15

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Gawat janin

3.1.1 Definisi

Gawat janin adalah suatu keadaan dimana terdapat hipoksia pada janin (kadar

oksigen yang rendah dalam darah). Keadaan tersebut dapat terjadi baik pada

antepartum maupun intrapartum.3

3.1.2 Patofisiologi

Ada beberapa patofisiologi yang mendasari gawat janin:

1. Dahulu janin dianggap mempunyai tegangan oksigen yang lebih rendah

karena janin dianggap hidup di lingkungan hipoksia dan asidosis yang kronik,

tetapi sebenarnya janin hidup dalam lingkungan yang sesuai dan konsumsi

oksigen per gram berat badan sama dengan orang dewasa, kecuali bila janin

mengalami stress.

2. Afinitas terhadap oksigen, kadar hemoglobin, dan kapasitas angkut oksigen

pada janin lebih besar dibandingkan dengan orang dewasa. Demikian juga

halnya dengan curah jantung dan kecepatan arus darah lebih besar daripada

orang dewasa. Dengan demikian penyaluran oksigen melalui plasenta kepada

janin dan jaringan perifer dapat terselenggara dengan relatif baik. Sebagai

hasil metabolisme oksigen akan terbentuk asam piruvat, sementara CO2 dan

air diekskresi melalui plasenta. Bila plasenta mengalami penurunan fungsi

akibat dari perfusi ruang intervilli yang berkurang, maka penyaluran oksigen

dan ekskresi CO2 akan terganggu yang berakibat penurunan pH atau

timbulnya asidosis. Hipoksia yang berlangsung lama menyebabkan janin

harus mengolah glukosa menjadi energi melalui reaksi anaerobik yang tidak

efisien, bahkan menimbulkan asam organik yang menambah asidosis

16

metabolik. Pada umumnya asidosis janin disebabkan oleh gangguan arus

darah uterus atau arus darah tali pusat.

3. Bradikardi janin tidak harus berarti merupakan indikasi kerusakan jaringan

akibat hipoksia, karena janin mempunyai kemampuan redistribusi darah bila

terjadi hipoksia, sehingga jaringan vital ( otak dan jantung) akan menerima

penyaluran darah yang lebih banyak dibandingkan jaringan perifer.

Bradikardia mungkin merupakan mekanisme perlindungan agar jantung

bekerja lebih efisien sebagai akibat hipoksia.3

3.1.3 Etiologi

Gawat janin dapat disebabkan oleh bermacam-macam hal. Beberapa penyebab

yang umum dan sering terjadi:

- Kontraksi

Pengencangan otot uterus secara involunter untuk melahirkan bayi. Kontraksi

secara langsung mengurangi aliran darah ke plasenta dan dapat mengkompresi

tali pusat sehingga penyaluran nutrisi terganggu. Hal ini dapat terjadi pada

keadaan:

o persalinan yang lama ( kala II lama)

o penggunaan oksitosin

o uterus yang hipertonik ( otot-otot menjadi terlalu tegang dan tidak

dapat berkontraksi ritmis dengan benar)

- Infeksi

- Perdarahan

- Abrupsi plasenta

Plasenta terlalu dini memisahkan diri dari fetus

- Tali pusat prolaps

- Hipotensi

Bila tekanan darah ibu menurun selama persalinan, jumlah aliran darah ke

fetus akan berkurang. Hipotensi dapat disebabkan oleh:

o anestesi epidural

17

o posisi supine

Hal tersebut terjadi karena adanya pengurangan jumlah aliran darah dari vena

cava ke jantung

- Masalah pernafasan janin

- Posisi dan presentasi abnormal dari fetus

- Kelahiran multipel

- Kehamilan prematur atau postmatur

- Distosia bahu

Penyebab yang paling utama dari gawat janin dalam masa antepartum adalah

insufisiensi uteroplasental. Faktor yang menyebabkan gawat janin dalam persalinan/

intrapartum adalah kompleks, contohnya seperti: penyakit vaskular uteroplasental,

perfusi uterus yang berkurang, sepsis pada janin, pengurangan cadangan janin, dan

kompresi tali pusat. Pengurangan jumlah cairan ketuban, hipovolemia ibu dan

pertumbuhan janin terhambat diketahui mempunyai peranan.4

3.1.4 Faktor Resiko

Ada beberapa faktor resiko yang diduga berhubungan dengan kejadian gawat

janin:5

- Wanita hamil usia > 35 tahun

- Wanita dengan riwayat:

o Bayi lahir mati

o Pertumbuhan janin terhambat

o Oligohidramnion atau polihidramnion

o Kehamilan ganda/ gemelli

o Sensitasi rhesus

o Hipertensi

o Diabetes dan penyakit-penyakit kronis lainnya

o Berkurangnya gerakan janin

o Kehamilan serotinus

18

3.1.5 Tanda dan Gejala

Gejala yang dirasakan oleh ibu adalah berkurangnya gerakan janin. Ibu dapat

melakukan deteksi dini dari gawat janin ini, dengan cara menghitung jumlah

tendangan janin/ kick count. Janin harus bergerak minimal 10 gerakan dari saat

makan pagi sampai dengan makan siang. Bila jumlah minimal sebanyak 10 gerakan

janin sudah tercapai, ibu tidak harus menghitung lagi sampai hari berikutnya. Hal ini

dapat dilakukan oleh semua ibu hamil, tapi penghitungan gerakan ini terutama

diminta untuk dilakukan oleh ibu yang beresiko terhadap gawat janin atau ibu yang

mengeluh terdapat pengurangan gerakan janin. Bila ternyata tidak tercapai jumlah

minimal sebanyak 10 gerakan maka ibu akan diminta untuk segera datang ke RS atau

pusat kesehatan terdekat untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut.6

Tanda-tanda gawat janin:4,5

Mekonium kental berwarna hijau terdapat di cairan ketuban pada letak kepala

Takikardi/ bradikardi/ iregularitas dari denyut jantung janin

Untuk mengetahui adanya tanda-tanda seperti di atas dilakukan pemantauan

menggunakan kardiotokografi

Asidosis janin

Diperiksa dengan cara mengambil sampel darah janin.

1. Mekonium

Adanya mekonium saja tidak mampu untuk menegakkan suatu diagnosis

gawat janin. Mekonium adalah cairan berwarna hijau tua yang secara normal

dikeluarkan oleh bayi baru lahir mengandung mukus, empedu, dan sel-sel epitel.

Bagaimanapun, dalam beberapa hal, mekonium dikeluarkan dalam uterus mewarnai

cairan ketuban. Adanya mekonium pada cairan amnion lebih sering terlihat saat janin

mencapai maturitas dan dengan sendirinya bukan merupakan tanda-tanda gawat janin.

