1

Widjoseno GardjitoUrological Section Department of Surgery

Medical School Airlangga UniversityDr. Soetomo Academic Hospital

Surabaya

Widjoseno GardjitoUrological Section Department of Surgery

Medical School Airlangga UniversityDr. Soetomo Academic Hospital

Surabaya

11

SEPSISSEPSIS

Kelainan patologis dan gambaran klinik

akibat adanya kuman dan/atau

produknya (yang toksik) di dalam aliran

darah

Kelainan patologis dan gambaran klinik

akibat adanya kuman dan/atau

produknya (yang toksik) di dalam aliran

darah

22

2

BAKTEREMIABAKTEREMIA

Adanya kuman di dalam

aliran darah

Adanya kuman di dalam

aliran darah

33

Kuman Gram Negatif

Endotoksin

Sepsis

Kuman Gram Negatif

Endotoksin

Sepsis

Kuman Gram Positif

Menyebar secara

supuratif

Kuman Gram Positif

Menyebar secara

supuratif

44

3

EPIDEMIOLOGIEPIDEMIOLOGI

1950 an

Penisilin + Tetrasiklin

1970 an

AB spektrum lebar

1950 an

Penisilin + Tetrasiklin

1970 an

AB spektrum lebar

Frekuensi SEPSIS gram negatif Frekuensi SEPSIS gram negatif

55

EPIDEMIOLOGIEPIDEMIOLOGIInsidens Sepsis meningkat :

Penderita dengan daya tahan rendah tetap bertahan hidup (mis : kemajuan IPTEK Mutitrauma )

penderita usia lanjut, gagal ginjal, gagal jantung, DM, dsb

penderita yang mengalami imunosupresi (penyakit/pemakaian obat)

penggunaan alat invasif untuk jangka waktu lama : ventilator, kateter swan-ganz dsb

Insidens Sepsis meningkat : Penderita dengan daya tahan rendah tetap

bertahan hidup (mis : kemajuan IPTEK Mutitrauma )

penderita usia lanjut, gagal ginjal, gagal jantung, DM, dsb

penderita yang mengalami imunosupresi (penyakit/pemakaian obat)

penggunaan alat invasif untuk jangka waktu lama : ventilator, kateter swan-ganz dsb

66

4

MORBIDITAS dan MORTALITASMORBIDITAS dan MORTALITAS

40% SEPSIS Syok Septik

60 90% syok septik : meninggal

USA : insiden sepsis

300.000 - 4000.000/thn

40% SEPSIS Syok Septik

60 90% syok septik : meninggal

USA : insiden sepsis

300.000 - 4000.000/thn

77

Gram negative Bacteremia

SEPSIS

SEPTIC SHOCK

MODS(Multiple Organ Dysfunction Syndrome)

Meninggal

Gram negative Bacteremia

SEPSIS

SEPTIC SHOCK

MODS(Multiple Organ Dysfunction Syndrome)

Meninggal

88

5

BacteremiaBacteremia

FungemiaFungemia

ParasitemiaParasitemia

ViremiaViremia

OtherOther

BURNSBURNS

PancreatitisPancreatitis

SIRSSIRSSEPSISSEPSISINFECTIONINFECTION

Beal et al, JAMA, 1994;271;226-233Beal et al, JAMA, 1994;271;226-233

OtherOther

TraumaTrauma

99

SEPSIS :

SIRS plus a documented infectionsite (documented by positive culturefor organisms)

SEPSIS :

SIRS plus a documented infectionsite (documented by positive culturefor organisms)

1010

6

Severe Sepsis :Sepsis associated with organ dysfunction, hypoperfusion abnormalities, or hypotension.Hypoperfusion abnormalities include but arenot limited to :1. lactic acidosis,2. oliguria3. or an acute alteration in mental status

Severe Sepsis :Sepsis associated with organ dysfunction, hypoperfusion abnormalities, or hypotension.Hypoperfusion abnormalities include but arenot limited to :1. lactic acidosis,2. oliguria3. or an acute alteration in mental status

1111

Septic Shock :Sepsis-induced hypotension despite

fluid resuscitation PLUS hypoperfusion

abnormalities

Septic Shock :Sepsis-induced hypotension despite

fluid resuscitation PLUS hypoperfusion

abnormalities

1212

7

Inflammatory and organ dysfunction responses to injury. Normal response to an injury or insult may decrease after 3 to 5 days or be reactivated

by a complication. A continuous inflammatory response is seen with systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and can eventually

progress to organ dysfunction (reprinted from 4).

