Bibliografia ligami2011

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<ul><li> 1. C a p t u l o 6 FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR lvaro Ra Neto 35 INTRODUO CORAO Eletrofisiologia do corao Ciclo cardaco Circulao coronria Dbito cardaco CIRCULAO SISTMICA Fluxo sanguneo Controle da circulao sistmica Controle da presso arterial FISIOLOGIA DO TRANSPORTE DE OXIGNIO Transporte de oxignio Cascata de oxignio Transporte de oxignio no sangue Uso metablico do oxignio pelas clulas Troca de gases no tecido O equivalente circulatrio REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS </li> <li> 2. INTRODUO O sistema cardiovascular circula o sangue atravs dos va- sos e capilares pulmonares e sistmicos com o propsito de troca de oxignio, gs carbnico, nutrientes, produtos de de- gradao e gua nos tecidos perifricos e nos pulmes.1,2 Ele composto pelo corao e dois sistemas vasculares: as circu- laes sistmica e pulmonar (Fig. 6-1). O corao, por sua vez, possui os ventrculos direito e esquerdo que funcionam como bombas em srie, ejetando sangue atravs de dois sistemas vasculares a circulao pulmonar de baixa presso, onde ocorre a troca gasosa (captao de oxignio e liberao de gs carbnico pela hemoglobina circulante nas hemcias), e a cir- culao sistmica que distribui sangue aos rgos individuais, suprindo as suas demandas metablicas.1 O fluxo e a presso sangunea esto sob intenso controle do sistema nervoso au- tnomo. Este sistema cardiovascular tem muitas funes diferen- tes, dependendo dos tecidos e rgos que recebem seus su- primentos.1,2 A transferncia de oxignio e gs carbnico en- tre os pulmes e os tecidos perifricos parece ser o papel fundamental deste sistema.3,4 Mas os vasos gastrointestinais absorvem nutrientes dos intestinos e perfundem o fgado. A circulao renal essencial para a manuteno da hemosta- sia da gua e eletrlitos e eliminao de produtos de degra- dao celular e o sistema cardiovascular, tambm funda- mental na distribuio dos lquidos nos diversos comparti- mentos extracelulares, na distribuio de hormnios nos r- gos-alvo e no transporte de clulas e substncias essenciais para a imunidade e coagulao. CORAO O corao composto por quatro cmaras e divide-se em dois lados, direito e esquerdo, cada um dotado de um trio e um ventrculo.1 Os trios agem como reservatrios de sangue venoso, possuindo leve ao de bombeamento para o enchi- mento ventricular. Em contraste, os ventrculos so as grandes cmaras de propulso para a remessa de sangue circulao pulmonar (ventrculo direito) e sistmica (ventrculo esquerdo). O ventrculo esquerdo de formato cnico e tem a misso de gerar maior quantidade de presso do que o direito, sendo, portanto, dotado de parede muscular mais espessa. Quatro vl- vulas asseguram a direo nica do fluxo do trio para o ventr- culo (valvas atrioventriculares, tricspide e mitral) e depois para as circulaes arteriais (valvas semilunares, pulmonar e artica). O miocrdio composto por clulas musculares que podem so- frer contrao espontnea e tambm por clulas marca-passo e de conduo dotadas de funes especializadas. Eletrofisiologia do corao A contrao do miocrdio resulta de uma alterao na volta- gem, atravs da membrana celular (despolarizao), que leva ao surgimento de um potencial de ao.1,2 A contrao miocrdica normalmente ocorre como resposta a esta despolarizao (Fig. 6-2). Este impulso eltrico inicia-se no nodo sinoatrial (SA), com- postoporumacoleodeclulasmarca-passo,localizadonajun- o do trio direito com a veia cava superior. Tais clulas especia- lizadas despolarizam-se espontaneamente, ocasionando uma onda de contrao que passa cruzando o trio. Aps a contrao atrial, o