Mekonium dapat mewarnai cairan ketuban dalam beberapa tingkat, mulai dari

mewarnai ringan sampai dengan berat. Adanya mekonium dianggap signifikan bila

berwarna hijau tua kehitaman dan kental. Mekonium kental merupakan tanda

19

pengeluaran mekonium pada cairan amnion yang berkurang dan merupakan indikasi

perlunya persalinan yang lebih cepat dan penanganan mekonium pada saluran napas

atau neonatus untuk mencegah aspirasi mekonium. Pada presentasi sungsang,

mekonium dikeluarkan pada saat persalinan akibat kompresi abdomen janin pada

persalinan. Hal ini bukan merupakan tanda kegawatan kecuali jika hal ini terjadi pada

awal persalinan/ saat bokong masih tinggi letaknya.7

Pada tahun 1903, J. Whitridge Williams mengamati dan menganggap keluarnya

cairan mekonium sebagai relaksasi otot sfingter ani diakibatkan aerasi yang kurang

dari darah janin. Para ahli obstetri sudah lama menyadari bahwa deteksi mekonium

dalam persalinan merupakan suatu hal yang problematis dalam memprediksi gawat

janin atau asfiksia.8

Terdapat 3 teori yang telah diajukan untuk menjelaskan tentang keluarnya

mekonium:8

- Janin mengeluarkan mekonium sebagai respons terhadap hipoksia, dan

mekonium merupakan hasil dari suatu usaha janin untuk mengkompensasi.

- Mekonium merupakan tanda maturasi yang normal dari traktus

gastrointestinal di bawah pengaruh persarafan yang mempersarafinya

- Mekonium dapat keluar sebagai stimulasi vagal dari terjepitnya tali pusat dan

gerakan peristalsis yang meningkat

Komponen mekonium seperti garam empedu dan enzim-enzim yang

terkandung di dalamnya dapat menyebablan komplikasi serius bila terinhalasi atau

teraspirasi oleh janin, dapat mengakibatkan sindrom aspirasi mekonium yang dapat

menyebabkan obstruksi jalan nafas, kehilangan surfaktan paru, pneumonitis kimia.

Mekonium dalam cairan ketuban terdapat pada 13 % kelahiran hidup, kurang dari

5 % persalinan di bawah 37 minggu, 30 % pada bayi > 42 minggu. Faktor resikonya

meliputi: insufisiensi plasenta, hipertensi ibu dan pre-eklamsi, oligohidroamnion, ibu

perokok, penggunaan obat-obatan terlarang. (internet) Ramin dkk. mempunyai

hipotesis bahwa patofisiologi sindrom aspirasi mekonium termasuk hiperkapnia janin,

yang menstimulasi respirasi janin mengakibatkan aspirasi mekonium ke dalam

20

alveoli, dan trauma parenkim paru sekunder dari kerusakan sel alveolar karena

asidemia.7

Kesimpulannya, insidensi tinggi dari mekonium pada cairan amnion selama

persalinan seringnya merupakan proses fisiologis yang normal. Meskipun normal,

mekonium dapat menjadi berbahaya bila asidemia janin. Bukti-bukti menunjukkan

bahwa banyak bayi dengan sindrom aspirasi mekonium ternyata menderita hiposia

kronis sebelumnya/ saat dilahirkan. Hal tersebut dapat dibuktikan dengan kadar

eritropoetin janin dan penghitungan eritrosit.8

2. Kardiotokografi

Kardiotokografi adalah alat elektronik yang digunakan untuk tujuan

memantau atau mendeteksi adanya gangguan yang berkaitan dengan hipoksia janin

dalam rahim, seberapa jauh gangguan tersebut dan menetukan tindak lanjut dari hasil

pemantauan tersebut. Pemantauan dilakukan melalui penilaian pola denyut jantung

janin dalam hubungan dengan adanya kontraksi ataupun aktivitas janin dalam rahim

Kardiotokografi merupakan suatu metode pemeriksaan yang telah ditetapkan sebagai

suatu pemeriksaan standar rutin untuk menentukan kesejahteraan janin. Meskipun

pemeriksaan kardiotokografi menunjukkan hasil dengan tingkat positif palsu yang

tinggi, yaitu sekitar 64 % dan evaluasinya juga sangat subyektif, tetapi saat ini tetap

menjadi metode penapisan diagnosis hipoksia akut pada janin, karena tidak ada cara

pemeriksaan lain yang lebih obyektif dan non invasif.9

Gambar 1. Kardiotokograf9

Pemantauan dapat dilakukan dengan 2 cara:

21

Pengukuran eksternal

Dengan menggunakan alat yang dipasang pada dinding perut ibu, terdapat 2

elektroda: elektroda jantung yang ditempatkan tepat di tempat terdengarnya

denyut jantung janin dan elektroda kontraksi yang ditempatkan untuk

mengukur tegangan dinding perut, yang merupakan cara pengukuran tekanan

intra uterus secara tidak langsung. Ketua elektroda dipasang dengan

menggunakan suatu sabuk, untuk mendapatkan hasil yang maksimal,

sebelumnya digunakan jeli dengan tujuan menghilangkan pengaruh udara. Cara

pengukuran ini harus lebih cermat, karena dapat dikacaukan oleh denyut aorta

ibu. Cara eksternal lebih populer karena bisa dilakukan selama antenatal

maupun intranatal, praktis, aman ( mencegah terjadinya ruptur membran dan

invasi uterus), dengan nilai prediksi positif yang kurang lebih sama dengan cara

internal yang lebih invasif.8

Gambar 2. Skema penggunaan elektroda untuk memantau denyut jantung

janin. Denyut aorta ibu juga dapat terdeteksi dan terhitung.8

22

Gambar 3. Gambaran denyut jantung janin yang diukur dengan elektroda

yang ditempatkan di kulit kepala janin, dan dicatat pada kecepatan kertas

1 cm/ menit dan 3 cm/ menit.8

Pengukuran internal

Cara ini lebih invasif, alat pemantau dimasukkan ke dalam rongga rahim ibu

dan membutuhkan dilatasi serviks, dan memasukkan kateter bertekanan serta

menempelkan elektroda spiral ke kulit kepala janin. Elektroda bipolar

diletakkan pada kulit janin bagian terdepan secara langsung. Pengukuran

internal lebih tepat dan mungkin lebih dipilih pada keadaan tertentu dimana

diperkirakan akan terjadi persalinan yang terkomplikasi.8

23

Gambar 4. Gambaran skematik pemantauan internal dimana elektroda

bipolar terpasang pada kulit kepala janin, untuk mendeteksi kompleks

QRS ( F), juga menunjukkan denyut jantung ibu ( M)8

24

Gambar 5. Pemantauan Janin Memakai Kardiotokografi10

A. Uji Tanpa Beban / Non Stress Test ( NST)

NST adalah pemeriksaan kesehatan janin dengan menggunakan

kardiotokografi pada umur kehamilan 32 minggu. Menurut American

Pregnancy Association, NST dilakukan pada umur kehamilan lebih atau sama

dengan 28 minggu. Sebelum usia 28 minggu, janin belum cukup berkembang

untuk memberikan respons terhadap tes. Pemeriksaan ini dilakukan dengan

Gawat janin berat

Pemantauan dilanjutkan

Tindakan

Gawat janin ringan

Seksio sesarea

Pasien Klinis Risti

NST

Reaktif Mencurigakan

Nonreaktif

OCT

Negatif Mencurigakan Positif

Ulangi esok hari

Admission Test

Mencurigakan Reaktif

Pantau dengan KTG tiap 2 jam

25

maksud menilai kesehatan janin melalui hubungan perubahan denyut jantung

janin dengan gerakan janin yang dirasakan oleh ibu

Persiapan uji tanpa beban:

Ibu hamil telah makan 1- 2 jam sebelum prosedur dilakukan

Ibu tidak sedang memakai obat-obatan sedativa

Kandung kemih dikosongkan

Informed consent

Indikasi:

Semua kondisi yang dapat menyebabkan janin lahir dalam keadaan buruk,

antara lain:

Kondisi ibu:

Hipertensi kronis

Diabetes mellitus

Anemia berat ( Hb < 8 gr % atau Ht < 26 %)

Penyakit vaskuler kolagen

Gangguan fungsi ginjal

Penyakit jantung

Pneumonia dan penyakit paru-paru berat

Penyakit dengan kejang

Kondisi janin:

Pertumbuhan janin terhambat

Kelainan kongenital minor

Aritmia jantung

Isoimunisasi

Infeksi janin

Pernah mengalami kematian janin dalam rahim yang tidak diketahui

penyebabnya

Kondisi yang berhubungan dengan kehamilan:

26

Kehamilan multipel

Ketuban pecah pada kehamilan kurang bulan

Polihidramnion

Oligohidramnion

Plasentasi abnormal

Solusio plasenta

Kehamilan lewat waktu

Prosedur:

Pasien ditidurkan secara santai semi Fowler, 45o miring ke ke kiri

Tekanan darah diukur tiap 10 menit

Dipasang kardiotokografi

Pada i;bu diberikan tombol penanda yang harus ditekan apabila ibu

merasakan gerak janin

Frekuensi denyut jantung janin dicatat selama 10 menit pertama untuk

mendapat data dasar denyut jantung janin

Pemantauan tidak boleh kurang dari 20 menit. Apabila pada 20 menit

pertama didapatkan hasil non reaktif, lanjutkan pemantauan 20 menit

lagi. Pastikan bahwa tidak ada hal-hal yang mempengaruhi hasil

pemantauan apabila hasilnya tetap nonreaktif

Pemeriksaan NST ulangan dilakukan berdasarkan pertimbangan hasil

NST secara individual

Komplikasi: supine hypotension

Hasil reaktif, bila:

Denyut jantung janin basal antara 120-160 kali permenit

Variabilitas denyut jantung janin 6 -25 permenit

Ada gerakan janin, terutama gerakan multipel dan berjumlah 5

gerakan atau lebih dalam pemantauan 20 menit, dengan kenaikan

minimal 15 dpm selama minimal 15 detik

Hasil tidak reaktif, bila:

27

Denyut jantung janin basal antara 120-160 kali permenit

Variabilitas kurang dari 6 denyut/ menit

Gerak janin tidak ada atau kurang dari 5 gerakan dalam 20 menit

Tidak ada akselerasi denyut jantung janin meskipun diberikan

rangsang dari luar

Ada juga hasil yang meragukan ( non reassuring), keadaan ini

interpretasinya sukar, dapat disebabkan oleh pemakaian obat yang

mendepresi susunan saraf pusat. Pada keadaan hasil yang meragukan

dimana pasien sudah dipastikan tidak sedang dalam pengaruh obat,

dianjurkan agar NST diulang keesokan harinya. Bila reaktivitas tidak

membaik, dilakukan pemeriksaan uji beban kontraksi ( OCT)

Deselerasi variabel dapat terdeteksi selama pemantauan. Apabila tidak

berulang dan lamanya tidak lebih dari 30 menit, biasanya tidak

menunjukkan keadaan janin yang buruk dan tidak memerlukan intervensi

obstetri. Deselerasi lambat yang berlangsung lebih dari 1 menit pada

pemeriksaan NST biasanya berhubungan dengan keadaan janin yang

buruk.10

B. Uji Beban Kontraksi ( Contraction Stress Test/ CST) atau Uji Dengan

Oksitosin ( Oxytocin Challenge Test/ OCT)

CST/ OCT adalah pemeriksaan kesehatan janin dengan menggunakan

kardiotokografi yang menilai perubahan denyut jantung janin pada saat

kontraksi rahim. Tujuan dilakukannya tes ini adalah untuk memantau kondisi

janin pada kehamilan usia lanjut sebelum janin dilahirkan, menilai apakah

janin sanggup mentolerir beban persalinan normal serta menilai fungsi

plasenta.

Indikasi:

Bila terdapat dugaan insufisiensi plasenta:

Uji beban yang tidak reaktif

Diabetes mellitus

Preeklamsia

28

Hipertensi kronis

Pertumbuhan Janin Terhambat

Kehamilan lewat waktu

Pernah mengalami lahir mati

Ketagihan narkotika

Hemoglobinopati akibat sel sickle

Penyakit paru kronis

Gangguan fungsi ginjal

Kontraindikasi:

Luka parut pada rahim

Kehamilan ganda sebelum 37 minggu

Ketuban pecah sebelum 37 minggu

Risiko tinggi untuk persalinan kurang bulan

Perdarahan antepartum

Serviks inkompeten atau paska operasi serviks

Kelainan bawaan atau cacat janin berat

Indikasi untuk seksio sesarea

Komplikasi: persalinan kurang bulan

Prosedur:

a. Pasien ditidurkan secara semi Fowler dan miring kiri

b. Tekanan darah diukur setiap 10 -15 menit, dicatat di kertas monitor

c. Kardiotokografi dipasang

d. Selama 10 menit pertama dicatat data dasar

e. Pemberian tetes oksitosin untuk mengusahakan terbentuknya 3

kontraksi rahim dalam 10 menit. Bila telah ada kontraksi uterus

spontan tapi kontraksi < 3 kali/ 10 menit, tetesan dimulai dengan 0.5

mU/ menit. Bila belum ada kontraksi rahim, tetesan dimulai dengan 1

mU/ menit ( 20 tetes/ menit). Bila kontraksi yang diinginkan belum

29

tercapai, setiap 15 menit tetesan dinaikkan 5 tetes/ menit, sampai

maksimal 60 tetes/ menit

Tetesan oksitosin dihentikan bila:

Lima kontraksi atau lebih dalam 10 menit

Dalam 10 menit terjadi 3 kontraksi yang lamanya lebih dari 50-60

detik

Kontraksi uterus hipertonus

Deselerasi yang memanjang

Terjadi deselerasi lambat yang terus-menerus

Selama 1 jam pemantauan, hasilnya tetap mencurigakan

Interpretasi hasil:

Negatif

Tidak terjadi deselerasi lambat atau deselerasi variabel yang nyata

Denyut jantung janin normal, variabilitas 6-25 dpm

Bila hasil OCT negatif, maka kehamilan dapat diteruskan sampai 7 hari lagi,

selanjutnya dilakukan OCT ulangan, atau diartikan bahwa janin dapat mentolerir

beban persalinan normal.

Positif

Terjadi deselerasi lambat yang menetap pada sebagian besar kontraksi rahim,

meskipun tidak selalu disertai dengan variabilitas yang menurun dan tidak ada

akselerasi pada gerakan janin

OCT positif menunjukkan adanya insufisiensi uteroplasenta. Kehamilan harus segera

diakhiri, kecuali bila paru-paru belum matang

Mencurigakan

Terjadi deselerasi lambat yang tidak menetap, atau deselerasi variabel yang

terus-menerus

Deselerasi lambat terjadi hanya bila ada kontraksi rahim hipertonus

Bila dalam 10 menit meragukan ke arah positif atau negatif

Adanya takikardi

30

Bila hasilnya mencurigakan, maka harus dilakukan pemeriksaan ulang 1-2 hari

kemudian

Tidak memuaskan

Kontraksi rahim kurang dari 3 kali dalam 10 menit

Pencatatan tidak baik, terutama pada akhir kontraksi

Bila demikian, pemeriksaan harus diulang pada hari berikutnya

Hiperstimulasi

Terjadi 5 atau lebih kontraksi rahim dalam 10 menit

Lama kontraksi 90 detik atau lebih

Tonus basal uterus meningkat ( > 20 mmHg)

Bila demikian, tetesan oksitosin harus dikurangi atau dihentikan10

Gambar 6. Hasil yang menunjukkan baseline rate normal:9

Seiring dengan maturasi janin, denyut jantung menurun. Penurunan denyut jantung

janin berkisar antara 1 denyut/ menit per minggu atau 24 denyut/ menit dari antara

usia 16 minggu sampai dengan aterm. Hal ini disebabkan karena respons terhadap

maturasi pusat pengaturan parasimpatis ( vagal) jantung. Denyut jantung normal

adalah antara 110 160 denyut/ menit. Denyut jantung diatur oleh keseimbangan

antara pusat akselerator ( saraf simpatis) dan deselerator ( saraf vagal parasimpatis)

pada sel pacemaker, selain itu juga dipengaruhi oleh kemoreseptor kimia yang dapat

mendeteksi adanya hipoksia dan hiperkapnia.

31

Gambar 7. Hasil yang menunjukkan adanya bradikardi:9

Denyut jantung janin dikatakan bradikardi bila baseline heart rate kurang dari 110

dpm. Jika antara 110 dan 100 dikatakan mencurigakan, sementara di bawah 100

dikatakan patologis. Penurunan bertahap yang terus-menerus adalah suatu tanda

gawat janin.

Gambar 8. Hasil yang menunjukkan gambaran takikardi9

Suatu gambaran dikatakan mencurigakan takikardi bila denyut jantung janin berkisar

antara 150 dan 170 sementara bentuk yang patologis adalah bila denyut jantung janin

di atas 170. Takikardi dapat merupakan suatu tanda dari infeksi janin atau demam dan

juga gawat janin. Sebab yang paling sering terjadi adalah karena demam pada ibu

32

yang disebabkan oleh amnionitis, meskipun demam yang disebabkan oleh apapun

dapat meningkatkan denyut jantung. Takikardi yang disebabkan oleh infeksi ibu

biasanya tidak berhubungan dengan kompensasi janin kecuali terdapat perubahan

denyut jantung periodik atau sepsis janin. Penyebab lain dari takikardi janin termasuk

kompensasi janin, aritmia jantung, pemberian obat-obatan parasimpatetik ( atropin)

atau simpatomimetik ( terbutalin).Anestesi epidural juga dapat menyebabkan

takikardi pada janin. Cara untuk membedakan antara kompensasi janin dengan

takikardi adalah dengan deselerasi denyut jantung yang menyertai. Penghilangan hal-

hal yang membuat janin harus mengkompensasi, seperti pemulihan hipotensi ibu

yang disebabkan analgesia epidural dapat menyebabkan pemulihan keadaan janin

juga.8

Gambar 9. Gambaran variabilitas8

33

1. Tidak tampak adanya variabilitas

2. Variabilitas minimal 5 denyut/ menit

3. Variabilitas moderat ( normal) 6-25 denyut/ menit

4. Bermakna, variabilitas 25 denyut/ menit

34

5. Pola sinusoidal

Gambar 10. Gambaran bermacam-macam tingkat variabilitas8

Variabilitas adalah penanda penting dari fungsi kardiovaskuler dan diatur oleh sistem

saraf otonom, yaitu sistem saraf simpatis dan parasimpatis, diperantarai oleh nodus

sinoartrial, yang menghasilkan osilasi denyut ke denyut dari denyut jantung dasar/

baseline. Iregularitas denyut jantung tersebut didefinisikan sebagai variabilitas.

Variabilitas dibagi menjadi variabilitas dini dan variabilitas lanjut.

Variabilitas dini : bila perubahan instan denyut jantung terjadi dari denyut

jantung

satu langsung ke denyut jantung atau gelombang R berikutnya

Variabilitas ini adalah interval waktu antara sistole jantung

Variabilitas lanjut : bila perubahan denyut jantung terjadi dalam waktu 1 menit.

Normal bila terdapat 3-5 perubahan dalam 1 menit

Variabilitas ini normal terdapat dengan batasan 6 25 denyut/ menit. Tidak adanya

variabilitas biasanya berhubungan dengan asidemia metabolik yang mendepresi

batang otak janin atau jantung itu sendiri.

