SKENARIO

A-59-year-old woman came to her dentist for evaluation of

gingival ulceration and bleeding. The patient reported that she had

been unable to brush her teeth for one month owing the gingival

pain. Her medical hystory was significant for hypertension and was

taking medication.

Clinical examination revealed the attached gingival mucosa to be

hyperplastic and red purple, with diffuse petechial hemorrhages in

the maxillary and mandibular right quadrant and mandibular anterior

region. An oral surgeon performed a biopsy of the mandibular

gingivall with the features of papillary surface epithelium with a

diffuse mononuclear inflammatory cell infiltrate in lobular pattern in

focal areas and perivascular mononuclear cell infiltration. Fibrinoid

deposits associated with plasma cell and lymphocytes were present;

however, features of necrotizing vasculitis were absent. Occasional

multinucleated giant cell and numerous eosinophils were scattered

throughout.

However, then, the patient began to experience sinusitis,

myalgia, and extreme fatigue and a regimen of prednisone 30 mg per

day and ciprofloxacin 250 mg twicw daily were given. The

prednisone had resulted in resolution of the gingival lesions, but the

sinusitis remained. A nasal examination revealed bilateral septal

erythema, ulceration and crusting. A sinus CT scan was remarkable

for “minimal maxillary sinus disease”. Respiratory function test

revealed no significant deficits, and abnormal urinary sediment was

found.

BAB II. PEMBAHASAN

1. PEMERIKSAAN SUBYEKTIF, OBYEKTIF, DAN PENUNJANG

a. Keluhan Utama (Chief Complaint)

Dari skenario dapat diperoleh bahwa keluhan utama pasien yang merupakan

seorang wanita berusia dibawah 59 tahun adalah susah untuk menyikat gigi dan sakit

pada gingival karena adanya ulserasi dan perdarahan pada gingiva.

b. Riwayat Penyakit yang Sedang Diderita (Present Illness)

Lesi ini telah dialami oleh pasien selama satu bulan. Pasien juga mengalami

sinusitis, myalgia, dan rasa lelah yang ekstrim. Pasien telah diberikan prednisone 350 mg

per hari dan ciprofloxacin 250 mg dua kali sehari. Setelah pemberian prednisone lesi

gingival mengalami penyembuhan, namun tidak ada kemajuan yang didapati pada

sinusitis.

Berbagai macam pemeriksaan penunjang telah dilakukan untuk mengetahui

etiologi dari lesi, yang berupa : pemeriksaan biopsy jaringan gingival, pemeriksaan CT

Scan untuk mengetahui keadaan sinus, pemeriksaaan fungsi respirasi dan juga

pemeriksaan urin.

Melihat dari keluhan utama dan riwayat penyakit yang sedang diderita maka

dicurigai bahwa ulserasi gingiva yang dialami pasien mempunyai hubungan dengan

sinusitis, myalgia dan rasa kelelahan. Oleh karena itu dirasa perlu untuk memberikan

prednisone dalam dosis besar dan dilakukan pemeriksaan penunjang. Dicurigai bahwa

lesi gingival merupakan manifestasi dari penyakit sistemik.

c. Riwayat Kesehatan (Medical History)

1) Riwayat Penyakit

Hipertensi

Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah sebuah kondisi medis saat seseorang

mengalami peningkatan tekanan darah di atas normal (di atas 140/90 mmHg) yang

ditunjukkan oleh angka systolic (bagian atas) dan angka bawah (diastolic) pada

pemeriksaan tensi darah menggunakan alat pengukur tekanan darah baik yang berupa

cuff air raksa (sphygmomanometer) ataupun alat digital lainnya. Hipertensi

mengakibatkan risiko kesakitan (morbiditas) dan kematian (mortalitas).

Penyakit ini dikategorikan sebagai the silent disease karena penderita tidak

mengetahui dirinya mengidap hipertensi sebelum memeriksakan tekanan darahnya.

Padahal bila terjadi hipertensi terus menerus bisa memicu stroke, serangan jantung, gagal

jantung dan merupakan penyebab utama gagal ginjal kronik. Siapapun bisa menderita

hipertensi, dari berbagai kelompok umur dan kelompok sosial-ekonomi.

Tekanan darah dalam kehidupan seseorang bervariasi secara alami. bayi dan

anak-anak secara normal memiliki tekanan darah yang jauh lebih rendah daripada

dewasa. Tekanan darah juga dipengaruhi oleh aktivitas fisik, dimana akan lebih tinggi

pada saat melakukan aktivitas dan lebih rendah ketika beristirahat. Tekanan darah dalam

satu hari juga berbeda; paling tinggi di waktu pagi hari dan paling rendah pada saat tidur

malam hari.