Inflammatory and organ dysfunction responses to injury. Normal response to an injury or insult may decrease after 3 to 5 days or be reactivated

by a complication. A continuous inflammatory response is seen with systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and can eventually

progress to organ dysfunction (reprinted from 4).

Beal et al, JAMA, 1994;271;226-233Beal et al, JAMA, 1994;271;226-233

SIRS and MODSSIRS and MODS

1313

1414

8

1515

OSLERS DICTUM

Patients usually die ofcomplications of their disease,rather than from the disease itself

OSLERS DICTUM

Patients usually die ofcomplications of their disease,rather than from the disease itself

1616

9

SEPSIS GRAM NEGATIFSEPSIS GRAM NEGATIF

DI LUAR R.S Flora endogen dari saluran G.U dan saluran G.I / empedu penderita yang bersangkutan

DI DALAM R.S Flora yang menghuni RS tersebut

DI LUAR R.S Flora endogen dari saluran G.U dan saluran G.I / empedu penderita yang bersangkutan

DI DALAM R.S Flora yang menghuni RS tersebut

1717

POPULASI Ps. Aeruginosa di dalam FesesPOPULASI Ps. Aeruginosa di dalam Feses

Orang sehat : 10%

Penderita yang menggunakan

Antibiotika spektrum lebar : 50% (5X)

Orang sehat : 10%

Penderita yang menggunakan

Antibiotika spektrum lebar : 50% (5X)

1818

10

ENDOTOKSIN merangsang :ENDOTOKSIN merangsang :

Migrasi sel netrofil dan sel radang lain fagositosis/lisis dari bakteri

Aktivasi faktor Hageman (XII) fibrin fibrinogen trombosis konsumsi trombosit, faktor II, V, VIII DIC

Produksi TNF (Cachectin) dari makrofag, monosit

Migrasi sel netrofil dan sel radang lain fagositosis/lisis dari bakteri

Aktivasi faktor Hageman (XII) fibrin fibrinogen trombosis konsumsi trombosit, faktor II, V, VIII DIC

Produksi TNF (Cachectin) dari makrofag, monosit

1919

TNF & IL-1 merangsang sel inflamasi

Sekresi mediator sekunder

Prostaglandin, Lekotrien, PAFEndorphin, Colony Stimulating Factor

TNF & IL-1 merangsang sel inflamasi

Sekresi mediator sekunder

Prostaglandin, Lekotrien, PAFEndorphin, Colony Stimulating Factor

2020

11

DINDING KUMAN GRAM NEGATIFDINDING KUMAN GRAM NEGATIF

Protein Lipid Lipopolisakharida (LPS)LPS identik dengan ENDOTOKSIN

memiliki sifat : ANTIGEN (dalam darah, jaringan)

Protein Lipid Lipopolisakharida (LPS)LPS identik dengan ENDOTOKSIN

memiliki sifat : ANTIGEN (dalam darah, jaringan)

2121

SUMBER INFEKSI(kuman Gram negatif)

Produk Kuman Dilepas (LPS)

Sitokin + Mediator-MediatorOleh

Makrofag, neutrofil, sel endotel

dst

SUMBER INFEKSI(kuman Gram negatif)

Produk Kuman Dilepas (LPS)

Sitokin + Mediator-MediatorOleh

Makrofag, neutrofil, sel endotel

dst2222

12

T N FT N F Mediator utama Gambaran SEPSIS GRAM Negatif

Mediator saling terkait (Kompleks)