Penyebab yang sering menyebabkan tidak adanya variabilitas adalah penggunaan

obat-obat analgesia, dan obat-obat yang mendepresi susunan saraf pusat ( narkotik,

barbiturat, fenotiazin, obat penenang).8

35

Gambar 10. Gambaran variabilitas yang menurun ( < 10 dpm):9

Variabilitas normal seharusnya di antara 10 sampai dengan 15 dpm ( kecuali selama

janin tertidur yang seharusnya tidak lebih lama dari 60 menit).

Gambar 10. Gambaran akselerasi pada respons terhadap stimulus9

Gambaran di atas menunjukkan peningkatan transien dari denyut jantung yang lebih

besar dari 15 dpm untuk sekurangnya dari 15 detik. Dua akselerasi dalam 20 menit

dianggap hasil reaktif. Akselerasi adalah pertanda baik karena menunjukkan bahwa

janin responsif dan mekanisme pengontrolan jantungnya baik.

36

37

Gambar 11. Gambaran deselerasi awal, lambat dan variabel9

Deselerasi dapat normal atau patologis. Deselerasi awal timbul bersamaan dengan

kontraksi uterus dan biasanya berhubungan dengan dengan kompresi kepala janin,

oleh karena itu timbul pada persalinan seiring dengan turunnya kepala.

Deselerasi lambat bila deselerasi persisten setelah kontraksi selesai, hal ini mengarah

pada keadaan gawat janin. Deselerasi dikatakan variabel bila bervariasi dengan waktu

dan bentuk antara satu sama lain, gambaran ini mengarah pada keadaan hipoksia atau

kompresi tali pusat.

Tabel 2. Klasifikasi gambaran dari kardiotokografi11

Denyut

jantung

Variabilitas Deselerasi Aselerasi

Pasti normal 110-160 5 Tidak ada Ada

Tidak pasti 100-109 atau

161-180

< 5 untuk 40

menit tapi < 90

menit

Deselerasi

awal atau

deselerasi

variabel atau

Tidak ada

akselerasi pada

gambaran

normal atau

38

satu deselerasi

yang lama 3

menit

meragukan

Abnormal < 100 atau

> 180 atau

Bentuk

sinusoid

selama 10

menit

< 5 selama

90 menit

Deselerasi

variabel atipik

atau deselerasi

lanjut atau satu

deselerasi

lama > 3 menit

Tidak ada

akselerasi pada

gambaran

normal atau

meragukan

- Normal bila 4 di atas termasuk dalam golongan pasti normal

- Mencurigakan bila ada 1 golongan tidak pasti

- Tidak normal bila 2 golongan tidak pasti atau 1 tidak normal

3. Pengambilan sampel darah janin

Sesuai dengan American College Of Obstetricians and Gynecologists,

pengukuran pH pada darah kapiler kulit kepala dapat membantu untuk

mengidentifikasi keadaan gawat janin. Prosedur ini memang jarang dilakukan, tetapi

merupakan pemeriksaan penyerta untuk menegakkan diagnosis gawat janin pada hasil

NST yang meragukan.8

Pengambilan darah janin harus dilakukan di luar his dan sebaiknya ibu dalam

posisi tidur miring.

Pemeriksaan darah janin ini dilakukan bila terdapat indikasi sebagai berikut:

o Deselerasi lambat berulang

o Deselerasi variabel memanjang

o Mekonium pada presentasi kepala

o Hipertensi ibu

o Osilasi/ variabilitas yang menyempit

Kontraindikasi:

o Gangguan pembekuan darah janin

o Presentasi fetus yang tidak dapat dicapai

39

o Infeksi pada ibu

Syarat:

o Pembukaan lebih dari 2 cm

o Ketuban sudah pecah

o Kepala sudah turun hingga dasar pelvis

Cara pengambilan sampel darah:12

1. Masukkan amnioskopi melalui serviks yang sudah didilatasi setelah ruptur

membran

2. Oleskan lapisan jel silikon untuk mendapatkan tetesan darah pada tempat

insisi

3. Buat insisi tak lebih dari 2 cm dengan pisau tipis

4. Aspirasi darah dengan tabung kapiler yang telah diberi heparin

5. Periksa pH darah

6. Setelah insisi, hentikan perdarahan

40

Gambar 12. Teknik pengambilan sampel darah dari kulit kepala janin

menggunakan amnioskopi8

Tabel 3. Interpretasi dari sampel pH darah janin berdasarkan pedoman

RCOG dan NICE yang terbaru:11

Hasil sampel pH darah janin Tindakan

7.25 Ulangi pengambilan sampel darah jika

abnormalitas denyut jantung janin

persisten

7.21 7.24 Ulangi pengambilan sampel darah dalam

30 menit atau pertimbangkan terminasi

41

kehamilan jika terjadi penurunan pH

yang cepat dibandingkan sampel yang

terakhir

7.20 Indikasi terminasi kehamilan

Semua perkiraan hasil sampel tersebut harus diinterpretasi bersama dengan hasil

pengukuran pH terdahulu, tingkat kemajuan dalam persalinan dan gambaran

klinis ibu dan janin.

Dalam interpretasi, dapat terjadi hasil yang abnormal atau normal palsu.

Keadaan-keadaan yang menyebabkan terjadinya hasil abnormal palsu:

Asidosis ibu

Respons susunan saraf pusat janin terhadap asidosis

Kontaminasi sampel darah

Sampel darah terlalu lama didiamkan sebelum dianalisis

Keadaan-keadaan yang menyebabkan terjadinya hasil normal palsu:

Narkose

Infeksi

Asfiksia saat pengambilan sampel

Prematuritas

Obstruksi jalan nafas neonatal

Trauma persalinan

Anomali kongenital

Recovery incomplete asphyxia

Komplikasi yang dapat terjadi dari tindakan pemeriksaan:

Perdarahan

Insisi terlalu dalam

Infeksi

4. Profil Biofisik

Konsep dasar dari profil biofisik adalah penilaian beberapa variabel dari

kegiatan biofisik fetus yang lebih sensitif dan lebih dapat diandalkan daripada

42

pemeriksaan satu parameter saja. Pemantauan kegiatan biofisik fetus, memainkan

peranan dalam mengidentifikasi janin yang mengalami asfiksia.

Profil biofisik terdiri dari 5 komponen, salah satunya adalah standar tes non stress.

Empat parameter lainnya dilakukan dengan pemeriksaan ultrasonik.