Klasifikasi tekanan darah pada dewasa

kategori tekanan darah sistolik tekanan darah diastolic

Normal dibawah 130 mmhg dibawah 85 mmhg

normal tinggi 130-139 mmhg 85-89 mmhg

stadium 1

(hipertensi ringan)140-159 mmhg 90-99 mmhg

stadium 2

(hipertensi sedang)160-179 mmhg 100-109 mmhg

stadium 3

(hipertensi berat)180-209 mmhg 110-119 mmhg

stadium 4 210 mmhg atau lebih 120 mmhg atau lebih

(hipertensi maligna)

Klasifikasi

Hipertensi, menurut penyebabnya, dibagi menjadi 2 golongan yaitu :

1. Hipertensi esensial atau primer adalah hipertensi yang tidak/belum diketahui

penyebabnya, sekitar 90% penderita hipertensi adalah hipertensi primer.

2. Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui, antara

lain kelainan pembuluh darah ginjal, gangguan kelenjar tiroid (hipertiroid),

penyakit kelenjar adrenal (hiperaldosteronisme), dan lain lain.

Klasifikasi lain :

1. Hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmhg atau lebih,

tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmhg dan tekanan diastolik masih dalam

kisaran normal. hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut.

sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami kenaikan

tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan

diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang secara

perlahan atau bahkan menurun drastis.

2. Hipertensi maligna adalah hipertensi yang sangat parah, yang bila tidak diobati,

akan menimbulkan kematian dalam waktu 3-6 bulan. Hipertensi ini jarang terjadi,

hanya 1 dari setiap 200 penderita hipertensi.

Faktor pemicu terjadinya Hipertensi

1. Faktor keturunan

Pada 70-80% kasus hipertensi esensial, didapatkan riwayat hipertensi di dalam

keluarga. Hipertensi juga banyak dijumpai pada penderita kembar monozigot

(satu telur), apabila salah satunya menderita hipertensi. Dugaan ini menyokong

bahwa faktor genetik mempunyai peran memicu hipertensi.

2. Faktor lingkungan

Faktor lingkungan seperti stres, kegemukan (obesitas) dan kurang olahraga juga

berpengaruh memicu hipertensi esensial. Hubungan antara stres dengan

hipertensi, diduga terjadi melalui aktivasi saraf simpatis (saraf yang bekerja pada

saat kita beraktivitas). Peningkatan aktivitas saraf simpatis dapat meningkatkan

tekanan darah secara intermitten (tidak menentu). Apabila stress berkepanjangan,

dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi

3. Kegemukan

Kegemukan merupakan ciri khas dari populasi hipertensi.  Walaupun belum

dapat dijelaskan hubungan antara obesitas dan hipertensi esensial, tetapi

penyelidikan membuktikan bahwa daya pompa jantung dan sirkulasi volume

darah penderita obesitas dengan hipertensi lebih tinggi dibandingan dengan

penderita yang mempunyai berat badan normal

Treatment Planning

Salah satu terapi untuk menurunkan tekanan darah yang optimal adalah dengan

memastikan penderita penyakit ini teratur meminum obat penurun tekanan darah atau anti

hipertensi sesuai anjuran dokter.

Jenis obat antihipertensi banyak ragamnya. Mulai dari jenis penghambat beta

(beta blocker) hingga penghambat channel kalsium (calcium channel blocker).

Calcium channel blocker bekerja dengan cara menghambat kalsium masuk ke sel-sel otot

jantung dan pembuluh darah, sehingga menyebabkan pelebaran pembuluh dan

memperlambat denyut jantung.

Obat-obatan sifatnya hanya membantu mengontrol tekanan darah, tetapi tidak

dapat menyembuhkannya. Oleh karena itu obat-obatan ini harus digunakan dalam jangka

panjang, bahkan seumur hidup.

Beberapa pola mengontrol kenaikan darah yaitu dengan diet rendah garam dan

banyak mengonsumsi sayuran, buah, dan makanan rendah lemak.

Sasaran dan Tujuan Terapi

Penderita tekanan darah tinggi perlu berupaya menormalkan tekanan darahnya.

Sasaran pengobatan tekanan darah pada diabetes mellitus adalah mencapai dan

mempertahankan tekanan darah dibawah 130/80 mm Hg. Dan tujuan pengobatan dari

hipertensi ini, yaitu mencegah terjadinya morbiditas (angka kesakitan) dan mortalitas

(angka kematian) kardiovaskuler akibat tekanan darah tinggi.

