LAORAN TUTORIAL MODUL

“BATUK DAN SESAK PADA DEWASA”

Oleh:

Kelompok 2

Tutor: dr. Mario Polo Widjaya, Sp.OT

Nama-Nama Anggota:

Skenario

Seorang laki-laki 69 tahun, pensiunan pekerja di pabrik semen, dibwawa kerumah sakit oleh anaknya yang juga seorang dokter puskesmas karena menderita sesak yang hebat dan sangat lemah. Kondisi kelemahan ini sebenarnya telah dialaminya sejak 4 bulan lalu dimana pada saat itu ia menderita batuk yang tidak produktif yang disertai demam, yang membaik setelah diberikan antibiotik selama 6 hari ditambah obat-obat simptomatik.

Saat ini ia juga menderita batuk yang produktif dengan sputum yang kecoklatan sejak 4 hari lalu, dan sejak 2 hari lalu ia mengeluh demam yang disertai muntah. Ia tidak ada riwayat merokok ataupun minuman-minuman keras. Ia tidak pernah keluar kota atau melakukan perjalanan jauh sejak 1 tahun terakhir dan tidak pernah kontak dengan orang sakit sebelumnya. Selain itu ia sering mengalami gastric reflux yang disertai mual dan muntah.

Kata Sulit

Gastrick refluksmelemahnya tonus sphincter otot lambung dan oesophagus sehingga cairan/makanan dari lambung bisa masuk keoesophagus sehingga menimbulkan mual/muntah.

SputumSputum adalah lendir dan materi lainnya yang dibawa dari paru-paru, bronkus, dan trakea yang mungkin dibatukkan dan dimuntahkan

Kata Kunci

1. Laki-laki 69 tahun2. Pensiunan pekerja di pabrik semen3. Sesak yang hebat dan sangat lemah sejak 4 bulan lalu4. Batuk yang tidak produktif disertai demam5. Membaik setelah diberikan antibiotic selama 6 hari ditambah obat-obat

simptomatik6. Batuk produktif sputum kecoklatan 4 hari lalu7. 2 hari lalu demam disertai muntah8. Tidak ada riwayat merokok dan minuman keras9. Tidak pernah melakukan perjalanan jauh/keluar kota10. Tidak pernah kontak dengan orang sakit sebelumnya11. Sering mengalami gastric reflux disertai mual dan muntah

Pertanyaan

1. anatomi, fisiologi dan histologi dari organ terkait2. Etiologi batuk dan sesak3. Patomekanisme tiap gejala pada skenario dan hubungan tiap-tiap gejala4. Hubungan riwayat pekerjaan dengan keadaan pasien sekarang5. Langkah-langkah diagnose pada skenario6. Pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnose7. DD dan DS dari skenario8. Penatalaksanaan dari DS9. Pencegahan, komplikasi dan prognisis dari DS

Jawaban

1. Anatomi, fisiologi dan histologi dari organ terkait

ANATOMI

Sistem pernafasan pada dasarnya dibentuk oleh jalan atau saluran nafas dan paru-paru beserta pembungkusnya (pleura) dan rongga dada yang melindunginya.Di dalam rongga dada terdapat juga jantung di dalamnya.Rongga dada dipisahkan dengan rongga perut oleh diafragma.

Saluran nafas yang dilalui udara adalah hidung, faring, laring, trakea, bronkus, bronkiolus dan alveoli. Di dalamnya terdapat suatu sistem yang sedemikian rupa dapat menghangatkan udara sebelum sampai ke alveoli. Terdapat juga suatu sistem pertahanan yang memungkinkan kotoran atau benda asing yang masuk dapat dikeluarkan baik melalui batukataupun bersin.

Paru-paru dibungkus oleh pleura. Pleura ada yang menempel langsung ke paru,disebut sebagai pleura visceral. Sedangkan pleura parietal menempel pada dinding rongga dada dalam. Diantara pleura visceral dan pleura parietal terdapat cairan pleura yang berfungsi sebagai pelumas sehingga memungkinkan pergerakan dan pengembangan paru secara bebas tanpa ada gesekan dengan dinding dada.

Rongga dada diperkuat oleh tulang-tulang yang membentuk rangka dada. Rangka dada ini terdiri dari costae (iga-iga), sternum (tulang dada) tempat sebagian iga-iga menempel di depan, dan vertebra torakal (tulang belakang) tempat menempelnya iga-iga di bagian belakang.

Terdapat otot-otot yang menempel pada rangka dada yang berfungsi penting sebagai otot pernafasan. Otot-otot yang berfungsi dalam bernafas adalah sebagai berikut :

interkostalis eksterrnus (antar iga luar) yang mengangkat masing-masing iga.

sternokleidomastoid yang mengangkat sternum (tulang dada).

skalenus yang mengangkat 2 iga teratas.

interkostalis internus (antar iga dalam) yang menurunkan iga-iga.

otot perut yang menarik iga ke bawah sekaligus membuat isi perut mendorong diafragma ke atas.

otot dalam diafragma yang dapat menurunkan diafragma.

Percabangan saluran nafas dimulai dari trakea yang bercabang menjadi bronkus kanan dan kiri.Masing-masing bronkus terus bercabang sampai dengan 20-25 kali sebelum sampai ke alveoli.Sampai dengan percabangan bronkus terakhir sebelum bronkiolus, bronkus dilapisi oleh cincin tulang rawan untuk menjaga agar saluran nafas tidak kolaps atau kempis sehingga aliran udara lancar.

a. HidungMerupakan saluran udara yang pertama yang mempunyai dua lubang dipisahkan oleh sekat septum nasi. Di dalamnya terdapat bulu-bulu untuk menyaring udara, debu dan kotoran. Selain itu terdapat juga konka nasalis inferior, konka nasalis posterior dan konka nasalis media yang berfungsi untuk mengahangatkan udara.

b. FaringMerupakan tempat persimpangan antara jalan pernapasan dan jalan makanan. Terdapat di bawah dasar pernapasan, di belakang rongga hidung, dan mulut sebelah depan ruas tulang leher. Di bawah selaput lendir terdapat jaringan ikat, juga di beberapa tempat terdapat folikel getah bening.

c. LaringMerupakan saluran udara dan bertindak sebelum sebagai pembentuk suara. Terletak di depan bagian faring sampai ketinggian vertebra servikalis dan masuk ke dalam trakea di bawahnya. Laring dilapisi oleh selaput lendir, kecuali pita suara dan bagian epiglottis yang dilapisi oleh sel epitelium berlapis.

d. TrakeaMerupakan lanjutan dari laring yang dibentuk oleh 16 – 20 cincin yang terdiri dari tulang rawan yang berbentuk seperti tapal kuda yang berfungsi untuk mempertahankan jalan napas agar tetap terbuka. Sebelah dalam diliputi oleh selaput lendir yang berbulu getar yang disebut sel bersilia, yang berfungsi untuk mengeluarkan benda asing yang masuk bersama-sama dengan udara pernapasan. Trakea disokong oleh cincin tulang rawan yang berbentuk seperti sepatu kuda yang panjangnya kurang lebih 5 inci. Permukaan posterior trakea agak pipih karena cincin tulang rawan disitu tidak sempurna, dan letaknya tepat di depan oesofagus.

e. BronkusMerupakan lanjutan dari trakea, ada 2 buah yaitu bronkus kanan dan bronkus kiri. Terleak pada ketinggian vertebra thorakalis IV dan V. Mempunyai struktur serupa dengan trakea dan dilapisi oleh jenis sel yang sama. Bronkus kanan lebih pendek dan lebih lebar dan merupakan kelanjutan dari trakea yang arahnya hampir vertikal. Sebaliknya, bronkus kiri lebih panjang dan lebih sempit dan merupakan kelanjutan dari trakea dengan sudut yang lebih tajam. Bronkus kanan terdiri dari 6 – 8 cincin sedangkan bronkus kiri terdiri dari 9 – 12. Kedua bronkus ini memiliki bronkus lobaris dan segmental. Bronkus kanan terdiri dari bronkus lobaris superior, medialis, dan inferior, sedangkan bronkus kiri terdiri dari bronkus lobaris superior dan inferior. Cabang bronkus yang lebih kecil dinamakan bronkiolus, disini terdapat cincin dan terdapat gelembung paru yang disebut alveolli. Percabangan berjalan terus menjadi bronkus yang ukurannya semakin kecil sampai akhirnya menjadi bronkiolus terminalis, yaitu saluran udara yang terkecil yang tidak mengandung alveoli atau kantung udara.

FISIOLOGI

Pertukaran gas pada manusia, umumnya terjadi dalam tiga fase, yaitu bernafas (breathing), transpor gas melalui sistem sirkulasi, dan pertukaran gas antara kapiler darah dengan sel tubuh.

1. Fase pertama pada saat menghirup udara (inhalase), O2 akan masuk ke dalam paru-paru, sedangkan pada saat mengeluarkan udara (exhalase), maka CO2

dikeluarkan dari paru-paru ke lingkungan luar.

2. Fase kedua Tranpor gas melalui sistem sirkulasi, dimulai dari proses difusi O2

dari paru-paru ke kapiler darah. Oksigen kemudian dibawa oleh hemoglobin darah ke sel-sel tubuh. Pada saat bersamaan, darah juga berperan dalam CO2

transpor dari jaringan ke paru-paru.

3. Fase ke tiga pertukaran gas terjadi di dalam jaringan tubuh, dimana se-sel menerima O2 dari darah dan memberikan CO2 ke darah. Oksigen di dalam sel-sel tubuh digunakan untuk pembakaran molekul-molekul makanan untuk mendapatkan energi, dengan proses yang disebut respirasi seluler.

Proses respirasi berlangsung beberapa tahap, yaitu:

A. VentilasiVentilasi adalah perpindahan udara keluar masuk paru, yang pada keadaan normal terjadi dengan bernapas.Ada dua fase ventilasi :1. Inhalasi, atau inspirasi, yakni penghirupan udara ke dalam paru2. Ekshalasi , atau ekspirasi, adalah pembuangan udara dari paru.