Adapun komponen profil biofisik meliputi:13

1. Reaksi jantung fetus

2. Pergerakan pernafasan

3. Pergerakan badan

4. Tonus

5. Kedalaman cairan amnion

Setiap komponen diberi nilai 0 sampai dengan 2, sehingga skor total minimal adalah

0 dan maksimal 10.12

Tabel 4. Skor biofisik janin12

Parameter Skor= 2 Skor= 0

NST

Gerakan pernafasan janin

Gerakan janin

Tonus

Reaktif

Sekurang-kurangnya 2

akselerasi dari > 15 dpm,

berlangsung > 15 detik,

berhubungan dengan gerakan

janin dalam periode 20 menit

Paling sedikit satu periode

pernapasan dengan lamanya

60 detik dalam periode

observasi 30 menit

3 atau lebih gerakan badan

dalam waktu 30 menit

Paling sedikit satu gerakan

kaki dari fleksi ke ekstensi

dan kembali lagi

Non reaktif

Tidak ada

Tidak ada

< 3 gerakan

Tidak ada gerakan

43

Voume cairan amnion Satu kantong cairan sekurang-

kurangnya 2 cm dalamnya

< 1 cm

Normal : 8 atau 10

Ragu-ragu : 4 atau 6

Abnormal : 0 atau 2

Profil biofisik kurang begitu menyita waktu bila dibandingkan dengan OCT

( Oxytocin Contraction Test), dan ada beberapa peneliti yang menganjurkan

pemeriksaan biofisik sebagai langkah selanjutnya setelah tes non stress dan bukannya

OCT.

Bila tes kedua setelah NST yang non reaktif adalah skor biofisik, maka

pengelolaannya sebagai berikut:

1. Skor 0-2 biasanya merupakan indikasi adanya gangguan terhadap janin dan

cukup alasan untuk melahirkan janin

2. Skor 4-6 setelah NST yang non reaktif, hendaknya tes diulangi atau lakukan

OCT

3. Skor 8 atau lebih setelah NST yang non reaktif menunjukkan janin tersebut

sehat dimana NST dapat diulangi pada interval tertentu.

3.1.6 Tata Laksana

Tabel 4. Kriteria Tata Laksana Untuk Pola Denyut Jantung Janin yang

Meragukan8

Tindakan berikut harus dicatat dalam rekam medis:

1. Reposisi pasien

2. Hentikan stimulansia uterus dan koreksi hiperstimulasi uterus

3. Pemeriksaan vaginal

4. Koreksi hipotensi ibu yang berhubungan dengan anestesi regional

5. Pemberitahuan tenaga anestesi dan perawat untuk kebutuhan persalinan

darurat

44

6. Monitor denyut jantung janin dengan monitor janin elektronik atau

auskultasi di ruang operasi sebelum menyiapkan kelahiran per abdominal

7. Adanya tenaga kompeten yang hadir untuk resusitasi dan penanganan

neonatus

8. Pemberian oksigen ke ibu

1. Tokolitik

Injeksi subkutan atau intravena tunggal dari 0.25 mg terbutalin sulfat

diberikan untuk relaksasi uterus telah dijelaskan sebagai tindakan sementara dari

penanganan denyut jantung yang meragukan selama persalinan. Inhibisi kontraksi

uterus dapat meningkatkan oksigenasi janin, dan menghasilkan resusitasi intrauterus.

Cook dan Spinato ( 1994) menjabarkan pengalaman mereka menggunakan tokolitik

terbutalin untuk resusitasi intra uterus pada 368 kehamilan selama 10 tahun.

Resusitasi seperti ini dapat meningkatkan nilai pH darah dari kulit kepala janin, dan

terbukti menolong keadaan seperti disebutkan di atas. Dosis kecil nitrogliserin

intravena ( 60 sampai dengan 180 g) juga dilaporkan dapat memberikan

keuntungan.8

2. Amnioinfusion

Gabbe dkk. melakukan percobaan pada monyet dengan cara mengeluarkan

cairan amnion yang ternyata menghasilkan deselerasi variabel dan penggantian

dengan cairan fisiologis menghilangkan deselerasi tersebut. Miyazaki dan Taylor

( 1983) memasukkan cairan fisiologis melalui kateter bertekanan pada wanita

melahirkan yang mengalami deselerasi variabel atau deselerasi lama berhubungan

dengan terjepitnya tali pusat. Terapi ini terbukti meningkatkan pola denyut jantung

pada setengah dari jumlah sampel yang diteliti.

Berdasarkan laporan-laporan terdahulu, amnioinfusion transvaginal kini digunakan

untuk:

Penanganan deselerasi variabel atau deselerasi lama

Profilaksis kaus-kasus oligohidroamnion, seperti ketuban pecah dini

Usaha untuk mengencerkan atau mencuci mekonium yang kental.

45

Protokol pemberiannya sendiri masih belum ada ketentuan baku hingga sekarang.

500 sampai 800 ml bolus cairan fisiologis hangat diikuti dengan infus kontinyu 3 ml

per menit. Pada penelitian lain, Rinehart dkk menyarankan cukup hanya dengan

pemberian 500 ml bolus cairan fisiologis dalam temperatur ruangan, atau 500 ml

bolus ditambah infus kontinyu 3 ml per menit.8

Tabel 4. Komplikasi Amnioinfusion Berdasarkan Survei dari 186 Pusat

Pelayanan Obstetri8

Komplikasi Jumlah laporan ( %)

Hipertonus uterus

Denyut jantung janin abnormal

Amnionitis

Prolaps tali pusat

Ruptur uterus

Kompensasi respiratorius atau jantung

maternal

Abrupsi plasenta

Kematian ibu

27

17 ( 9)

7 ( 4)

5 ( 2)

4 ( 2)

3 ( 2)

2 ( 1)

2 ( 1)

Tata laksana umum untuk keadaan gawat janin:14

Reposisi pasien ke sisi kiri

Hentikan pemberian oksitosin

Identifikasi penyebab maternal ( demam ibu, obat-obatan), dan diterapi sesuai

dengan penyebab

Jika penyebab ibu tidak ada tetapi denyut jantung tetap abnormal minimal 3

kontraksi, lakukan pemeriksaan vaginal

o Perdarahan dengan nyeri konstan atau intermiten, curigai solusio

plasenta

o Tanda infeksi ( demam, sekret vagina berbau), berikan antibiotik

sesuai dengan penatalaksanaan amnionitis

46

o Bila tali pusat di bawah bagian yang terendah, atau ada di vagina,

tangani sesuai dengan penanganan tali pusat prolaps

Jika denyut jantung abnormal menetap atau ada tanda tambahan gawat janin,

rencanakan persalinan:

o Jika serviks terdilatasi penuh dan kepala janin tidak lebih dari 1/5 di

atas simfisis pubis atau ujung tulang terendah dari kepala pada stasion

0, lahirkan dengan ekstraksi vakum atau forsep.

o Jika serviks tidak terdilatasi penuh atau kepala janin lebih dari 1/5 di

atas simfisi pubis atau ujung tulang terendah dari kepala di atas stasion

0, lahirkan dengan seksio sesarea.