impulso sofre um retardo no nodo atrioventricular (AV), localizado na parede septal do trio direito. A partir da, as fibras de His-Purkinje promovem a rpida conduo do impulso eltri- co atravs de suas ramificaes direita e esquerda, ocasionando quase que simultaneamente a despolarizao de ambos os ven- trculos num tempo de aproximadamente 0,2 segundo aps a chegada do impulso inicial no nodo sinoatrial. A despolarizao da membrana celular miocrdica ocasiona grande elevao na concentrao de clcio no interior da clula, que por sua vez cau- sa contrao atravs da ligao temporria entre duas protenas, actinaemiosina.Opotencialdeaocardacomaisprolongado que o do msculo esqueltico, e durante esse tempo a clula mi- ocrdica no responde a novos estmulos eltricos.2 36 Parte II K MONITORIZAO HEMODINMICA Fig. 6-1. Estrutura esquemtica do sistema cardiovascular. AD AP VP Capilares pulmonares Capilares sistmicos Vnulas Arterolas Grandes veias Artrias VD AE VE Fig. 6-2. Potencial de ao ventricular seguido de contrao mecnica. Potencial de ao Contrao +30 -90 mV 1 0 2 3 4 250 ms </li> <li> 3. Ciclo cardaco As relaes entre os eventos eltrico e mecnico do ciclo cardaco esto resumidas na Figura 6-3. Existe um ciclo semelhante em ambos os lados do cora- o, mas as presses do ventrculo direito e das artrias pul- monares so menores que as do ventrculo esquerdo e aor- ta.1,2,4 Sstole refere-se a contrao e distole a relaxamento. A contrao e o relaxamento podem ser isomtricos, quando ocorrem alteraes na presso intraventricular sem modifica- o no comprimento das fibras musculares. O ciclo inicia-se no nodo sinoatrial com uma despolarizao que leva contra- o do trio. Durante este tempo o fluxo sanguneo no interi- or dos ventrculos passivo, mas a contrao atrial aumenta o seu enchimento em 20 a 30%. A sstole ventricular ocasiona o fechamento das valvas atrioventriculares (1 bulha cardaca) sendo que a contrao isomtrica at que as presses intra- ventriculares tornem-se suficientes para abrir as valvas pulmo- nar e artica, dando incio fase de ejeo. O volume de san- gue ejetado conhecido como volume de ejeo. Ao final desta fase ocorre o relaxamento ventricular e o fechamento das valvas pulmonar e artica (2 bulha cardaca). Aps o rela- xamento isovolumtrico, as presses ventriculares diminuem mais do que as presses atriais. Isso leva abertura das valvas atrioventriculares e ao incio do enchimento ventricular dias- tlico. Todo o ciclo ento se repete na seqncia de outro im- pulso a partir do nodo sinoatrial. Circulao coronria O suprimento cardaco do miocrdio fornecido pelas ar- trias coronrias que correm pela superfcie do corao e divi- dem-se em ramos colaterais para o endocrdio (camada inter- na do miocrdio).1,4 A drenagem venosa efetuada principalmente atravs do seio coronrio no trio direito, mas uma pequena poro de san- guefluidiretamentenosventrculosatravsdasveiasdeTebsio, liberando sangue no oxigenado para a circulao sistmica. 37Captulo 6 K FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR Fig. 6-3. Ciclo cardaco. 120 80 0 Pulso venoso jugular Presso(mmHg) Enchimento ventricular Contrao atrial Contrao ventricular isovolumtrica Ejeo ventricular Relachamento ventricular isovolumtrico Enchimento ventricular Presso atrial Presso ventricular Presso artica QRS Eletrocardiograma P T a c v y x S1 S2Fonocardiograma </li> <li> 4. A extrao de oxignio, pelos tecidos, est na dependncia do consumo e da oferta. O consumo de oxignio do miocrdio maiselevadoqueodosmsculosesquelticos(nomiocrdioso extrados 65% do oxignio arterial, nos msculos esquelticos, 25%). Assim, qualquer aumento na demanda metablica do mio- crdio deve ser compensado