Pada inhalasi, atau fase aktif dari pernapasan, otot-otot pernapasan berkontraksi untuk memperbesar rongga dada.Selama pernapasan tenang, gerakan diafragma berperan untuk sebagian besar dari peningkatan volume toraks.Diafragma merupakan otot yang kuat berbentuk kubah dan melekat ke dinding tubuh di sekeliling dasar sangkar iga.Kontraksi dan pendataran drafragma menyebabkan gerakan ke bawah seperti piston yang menambah dimensi vertikal dari dada.Otot-otot lain yang ikut serta dalam pernapasan adalah otot interkostal eksterna dan interna. Otot-otot ini berjalan pada sudut berbeda dalam dua lapis antara iga. Ketika otot-otot interkosta eksterna berkontraksi untuk inhalasi, tulang iga terangkat ke arah atas dan luar. Letakkan telapak tangan anda pada kedua sisi tuang iga untuk merasakan aksi ini saat anda menghirup udara. Selama inhalasi kuat, tulang iga bergerak lebih ke atas dan keluar oleh kontraksi otot-otot dalam leher dan dinding dada.

Ketika ukuran rongga dada bertambah, tekanan gas dalam rongga menurun. Fenomena ini mengikuti hukum fisika yang menyatakan bila volume tertentu dari suatu gas meningkat, maka tekanan akan menurun. Kebalikannya, bila volume berkurang ,tekanan meningkat. Jika ada meniup balon yang kenyal dan tidak mudah berkembang, partikel-partikel gas akan berdekatan dan akan sering memukul balon, sehingga menciptakan tekanan yang besar.

Jika leher balon dilepas, maka balon akan langsung kembali ke bentuk asalnya Bila anda meniup ke balon yang lunak dan mudah berkembang, partikel-partikel gas akan menyebar ke daerah yang lebih luas dan tidak akan sering mengenai dinding balon. Jika gas dikeluarkan, akan terlihat bekas jari. Jadi, tekanan dalam rongga dada menurun saat toraks mengembang. Ketika tekanan menurun sedikit di bawah tekanan udara di luar paru, udara akan tertarik ke dalam paru, seperti tersedot. Kelenturan paru dan rongga dada untuk mengembang disebut compliance.Elastisitas normal dari jaringan paru, yang dibantu oleh surfaktan, memungkinkan paru untuk mengembang pada tekanan dan terisi cukup udara selama inhalasi.Compliance berkurang bila paru menahan ekspansi. Kondisi-kondisi yang bisa mengurangi compliance meliputi penyakit-penyakit yang merusak atau membentuk jaringan parut pada paru, akumulasi cairan dalam paru, defisieinsi surfaktan, dan gangguan kerja otot pernapasan

Tegangan permukaan di dalam alveoli membantu mengembalikan paru ke ukuran semula.Selama ekshalasi kuat, otot-otot interkosta interna berkontraksi, menarik dasar tulang iga ke dalam dan ke bawah. Otot-otot dinding abdomen akan berkontraksi, mendorong visera abdomen kearah atas untuk bersandar \kediafragma yang relaksasi.

Udara memasuki jalan napas dan mengalir melalui bronkus yang bercabang-cabang.Makin ke arah distal, gerakan makin lambat dan akhirnya tidak ada aliran maju saat udara mencapai alveoli. Udara yang masuk bercampur dengan udara residual yang tinggal di saluran napas, sehingga gas akan tersebar rata. Setiap napas menyebabkan relatif sedikit perubahan dalam komposisi gas alveoli, namun pernapasan normal yang kontinyu menjamin adanya oksigen yang cukup dan membuang karbondioksida.

Pada ekshalasi, atau fase pernapasan pasif, otot-otot pernapasan relaksasi, memungkinkan iga dan diafragma kembali ke posisi semula.Jaringan paru bersifat elastis dan kembali ke ukuran semula ketika ekshalasi.

B. Pertukaran gas di dalam alveol dan darah. Proses ini disebut pernapasan luar

C. Transportasi gas melalui darahD. Pertukaran gas antara darah dengan sel-sel jaringan. Proses ini disebut

pernapasan dalam.E. Metabolisme penggunaan oksigen di dalam sel serta pembuatan

karbondioksida yang disebut juga pernapasan seluler

Udara bergerak masuk dan keluar paru karena ada selisih tekanan yang terdapat antara atmosfir dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot.Seperti yagn telah disebutkan sebelumnya, rangka torak berfungsi sebagai pompa.Peruabhan tekanan intrapleura dan tekana intra pulmonary (jalan napas) dan perubahan volume paru selama ventilasi.Selama inspirasi, voleume torak bertambah besar kaena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot.Otot sternokleidomastoideus mengangkat sternum keatas dan otot seratus, skalenus dan interkostal internus mengangkat iga-iga. Toraks membesar ketiga arah: kearah anteroposterior, lateral dan vertical. Peningkatan volume ini menyebabkan meningkatnya tekanan intrapleura. Dari sekitar -4 mm Hg (relative terhadap tekanan atmosfer) menjadi sekitar – 8 mm Hg. Pada saat yang sama tekanan intrapulmonal atau tekanan jalan napas menurun sekitar -2 mm Hg (relative terhadap tekanan atmosfer) dari 0 mmHg pada waktu mulai inspirasi. Selisish

tekanan jalan napas dengan atmosfer menyebabkan udara mengalir kedalam paru sampai tekanan jalan napas pafa akhir inspirasi sama dengan tekanan atmosfer.

Selama pernapasan tenang ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan dinding paru.Pada waktu otot interkostalis eksternus berelaksasi rangka iga turun dan lengkung diafragma naik keatas kedsalam rongga toraks menyebabkan volume toraks berkurang.Otot interkostal internus dapat menekan kebawah dan kedalam pada waktu ekspirasi kuat dan aktif batuk, muntah atau defekasi.Selain itu otot-otot abdomen dapat berkontraksi sehingga tekanan intra abdominal membesar dan menekan diafragma keatas.Pengurangan volume torakas inimeningkatkan tekanan intrapleura dan tekanan intrapulmonal.Tekanan intra pulmonal sekarang meningkat mencapai sekitar 1-2 mmHg diatas tekanan atmosfer. Selisih tekanan antara jalan napas dan atmosfer menjadi terbalik sehingga udara mengalir keluar dari dalam paru samapai tekanan jalan napas dan tekanan atmosfir sama kembali pada akhir ekspirasi. Tekanan intrapleura selalu berada dibawah tekanan atmosfer salama siklus pernapasan.Perubahan ventilasi dapat dinilai dengan uji fungsional paru.

B. Difusi

Tahap kedua dari proses pernapasan mencangkup difusi gas-gas menlintasi alveolus/kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 5 mikrometer). Kekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara dara h dan vase gas.Tekanan parsial o2 (PO2) dalam atmosfer pada permukaan laut sekitar `159 mmHg (21% dari 760 mmHg). Namun pada waktu O2 mencapai trakea tekanan parsial ini akan mengalami penurunan sampai sekitar 149 mmHg karena dihangatkan dan dilembabkan jalan napas (760-47*=149) tekktu kanan parsial uap air pada suhu tubuh adalah 47mmHg. Tekanan parsiao O2 yang diinspirasi akan menurun kira-kira 103 mmHg pada saat mencapai alveoli karena tercampur dnegan udara dalam ruang mati anatolik dalam saluran jalan napas. Ruang amti anatomic ini dalam keadaan normal mempeunyai volume sekitar 1mm udara per pound berat badan udara (missal 150 mili/150 pond laki-laki). Hanya uda bersih yang mencapai alveolus yang merupakan ventilasi efektif.Tekanan parsial O2 dalam darah vena campuran (PVO2) di kapiler paru sekitar 40mmHg. PO2 kapiler lebih rendah daripada tekanan dalam alveolus (PAO2 = 103 mmHg) sehinga O2 mudah berdifusi kedalam aliran darah. Perbedaan tekanan antara darah dan PACO2 yang jauh lebih rendah (6mmHga0 menyebabkan Co2 berdifusi kedalam alveolus, kemudian CO2 ini keudian dikeluarkan keatmosfer yang konsentrasinya pada hakikatnya adlaah 0.Kendati selisih CO2 antara dan aalveolus amat kecil namun tetap memadai karena dapat berdifusi melewati membrane alveolus kapiler kira-kira 20 kali lebih cepat dibandingkan dengan O2 karena daya larutnya yang lebih besar.

Dalam keadaan beristirahat normal difusi dan keseimbangan antara O2 dikapiler darah paru dan alveolus berlangsung kira-kira 0,25 dtk dari total waktu kontak selama 0,75 dtk. Hal ini menimbulkan kesan bahwa paru normal memiliki cukup cadangan pada waktu difusi. Pada beberapa penyakit (misalnya fibrosis paru) sawar darah dan udara dapat menebal dan difusi melambat sehingga keseimbangan mungkin tidak lengkap, terutama sewaktu olahraga ketika waktu kontak total berkurang. Jadi blok difusi dapat mendukung terjadinya hipoksemia tetapi tidak dianggap factor utama. Pengeluaran CO2 dianggap tidak dipengaruhi oleh kelainan difusi.

C. Hubungan Antara Ventilasi-Perfusi

Pemindahan gas secara efektif antara alveolus dan kapiler paru membutuhkan distribusi merata dari udara dalam paru dan perfusi (aliran darah) dalam kapiler. Dengan perkataan lain, ventilasi dan perfusi unit pulmonary harus sesuai. Pada orang normal dengan posisi tegak dan dalam keadaan seimbang kecuali pada apeks paru. Sirkulasi pulmonary dengan tekanan dan resistensi rendah mengakibatkan aliran darah di basis paru lebih besar daripada dibagian apeks paru , disebabkan pengaruh gaya tarik bumi. Namun, ventilasinya cukup merata. Nilai rata-rata rasio antara ventilasi terhadap perfusi (V/Q) adalah 0,8. Angka ini didapatkan dari rasio rata-rata laju ventilasi alveoli normal (4 L/ menit) dibagi dengan curah jantung normal (5 L/ menit).