3.2 Sindroma HELLP

3.2.1 Definisi

Sindroma HELLP adalah pre eklampsia dan eklampsia yang disertai dengan

adanya hemolisis, peningkatan enzim hepar, disfungsi hepar dan trombositopenia.

(H = Hemolisis; EL = Elevated Liver Enzim; LP = Low Platelets Count).15

3.2.2 Etiologi dan patogenesis sindrom HELLP

Patogenesis sindrom HELLP sampai sekarang belum jelas. Yang ditemukan

pada penyakit multisistem ini adalah kelainan tonus vaskuler, vasospasme, dan

kelainan koagulasi. Sampai sekarang tidak ditemukan faktor pencetusnya. Sindrom

ini kelihatannya merupakan akhir dari kelainan yang menyebabkan kerusakan endotel

mikrovaskuler dan aktivasi trombosit intravaskuler akibatnya terjadi vasospasme,

aglutinasi dan agregasi trombosit dan selanjutnya terjadi kerusakan endotel.

Hemolisis yang didefinisikan sebagai anemia hemolitik mikroangiopati merupakan

tanda khas.15,16

Sel darah merah terfragmentasi saat melewati pembuluh darah kecil yang

endotelnya rusak dengan deposit fibrin. Pada sediaan apus darah tepi

ditemukan spherocytes, schistocytes, triangular cells dan burr cells.15

47

Peningkatan kadar enzim hati diperkirakan sekunder akibat obstruksi aliran

darah hati oleh deposit fibrin di sinusoid. Obstruksi ini menyebabkan nekrosis

periportal dan pada kasus yang berat dapat terjadi perdarahan intrahepatik, hematom

subkapsular atau ruptur hati.15

Nekrosis periportal dan perdarahan merupakan gambaran histopatologik yang

paling sering ditemukan. Trombositopeni ditandai dengan peningkatan pemakaian

dan/atau destruksi trombosit. 15

Banyak penulis tidak menganggap sindrom HELLP sebagai suatu variasi dari

disseminated intravascular coagulopathy (DIC), karena nilai parameter koagulasi

seperti waktu prothrombin (PT), waktu parsial thromboplastin (PTT), dan serum

fibrinogen normal. Secara klinis sulit mendiagnosis DIC kecuali menggunakan tes

antitrombin III, fibrinopeptide-A, fibrin monomer, D-Dimer, 2 antiplasmin,

plasminogen, prekallikrein, dan fibronectin. Namun tes ini memerlukan waktu dan

tidak digunakan secara rutin. Sibai dkk. mendefinisikan DIC dengan adanya

trombositopeni, kadar fibrinogen rendah (fibrinogen plasma < 300 mg/dl) dan

fibrin split product > 40 g/ml2. Semua pasien sindrom HELLP mungkin

mempunyai kelainan dasar koagulopati yang biasanya tidak terdeteksi.15

3.2.3 Diagnosis sindroma HELLP 3 :

1. Tanda dan gejala yang tidak khas : mual, muntah, nyeri kepala,

malaise, kelemahan.

2. Tanda dan gejala pre eklampsia : hipertensi, proteinuria, nyeri

epigastrium, edema, dan kenaikan asam urat.

3. Tanda-tanda hemolisis intravaskuler :

a. Kenaikan LDH, AST dan bilirubin indirek.

b. Penurunan haptoglobin.

c. Apusan darah tepi : fragmentasi eritrosit.

d. Peningkatan urobilinogen dalam urine.

4. Tanda kerusakan / disfungsi sel hepatosit : Kenaikan ALT, AST,

LDH.

48

5. Trombositopenia : Trombosit 150.000/ml atau kurang.

3.2.4 Klasifikasi sindroma HELLP :16,17

1. Klasifikasi Missisippi

Kelas I : Trombosit 50.000/ml atau kurang; serum LDH 600.000 IU/l

atau lebih; AST dan/atau ALT 40 IU/l atau lebih.

Kelas II : Trombosit lebih 50.000 sampai 100.000/ml; serum LDH

600.000 IU/l atau lebih; AST dan/atau ALT 40 IU/l atau lebih.

Kelas III : Trombosit lebih 100.000 sampai 150.000/ml; serum LDH

600.000 IU/l atau lebih; AST dan/atau ALT 40 IU/l atau lebih.

2. Klasifikasi Tennesse

Kelas lengkap : Trombosit kurang 100.000/ml; LDH 600.000 IU/l

atau lebih; AST 70 IU/l atau lebih.

Kelas tidak lengkap : Bila ditemukan 1 atau 2 dari tanda-tanda diatas.

3.2.5 Diagnosa banding pre eklampsia-sindroma HELLP :

1. Trombotik angiopati

2. Kelainan konsumtif fibrinogen, misalnya :

- Acute fatty liver of pregnancy.

- Hipovolemia berat / perdarahan berat.

- Sepsis.

3. Kelainan jaringan ikat : SLE.

4. Penyakit ginjal primer.

3.2.6 Penatalaksanaan Sindroma HELLP 17

1. Penilaian dan stabilisasi kondisi ibu :

a. Bila DIC (+), koreksi faktor pembekuan

b. Pemberian profilaksis anti kejang dengan MgSO4

c. Penanganan hipertensi berat

d. Rujuk ke fasilitas kesehatan yang memadai

49

e. CT scan dan USG abdomen bila dicurigai adanya hematom hepar

subkapsular

2. Evaluasi kesejahteraan janin:

a. Non Stress Test

b. Profil biofisik

c. Ultrasonografi biometri

3. Evaluasi kematangan paru, jika usia kehamilan < 35 minggu

a. Jika paru telah matang, segera lahirkan

b. Jika paru belum matang, beri kortikosteroid, kemudian lahirkan

Jika usia kehamilan 35 minggu, setelah kondisi ibu stabil, segera lahirkan

Terapi Medikamentosa: 17,18

Mengikuti terapi medikamentosa : preeklampsia dan eklampsia.

Preeklamsia ringan

a. Banyak istirahat (berbaring tidur / mirring).

b. Diet : cukup protein, rendah karbohidraat, lemak dan garam.

c. Sedativa ringan : tablet phenobarbital 3 x 30 mg atau diazepam 3 x 2 mg per

oral, selama 7 hari.

Preeklamsia berat

1) Sikap tehadap penyakit: pengobatan medikamentosa

a. Tirah baring miring ke satu sisi (kiri).

b. Pengelolaan cairan, monitoring input dan output cairan.

c. Pemberian obat antikejang.