por uma elevao do fluxo sangu- neo coronrio. Esta resposta local, mediada por alteraes do tnus da artria coronria, com apenas uma pequena participa- o do sistema nervoso autnomo. Dbito cardaco O dbito cardaco (DC) o produto entre a freqncia cardaca (FC) e o volume sistlico (VS).4,5 DC = FC ! VS Para um homem com 70 kg os valores normais so: FC = 72/min e VS = 70 ml, fornecendo um rendimento cardaco de aproximadamente 5 litros/minuto. O ndice cardaco (IC) o dbito cardaco por metro quadrado da rea de superfcie cor- poral. Os valores normais variam de 2,5 a 4,0 litros/min/m.6 A freqncia cardaca determinada pelo ndice de velo- cidade da despolarizao espontnea no nodo sinoatrial (ver acima), podendo ser modificada pelo sistema nervoso aut- nomo. O nervo vago atua nos receptores muscarnicos redu- zindo a freqncia cardaca, ao passo que as fibras simptico- cardacas estimulam os receptores beta-adrenrgicos, elevan- do-a. O volume sistlico o volume total de sangue ejetado pelo ventrculo durante uma sstole e determinado por trs fatores principais: pr-carga, ps-carga e contratilidade, con- siderados a seguir: " Pr-carga:ovolumeventricularnofinaldadistole.Aeleva- o da pr-carga leva ao aumento do volume de ejeo. A pr-carga depende principalmente do retorno do sangue venosocorporal.3,5 Porsuavez,oretornovenosoinfluencia- do por alteraes da postura, presso intratorcica, volume sanguneo e do equilbrio entre a constrio e dilatao (t- nus) no sistema venoso. A relao entre o volume diastlico final do ventrculo e o volume de ejeo conhecida como Lei Cardaca de Starling, determinando que o volume sistli- co seja proporcionalmente relacionado ao comprimento ini- cial da fibra muscular (determinado pela pr-carga). Esta ilustrao grfica consta na Figura 6-4. A elevao do volume na fase final da distole (volume diastlico final) distende a fibra muscular, aumentando as- simaenergiadecontraoeovolumedeejeoatumpon- to de sobredistenso, quando ento o volume de ejeo no se eleva mais ou pode at efetivamente diminuir.2,4,5 O dbi- to cardaco tambm aumenta em paralelo com o volume sis- tlico, se no ocorrer alterao na freqncia cardaca. A curva A ilustra, no corao normal, a elevao do dbi- to cardaco atravs do aumento no volume diastlico final ventricular (pr-carga). Observe aqui que o aumento da con- tratilidade ocasiona maior dbito cardaco, para uma mes- ma quantidade de volume diastlico final do ventrculo (cur- va D). Na condio patolgica do corao (curvas C e D) o dbi- to cardaco no se eleva mesmo quando o volume diastlico final do ventrculo atinge nveis elevados. " Ps-carga: a resistncia ejeo (propulso) ventricular ocasionada pela resistncia ao fluxo sanguneo na sada do ventrculo.2,4,5 Ela determinada principalmente pela resis- tnciavascularsistmica.Estaumafunododimetrodas arterolas e esfncteres pr-capilares e da viscosidade san- gunea; quanto mais estreito ou mais contrado os esfncte- res ou maior a viscosidade, mais elevada ser a resistncia e, conseqentemente, a ps-carga. O nvel de resistncia sist- mica vascular controlado pelo sistema simptico, que por sua vez controla o tnus da musculatura da parede das arte- rolas, regulando o dimetro. A resistncia medida em uni- dades de dina/segundo/cm.5 A srie de curvas do volume sis- tlico com diferentes ps-cargas est mostrada na Figura 6-5, demonstrando a queda do dbito cardaco quando ocorrem aumentos nas ps-cargas (desde que a freqncia cardaca no se altere). As curvas mostram o comportamento do corao em di- ferentes estados de contratilidade, iniciando a partir da si- tuao cardaca normal at o choque cardiognico.5 Essa condio surge quando o corao se torna to afetado pela