Strategi Terapi

Strategi penatalaksanaan hipertensi meliputi beberapa tahap yaitu, memastikan

bahwa tekanan darah benar-benar mengalami kenaikan pada pengukuran berulang kali,

menentukan target dalam penurunan tekanan darah, melakukan terapi non farmakologis

meliputi pengamatan secara umum terhadap pola hidup pasien, kemudian terapi

farmakologis meliputi pengoptimalan penggunaan obat tunggal anti-hipertensi dalam

terapi, bila perlu berikan kombinasi penggunaan obat anti-hipertensi, dan melakukan

monitoring secara rutin. Terapi hipertensi dapat dilakukan dengan dua cara yaitu terapi

non farmakologis (tanpa obat) dan terapi farmakologis (menggunakan obat).

Terapi non farmakologis

Terapi non farmakologis dilakukan dengan modifikasi pola hidup yang berguna

untuk menurunkan tekanan darah pada penderita hipertensi dengan diabetes mellitus.

Modifikasi utama pola hidup yang dapat menurunkan tekanan darah antara lain

penurunan berat badan pada kasus obesitas, kurangi asupan kalori, konsumsi buah dan

sayur-sayuran, diet rendah lemak, diet rendah garam, menghindari konsumsi alkohol dan

memperbanyak aktivitas atau olahraga.

Pengendalian Tekanan Darah

Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:

1. jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada

setiap detiknya

2. arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak

dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut.

karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang

sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. inilah yang terjadi

pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena

arteriosklerosis.

dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi

vasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu

mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.

3. bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan

darah. hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu

membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. volume darah dalam tubuh

meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat, sebaliknya, jika:

1. aktivitas memompa jantung berkurang

2. arteri mengalami pelebaran

3. banyak cairan keluar dari sirkulasi

maka tekanan darah akan menurun.

Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di

dalam fungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur

berbagai fungsi tubuh secara otomatis).

1. perubahan fungsi ginjal

Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:

Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air,

yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekana

darah ke normal. Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi

pembuangan garam dan air, sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah

kembali ke normal. Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan

menghasilkan enzim yang disebut renin, yang memicu pembentukan hormon

angiotensi, yang selanjutnya akan memicu pelepasan hormon aldosteron.

ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah; karena itu

berbagai penyakit dan kelainan pda ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan

darah tinggi. Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal

(stenosis arteri renalis) bisa menyebabkan hipertensi. Peradangan dan cedera

pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan naiknya tekanan darah.

2. sistem saraf simpatis

Merupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang untuk sementara waktu

akan:

- meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik tubuh

terhadap ancaman dari luar).

- meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung; juga mempersempit

sebagian besar arteriola, tetapi memperlebar arteriola di daerah tertentu (misalnya

otot rangka, yang memerlukan pasokan darah yang lebih banyak)

- mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal, sehingga akan

meningkatkan volume darah dalam tubuh

- melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin),

yang merangsang jantung dan pembuluh darah

Penanganan dan Pengobatan Hipertensi

Diet Penyakit Darah Tinggi (Hipertensi)

Kandungan garam (Sodium/Natrium)Seseorang yang mengidap penyakit darah

tinggi sebaiknya mengontrol diri dalam mengkonsumsi asin-asinan garam, ada beberapa

tips yang bisa dilakukan untuk pengontrolan diet sodium/natrium ini ;

- Jangan meletakkan garam diatas meja makan

- Pilih jumlah kandungan sodium rendah saat membeli makan

- Batasi konsumsi daging dan keju

- Hindari cemilan yang asin-asin

- Kurangi pemakaian saos yang umumnya memiliki kandungan sodium

Kandungan Potasium/KaliumSuplements potasium 2-4 gram perhari dapat

membantu penurunan tekanan darah, Potasium umumnya bayak didapati pada beberapa

buah-buahan dan sayuran. Buah dan sayuran yang mengandung potasium dan baik

untuk di konsumsi penderita tekanan darah tinggi antara lain semangka, alpukat, melon,

buah pare, labu siam, bligo, labu parang/labu, mentimun, lidah buaya, seledri, bawang

dan bawang putih. Selain itu, makanan yang mengandung unsur omega-3 sagat dikenal

efektif dalam membantu penurunan tekanan darah (hipertensi).

Dalam kasus tidak dituliskan secara jelas tingkat keparahan penyakit. Namun walaupun

begitu, hipertensi dalam kasus ini mengaharuskan kita memodifikasi pengobatan yang

akan dilakukan untuk menangani lesi gingiva. Dicurigai juga hipertensi yang ada semakin

memperparah penyakit yang ada.