Transpor O2 Dalam DarahO2 dapat diangkut dari paru ke jaringan-jaringan melalui dua jalan : secara

fisik laryt dalam plasma atau secara kimia berikatan dengan Hb (Hb) sebagai oksiHb (HbO2). Ikatan kimia O2 dengan Hb ini bersifat reversible, dan jumlah sesungguhnya yang diangkut dalam bentuk ini mempunyai hubungan nonlinier dengan tekanan parsial O2 dalam darah arteri (PaO2), yang ditentukan oleh jumlah O2 yang secara fisik larut dalam plasma darah. Selanjutnya, jumlah O2 yang secara fisik larut dalam plasma mempunyai hubungan langsung dengan tekanan parsial O2 dalam alveolus (PAO2).Jumlah O2 juga bergantung pada day larut O2 dalam plasma. Hanya sekitar 1% dari jumlah O2 total yang diangkut ke jaringan-jaringan ditranspor dengan cara ini. Cara transport seperti ini tidak memadai untuk mempertahankan hidup walaupun dalam keadaan istirahat sekalipun .Sebagian besar O2 diangkut oleh Hb yang terdapat dalam sel darah merah. Dalam keadaan tertentu (misalnya: keracunan karbon monoksida atau hemolisis masif dengan isufisiensi Hb), O2 yang cukup untuk mempertahankan hidup dapat diangkut dalam bentuk larutan fisik dengan memberikan pasien O2 bertekanan lebih tinggi dari tekanan atmosfer (ruang O2 hiperbarik)

Pada tingkat jaringan,O2 akan melepaskan diri dari Hb ke dalam plasma dan berdifusi dari plasma ke sel-sel jaringan tubuh untuk memenuhi kebutuhan jaringan yang bersangkutan. Mreskipun kebutuhan jaringan bervariasi, namun sekitar 75% hb masih berikatan dengan O2 pada waktu Hb kembali ke paru dalam bentuk darah vena campuran .Jadi hanya sekitar 25% O2 dalam darah arteri yang digunakan untuk keperluan jaringan . Hb yang telah melepaskan O2 pada tingkat jaringan disebut Hb tereduksi .Hb tereduksi berwarna ungu dan menyebabkan warna kebiruan pada daerah vena , sperti yang terlihat pada vena superficial, misalnya pada tangan , sedangkan HbO2 berwarna merah terang dan menyebabkan warna kemerah-merahan pada darah arteri.

Transpor CO2 Dalam DarahHomeostasis CO2 juga suatu aspek penting dalam kecukupan respirasi.

Transpor CO2 dari jaringan ke paru untuk dibuang dilakukan dengan tiga cara: Sekitar 10% CO2 secara fisik larut dalam plasma. Sekitar 20% CO2 berikatan dengan gugus amino pada Hb (kaebominohemoglobin) dalam sel darah merah, dan sekitar 70% diangkut dalam bentuk bikarbonat plasma (HCO3-). Keseimbangan asam-basa tubuh sangat dipengaruhi oleh fungsi paru dan homeostasis CO2. Pada umumnya hiperventilasi (ventilasi alveolus dalam keadaan kebutuhan metabolism yang berlebihan) menyebabkan alkalosis (peningkatan pH darah melebihi pH normal 7,4) akibat ekskresi CO2 berlebihan dari paru; hipoventilasi (ventilasi alveolus yang tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme) menyebabkan asidosis (penurunan kadar pH darah di bawah pH normal 7,4) akibat retensi CO2

oleh paru. Dengan memeriksa persamaan, terbukti bahwa penurunan PCO2 seperti yang terjadi pada hiperventilasi, akan menyebabkan reaksi bergeser ke kiri sehingga menyebabkan penurunan konsentrasi H+ (kenaikan pH) dan peningkatan PCO2 menyebabkan reaksi menjurus ke kanan, menimbulkan kenaikan H+ (penurunan pH). Hipoventilasi terjadi pada banyak keadaan yang mempengaruhi pompa pernafasan.Retensi CO2 juga dihubungkan dengan emfisema dan bronchitis kronik akibat udara yang terperangkap dalam paru.

Sama seperti jumlah O2 yang dingkut dalam darah yang berkaitan dengan PO2 pada darah tersebut, demikian juga jumlah CO2 dalam darah berkaiatan dengan PCO2.Tidak seperti kurva disosiasi HbO2 yang terbentuknya seperti huruf S, kurva disosiasi CO2 hampit linear pada batas-batas fisiologis PCO2.Ini berarti bahwa kandungan CO2 dalam darah berhubungan langsung dengan PCO2.Selain itu, tidak ada sawar yang bermakna terhadap difusi CO2. Karena itu PaCO2 merupakan petunjuk yang baik akan kecukupan ventilasi.

HISTOLOGI

Sistem pernapasan merupakan sistem yang berfungsi untuk mengabsorbsi oksigen dan mengeluarkan karbondioksida dalam tubuh yang bertujuan untuk mempertahankan homeostasis. Fungsi ini disebut sebagai respirasi. Sistem pernapasan dimulai dari rongga hidung/mulut hingga ke alveolus, di mana pada alveolus terjadi pertukaran oksigen dan karbondioksida dengan pembuluh darah.

Sistem pernapasan biasanya dibagi menjadi 2 daerah utama:

• Bagian konduksi, meliputi rongga hidung, nasofaring, laring, trakea, bronkus, bronkiolus dan bronkiolus terminalis

Sebagian besar bagian konduksi dilapisi epitel respirasi, yaitu epitel bertingkat silindris bersilia dengan sel goblet. Dengan menggunakan mikroskop elektron dapat dilihat ada 5 macam sel epitel respirasi yaitu sel silindris bersilia, sel goblet mukosa, sel sikat (brush cells), sel basal, dan sel granul kecil

• Bagian respirasi, meliputi bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris dan alveolus.

epitel respiratorik, berupa epitel bertingkat silindris bersilia dengan sel goblet

Rongga hidung

Rongga hidung terdiri atas vestibulum dan fosa nasalis. Pada vestibulum di sekitar nares terdapat kelenjar sebasea dan vibrisa (bulu hidung). Epitel di dalam vestibulum merupakan epitel respirasi sebelum memasuki fosa nasalis. Pada fosa nasalis (cavum nasi) yang dibagi dua oleh septum nasi pada garis medial, terdapat konka (superior, media, inferior) pada masing-masing dinding lateralnya. Konka media dan inferior ditutupi oleh epitel respirasi, sedangkan konka superior ditutupi oleh epitel olfaktorius yang khusus untuk fungsi menghidu/membaui. Epitel olfaktorius tersebut terdiri atas sel penyokong/sel sustentakuler, sel olfaktorius (neuron bipolar dengan dendrit yang melebar di permukaan epitel olfaktorius dan bersilia, berfungsi sebagai reseptor dan memiliki akson yang bersinaps dengan neuron olfaktorius otak),  sel basal (berbentuk piramid) dan kelenjar Bowman pada lamina propria. Kelenjar Bowman menghasilkan sekret yang membersihkan silia sel olfaktorius sehingga memudahkan akses neuron untuk membaui zat-zat. Adanya vibrisa,

konka dan vaskularisasi yang khas pada rongga hidung membuat setiap udara yang masuk mengalami pembersihan, pelembapan dan penghangatan sebelum masuk lebih jauh. epitel olfaktori, khas pada konka superior

Sinus paranasalis

Terdiri atas sinus frontalis, sinus maksilaris, sinus ethmoidales dan sinus sphenoid, semuanya berhubungan langsung dengan rongga hidung. Sinus-sinus tersebut dilapisi oleh epitel respirasi yang lebih tipis dan mengandung sel goblet yang lebih sedikit serta lamina propria yang mengandung sedikit kelenjar kecil penghasil mukus yang menyatu dengan periosteum. Aktivitas silia mendorong mukus ke rongga hidung.

Faring

Nasofaring dilapisi oleh epitel respirasi pada bagian yang berkontak dengan palatum mole, sedangkan orofaring dilapisi epitel tipe skuamosa/gepeng.

Laring

Laring merupakan bagian yang menghubungkan faring dengan trakea. Pada lamina propria laring terdapat tulang rawan hialin dan elastin yang berfungsi sebagai katup yang mencegah masuknya makanan dan sebagai alat penghasil suara pada fungsi fonasi. Epiglotis merupakan juluran dari tepian laring, meluas ke faring dan memiliki permukaan lingual dan laringeal. Bagian lingual dan apikal epiglotis ditutupi oleh epitel gepeng berlapis, sedangkan permukaan laringeal ditutupi oleh epitel respirasi bertingkat bersilindris bersilia. Di bawah epitel terdapat kelenjar campuran mukosa dan serosa.

Di bawah epiglotis, mukosanya membentuk dua lipatan yang meluas ke dalam lumen laring: pasangan lipatan atas membentuk pita suara palsu (plika vestibularis) yang terdiri dari epitel respirasi dan kelenjar serosa, serta di lipatan bawah membentuk pita suara sejati yang terdiri dari epitel berlapis gepeng, ligamentum vokalis (serat elastin) dan muskulus vokalis (otot rangka). Otot muskulus vokalis akan membantu terbentuknya suara dengan frekuensi yang berbeda-beda.