Gangguan Organ

MOF

Mediator utama Gambaran SEPSIS GRAM Negatif

Mediator saling terkait (Kompleks)

Gangguan Organ

MOF2323

GANGGUAN PADA ORGANGANGGUAN PADA ORGANKARDIOVASKULAR :

Fungsi ventrikel menurun Vasokonstriksi Vasodilatasi kebocoran cairan & protein

ke jaringan

PARU ARDS

GINJAL Oliguria Gagal ginjal(vasokonstriksi, hipovolemi, trombosis)

KARDIOVASKULAR : Fungsi ventrikel menurun Vasokonstriksi Vasodilatasi kebocoran cairan & protein

ke jaringan

PARU ARDS

GINJAL Oliguria Gagal ginjal(vasokonstriksi, hipovolemi, trombosis)

2424

13

L P SL P S

3 Komponen Antigen Antigen O : diversitas > Bagian inti : LIPID A : Imunoreaktif + + +

3 Komponen Antigen Antigen O : diversitas > Bagian inti : LIPID A : Imunoreaktif + + +

2525

LIPID A dari LPS ~ ENDOTOKSINLIPID A dari LPS ~ ENDOTOKSIN

Memberikan gambaran klinik SEPSIS Merangsang lepasnya mediator :

SITOKIN

Memberikan gambaran klinik SEPSIS Merangsang lepasnya mediator :

SITOKIN

2626

14

ETIOLOGIETIOLOGI

PALING SERING Jenis kuman Enterik : E.coli, Klebsiella

spp, Enterobacter spp. Proteus spp. Pseudomonas aeruginosa(terutama di lingkungan Rumah Sakit)

PALING SERING Jenis kuman Enterik : E.coli, Klebsiella

spp, Enterobacter spp. Proteus spp. Pseudomonas aeruginosa(terutama di lingkungan Rumah Sakit)

2727

Flora normal usus :Kolonisasi meluas akibat :

Pemakaian Antibiotika Netropeni Sakit berat Gangguan ketahanan tubuh(lesi kulit, lesi mukosa sal. GI, hilangnya refleks batuk dsb)

Flora normal usus :Kolonisasi meluas akibat :

Pemakaian Antibiotika Netropeni Sakit berat Gangguan ketahanan tubuh(lesi kulit, lesi mukosa sal. GI, hilangnya refleks batuk dsb)

2828

15

MEDIATOR BIOLOGIK Beraneka ragam Kompleks Saling terkait

(saling mendukung /

saling bertentangan)

MEDIATOR BIOLOGIK Beraneka ragam Kompleks Saling terkait

(saling mendukung /

saling bertentangan)