2) Riwayat Pengobatan

Prednison

Prednison termasuk obat golongan steroid (kortikosteroid ) yang dapat digunakan

untuk terapi pada reumatoid artritis, alergi berat, multipel sklerosis (suatu keadaan

dimana sistem syaraf tidak bekerja sebagaimana mestinya ), lupus ( suatu keadaan

dimana sistem imun tubuh menyerang organ tubuh itu sendiri ), asma, meningitis,

beberapa jenis kanker, dan berbagai jenis penyakit mata dan kulit. Juga digunakan pada

kasus peradangan berat dan gejala kekurangan kortikosteroid dan adrenalin dalam tubuh.

Dosis : initial dose prednison bervariasi tergantung kondisi dan usia pasien. Dosis

awal mulai 5 sampai 60 mg per hari dan biasanya berdasarkan respon pada pasien.

Kortikosteroid tidak memberikan efek secara langsung tetapi harus dipakai selama

beberapa hari terlebih dahulu sebelum mencapai efek maksimal. Perawatan dengan

prednison membutuhkan banyak waktu untuk mendapatkan respon pasien. Pemakaian

prednison dalam waktu yang lama dapt mengakibatkan kelenjar adrenal atropi dan

berhenti memproduksi kortisol. Saat ingin menghentikan pemakaian prednison setelah

pemakaian yang lama, dosis prednison harus dikurangi secara bertahap dahulu, untuk

memberi waktu kelenjar adrenal memulihkan kondisinya.

Efek samping obat ini antara lain menyebabkan euphoria, hipertensi, insomnia,

depresi berat, sakit kepala, kulit pecah-pecah dan kering, gelisah, ruam, myalgia, demam,

bengkak di wajah, jerawatan, detak jantung tidak teratur, nafas pendek biasanya pada

malam hari. Dan pada penggunaan dalam jangka waktu yang lama dapat menyebabkan

infeksi virus atau jamur pada mata, katarak, glukoma. Cushing’s Syndrome yang ditandai

dengan kenaikan berat badan, moon face, dan lemah otot, biasanya wanita lebih rawan

terkena Cushing’s Syndrome daripada laki-laki.

Ciprofloxacin

Ciprofloxacin merupakan antibiotik kelas quinolon yang bekerja dengan cara

menghambat keaktifan DNA-girase, sehingga sintesis DNA kuman terganggu.

Ciprofloxacin digunakan untuk menangani infeksi saluran kencing,; prostatitis

bacterial kronis yang disebabkan oleh E.coli, P. mirabilis; sinusitis akut dan infeksi

saluran pernapasan bagian bawah yang disebabkan oleh Haemophilus influenzae,

Streptococcus pneumoniae, atau Moraxella catarrhali; infeksi kulit yang disebabkan oleh

Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Proteus mirabilis,

Proteus vulgaris, Providencia stuartii, Morganella morganii, Citrobacter freundii,

Pseudomonas aeruginosa, methicillin-susceptible Staphylococcus aureus, methicillin-

susceptible Staphylococcus epidermidis, atau Streptococcus pyogenes; infeksi tulang dan

persendian, infeksi intra abdominal dengan komplikasinya; demam tipoid yang

disebabkan oleh Salmonella typhi; diare infeksius yang disebabkan oleh E.coli. Shygella

boydii, S. dysentriae, S. flexneri, S. soannei.

Efek samping ciprofloxacin adalah nausea, meteorismus, tremor, konvulsi, ikterus

dan hepatitis, gagal ginjal, vaskulitis, urtikaria, hipertensi, gangguan jantung, perdarahan

gastrointestinal, mimpi buruk dan halusinasi, depresi, embolism pulmonary.

Kontraindikasinya ialah pada pasien dengan riwayat hipersensitifitas, fungsi ginjal tidak

sempurna.

Pendosisan

Oral :

infeksi saluran nafas, 250-750 mg dua kali sehari

infeksi saluran kemih, 250-500 mg dua kali sehari

gonore, 250 mg dosis tunggal

profilaksis bedah, 750 mg 60-90 menit sebelum operasi

Durasi terapi tergantung pada keparahan infeksi. Secara umum ciprofloxacin

diberikan sampai dengan dua hari stelah tanda dan gejala infeksi hilang. Durasi pada

umumnya adalah 7-14 hari, pada infeksi yang parah dan berkomplikasi membutuhkan

durasi terapi yang panjang.

Pada skenario didapatkan bahwa sinusitis tidak sembuh setelah pemberi ciprofloxacin

yang mengindikasikan bahwa sinusitis bukan disebabkan oleh bakteri.