Trakea

Permukaan trakea dilapisi oleh epitel respirasi. Terdapat kelenjar serosa pada lamina propria dan tulang rawan hialin berbentuk C (tapal kuda), yang mana ujung bebasnya berada di bagian posterior trakea. Cairan mukosa yang dihasilkan oleh sel goblet dan sel kelenjar membentuk lapisan yang memungkinkan pergerakan silia untuk mendorong partikel asing. Sedangkan tulang rawan hialin berfungsi untuk menjaga lumen trakea tetap terbuka. Pada ujung terbuka (ujung bebas) tulang rawan hialin yang berbentuk tapal kuda tersebut terdapat ligamentum fibroelastis dan berkas otot polos yang memungkinkan pengaturan lumen dan mencegah distensi berlebihan. epitel trakea dipotong memanjang epitel trakea, khas berupa adanya tulang rawan hialin yang berbentuk tapal kuda ("c-shaped")

Bronkus

Mukosa bronkus secara struktural mirip dengan mukosa trakea, dengan lamina propria yang mengandung kelenjar serosa , serat elastin, limfosit dan sel otot polos. Tulang rawan pada bronkus lebih tidak teratur dibandingkan pada trakea; pada bagian bronkus yang lebih besar, cincin tulang rawan mengelilingi seluruh lumen, dan sejalan dengan mengecilnya garis tengah bronkus, cincin tulang rawan digantikan oleh pulau-pulau tulang rawan hialin. epitel bronkus

Bronkiolus

Bronkiolus tidak memiliki tulang rawan dan kelenjar pada mukosanya. Lamina propria mengandung otot polos dan serat elastin. Pada segmen awal hanya terdapat sebaran sel goblet dalam epitel. Pada bronkiolus yang lebih besar, epitelnya adalah epitel bertingkat silindris bersilia, yang makin memendek dan makin sederhana sampai menjadi epitel selapis silindris bersilia atau selapis kuboid pada bronkiolus terminalis yang lebih kecil. Terdapat sel Clara pada epitel bronkiolus terminalis, yaitu sel tidak bersilia yang  memiliki granul sekretori dan mensekresikan protein yang bersifat protektif. Terdapat juga badan neuroepitel yang kemungkinan berfungsi sebagai kemoreseptor. epitel bronkiolus terminalis, tidak ditemukan adanya tulang rawan dan kelenjar campur pada lamina propria

Bronkiolus respiratorius

Mukosa bronkiolus respiratorius secara struktural identik dengan mukosa bronkiolus terminalis, kecuali dindingnya yang diselingi dengan banyak alveolus. Bagian bronkiolus respiratorius dilapisi oleh epitel kuboid bersilia dan sel Clara, tetapi pada tepi muara alveolus, epitel bronkiolus menyatu dengan sel alveolus tipe 1. Semakin ke distal alveolusnya semakin bertambah banyak dan silia semakin jarang/tidak dijumpai. Terdapat otot polos dan jaringan ikat elastis di bawah epitel bronkiolus respiratorius.

Duktus alveolaris

Semakin ke distal dari bronkiolus respiratorius maka semakin banyak terdapat muara alveolus, hingga seluruhnya berupa muara alveolus yang disebut sebagai duktus alveolaris. Terdapat anyaman sel otot polos pada lamina proprianya, yang semakin sedikit pada segmen distal duktus alveolaris dan digantikan oleh serat elastin dan kolagen. Duktus alveolaris bermuara ke atrium yang berhubungan dengan sakus alveolaris. Adanya serat elastin dan retikulin yang mengelilingi muara atrium, sakus alveolaris dan alveoli memungkinkan alveolus mengembang sewaktu inspirasi, berkontraksi secara pasif pada waktu ekspirasi secara normal, mencegah terjadinya pengembangan secara berlebihan dan pengrusakan pada kapiler-kapiler halus dan septa alveolar yang tipis. bronkiolus terminalis, bronkiolus respiratorik, duktus alveolaris dan alveoli

Alveolus

Alveolus merupakan struktur berongga tempat pertukaran gas oksigen dan karbondioksida antara udara dan darah. Septum interalveolar memisahkan dua alveolus yang berdekatan, septum tersebut terdiri atas 2 lapis epitel gepeng tipis dengan kapiler, fibroblas, serat elastin, retikulin, matriks dan sel jaringan ikat. 

Terdapat sel alveolus tipe 1 yang melapisi 97% permukaan alveolus, fungsinya untuk membentuk sawar dengan ketebalan yang dapat dilalui gas dengan mudah. Sitoplasmanya mengandung banyak vesikel pinositotik yang berperan dalam penggantian surfaktan (yang dihasilkan oleh sel alveolus tipe 2) dan pembuangan partikel kontaminan kecil. Antara sel alveolus tipe 1 dihubungkan oleh desmosom dan taut kedap yang mencegah perembesan cairan dari jaringan ke ruang udara.

Sel alveolus tipe 2 tersebar di antara sel alveolus tipe 1, keduanya saling melekat melalui taut kedap dan desmosom. Sel tipe 2 tersebut berada di atas membran basal, berbentuk kuboid dan dapat bermitosis untuk mengganti dirinya sendiri dan sel tipe 1. Sel tipe 2 ini memiliki ciri mengandung badan

lamela yang berfungsi menghasilkan surfaktan paru yang menurunkan tegangan alveolus paru.

Septum interalveolar mengandung pori-pori yang menghubungkan alveoli yang bersebelahan, fungsinya untuk menyeimbangkan tekanan udara dalam alveoli dan memudahkan sirkulasi kolateral udara bila sebuah bronkiolus tersumbat.

alveolus

Sawar darah udara dibentuk dari lapisan permukaan dan sitoplasma sel alveolus, lamina basalis, dan sitoplasma sel endothel.

Pleura

Pleura merupakan lapisan yang memisahkan antara paru dan dinding toraks. Pleura terdiri atas dua lapisan: pars parietal dan pars viseral. Kedua lapisan terdiri dari sel-sel mesotel yang berada di atas serat kolagen dan elastin.

2. Etiologi batuk dan sesak

3. Patomekanisme tiap gejala pada skenario dan hubungan tiap-tiap gejala

Mekanisme BatukRangsang pada reseptor batuk di alirkan ke medulla, dari medulla

di kirim jawaban ke otot-otot dinding dada dan laryng sehingga timbul batuk. Refleks batuk sangat penting untuk menjaga keutuhan saluran napas dengan mengeluarkan benda asing atau sekret bronkopulmoner. Iritasi salah satu ujung saraf sensoris nervus vagus di laryng, trakea, bronkus besar atau sera aferen cabang faring dari nervus glossofaringeal dapat menimbulkan batuk. Batuk juga timbul bila reseptor batuk di lapisan faring dan esofagus, rongga pleura dan saluran telinga luar di rangsang.

Ada 4 fase mekanisme batuk yaitu fase iritasi, fase inspirasi dalam, fase kompresi dan fase ekspulsi. Selama fase kompresi, glotis menutup, otot-otot interkostal dan abdominal berkontraksi kuat sehingga tekanan intratoraks dan intraabdomen meningkat. Bila tekanan intratoraks mencapai tingkat yang sangat tinggi, glotis membuka sedikit secara tiba-tiba. Keadaan ini menyebabkan diafragma akan akan naik secara tajam. Naiknya diafragma akan menimbulkan pengeluaran udara yang kuat dari paru. Aliran udara ini akan mendorong benda asing di saluran napas kedalam mulut sehingga bisa di keluarkan. Bunyi batuk terutama disebabkan oleh getaran pita suara dan kadang-kadang oleh getaran sekret. Berbagai kelainan atau penyakit yang merangsang reseptor batuk atau komponen refleks batuk dapat menimbulkan batuk. Batuk merupakan gejala umum yang mempunyai nilai diagnostik terbatas, tetapi dapat merupakan satu-satunya indikasi terdapatnya penyakit bronkopulmoner yang serius. Batuk sangat sering terjadi pada perokok yang kadang-kadang tidak di sadari: perubahan pada sifat batuk dan ekspektorasilah yang membuat mereka menyadari hal ini. Perubahan ini sering di sebabkan oleh infeksi, tetapi mungkin juga merupakan indikasi terdapatnya keganasan banyak di temukan pada perokok. Masa tanpa gejala berarti pada perokok berlangsung kira-kira 10 tahun setelah merokok di mulai, setelah itu timbul gejala batuk kronik biasanya di sertai dengan sejumlah sputum.

DemamDemam adalah suatu tanda inflamasi dan infeksi yang berfungsi

untuk mengoptimalkan kerja sel darah putih untuk menyingkirkan zat asing yang masuk ke dalam tubuh. Substansi penyebab demam di sebut pirogen. Pirogen eksogen berasal dari luar tubuh, baik dari produk proses infeksi maupun non infeksi. Lipopolisakarida pada dinding bakteri gram negatif atau peptidoglikan dan teichoic acid pada bakteri gram positif, merupakan pirogen eksogen. Substansi ini merangsang makrofag, monosit, limfosit, dan endotel untuk melepaskan IL 1, IL6, TNF-α, dan IFN-α yang bertindak sebagai pirogen endogen 8,12,14. Sitokin-sitokin proinflamasi ini akan berikatan dengan reseptornya di hipotalamus dan fosfolipase A2. Peristiwa ini akan menyebabkan pelepasan asam arakhidonat dari membran fosfolipid atas pengaruh enzim siklooksigenase-2 (COX-2). Asam arakhidonat selanjutnya di ubah menjadi prostaglandin E2 (PGE2). PGE2 baik secara langsung maupun melalui adenosin monofosfat siklik (c-AMP), akan mengubah setting termostat di hipotalamus pada nilai yang lebih tinggi. Selanjutnya terjadi peningkatan produksi dan konservasi panas sesuai setting suhu tubuh yang baru tersebut. Hal ini dapat di capai melalui melalui refleks vasokonstriksi pembuluh darah kulit dan pelepasan epinefrin dari saraf simpatis, yang menyebabkan peningkatan metabolisme

tubuh dan tonus otot. Suhu inti tubuh di pertahankan pada kisaran suhu normal, sehingga penderita akan merasakan dingin lalu menggigil dan merasakan panas.

Sesak NapasSesak napas terjadi jika ruang fisiologi meningkat maka akan dapat

menyebabkan gangguan pada pertukaran gas antara O2 dan CO2 sehingga menyebabkan kebutuhan ventilasi makin meningkat sehingga terjadi sesak napas. Juga jika terjadi peningkatan tahanan jalan napas maka pertukaran gas juga akan terganggu dan juga dapat menyebabkan dispnea. Dispnea juga dapat terjadi pada orang yang mengalami penurunan terhadap compliance paru semakin rendah kemampuan terhadap compliance paru maka makin besar gradien tekanan transmural yang harus di bentuk selama inspirasi untuk menghasilkan pengembangan paru yang normal. Penyebab menurunnya compliance paru bisa bermacam salah satunya adalah digantinya jaringan paru dengan jaringan ikat fibrosa akibat inhalasi abston atau iritan yang sama.

Adapun hal-hal yang dapat menyebabkan sesak napas antara lain:- Faktor psikis - Peningkatan kerja pernapasan

Peningkatan ventilasi (latihan jasmani, hiperkapnia, hipoksia, asidosis metabolik)

Sifat fisik yang berubah (tahanan elastis paru meningkat, tahanan elastis dinding thorax meningkat, peningkatan tahanan bronkus)

- Otot pernapasan yang abnormal Penyakit otot (kelemahan otot, kelumpuhan otot, distrofi) Fungsi mekanis otot berkurang

Semua penyebab sesak napas kembalinya adalah kepada 5 hal, antara lain:

a) Oksigenasi jaringan paru menurunb) Kebutuhan oksigen meningkat c) Rangsangan terhadap susunan saraf pusatd) Penyakit neurovaskuler.