doenaqueodbitocardacomostra-seincapazdemantera perfuso dos tecidos. Tambm so mostrados os nveis ele- vados impostos pela atividade fsica ou a adio de inotrpi- cos que requisitam uma elevao correspondente do rendi- mento cardaco. " Contratilidade: representa a capacidade de contrao do mi- ocrdio na ausncia de quaisquer alteraes na pr-carga ou ps-carga.4,5 Em outras palavras, a potncia do msculo cardaco. A influncia mais importante na contratilidade a do sistema nervoso simptico. Os receptores beta-adre- nrgicos so estimulados pela noradrenalina liberada pelas terminaes nervosas, aumentando a contratilidade. Um e- 38 Parte II K MONITORIZAO HEMODINMICA Fig. 6-4. Lei cardaca de Starling e curvas de Starling relacionando pr-carga com volume sistlico para diferentes estados de contratilidade. Volumesistlico Pr-carga D A B C Contratilidade aumentada Contratilidade diminuda Normal Choque cardiognico Inotrpicos Exerccio fsico Estmulo simptico Hipxia e hipercapnia Isquemia miocrdica Depresso cardaca Estmulo vagal </li> <li> 5. feitosemelhantepodeserobservadonaadrenalinacirculan- te e em drogas como digoxina e clcio. A contratilidade re- duzidapelahipxia,isquemiadomiocrdio,doenadomio- crdio e pela administrao de beta-bloqueadores ou agen- tes antiarrtmicos. O dbito cardaco sofre modificao para adaptar-se s alteraes das demandas metablicas corporais.4,5,6 Os ren- dimentos apresentados por ambos os ventrculos devem ser idnticosetambmiguaisaoretornovenosodosanguecor- poral. O equilbrio entre o dbito cardaco e o retorno veno- so pode ser observado durante o processo de resposta ati- vidade fsica. Quando o msculo exercitado, os vasos san- guneos sofrem dilatao devido ao aumento do metabolis- mo e incremento do fluxo sanguneo. Isso promove eleva- es no retorno venoso e na pr-carga do ventrculo direito. Conseqentemente, maior quantidade de sangue ser libe- rada para o ventrculo esquerdo, elevando o dbito carda- co.Tambmhaveraumentonacontratilidadeenafreqn- cia cardaca devido atividade simptica associada ativida- de fsica, aumentando, conseqentemente, o dbito carda- co para compensar as necessidades dos tecidos. CIRCULAO SISTMICA Os vasos sanguneos sistmicos dividem-se em artrias, arterolas, capilares e veias.2,7 As artrias carregam sangue aos rgos sob altas presses, enquanto que as arterolas so va- sos menores dotados de paredes musculares que permitem um controle direto do fluxo atravs de cada leito capilar (Fig. 6-6). Os capilares so constitudos por uma camada nica de clulas endoteliais cujas paredes delgadas permitem trocas de nutrientes entre o sangue e os tecidos. As veias promovem o retorno do sangue, a partir dos leitos capilares, at o corao e contm cerca de 70% do volume sanguneo circulante con- trastando com os 15% representados pelo sistema arterial. As veias atuam como reservatrios e o tnus venoso importan- te no processo de manuteno do retorno do sangue em dire- o ao corao; por exemplo, no caso de hemorragia grave quando o estmulo simptico ocasiona venoconstrio. Fluxo sanguneo A relao entre o fluxo e a presso motriz dada atravs da frmula de Hagen-Poiseuille, a qual estabelece que o fluxo, no interior de um tubo, proporcional a: Presso motriz raio Comprimento viscosidade 4 ! ! Nos vasos sanguneos o fluxo de carter pulstil ao in- vs de contnuo e a viscosidade varia com a velocidade do flu- xo.7 Assim, a frmula no estritamente aplicvel, mas serve para ilustrar um ponto importante: pequenas modificaes no raio do vaso resultam em grandes alteraes no fluxo. As alteraes na velocidade do fluxo, tanto nas arterolas como nos capilares, so devidas a modificaes do tnus e conse- qent...</li></ul>