Obat anti hipertensi

Pengobatan hipertensi biasanya merupakan kombinasi dari beberapa obat-obatan

seperti di bawah ini :

-Diuretic {Tablet Hydrochlorothiazide (HCT), Lasix (Furosemide)}.

Merupakan golongan obat hipertensi dengan proses pengeluaran cairan tubuh via

urine. Tetapi karena potasium berkemungkinan terbuang dalam cairan urine, maka

pengontrolan konsumsi potasium harus dilakukan.

- Beta-blockers {Atenolol (Tenorim), Capoten (Captopril)}.

Merupakan obat yang dipakai dalam upaya pengontrolan tekanan darah melalui

proses memperlambat kerja jantung dan memperlebar (vasodilatasi) pembuluh darah.

- Calcium channel blockers {Norvasc (amlopidine), Angiotensinconverting

enzyme (ACE)}.

Merupakan salah satu obat yang biasa dipakai dalam pengontrolan darah tinggi

atau Hipertensi melalui proses rileksasi pembuluh darah yang juga memperlebar

pembuluh darah.

- Obat-obatan lainnya (second line drug) yang dapat dikombinasikan antara lain

penghambat saraf adrenergik, Agonis α-2 sentral dan vasodilator.

Dicurigai obat-obatan hipertensi dapat menjadi etiologi dari pembengkakkan

gingiva. Diltiazem (Calcium channel blocker) dilaporkan dapat menyebabkan hiperplasi

gingival. Mulut yang kering atau sakit biasanya disebabkan oleh diuretic, central acting

adrenergic inhibitor, dan ACE inhibitor. Lichenoid drug eruption terjadi pada beberapa

pasien yang menggunakan furosemide, labetalol, methyllopa, propanolol, dan thiasid.

d. Pemeriksaan Penunjang

1) Biopsy

Dari hasil pemeriksaan biopsy jaringan gingival dapat diketahui bahwa

terlihat lapisan papillary pada epitel dengan didapati banyak sel inflamasi

mononuclear yang membentuk gambaran lobular di daerah focal dan infiltrasi sel

mononuclear di perivascular. Ditemukan juga deposit fibrinogen yang

berhubungan dengan adanya sel plasma dan limfosit. Tidak didapati penampakan

adanya nekrose vasculitis. Terlihat juga banyak giant cells dan eosinofil.

Eosinofil merupakan fagosit yang lemah dan menunjukkan adanya kemotaksis,

sehingga sel ini memiliki kemampuan fagositosis terhadap kompleks antigen-antibodi

setelah sistem imun melakukan fungsinya. Jumlah eosinofil meningkat selama terjadi

reaksi alergi, setelah penyuntikan protein asing, dan selama infeksi parasit (Guyton,

1990).

.

2. DIAGNOSIS

Wegener’s Granulomatosis (WG) adalah salah satu bentuk vasculitis yang

jarang dijumpai; yang ditandai dengan inflamasi dari dinding pembuluh darah, inflamasi

ini mengakibatkan pengurangan jumlah oksigen di darah dan kemudian merusak organ

vital di tubuh serta jaringan normal. WG terutama menyerang saluran pernapasan (sinus,

hidung, trakea) dan ginjal. WG yang tidak menyerang ginjal disebut Limited Wegener’s

Granulomatosis.  Kelainan ini dapat terjadi pada usia berapa pun dan sanagt jarang

menyerang orang dengan ras Negroid. Penyebab dari WG masih belum diketahui hingga

saat ini. Samapai saat ini tidak ada satu pun marker, mikroorganisme, atau factor lain

yang diidentifikasi dapat menyebabkan WG. Wegener Granulomatosis tidaklah menular

dan tidak diturunkan.

Pertama kali pada 1931, Heinz Klinger di University of Berlin melaporkan

kematian dua orang yang disebabkan karena kondisi sepsis yang berkepanjangan dengan

inflamasi pembuluh darah yang terjadi di seluruh tubuh. Lima tahun kemudian, Friederic

Wegener di Bresllau menemukan syndrome yang sama pada tiga pasien. Pasien tersebut

mengalami nekrose granuloma yang melibatkan saluran pernapasan atas dan bawah. Pada

1954 ditemukan tujuh lagi pasien. Hingga pada akhirnya Dr Friederic Wegener

menetapkan kriteria definitive untuk diagnosis dari penyakit ini. Dr Friederic Wegener

meninggal pada July 1990 pada usia 83.