Batuk yang tidak produktif berubah menjadi yang produktifPada kasus ini penderita mengalami batuk yang tidak produktif

menjadi batuk produktif karena penderita terpapar dengan partikel semen dalam waktu yang lama sehingga terjadi penimbunan partikel pada saluran pernapasannya. Hal ini menyebabkan kerusakan sel epitel bersilia pada saluran napas dan sel goblet bertambah. Rusaknya sel epitel bersilia menyebabkan sistem pertahanan traktus respirasi menurunsehingga saluran napas mudah mengalami infeksi. Bertambahnya jumlah sel goblet akan meningkatkan jumlah mukus yang di ekskresikan. Akibatnya, batuknya berubah menjadi batuk yang produktif.

Sputum KecoklatanSputum kecoklatan di hasilkan oleh invasi partikel asing yang telah

mencapai pembuluh darah, khususnya alveoli.selanjutnya, sputum yang telah bercampur dengan darah tersebut akan mengendap di alveoli sampai akhirnya di keluarkan dengan warna kocoklatan.

Gastrick Refluks

Gastrick Refluks adalah keadaan dimana melemahnya tonus spinchter lambung sehingga cairan lambung masuk ke esofagus yang menyebabkan mual dan muntah. Pada keadaan normal terdapat mekanisme anti refluks lower esophageal spinchter yang terdiri dari otot spinchter esophagus(LES) yang berfungsi untuk melindungi mukosa esofagus terhadap refluks asam lambung dengan kadar yang abnormal dan berulang. Esophagus dan gaster di pisahkan oleh zona tekanan tinggi yang di hasilkan oleh kontraksi LES. Pada individu normal, pemisah ini akan di pertahankan kecuali pada saat terjadinya aliran antegrad yang terjadi pada saat menelan atau aliran retrograd yang terjadi saat sendawa atau muntah. Aliran balik dari gaster ke esophagus melalui LES hanya terjadi apabila tonus LES tidak ada atau sangat rendah. Refleks gaster esophageal terjadi melalui 3 mekanisme yaitu refleks spontan pada saat relaksasi LES yang tidak adekuat, aliran retrograde yang mendahului kembalinya tonus LES setelah menelan dan meningkatnya tekanan intra abdomen. Adapun faktor predisposisi dari gastric refluks adalah:- Adanya agen yang menurunkan LES bawah misalnya makanan,

alkohol, rokok, koligernis dan obat lain (morfin, dizepam dan mependipine)

- Kondisi yang menyebabkan terjadinya peningkatan intra abdominal- Hernia hiatal - Intubasi nasogastric jangka panjang (>5 hari)- Pembedahan pilorik.

4. Hubungan riwayat pekerjaan dengan keadaan pasien sekarangKasus ini dihubungkan dengan pekerjaan penderita karena ada beberapa

penyakit yang disebabkan oleh partikel – partikel asing yang diperoleh dari tempat kerja, misalnya silikosis, apabila penderita sering terpapar dengan silica, atau asbestosis, apabila penderita terlalu lama terpapar dengan asbes, dan lain sebagainya.Pada kasus ini, kemungkinan penyakit yang diderita pasien ada hubungannya dengan riwayat pekerjaannya, yaitu sebagai mantan pekerja di pabrik semen. Ada kemungkinan penderita terpapar dengan partikel – partikel asing yang ada di dalam semen sehingga timbul gejala – gejala seperti pada scenario. Kemungkinan lain yaitu pasien menderita penyakit akibat komplikasi dari paparan debu yang setiap hari dihirup. Ada kemungkinan partikel – partikel asing tersebut telah menurunkan daya tahan tubuh penderita sehingga penderita mudah mengalami infeksi dari berbagai mikroorganisme.

5. Langkah-langkah diagnose pada skenario

6. Pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnose

PNEUMONIA

Pemeriksaan radiologisPola radiologis dapat berupa pneumonia alveolar dengan gambaran air bronchogram misalnya oleh Streptococcus pneumoniae; bronkopneumonia, dan pneumonia interstisial. Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk kuman aspirasi. Bentuk lesi berupa kavitas dengan air fluid level sugestif untuk abses paru, infeksi anaerob, gram negatif atau amiloidosis. Pembentukan kista terdapat pada pneumonia nekrotikans/supurativa, abses, dan fibrosis akibat terjadinya nekrosis jaringan paru.

Pemeriksaan laboratoriumLeukositosis umumnya menandai adanya infeksi bakteri ; leukosit normal/rendah dapat disebabkan oleh infeksi virus/micoplasma atau pada infeksi berat. Leukopenia menunjukkan depresi imunitas.

Pemeriksaan bakteriologisBahan berasal dari sputum, darah, aspirasi nasotrakeal, aspirasi jarum transtorakal. Torakosentesis, bronkoskopi, atau biopsi.

Pemeriksaan khususTiter antibodi terhadap infeksi virus, legionella, dan mikoplasma. Analisis gas darah dilakukan untuk menilai tingkat hipoksia dan kebutuhan oksigen.

BRONKITIS

Tes fungsi paru-paru Gas darah arteri Rontgen dada.

TB PARU

Tuberculin skin testing.

Dilakukan dengan menginjeksikan secara intracutaneous 0.1ml Tween-stabilized liquid PPD pada bagian punggung atau dorsal dari lengan bawah.Dalam wkatu 48 – 72 jama, area yang menonjol (indurasi), bukan eritema, diukur. Ukuran tes Mantoux ini sebesar 5mm diinterpretasikan positif pada kasus-kasus :

1) Individu yang memiliki atau dicurigai terinfeksi HIV2) Memiliki kontak yang erat dengan penderita TBC yang infeksius3) Individu dengan rontgen dada yang abnormal yang

mengindikasikan gambaran proses penyembuhan TBC yang lama, yang sebelumnya tidak mendpatkan terapo OAT yang adekuat

4) Individu yang menggunakan Narkoba dan status HIV-ny tidak diketahui

Sedangkan ukuran 10mm uji tuberculin, dianggap positif biasanya pada kasus-kasus seperti :

1) Individu dengan kondisi kesehatan tertentu, kecuali penderita HIV2) Individu yang menggunakan Narkoba (jika status HIV-ny

negative)

3) Tidak mendapatkan pelayanan kesehatan, populasi dengan pendapatan yang rendah, termasuk kelompok ras dan etnik yang beresiko tinggi

4) Penderita yang lama mondokdirumah sakit5) Anak kecil yang berusi kurang dari 4 tahun

Uji ini sekarang sudah tidak dianjurkan dipakai,karena uji ini haya menunjukkan ada tidaknya antibodi anti TBC pada seseorang, sedangkan menurut penelitian, 80% penduduk indosia sudah pernah terpapar intigen TBC, walaupun tidak bermanifestasi, sehingga akan banyak memberikan false positif.

Pemeriksaan radiologis1) Adanya infeksi primer digambarkan dengan nodul terkalsifikasi pada

bagian perifer paru dengan kalsifikasi dari limfe nodus hilus2) Sedangkan proses reaktifasi TB akan memberikan gambaran :

Nekrosis

Cavitasi (terutama tampak pada foto posisi apical lordotik)

Fibrosis dan retraksi region hilus

Bronchopneumonia

Infiltrate interstitial

Pola milier

Gambaran diatas juga merupakan gambaran dari TB primer lanjut

3) TB pleurisy, memberikan gambaran efusi pleura yang biasanya terjadi secara massif

4) Aktivitas dari kuman TB tidak bisa hanya ditegakkan hanya dengan 1 kali pemeriksaan rontgen dada, tapi harus dilakukan serial rontgen dada. Tidak hanya melihat apakah penyakit tersebut dalam proses progesi atau regresi.

Pemeriksaan darah

Pemeriksaan ini kurang mendapat perhatian karena hasilnya kadang-kadang meragukan, tidak sensitif, tidak juga spesifik. Pada saat TB baru mulai (aktif) akan didapatkan jumlah leukosit yang sedikit meninggi dengan hitung jenis pergeseran ke kiri. Jumlah limfosit masih dibwah normal.Laju endap darah mulai meningkat.Jika penyakit mulai sembuh, jumlah leukosit kembali normal, dan jumlah limfosit masih tinggi.Laju endap darah mulai turun ke arah normal lagi. Bisa juga didapatkan anemia ringan dengan gambaran normokron dan normositer, gama globulin meningkat dan kadar natrium darah menurun.

Pemeriksaan sputum

Pemeriksaan sputum adalah penting, karena dengan ditemukannnya kuman BA, diagnosis tuberkulosis sudah dapat dipastikan.Kriteria BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan.

7. DD dan DS dari skenario

Gejala Bronchitis Kronik Pneumoni TB Paru

Laki-laki 69 th + + +

sesak yang hebat + + +/-

Sangat lemah + + +

Batuk tidak produktif menjadi produktif

+ + +

Riwayat pengobatan AB + + +

Demam + + +

Mual muntah +/- + +/-

Sputum kecoklatan - + -

Gastric reflux + + +/-

Tidak ad kontak dengan orang sakit dan tidak pernh melkkan perjln jauh

+ + -

Tidak ada riwayat minum-minuman keras

- +/- +/-

Riwayat pekerjaan + + +

a. Pneumonia

Definisi

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan ganggua pertukaran gas setempat. Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan penyebab tersering, sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi. Bila proses infeksi teratasi, terjadi resolusi dan biasanya struktur paru normal kembali. Namun pada pneumonia nekrotikans yang disebabkan oleh staphylococcus atau kuman gram negatif terbentuk jaringan parut atau fibrosis. Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian patogenesis penyakit hingga diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi, beratnya proses penyakit dan etiologi pneumonia. Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit). Pneumonia yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk. Sedangkan peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan toksik, obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis.

