermedad de la médula ósea que se

caracteriza por la presencia de una disminución del tejido hematopoyético en ausencia de tumor o fibrosis en la médula ósea, y se acompaña de disminución de células sanguíneas en la sangre periférica (una, dos o las tres series).

Hay que sospechar aplasia de médula ósea ante un enfermo con pancitopenia y disminución

del número de reticulocitos en sangre periférica

APLASIAS CONGÉNITAS

Anemia de Fanconi. Se manifiesta en la infancia entre los 5 y 10 años de edad. Se caracteriza por la presencia de anomalías cromosómicas en los linfocitos de sangre periférica o las células de médula ósea

Aplasias Selectivas Congénitas. Lesión de la médula ósea que afecta a una sola serie hematopoyética. o aplasia pura de células rojas, denominada también eritroblastopenia o síndrome de Diamond-Blackfan. se caracterizan por la casi ausencia de reticulocitos.

APLASIAS ADQUIRIDAS.

La mayoría de las aplasias adquiridas (hasta el 50% de los casos) son de causa desconocida o idiopáticas.

Fármacos: cloranfenicol, sulfamidas, sales de oro, tiacidas, antidiabéticos orales, hidantoínas, pirazolonas, quinidina, antitiroideos, quimioterápicos.

Tóxicos: benceno, tolueno, tetracloruro de carbono, DDT, insecticidas, pegamentos.

Radiación. Virus: aplasias durante la infección vírica o

después se han objetivado en las infecciones por virus de hepatitis, herpes virus, togavirus, rubéola, VIH y parvovirus B-19.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Síndrome anémico, infecciones de repetición como consecuencia de la neutropenia y fenómenos hemorrágicos por la trombocitopenia.

La pancitopenia puede ocurrir en enfermedades distintas de la aplasia, en el diagnóstico diferencial es fundamental el estudio de médula ósea.

El tratamiento de elección de la aplasia severa es el trasplante de progenitores hematopoyéticos, que consigue curaciones en el 80% de los casos.

ANEMIA MIELOPTÍSICA

Se denomina mieloptisis a la ocupación de la

médula ósea por cualquier proceso patológico que distorsiona la arquitectura normal de dicha médula. Este trastorno produce la salida hacia la sangre periférica de células inmaduras. La presencia de estas células inmaduras en la sangre periférica se conoce con el nombre de reacción leucoeritroblástica.

Puede verse también en procesos como la hemorragia aguda, hipoxemia brusca, hemólisis crónica severa.

Asociación de reacción leucoeritroblástica y dacriocitos o células en lágrima. También pueden verse poiquilocitos y células rojas con ocasional punteado basófilo.

La causa habitual de la mieloptisis suelen ser las micrometástasis de carcinoma en la médula ósea. Otras causas pueden ser la infiltración neoplásica de la propia médula por procesos malignos hematológicos como los linfomas o las leucemias.

ANEMIA FERROPÉNICA.

La ferropenia es la causa más frecuente de anemia, considerándose que hasta el 20% de las mujeres y el 50% de las embarazadas la pueden presentar.

El contenido total del hierro del organismo es de unos 50 a 55 miligramos por Kg de peso en el varón y 35 a 40 en la mujer.

El hierro forma parte de la molécula de hemoglobina, mioglobina y otros compuestos.

ETIOPATOGENIA.

1) Disminución de aporte de hierro: dieta inadecuada. 2) Disminución de absorción: aclorhidria, cirugía

gástrica, enfermedad celíaca. 3) Incremento de pérdidas de hierro: gastrointestinal

con sangrado crónico , Menstruación.

Clínica: 1) Síndrome anémico general: astenia, irritabilidad,

palpitaciones, mareos, cefalea, disnea. 2) Consecuencias derivadas de la ferropenia:

estomatitis angular, glositis, ocena (atrofia crónica de la mucosa nasal), coiloniquia o uñas en cuchara, disfagia (síndrome de Plummer-Vinson), también llamado de Patterson-Brown-Kelly, secundario a la presencia de membranas hipofaríngeas y esofágicas), neuralgias y parestesias, ocasionalmente hipertensión intracraneal benigna.