Sebelum tahun 1960 Wegener’s granulomatosis merupakan penyakit yang sangat

fatal (dengan masa hidup hanya 6 hingga 12 bulan setelah terkena) dengan gagal ginjal

sebagai penyebab utama kematian. Terapi kortikosteroid (prednison) memang

menguntungkan dan menunjukkan peningkatan kesembuhan pada beberapa kasus, namun

tingkat kematian yang tinggi masih belium teratasi. Dengan digunakannya obat

sitotoksik untuk penanganan WG, maka tingkat kematian dapat ditekan dan penyakit ini

semakin dapat ditangani. Pada pasien limited Wegener’s granulomatosis pemberian

antibioti trimethoprim-sulfamethxazole (Bactrim, Septrim) terbukti dapat mengatasi

penyakit ini.

Wegener granulomatosis adalah penyakit inflamasi multi system yang

berkarakteristik dengan dijumpainya nekrosis dan vaskulitis granulomasi. Pada gingival

memang jarang ditemukan neckrose vasculitis. Hal tersebut disebabkan karena pembuluh

darah di gingival merupakan pembuluh darah yang halus (mikrovaskuler). Nekrotase

vaskulitis dapat terlihat pada pembuluh darah yang besar.

Bentuk klasik dari penyakit Wegener granulomatosis ditandai dengan adanya

gangguan pada saluran pernafasan atas dan bawah serta ginjal. Biasanya mempunyai

onset yang tiba-tiba dengan gejala klinis kehilangan berat badan, kelelahan, dan demam.

Keterlibatan saluran pernafasan atas sering menyerupai midline lethal granuloma

yang ditandai dengan adanya sinusitis, rhinitis, obstruksi nasal, nekrose, lesi destruktif

ada kavitas nasal dan oral. Terkadang dapat ditemui dekstrusi palatal akibat kerusakan

oro dan nasal. Lesi oral yang paling sering dijumpai adalah gingivitis hyperplastik yang

berwarna merah keunguan dengan permukaan granular dan banyak petechiae. Alveolar

bone loss dan gigi goyah juga dapat terjadi. Keterlibatan paru-paru dapat mengakibatkan

batuk dan dyspnea dan kadang diikuti dengan hemoptysis.

Kulit juga dapat terkena yang ditandai dengan adanya lesi ulcerative atau popular.

Pemeriksaan labolatoris yang dapat membantu diagnosis dari penyakit Wegener

granulomatosis adalah adanya antibody antineuthropil sitoplasma yang ditemukan di

lebih dari 90 % pasien akut.

Manifestasi Wegener granulomatosis di kavitas oral ditandai dengan adanya

hiperlastik gingiva yang berwarna merah keunguan dengan permukaan granular dan

dijumpai banyak petechiae yang sekilas tampak seperti buah strawberry sehingga disebut

juga ‘strawberry gingiva’. Bone loss dan kegoyahan gigi terkadang juga terjadi.

Seorang pasien dapat dikatakan menderita Wagener’s granulomatosis jika paling

sedikit mengalami 2 dari 4 gejala. Keberadaan 2 gejala ini dapat menunjukkan

sensitivitas hingga 88,2 % dan spesivitas 92,0 %.

Menurut kriteria American College of Rheumatology ( 1990 ) maka ada empat kriteria

dasar dari Wegener’s disease, yaitu:

Inflamasi nasal atau oral

adanya perkembangan lesi oral yang sangat nyeri atau adanya secret nasal

purulen atau berdarah

Abnormalitas rontgen dada

menunjukkan adanya nodul, kavitas, atau infiltrate yang menetap

Abnormalitas sedimen urine

mikrohematuria ( > 5 sel darah merah per mili meter kubik ) atau adanya

sedimen sel darah merah dalam urin.

Adanya inflamasi granulomatous dalam biopsy

Perubahan histologist menunjukkan inflamasi granulomatous di dalam

dinding arteri atau di dalam area perivaskuler atau ekstravaskuler ( arteri atau

arteriola )

Secara histologis, penampakan pada biopsy biasanya berupa pembuluh darah yang mengalami nekrosis dengan ditemukan juga inflamasi granulomasi. Terdapat pseudoepitheliomatous yang hyperplasi, penampakan microabscess dan ditemukan multinucleate giant sel. Juga ditemukan positif antineutrophil cytoplasmic antibody (ANCA).

Spesifikasi dan sensitifitas dari berbagai macam tes serology ANCA untuk

mendiagnosis Wegener's granulomatosis

- Indirect immunofluorescence:

cANCA 95 %

pANCA 81 %

- ELISAs:

PR3-ANCA 87 %

MPO-ANCA 91 %

- Kombinasi indirect immunofluorescence and ELISA:

cANCA/PR3-ANCA positive 99 %

pANCA/MPO-ANCA positive 99 %

Terapi Wegener’s Disease

Terapi Awal (untuk 3 bulan – 6 bulan setelah didiagnosis)

1. Cyclophosphamide, 2.0mg/kg/day (maksimum 200mg/day).

Umur > 60 tahun, dosis dikurangi hingga 25%, > 75 tahun hingga 50%

2.Prednisolone, 1mg/kg/hari (maksimum 80mg/day)

Prednisolon dikurangi per minggu hingga 25mg/hari pada minggu ke-8 kemudian

dikurangi denagan lebih perlahan hingga 10mg/hari sampai 6 bulan.