Epidemiologi

Pneumonia semakin sering dijumpai pada orang-orang lanjut usia (lansia) dan sering terjadi pada penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Juga dapat terjadi pada pasien dengan penyakit lain seperti diabetes melitus (DM), payah jantung, penyakit arteri koroner, keganasan, insufisiensii renal, penyakit syaraf kronik, dan penyakit hati kronik. Faktor predisposisi lain antara lain berupa kebiasaan merokok, pasca infeksi virus, diabetes melitus, keadaan imunodefisiensi, kelainan atau kelemahan struktur organ dada dan penurunan kesadaran. Juga adanya tindakan invasif seperti infus, intubasi, trakestomi, atau pemanasan ventilator. Perlu diteliti faktor lingkungan khususnya tempat kediaman misalnya di rumah jompo, penggunaan antibiotik (AB) dan obat suntuk IV, serta keadaan alkoholik yang meningkatkan kemungkinan terinfeksi kuman gram negatif.

Etiologi

Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme, yaitu bakteri, virus, jamur dan protozoa. Dari kepustakaan pneumonia komuniti yang diderita oleh masyarakat luar negeri banyak bakteri Gram positif, sedangkan pneumonia di rumah sakit banyak disebabkan bakteri Gram negatif sedangkan pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri anaerob. Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif.

Patogenesis

Proses patogenesis pneumoni terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas/) inang, mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain. Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia, berat ringannya penyakit, diagnosis empiris, rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien.

Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman, misalnya infeksi melalui droplet sering disebabkan streptococcus pneumoniae, melalui slang infus oleh staphylococcus aureus sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P. Aeruginosa dan Enterobacter. Pada masa kini terlihat perubahan pola mikroorganisme penyebab infeksi saluran napas bawah akut akibat adanya perubahan keadaan pasien.

Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paru. Keadaan ini disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru. Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit. Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak permukaan epitel saluran napas. Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan :

1. Inokulasi langsung2. Penyebaran melalui pembuluh darah3. Inhalasi bahan aerosol4. Kolonisasi dipermukaan mukosa

Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara Kolonisasi. Secara inhalasi

terjadi pada infeksi virus, mikroorganisme atipikal, mikrobakteria atau jamur. Kebanyakan bakteri dengan ukuran 0,5 -2,0 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi. Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung, orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme, hal ini merupakan

permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru. Aspirasi dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 %) juga pada keadaan penurunan kesadaran, peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse).

Sekresi orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10/ml, sehingga aspirasi dari sebagian kecil sekret (0,001 - 1,1 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan terjadi pneumonia. Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi. Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran napas bagian bawah, akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis mikroorganisme yang sama.

Patologi

Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi. Sel-sel PMN mendesak bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan. Pada waktu terjadi peperangan antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu :

1. Zona luar : alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema.

2. Zona permulaan konsolidasi : terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah.

3. Zona konsolidasi yang luas : daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah PMNyang banyak.

4. Zona resolusiE : daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati, leukosit dan alveolar makrofag. Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan 'Gray hepatization' ialah konsolodasi yang luar.

Klasifikasi Pneumonia

1. Berdasarkan klinis dan epideologis :

a. Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia)

b. Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonia / nosocomial pneumonia)

c. Pneumonia aspirasi

d. Pneumonia pada penderita Immunocompromised

pembagian ini penting untuk memudahkan penatalaksanaan.

2. Berdasarkan bakteri penyebab

a. Pneumonia bakterial / tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa bakteri mempunyai

tendensi menyerang sesorang yang peka, misalnya Klebsiella pada penderita alkoholik,

Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza.

b. Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia

c. Pneumonia virus

d. Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama pada penderita

dengan daya tahan lemah (immunocompromised)

3. Berdasarkan predileksi infeksi

a. Pneumonia lobaris. Sering pada pneumania bakterial, jarang pada bayi dan orang tua.

Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan oleh obstruksi bronkus misalnya : pada aspirasi benda asing atau proses keganasan

b.Bronkopneumonia. Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru. Dapat

disebabkan oleh bakteria maupun virus. Sering pada bayi dan orang tua. Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus

c. Pneumonia interstisial

Diagnosis

1. Gambaran klinis

a. Anamnesis

Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam, menggigil, suhu tubuh meningkat dapat melebihi 400C, batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertai darah, sesak napas dan nyeri dada.

b. Pemeriksaan fisik

Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru. Pada inspeksi dapat terlihatbagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, pasa palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada stadium resolusi.

2. Pemeriksaan penunjang

a. Gambaran radiologis

Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan

diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan " air

broncogram", penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti. Foto toraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia, hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering

menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat mengenai beberapa lobus.

b. Pemeriksaan labolatorium

Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya lebih dari 10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada hitungan jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat positif pada 20- 25% penderita yang tidak diobati. Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.

b. TB Paru

Definisi

Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis complex.

Epidemiologi

Di Indonesia berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001 didapatkan bahwa penyakit pada sistem pernapasan merupakan penyebab kematian kedua setelah sistem sirkulasi. Pada SKRT 1992 disebutkan bahwa penyakit TB merupakan penyebab kematian kedua, sementara SKRT 2001 menyebutkan bahwa tuberkulosis adalah penyebab kematian pertama pada golongan penyakit infeksi. Sementara itu dari hasil laporan yang masuk ke subdit TB P2MPL Departemen Kesehatan tahun ,2001 terdapat 50.443 penderita BTA positif yang diobati (23% dari jumlah perkiraan penderita BTA positif ). Tiga perempat dari kasus TB ini berusia 15 – 49 tahun. Pada tahun 2004 WHO memperkirakan setiap tahunnya muncul 115 orang penderita tuberkulosis paru menular (BTA positif) pada setiap 100.000 penduduk. Saat ini Indonesia masih menduduki urutan ke 3di dunia untuk jumlah kasus TB setelah India dan China.

Patogenesis

A. Tuberkulosis Primer

Kuman tuberkulosis yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di jaringan paru, dimana ia akan membentuk suatu sarang pneumonik, yang disebut sarang primer atau afek primer. Sarang primer ini mugkin timbul di bagian mana saja dalam paru, berbeda dengan sarang reaktivasi. Dari sarang primer akan kelihatan peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal). Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus (limfadenitis regional). Afek primer bersama-sama dengan limfangitis regional dikenal sebagai

kompleks primer. Kompleks primer ini akan mengalami salah satu nasib sebagai berikut :

1. Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali (restitution ad integrum)

2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang Ghon, garis fibrotik, sarang perkapuran di hilus)

3. Menyebar dengan cara :

a. Perkontinuitatum, menyebar kesekitarnya .Salah satu contoh adalah epituberkulosis, yaitu suatu kejadian dimana terdapat penekanan bronkus, biasanya bronkus lobus medius oleh kelenjar hilus yang membesar sehingga menimbulkan obstruksi pada saluran napas bersangkutan, dengan akibat atelektasis. Kuman tuberkulosis akan menjalar sepanjang bronkus yang tersumbat ini ke lobus yang atelektasis dan menimbulkan peradangan pada lobus yang atelektasis tersebut, yang dikenal sebagai epituberkulosis.

b. Penyebaran secara bronkogen, baik di paru bersangkutan maupun ke paru sebelahnya. Penyebaran ini juga terjadi ke dalam usus

c. Penyebaran secara hematogen dan limfogen. Kejadian penyebaran ini sangat bersangkutan dengan daya tahan tubuh, jumlah dan virulensi basil. Sarang yang ditimbulkan dapat sembuh secara spontan, akan tetapi bila tidak terdapat imuniti yang adekuat, penyebaran ini akan menimbulkan keadaan cukup gawat seperti tuberkulosis milier, meningitis tuberkulosa, typhobacillosis Landouzy. Penyebaran ini juga dapat menimbulkan tuberkulosis pada alat tubuh lainnya, misalnya tulang, ginjal, anak ginjal, genitalia dan sebagainya. Komplikasi dan penyebaran ini mungkin berakhir dengan :

• Sembuh dengan meninggalkan sekuele (misalnya pertumbuhan terbelakang pada anak

setelah mendapat ensefalomeningitis, tuberkuloma ) atau

• Meninggal

Semua kejadian diatas adalah perjalanan tuberkulosis primer.

B. Tuberkulosis Post-Primer

Dari tuberkulosis primer ini akan muncul bertahun-tahun kemudian tuberkulosis post-primer, biasanya pada usia 15-40 tahun. Tuberkulosis post primer mempunyai nama yang bermacam macam yaitu tuberkulosis bentuk dewasa, localized tuberculosis, tuberkulosis menahun, dan sebagainya. Bentuk tuberkulosis inilah yang terutama menjadi problem kesehatan rakyat, karena dapat menjadi sumber penularan. Tuberkulosis post-primer dimulai dengan sarang dini, yang umumnya terletak di segmen apikal dari lobus superior maupun lobus inferior.

Sarang dini ini awalnya berbentuk suatu sarang pneumonik kecil. Nasib sarang pneumonik ini akan mengikuti salah satu jalan sebagai berikut :

1. Diresopsi kembali, dan sembuh kembali dengan tidak meninggalkan cacat

2. Sarang tadi mula mula meluas, tapi segera terjadi proses penyembuhan dengan penyebukan jaringan fibrosis. Selanjutnya akan membungkus diri menjadi lebih keras, terjadi perkapuran, dan akan sembuh dalam bentuk perkapuran. Sebaliknya dapat juga sarang tersebut menjadi

aktif kembali, membentuk jaringan keju dan menimbulkan kaviti bila jaringan keju dibatukkan keluar.

3. Sarang pneumonik meluas, membentuk jaringan keju (jaringan kaseosa). Kaviti akan muncul dengan dibatukkannya jaringan keju keluar. Kaviti awalnya berdinding tipis, kemudian dindingnya akan menjadi tebal (kaviti sklerotik). Nasib kaviti ini :

• Mungkin meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonik baru. Sarang pneumonik ini akan mengikuti pola perjalanan seperti yang disebutkan diatas

• Dapat pula memadat dan membungkus diri (encapsulated), dan disebut tuberkuloma.

Tuberkuloma dapat mengapur dan menyembuh, tapi mungkin pula aktif kembali, mencair lagi dan menjadi kaviti lagi

• Kaviti bisa pula menjadi bersih dan menyembuh yang disebut open healed cavity, atau kaviti menyembuh dengan membungkus diri, akhirnya mengecil.Kemungkinan berakhir sebagai kaviti yang terbungkus, dan menciut sehingga kelihatan seperti bintang (stellate shaped).