GAMBARAN KLINIKBERVARIASI

GAMBARAN KLINIKBERVARIASI

GAMBARAN KLINIKGAMBARAN KLINIK

2929

GAMBARAN SEPSIS Perubahan perfusi berbagai organ

Takhikardia

Perubahan temperatur

GAMBARAN SEPSIS Perubahan perfusi berbagai organ

Takhikardia

Perubahan temperatur

3030

16

3131

Aspek PROGNOSIS SEPSIS BERAT

SEPSIS dengan hipotensi

SYOK SEPTIK

Aspek PROGNOSIS SEPSIS BERAT

SEPSIS dengan hipotensi

SYOK SEPTIK

3232

17

SEPSIS DAN SYOK SEPTIKPERMASALAHAN PENGERTIAN RANCU PENEGAKAN DIAGNOSIS KADANG-KADANG

SULIT PENATALAKSANAAN DAN PENCEGAHAN

KURANG ADEKUAT, SERINGKALI TERLAMBAT

ANTIBIOTIKA DIANGGAP PRIMADONA SIKAP DAN PERILAKU UNSUR TERKAIT

BELUM MENJIWAI KONSEP PENDEKATAN TEAM, BELUM KOMPAK

SEPSIS DAN SYOK SEPTIKPERMASALAHAN PENGERTIAN RANCU PENEGAKAN DIAGNOSIS KADANG-KADANG

SULIT PENATALAKSANAAN DAN PENCEGAHAN

KURANG ADEKUAT, SERINGKALI TERLAMBAT

ANTIBIOTIKA DIANGGAP PRIMADONA SIKAP DAN PERILAKU UNSUR TERKAIT

BELUM MENJIWAI KONSEP PENDEKATAN TEAM, BELUM KOMPAK

3333

SYOK SEPTIK

Sepsis berat yang disertai :Hipotensi

tek. Sistole < 90 mmHgpenurunan > 40 mmHg dari T awal

Sirkulasi perifer gagal

Perfusi jaringan tidak adekuat

SYOK SEPTIK

Sepsis berat yang disertai :Hipotensi

tek. Sistole < 90 mmHgpenurunan > 40 mmHg dari T awal

Sirkulasi perifer gagal

Perfusi jaringan tidak adekuat3434

18

SYOK SEPTIKHipovolemi relatif

VasodilatasiVenous pooling

HIPOVOLEMI ABSOLUTFebris + perspirasiInsensible loss meningkatMuntah, diareHilangnya cairan melalui drain,

sekuestrasi (mis. Ascites)Intake oral kurang

SYOK SEPTIKHipovolemi relatif

VasodilatasiVenous pooling

HIPOVOLEMI ABSOLUTFebris + perspirasiInsensible loss meningkatMuntah, diareHilangnya cairan melalui drain,

sekuestrasi (mis. Ascites)Intake oral kurang

3535

Sepsis Hiperdinamik Syok Panas hipertermia takipnea curah jantung meningkat konsumsi O2 alkalosis respiratorik kulit kering, panas oliguria (

19

Sepsis Hiperdinamik Berkepanjangan

Kerusakan sistem kapiler

Aglutinasi sel-sel lekosit(complement mediated)

Kebocoran isi kapiler jaringan

HIPOVOLEMIA

SEPSIS HIPODINAMIK(SYOK DINGIN)

Sepsis Hiperdinamik Berkepanjangan

Kerusakan sistem kapiler

Aglutinasi sel-sel lekosit(complement mediated)

Kebocoran isi kapiler jaringan

HIPOVOLEMIA

SEPSIS HIPODINAMIK(SYOK DINGIN)

3737

Sepsis Hiperdinamik hipotensi

takikardia

takipnea MOF

curah jantung menurun

asidosis

Sepsis Hiperdinamik hipotensi

takikardia

takipnea MOF

curah jantung menurun

asidosis

3838

20

DIAGNOSISKlinis

Hiper / hipo dinamik / Syok Septik

Perubahan Mental

Laboratoris

Lekopenia, trombositopenia

Serum Laktat , oliguria

Kultur darah : + (45%) / -

DIAGNOSISKlinis

Hiper / hipo dinamik / Syok Septik

Perubahan Mental

Laboratoris

Lekopenia, trombositopenia

Serum Laktat , oliguria

Kultur darah : + (45%) / -

3939

BONE, RC SEPSIS : Kematian Total 26%

Tanpa syok 13%

Syok 43%

BONE, RC SEPSIS : Kematian Total 26%

Tanpa syok 13%

Syok 43%

4040

21

Morbiditas & MortalitasFaktor yang mempengaruhi Penyakit penyebab sepsis Penyakit penyerta

(netropeni, DM, gagal ginjal, gagal nafas, sirosis hati, hipogamaglobulinemia, dsb)

Penyulit sepsis AB tidak tepat Bakteremia Polimikrobial Usia penderita Kecepatan + Ketepatan dimulainya terapi Sumber Infeksi

Morbiditas & MortalitasFaktor yang mempengaruhi Penyakit penyebab sepsis Penyakit penyerta

(netropeni, DM, gagal ginjal, gagal nafas, sirosis hati, hipogamaglobulinemia, dsb)

Penyulit sepsis AB tidak tepat Bakteremia Polimikrobial Usia penderita Kecepatan + Ketepatan dimulainya terapi Sumber Infeksi

4141

4242