Pada beberapa kasus dengan diikuti penyakit fatal (contoh: pulmonary

haemorrhage, glomerulonephritis dengan creatinine >500μmol/l), disarankan untuk

mendapatkan terapi plasma exchange, 7-10 kali perawatan selama lebih dari 14 hari, atau

dengan pemberian methylprednisolone, 15mg/kg/hari selama tiga hari.

Terapi Lanjut (18-24 bulan, dapat lebih lama jika diindikasikan secara klinis)

1.Azathioprine, 2.0mg/kg/hari (maximum 200mg/hari)

2.Prednisolone, 5-10mg/day

Umur > 60 tahun, dosis dikurangi hingga 25%, > 75 tahun hingga 50%

Pemberian cyclophosphamide atau azathioprine harus dihentikan jika hasil hitung

sel darah putih 4x109/l; terapi diulangi dari awal dengan dosis yang dikurangi setidaknya

25 mg. Perlindungan untuk lambung dan tulang juga harus dipertimbangkan, dan juga

terhadap fungal maupun profilaksis terhadap Pneumocystis carinii.

Cyclophosphamide

Cyclophosphamide merupakan obat antineoplastik. Aktifitas cyclophosphamid

adalh cell-cycle phase yang non spesifik. Secara umum siklofosfamid mengurangi respon

imun humoral dan meningkatkan respon imun selular. Dalam tubuh siklofosfamid harus

diaktifkan dulu oleh enzim mikrosom di hati. Karena itu penggunaan bersama obat lain

yang mempengaruhi sistem enzim ini antara lain fenobarbital dan glukokoertikoid

memerlukan penyesuaian dosis untuk masing- masing obat berinteraksi tersebut guna

memperoleh efek yang optimal.

Potensi emetic cyclophosphamide adalah moderat sampai tinggi (dosis lebih dari

1 gr). Mual, muntah dan rambut rontok merupakan reaksi yang sering terjadi dan

tergantung pada dosis. Toksisitas yang diakibatkan oleh dosis adalah myelosuppression

dengan nadir sel darah putih (WBC) sekitar 10 hari. Platelet juga mengalami penekanan

hanya dalam derajat yang lebih rendah. Pandangan yang kabur secara reversible dan

sementara kerap kali terjadi. Metabolit aktif yang dieliminasi lewat ginjal kadang-kadang

menyebabkan sterile hemorrhagic cystitis yang dapat pulih secara lambat dan sering kali

mngakibatkan suatu fibrotik. Tanda awal cystitis adalah hematuria mikroskopik yang

dapat berkembang menjadi perdarahan. Pencegahan dengan hidrasi direkomendasikan.

Pencegahan urotoksisitas karena regimen dosis tinggi adalah penggunaan mesna.

Mesna adalah dua mercaptoethanesulfonate yang bersifat khemoprotektif. Mesna ini

merupakan senyawa sulfhydril yang meminimalkan urotoksisitas obat pengalkil

cyclophosphamid dan ifosfamid dengan cara pengikatan terhadap metabolit iritan

acrolein dalam kandung kemih guna mencegah hemorrhagic cystitis. Irigasi kandung

kemih dengan acetyl cysteine dapat mempunyai aktifitas antidotal.

Fungsi ovarian dan testicular dapat hilang secara permanen setelah pemakaian

dengan dosis tinggi dalam jangka lama.

Kontraindikasi untuk penggunaan cyclophosphamid adalah hipersentifitas berat

yang terjadi sebelumnya, leucopenia dan trombositopenia yang jelas, hemorrhagic

cystitis, toksisitas pulmonary berat yang diakibatkan oleh terapi obat pengalkil

sebelumnya.

Sebelum terapi induksi pasien diases terhadap kecukupan jumlah sel darah

putihnya (WBCs ≥ 3500/µl) atau platelet (lebih dari 120.000/µl). dengan penggunaan

lama asesmen terhadap jumlah WBC dan platelet dilakukan paling sedikit sekali setiap

bulan.

3. TREATMENT PLANNING

Dalam kasus ini yang menjadi fokus dalam treatment planning adalah rasa sakit

pada gingiva, ketidakmampuan untuk menyikat gigi, hipertensi, dan wegener’s disease.