Patologi

Batuk yang merupakan salah satu gejala tuberkulosis paru, terjadi karena kelainan patologik pada saluran pernapasan akibat kuman M.tuberculosis. Kuman tersebut bersifat sangat aerobik, sehingga mudah tumbuh di dalam paru, terlebih di daerah apeks karena pO2 alveolus paling tinggi. Kelainan jaringan terjadi sebagai respons tubuh terhadap kuman. Reaksi jaringan yang karakteristik ialah terbentuknya granuloma, kumpulan padat sel makrofag. Respons awal pada jaringan yang belum pernah terinfeksi ialah berupa sebukan sel radang, baik sel leukosit polimorfonukleus (PMN) maupun sel fagosit mononukleus. Kuman berproliferasi dalam sel, dan akhirnya mematikan sel fagosit. Sementara itu sel mononukleus bertambah banyak dan membentuk agregat. Kuman berproliferasi terus, dan sementara makrofag (yang berisi kuman) mati, sel fagosit mononukleus masuk dalam jaringan dan menelan kuman yang baru terlepas. Jadi terdapat pertukaran sel fagosit mononukleus yang intensif dan berkesinambungan. Sel monosit semakin membesar, intinya menjadi eksentrik, sitoplasmanya bertambah banyak dan tampak pucat, disebut sel epiteloid. Sel-sel tersebut berkelompok padat mirip sel epitel tanpa jaringan diantaranya, namun tidak ada ikatan interseluler dan bentuknya pun tidak sama dengan sel epitel. Sebagian sel epiteloid ini membentuk sel datia berinti banyak, dan sebagian sel datia ini berbentuk sel datia Langhans (inti terletak melingkar di tepi) dan sebagian berupa sel datia benda asing (inti tersebar dalam sitoplasma). Lama kelamaan granuloma ini dikelilingi oleh sel limfosit, sel plasma, kapiler dan fibroblas. Di bagian tengah mulai terjadi nekrosis yang disebut perkijuan, dan jaringan di sekitarnya menjadi sembab dan jumlah mikroba berkurang. Granuloma dapat mengalami beberapa perkembangan , bila jumlah mikroba terus berkurang akan terbentuk sampai jaringan ikat mengelilingi reaksi peradangan. Lama kelamaan terjadi penimbunan garam kalsium pada bahan perkijuan. Bila garam kalsium berbentuk konsentrik maka disebut cincin Liesegang . Bila mikroba virulen atau resistensi jaringan rendah, granuloma membesar sentrifugal, terbentuk pula granuloma satelit yang dapat berpadu sehingga granuloma membesar. Sel epiteloid dan makrofag menghasilkan protease dan hidrolase yang dapat mencairkan bahan kaseosa. Pada saat isi

granuloma mencair, kuman tumbuh cepat ekstrasel dan terjadi perluasan penyakit. Reaksi jaringan yang terjadi berbeda antara individu yang belum pernah terinfeksi dan yang sudah pernah terinfeksi. Pada individu yang telah

terinfeksi sebelumnya reaksi jaringan terjadi lebih cepat dan keras dengan disertai nekrosis jaringan. Akan tetapi pertumbuhan kuman tretahan dan penyebaran infeksi terhalang. Ini merupakan manifestasi reaksi hipersensitiviti dan sekaligus imuniti.

Diagnosis

Diagnosis tuberkulosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik, pemeriksaan fisik/jasmani, pemeriksaan bakteriologik, radiologik dan pemeriksaan penunjang lainnya.

Gejala klinik

Gejala klinik tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala respiratorik (atau gejala organ yang terlibat) dan gejala sistemik.

a. Gejala respiratorik

• batuk ≥ 3 minggu

• batuk darah

• sesak napas

• nyeri dada

Gejala respiratorik ini sangat bervariasi, dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang cukup berat tergantung dari luas lesi. Kadang penderita terdiagnosis pada saat medical check up. Bila bronkus belum terlibat dalam proses penyakit, maka penderita mungkin tidak ada gejala batuk. Batuk yang pertama terjadi karena iritasi bronkus, dan selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang dahak ke luar. Gejala tuberkulosis ekstra paru tergantung dari organ yang terlibat, misalnya pada limfadenitis tuberkulosa akan terjadi pembesaran yang lambat dan tidak nyeri dari kelenjar getah bening, pada meningitis tuberkulosa akan terlihat gejala meningitis, sementara pada pleuritis tuberkulosa terdapat gejala sesak napas & kadang nyeri dada pada sisi yang rongga pleuranya terdapat cairan.

b. Gejala sistemik

• Demam

• gejala sistemik lain: malaise, keringat malam, anoreksia, berat badan menurun.

Pemeriksaan Jasmani

Pada tuberkulosis paru, kelainan yang didapat tergantung luas kelainan struktur paru. Pada permulaan (awal) perkembangan penyakit umumnya tidak (atau sulit sekali) menemukan kelainan. Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah

lobus superior terutama daerah apex dan segmen posterior , serta daerah apex lobus inferior. Pada pemeriksaan jasmani dapat ditemukan antara lain suara napas bronkial, amforik, suara napas melemah, ronki basah, tanda-tanda penarikan paru, diafragma & mediastinum. Pada pleuritis tuberkulosa, kelainan pemeriksaan fisik tergantung dari banyaknya cairan di rongga pleura. Pada perkusi ditemukan

pekak, pada auskultasi suara napas yang melemah sampai tidak terdengar pada sisi yang terdapat cairan. Pada limfadenitis tuberkulosa, terlihat pembesaran kelenjar getah bening, tersering di daerah leher (pikirkan kemungkinan metastasis tumor), kadang-kadang di daerah ketiak. Pembesaran kelenjar tersebut dapat menjadi “cold abscess”.

Pemeriksaan Bakteriologik

a. Bahan pemeriksasan

Pemeriksaan bakteriologik untuk menemukan kuman tuberkulosis mempunyai arti yang sangat penting dalammenegakkan diagnosis. Bahan untuk pemeriksaan bakteriologik ini dapat berasal dari dahak, cairan pleura, liquor cerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage/BAL), urin,faeces dan jaringan biopsi (termasuk biopsi jarum halus/BJH)

b. Cara pengumpulan dan pengiriman bahan

Cara pengambilan dahak 3 kali, setiap pagi 3 hari berturut-turut atau dengan cara:

• Sewaktu/spot (dahak sewaktu saat kunjungan)

• Dahak Pagi ( keesokan harinya )

• Sewaktu/spot ( pada saat mengantarkan dahak pagi)

Pemeriksaan Biakan Kuman

Pemeriksaan biakan M.tuberculosis dengan metode konvensional ialah dengan cara :

• Egg base media (Lowenstein-Jensen, Ogawa, Kudoh)

• Agar base media : Middle brook

Melakukan biakan dimaksudkan untuk mendapatkan diagnosis pasti, dan dapat mendeteksi Mycobacterium tuberculosis dan juga Mycobacterium other than tuberculosis (MOTT). Untuk mendeteksi MOTT dapat digunakan beberapa cara, baik dengan melihat cepatnya pertumbuhan, menggunakan uji nikotinamid, uji niasin maupun pencampuran dengan cyanogen bromide serta melihat pigmen yang timbul.

Pemeriksaan Radiologik

Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA dengan atau tanpa foto lateral. Pemeriksaan lain atas indikasi : foto apiko-lordotik, oblik, CT-Scan. Pada pemeriksaan foto toraks, tuberkulosis dapat memberi gambaran bermacam-macam bentuk (multiform).

Gambaran radiologik yang dicurigai sebagai lesi TB aktif :

• Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dan segmen superior lobus bawah

• Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular

• Bayangan bercak milier

• Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang) .Gambaran radiologik yang dicurigai lesi TB inaktif

• Fibrotik pada segmen apikal dan atau posterior lobus atas Kalsifikasi atau fibrotik

• Kompleks ranke

• Fibrotoraks/Fibrosis parenkim paru dan atau penebalan pleura

Luluh Paru (Destroyed Lung ) :

• Gambaran radiologik yang menunjukkan kerusakan jaringan paru yang berat, biasanya secara klinis disebut luluh paru .

Pemeriksaan Penunjang

Salah satu masalah dalam mendiagnosis pasti tuberkulosis adalah lamanya waktu yang dibutuhkan untuk pembiakan kuman tuberkulosis secara konvensional. Dalam perkembangan kini ada beberapa teknik baru yang dapat mengidentifikasi kuman tuberkulosis secara lebih cepat.

1. Polymerase chain reaction (PCR):

Pemeriksaan PCR adalah teknologi canggih yang dapat mendeteksi DNA, termasuk DNA M.tuberculosis. Salah satu masalah dalam pelaksanaan teknik ini adalah kemungkinan kontaminasi. Hasil pemeriksaan PCR dapat membantu untuk menegakkan diagnosis sepanjang pemeriksaan tersebut dikerjakan dengancara yang benar dan sesuai standar.

2. Pemeriksaan serologi, dengan berbagai metode :

a. Enzym linked immunosorbent assay (ELISA)

Teknik ini merupakan salah satu uji serologi yang dapat mendeteksi respon humoral berupa proses antigen-antibodi yang terjadi. Beberapa masalah dalam teknik ini antara lain adalah kemungkinan antibodi menetap dalam waktu yang cukup lama.

b. Mycodot

Uji ini mendeteksi antibodi antimikobakterial di dalam tubuh manusia. Uji ini menggunakan antigen lipoarabinomannan (LAM) yang direkatkan pada suatu alat yang berbentuk sisir plastik. Sisir plastik ini kemudian dicelupkan ke dalam serum penderita, dan bila di dalam serum tersebut terdapat antibodi spesifik anti LAM

dalam jumlah yang memadai yang sesuai dengan aktiviti penyakit, maka akan timbul perubahan warna pada sisir yang dapat dideteksi dengan mudah.

c. Uji peroksidase anti peroksidase (PAP)

Uji ini merupakan salah satu jenis uji yang mendeteksi reaksi serologi yang terjadi

d. ICT

Uji Immunochromatographic tuberculosis (ICT tuberculosis) adalah uji serologik untuk mendeteksi antibodi M.tuberculosis dalam serum.