El descenso de la ferritina sérica es la primera alteración analítica que aparece y el mejor parámetro a la hora de detectar ferropenia,

TRATAMIENTO: Administración de hierro oral, 100-200 mg/día en forma de sal ferrosa (para facilitar su absorción).

ANEMIA DE ENFERMEDAD CRÓNICA O POR MALA UTILIZACIÓN DEL HIERRO. Dicha anemia es la segunda causa en orden de frecuencia de

anemia, tras la ferropenia. Generalmente es una anemia normocítica y normocrómica, pero en ocasiones puede ser microcítica e hipocroma,

estableciéndose entonces la necesidad del diagnóstico diferencial con la anemia ferropénica. anemia en las enfermedades crónicas, consiste en una disminución de la utilización del hierro de los macrófagos de depósito, el cual no pasa al plasma

ni a los precursores de la serie roja, ocasionándose como

consecuencia una disminución del hierro plasmático (hiposideremia) y una

falta de utilización del hierro por los precursores eritroides.

HEMOGLOBINOPATÍAS.

Se producen por alteraciones de sus componentes (Hem y globina)

1. Síndromes talasémicos: Trastornos hereditarios de la biosíntesis de la

globina Se caracteriza por microcitosis e hipocromía.

2. Hemoglobinopatías estructurales :Hb anómalas que alteran las propiedades físico-químicas del eritrocito.

1.Síndromes drepanocíticos. Hay alteración en la membrana del eritrocito “se hacen pegajosos”

2.Hb inestables. Forman cuerpos de inclusión que resultan nocivos para la membrana de eritrocito.

3.Hb con la afinidad del oxígeno modificado. 4.Metahemoglobinemias. La metahemoglobina

tiene una alta afinidad por el O2 que no libera nada de O2 a los tejidos, causa cianosis

HEMOGLOBINOPATÍAS.

NEUTROFILOS

Los neutrófilos son leucocitos polimorfonucleares

(PMN), componentes esenciales del Sistema inmune Natural.

Son las principales células fagocíticas encontradas en sangre periférica; correspondiéndose con un 50-70% del total de células de la serie blanca.

Se les considera la primera línea de defensa contra infecciones bacterianas y fúngicas.

DESVIACIONES DE LA FÓRMULA LEUCOCITARIA

Se considera que existe desviacion a la izquierda cuando hay aumento de cayados y presencia de metamielocitos. Suele coincidir con leucocitosis, pero hay excepciones. Casi siempre corresponde a un cuadro infeccioso agudo, subagudo o toxico.

Cuando la desviacion a la izquierda coincide con leucopenia y linfocitosis relativa o absoluta puede ser indicativa de una infeccion por enterobacterias (mas concretamente salmonelosis), una endocarditis lenta o una brucelosis.

Cuando predominan los neutrofilos polisegmentados y hay normalidad en los cayados se habla de desviacion a la derecha. Es un hallazgo menos frecuente y se da, por ejemplo, en las anemias megaloblasticas.

MANIFESTACIONES ORALES Y TRATAMIENTOODONTOLÓGICO

Aunque gran parte de estas observaciones se fundamentan en casos clínicos aislados la mayoría de los autores consideran que la pérdida de inserción periodontal y el edentulismo prematuro son hallazgos habituales en pacientes con déficits cuantitativos de los neutrófilos .

Se ha insinuado que estos enfermos también pueden tener una especial susceptibilidad a

presentar caries y patología pulpar.

En los pacientes pediátricos con alteraciones funcionales de los neutrófilos como la enfermedad granulomatosa crónica o el síndrome de Chédiak-Higashi, las manifestaciones más comunes a nivel orofacial son las ulceraciones de la mucosa, la sinusitis recurrente, la linfadenopatía cervical y la candidiasis

BIBLIOGRAFIA Medicina en Odontología.Jose Luis Castellanos, Laura Ma. Díaz Guzmán.

Segunda edición. Manual Moderno 2002.

Atlas de Histología. Álvaro Lezid Padilla Rodríguez. Tercera edición. EDOBOL-BOLIVIA.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

GUYTON, C.G. and HALL, J.E. Tratado de Fisiología Médica. 11ª Edición. Elsevier, 2006.

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