Sebagai dokter gigi yang didatangi oleh pasien dengan keluhan utama rasa sakit

pada gingival dan kesulitan dalam menyikat gigi maka langkah pertama yang harus

diambil adalah menghilangkan rasa sakit dan usaha menjaga kebersihan mulut. Dalam

kasus ini dokter gigi hanya dapat melakukan terapi symptomatic, sebab untuk mengobati

penyebab dari penyakit ini maka harus dilakukan rujukan kepada pihak yang lebih

berwenang seperti dokter spesialis penyakit dalam. Untuk menghilangkan rasa sakit

pada gingival maka dokter gigi dapat menggunakan NSAIDs ataupun kortikosteroid.

Dalam kasus ini didapati bahwa pasien mempunyai riwayat hipertensi dan sedang

mengkonsumsi obat-obatan antihipertensi. Obat antihipertensi dapat berinteraksi dengan

NSAIDs. NSAIDs dapat meningkatkan tekanan darah dan dapat menurunkan efekasi

dari beberapa obat antihipertensi sehingga penggunaan NSAIDs per oral (sistemik)

dalam kasus ini kurang tepat. Penggunaan NSAIDs dalam bentuk ointment yang

dioleskan langsung di lesi gingival (efek lokal) dapat digunakan sebagai penggantinya.

Pilihan lain adalah menggunakan Kenalog secara topical. Kenalog mengandung

triamnisolon yang merupakan topical steroid sehingga sangat tepat untuk mengobati lesi

inflamasi sebagai akibat dari reaksi alergi, eczema, juga psoriasis.

Usaha untuk menjaga kebersihan mulut pasien yang tidak dapat menggosok gigi

dapat diganti dengan penggunaan obat kumur nonalkohol (untuk menghindari iritasi

mukosa) yang mengandung antibakteri sekaligus anastesi sehingga dapat mencegah

bakteri sekaligus menghilangkan rasa sakit.

Dokter gigi dapat merujuk pasien ke dokter gigi spesialis dengan kecurigaan

wegener’s disease sehingga dokter yang berwenang dapat untuk melakukan pemeriksaan

lebih lanjut seperti tes laboratoris untuk menemukan anti-neutrophil cytoplasmic

antibodies (ANCA) dan P-ANCA.

Penanganan pasien dengan hipertensi memerlukan perhatian yang khusus. Selama

ini telah kita ketahui bersama bahwa pasien dengan hipertensi mempunyai kontraindikasi

dengan efinefrin atau yang dikenal juga dengan adrenalin yang merupakan

vasokonstriktor yang terkandung dalam local anastesi yang sering digunakan oleh dokter

gigi. Konfrensi the American Heart Association dan the America Dental Association

menyatakan bahwa konsentrasi vasokonstriktor yang selama ini terkandung di dalam

anastesi local bukanlah kontraindikasi untuk pasien berpenyakit jantung, selama prosedur

anastesi dilakukan dengan aspirasi awal, dan agen anestesi diinjeksikan secara perlahan

dengan menggunakan dosis efektif yang paling kecil. Jumlah efinefrin yang tepat dan

aman memang sangat tergantung dengan tingkat keparahan penyakit. Namun, secara

umum dosis efinefrin dibatasi sampai 0,04 mg dalam periode 15 menit untuk pasien yang

beresiko berpenyakit jantung. Dosis tersebut sebanding dengan dua ampul dari 1:100.000

epinephrine di dalam local anastesi.

Evaluation of and Treatment Considerations for the Dental Patient with CARDIACDisease, Frederick M. Lifshey, D.D.S. NYSDJ • NOVEMBER 2004

Interaction of antihypertensive drugs with anti-inflammatory drugs

POLONIA J. (1) ;Cardiology ISSN 0008-6312 CODEN CAGYAO . 1997, vol. 88, SUP3 (77 p.) (37 ref.), pp. 47-51

BMJ. 2000 May 13; 320(7245): 1325–1328.

ABC of arterial and vascular disease Vasculitis

C O S Savage, L Harper, P Cockwell, D Adu, and A J Howie BMJ. 2000 May 13; 320(7245): 1325–1328.

Neville, et al, 2003, Colour Atlas of Oral Pathology, BC Decker Inc : London

Regezi JA and Sciubba JJ,2003, Oral Pathology : Clinical-Pathologic Correlations, W.B. Saunders Company : Philadelphia

Wood,N.K. dan Goaz, P.W., 1997, Differential Diagnosis of Oral and Maxillofacial Lesions, edisi 5, Mosby, St. Louis.