3. Pemeriksaan BACTEC

Dasar teknik pemeriksaan biakan dengan BACTEC ini adalah metode radiometrik. M tuberculosis memetabolisme asam lemak yang kemudian menghasilkan CO2 yang akan dideteksi growth indexnya oleh mesin ini menjadi salah satu alternatif pemeriksaan biakan secara cepat untuk membantu menegakkan diagnosis.

4. Pemeriksaan Cairan Pleura

Pemeriksaan analisis cairan pleura & uji Rivalta cairan pleura perlu dilakukan pada penderita efusi pleura untuk membantu menegakkan diagnosis. Interpretasi hasil analisis yang mendukung diagnosis tuberkulosis adalah uji Rivalta positif dan kesan cairan eksudat, serta pada analisis cairan pleura terdapat sel limfosit dominan dan glukosa rendah

5. Pemeriksaan histopatologi jaringan

Bahan histopatologi jaringan dapat diperoleh melalui biopsi paru dengan trans bronchial lung biopsy (TBLB), trans thoracal biopsy (TTB), biopsi paru terbuka, biopsi pleura, biopsi kelenjar getah bening dan biopsi organ lain diluar paru. Dapat pula dilakukan biopsi aspirasi dengan jarum halus (BJH =biopsi jarum halus). Pemeriksaan biopsi dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis, terutama pada tuberkulosis ekstra paru. Diagnosis pasti infeksi TB didapatkan bila pemeriksaan histopatologi pada jaringan paru atau jaringan diluar paru memberikan hasil berupa granuloma dengan perkejuan.

6. Pemeriksaan darah

Hasil pemeriksaan darah rutin kurang menunjukkan indikator yang spesifik untuk tuberkulosis. Laju endap darah ( LED) jam pertama dan kedua sangat dibutuhkan. Data ini sangat penting sebagai indikator tingkat kestabilan keadaan nilai keseimbangan biologik penderita, sehingga dapat digunakan untuk salah satu respon terhadap pengobatan penderita serta kemungkinan sebagai predeteksi tingkat penyembuhan penderita. Demikian pula kadar limfosit bisa menggambarkan biologik/ daya tahan tubuh penderida , yaitu dalam keadaan supresi / tidak. LED sering meningkat pada proses aktif, tetapi laju endap darah yang normal tidak menyingkirkan tuberkulosis. Limfositpun kurang spesifik.

6. Uji tuberkulin

Uji ini akan mempunyai makna bila didapatkan konversi dari uji yang dilakukan satu bulan sebelumnya atau apabila kepositifan dari uji yang didapat besar sekali atau bula. Sebenarnya secara tidak langsung reaksi yang ditimbulkan hanya menunjukkan gambaran reaksi tubuh yang analog dengan ; a) reaksi peradangan dari lesi yang berada pada target organ yang terkena infeksi atau b) status respon imun individu yang tersediabila menghadapi agent dari basil tahan asam yang bersangkutan (M.tuberculosis).

c. Bronkitis Kronik

Definisi

Bronchitis adalah suatu peradangan bronchioles, bronchus, dan trachea oleh berbagai sebab. Bronchitis biasanya lebih sering disebabkan oleh virus seperti rhinovirus, Respiratory Syncitial Virus (RSV), virus influenza, virus para influenza, dan Coxsackie virus. Bronchitis adalah suatu peradangan pada bronchus yang disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme baik virus, bakteri, maupun parasit. Ada 2 jenis bronchitis yaitu bronchitis akut dan kronik (Muttaqin, 2008). Bronchitis kronik adalah bentuk peradangan yang lama danberkesinambungan akibat serangan berulang bronchitis akut atau penyakit-penyakit umum kronis, dan ditandai dengan batuk, ekspektorasi, dan perubahan sekunder jaringan paru (Company, 2000). Bronchitis kronik didefinisikan sebagai adanya batuk produktif

yang berlangsung 3 bulan dalam satu tahun selama 2 tahun berturut-turut.

Etiologi

Bronchitis biasanya lebih sering disebabkan oleh virus seperti rhinovirus, Respiratory Syncitial Virus (RSV), virus influenza, virus par influenza, dan Coxsackie virus. Bronchitis adalah suatu peradangan pada bronchus yang disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme baik virus, bakteri, maupun parasit. Sedangkan pada bronchitis kronik dan

batuk berulang adalah sebagai berikut :

1. spesifik

a) Asmab) Infeksi kronik saluran napas bagian atas (misalnya sinobronchitis).c) Infeksi, misalnya bertambahnya kontak dengan virus, infeksi mycoplasma,

chlamydia, pertusis, tuberkulosis, fungi/jamur.d) Penyakit paru yang telah ada misalnya bronchiectasis.e) Sindrom aspirasi.f) Penekanan pada saluran napasg) Benda asingh) Kelainan jantung bawaani) Kelainan sillia primerj) Defisiensi imunologisk) Kekurangan anfa-1-antitripsinl) Fibrosis kistikm)Psikis

2. Non spesifik

a) Asap rokokb) Polusi udara

(Muttaqin, 2008)

Patofisiologi

Asap mengiritasi jalan napas, mengakibatkan hipersekresi lendir dan inflamasi. Karena iritasi yang konstan ini, kelenjar-kelenjar yang mensekresi lendir dan sel-sel globet meningkat jumlahnya, fungsi sillia menurun, dan lebih banyak lendir yang dihasilkan dan akibatnya bronchioles menjadi menyempit dan tersumbat. Alveoli yang berdekatan dengan bronchioles dapat menjadi rusak dan membentuk fibrosis, mengakibatkan perubahan fungsi makrofag alveolar, yang berperan penting dalam menghancurkan partikel asing termasuk bakteri. Pasien kemudian menjadi lebih rentan terhadap infeksi pernapasan. Penyempitan bronchial lebih lanjut terjadi sebagai akibat perubahan fibrotic yang terjadi dalam jalan napas. Pada waktunya, mungkin terjadi perubahan paru yang irreversible, kemungkinan mengakibatkan emphysema dan bronchiectasis

(Smeltzer & Bare, 2001).

Manifestasi Klinis

Batuk produktif, kronis pada bulan-bulan musim dingin adalah tanda dini dari bronchitis kronis. Batuk mungkin dapat diperburuk oleh cuaca yang dingin, lembab, dan iritan paru. Pasien biasanya mempunyai riwayat merokok dan sering mengalami infeksi pernapasan (Smeltzer & Bare, 2001). Bronchitis adalah peradangan dari satu atau lebih bronchus.

Bronchitis akut adalah serangan bronchitis dengan perjalanan penyakit yang singkat dan berat, disebabkan oleh karena terkena dingin, penghirupan bahan-bahan iritan, atau oleh infeksi akut, dan ditandai dengan demam, nyeri dada (terutama disaat batuk), dyspnea, dan batuk. Bronchitis kronik adalah bentuk peradangan yang lama dan berkesinambungan akibat serangan berulang bronchitis akut atau penyakitpenyakit umum kronis, dan ditandai dengan batuk, ekspektorasi, dan perubahan sekunder jaringan paru (Company, 2000).

8. Penatalaksanaan dari DS

Terapi antibiotika awal: menggambarkan tebakan terbaik berdasarkan pada klasifikasi pneumonia dan kemungkinan organisme, karena hasil mikrobiologis tidak tersedia selama 12-72 jam. Tetapi disesuaikan bila ada hasil dan sensitivitas antibiotika (Jeremy, 2007).

Tindakan suportif: meliputi oksigen untuk mempertahankan PaO2 > 8 kPa

(SaO2< 90%) dan resusitasi cairan intravena untuk memastikan stabilitas

hemodinamik. Bantuan ventilasi: ventilasi non invasif (misalnya tekanan jalan napas positif kontinu (continous positive airway pressure), atau ventilasi mekanis mungkin diperlukan pada gagal napas. Fisioterapi dan bronkoskopi membantu bersihan sputum (Jeremy, 2007).

Antibiotika

9. Pencegahan, komplikasi dan prognisis dari DS

Pencegahan

• Memberikan imunisasi campak pada usia 9 bulan dan imunisasi DPT (Diphteri, Pertusis, Tetanus) sebanyak 3 kali yaitu pada usia 2, 3, dan 4 bulan.

• Menjaga daya tahan tubuh

• Mengurangi polusi lingkungan

• Mengurangi kepadatan hunian rumah.

Komplikasi

Dapat terjadi komplikasi pneumoni ekstrakpulmoner, misalnya pada pneumoni pneumokokkus dengan bakterial dijumpai pada 10% kasus berupa meningitis, arthtritis, endokarditis, perikarditis, peritoinitis dan empiema. Terkadang dijumpai komplikasi ekstrakpulmoner non infeksius bisa dijumpai yang memperlambat resolusi gambaran radiologi paru antara lain gagal ginjal, gagal jantung, emboli paru atau infark paru, dan infark miokard akut. Dapat terjadi komplikasi lain berupa acute respiratory distress syndrome (ARDS), gagal organ jamak, dan komplikasi lanjut berupa pneumoni nososkomial.

Prognosis

Kejadian pneumoni di USA adalah 3.4-4 juta kasus pertahun, dan 20 diantaranya perlu dirawat di RS. Secara umum angka kematian pneumonia oleh pneumokokkus adalah sebesar 5%, namun dapat meningkat pada orang tua dengan kondisi yang buruk. Pneumoni dengan influenza di USA merupakan penyebab kematian no. 6 dengan kejadian sebesar 59%. Sebagian besar pada lanjut usia yaitu sekitar 89%. Mortalitas pasien CAP yang dirawat di ICU adalah sebesar 20%. Mortalitas yang tinggi ini berkaitan dengan “faktor perubah” yang ada pada pasien.

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaf, Hood dan H. Abdul Mukty. 2010. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: Airlangga University Press.

Djojodibroto, Darmanto. 2009. Respirologi. Jakarta: EGC.

Isselbacher, dkk. 1999. Harrison: Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: EGC.

Kurniawan, Chandra. 2006. Sinopsis Fisiologi. Yogyakarta: PiDi Publisher.

Sudayo, Aro W., dkk. 2010. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta: Interna Publishing.