Obat anti kejang yang digunakan MgSO4, diazepam, fenitoin. Pemberian

MgSO4 sebagai antikejang lebih efektif dibanding fenitoin. Obat

antikejang yang banyak dipakai di Indonesia adalah magnesium sulfat.

Tujuan utama pemberian magnesium sulfat adalah untuk mencegah dan

50

mengurangi terjadinya kejang. Di samping itu juga untuk mengurangi

komplikasi yang terjadi pada ibu dan janin. Cara kerja magnesium sulfat

sampai saat ini tidak seluruhnya diketahui, diduga ia bekerja sebagai N-

methyl D Aspartate (NDMA) reseptor inhibitor, untuk menghambat

masuknya kalsium ke dalam neuron pada sambungan neuro muskuler

(neuro musculer junction) ataupun pada susunan syaraf pusat. Dengan

menurunnya kalsium yang masuk maka penghantaran impuls akan

menurun dan kontraksi otot yang berupa kejang dapat dicegah.

- Magnesium sulfat merupakan obat pilihan untuk mencegah dan mengatasi kejang

pada PE berat dan eklampsia.

- Jika MgSO4 tidak tersedia dapat diberikan diazepam, dengan risiko tterjadinya

depresi pernapasan neonata

- Diuretikum tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada edema paru-paru, payah

jantung. Diuretikum yang dipakai adalah furosemid.

- Pemberian antihipertensi

Masih banyak perdebatan tentang penetuan batas (cut off) tekanan darah, untuk

pemberian antihipertensi. Misalnya Belfort mengusulkan cut off yang dipakai

adalah 160/110 mmHg dan MAP 126 mmHg. Di RSU Soetomo Surabaya

batas tekanan darah pemberian antihipertensi ialah apabila tekanan sistolik 180

mmHg dan/atau tekanan diastolik 110 mmHg.

- Antihipertensi lini pertama

Nifedipin; 10 20 mg per oral, diulangi setelah 30 menit; maksimum 120 mg

dalam 24 jam.

- Antihipertensi lini kedua

Sodium nitroprusside; 0,25 g i.v./kg/menit, infus; ditingkatkan 0,25 g i.v./kg/5

menit.

- Pemberian glukokortikoid

Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak merugikan ibu.

Diberikan pada kehamilan 32 34 minggu, 2 x 24 jam. Obat ini juga diberikan

pada sindrom HELLP.

51

Eklampsia

MgSO4 2 g IV dalam 10 menit, selanjutnya 2 g/jam drip sampai TD stabil

(140 150/90 100 mmHg). Bila belum stabil, obat tetap diberikan

Kejang dosis tambahan MgSO42 g IV minimal 20 menit setelah pemberian

amobarbital 3 5 mg/kgBB IV perlahan ATAU fenobarbital 250 mg IM

ATAU diazepam 10 mg IV.

Bila kontraindikasi MgSO4 :

Diazepam: dosis awal 20 mg IM ATAU 10 mg IV perlahan dalam 1 menit /

lebih. Dosis maintenance dekstrosa 5% 500 ml + 40 mg diazepam 20

tetes/menit, dosis max 2000 ml/24 jam. Pemberian diazepam lebih

disukai pada eklampsia puerperalis karena pada dosis tinggi

menyebabkan hipotonia neonatus.

Fenobarbital: 120 240 mg IV perlahan (60 mg/menit), dosis max 1000 mg.

2. Pemeriksaan laboratorium untuk trombosit dan LDH setiap 12 jam

3. Bila trombosit kurang 50.000/ml atau adanya tanda koagulopati konsumtif maka

harus diperiksa waktu protombin, waktu trombloplastin parsial fibrinogen.

4. Pemberian dexamethasone rescue

a. Antepartum : diberikan double strength dexamethasone (double dose). Jika

didapatkan:

- Trombosit kurang 100.00/cc atau

- Trombosit 100.000-150.000/cc dan dengan eklampsia, hipertensi berat, nyeri

epigastrium, gejala fulminant maka diberikan dexamethasone 10mg IV setiap

12 jam

b. Postpartum : Dexamethasone diberikan 10mg intravena setiap 12 jam 2 kali

lalu diikuti 5mg intravena setiap 12 jam 2 kali.

c. Terapi dexamethason dihentikan bila terjadi:

52

- Perbaikan laboratorium : Trombosit lebih 100.00/ml dan penurunan

LDH

- Perbaikan tanda dan gejala klinik preeclampsia eklampsia

5. Dapat dipertimbangkan pemberian transfuse trombosit bila kurang 50.000/cc

dan antioksidan.

Sikap : Pengelolaan obstetrik

Sikap terhadap kehamilan pada sindroma HELLP ialah aktif yaitu kehamilan diakhiri

(terminasi) tanpa memandang umur kehamilan. Persalinan dapat dilakukan

pervaginam atau perabdomen.17,18

3.3 Hubungan HELLP Sydrome dengan Fetal distress

Hemolysis, Elevated Liver Enzymes, Low platelets (HELLP) merupakan

komplikasi dari preeklamsi dan eklapmsi yang berat pada kehamilan yang bisa

menyebabkan janin mengalami hipoksia, dimana terjadinya gangguan peretribusian

aliran darah ke organ dan meningkatkan resistensi pembuluh darah vena janin yang

akan menyebabkan intrauterine growth retardation (IUGR) dan kematian janin.19

Pada

janin yang dengan ibu peeklamsia dengan HELLP syndrome, level Oxidative stress

dan cytokine proinflamatory meningkat, proses ini dapat menyebabkan terjadinya

inaktivasi surfaktan yang mengakibatkan terjadinya respiratory distress syndrome

(RDS) pada janin.20

Invasi Cytotrofoblasts yang terbatas akibat dari gangguan remodeling pada

myometrium dan arteri spiralis sehingga menyebabkan terjadinya perfusi lokal yang

rendah dan hipoksia jaringan, Adanya kegagalan invasi dari trofoblas pada trimester

kedua dalam menginvasi tunika muskularis arteri spiralis, menyebabkan

vasokonstriksi arterial pada bagian uteroplasenta. Kegagalan ini disebabkan oleh

gagalnya sel-sel trofoblas dalam mengekspresikan integrin yang merupakan molekul

pelekat (adhesion molecules) atau kegagalan VEGF (Vascular Endothelial Growth

Factor) dalam mengekspresikan integrin. Keadaan ini menyebabkan penurunan aliran

darah intervilus, hipoksia dan akhirnya terjadi kerusakan sel endotel ibu dan janin.

53

Karena gangguan sirkulasi uteroplasenter ini, terjadi penurunan suplai oksigen dan

nutrisi ke janin. Akibatnya bervariasi dari gangguan pertumbuhan janin sampai

hipoksia dan kematian janin. 20