BAB I

Pendahuluan

Katarak merupakan penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah diseluruh dunia.

Katarak adalah perubahan lensa mata yang semula jernih dan tembus cahaya menjadi keruh,

sehingga cahaya sulit mencapai retina, akibatnya penglihatan menjadi kabur. Katarak terjadi

secara perlahan-lahan sehingga penglihatan penderita terganggu secara berangsur. Katarak tidak

menular dari satu mata ke mata lain, tetapi katarak dapat terjadi pada kedua mata pada waktu

yang tidak bersamaan. Perubahan ini dapat terjadi karena proses degenerasi atau ketuaan (jenis

katarak ini paling sering dijumpai), trauma mata, infeksi penyakit tertentu (diabetes mellitus).

Katarak dapat terjadi pula sejak lahir (cacat bawaan), karena itu katarak dapat dijumpai

pada usia anak-anak maupun dewasa. Selain penglihatan yang semakin kabur dan tidak jelas,

tanda-tanda awal terjadinya katarak antara lain merasa silau terhadap cahaya matahari dan daya

penglihatan berkurang hingga kebutaan. Katarak biasanya terjadi dengan perlahan dalam waktu

beberapa bulan. Daya penglihatan yang menurun mungkin tidak disadari karena merupakan

perubahan yang progresif. Katarak komplikata merupakan katarak akibat penyakit mata lain

seperti radang, dan proses degenerasi seperti ablasi retina, retinitis pigmentosa, glaucoma, tumor

intra ocular, iskemia ocular, nekrosis anterior segmen, buftalmos, akibat suatu trauma dan pasca

bedah mata. Katarak komplikata dapat juga disebabkan oleh penyakit sistemik endokrin dan

keracunan obat. Katarak menyebabkan penurunan penglihatan bahkan kebutaan. Oleh karena

itu sangat penting untuk membahas katarak komplikata lebih mendalam.

1

BAB II

Anatomi Lensa

Lensa kristalina merupakan suatu struktur transparan bikonveks yang fungsinya adalah

menjaga kebersihan lensa, merefraksikan cahaya, dan memberikan akomodasi. Lensa tidak

memiliki suplai darah atau inervasi setelah perkembangan pada masa fetus, dan lensa bergantung

seluruhnya terhadap humor aqueous untuk memenuhi kebutuhan metabolismenya dan untuk

menghilangkan sisa pembuangannya. Lensa terletak disebelah posterior iris dan sebelah anterior

korpus vitreus. Lensa dipertahankan pada posisinya oleh zonulla Zinnii. Lensa tersusun atas

kapsula, epithelium lentis, korteks, dan nucleus.2 Lensa tumbuh secara terus menerus seumur

hidup. Saat lahir, ukurannya kurang lebih 6,4 mm diameter ekuatorial dan 3,5 mm diameter

anteroposterior dan beratnya kurang lebih 90 mg. Lensa orang dewasa ukuran diameter

ekuatorial 9 mm dan diameter anteroposterior 5 mm dan beratnya kurang lebih 255 mg.

Ketebalan relatif korteks meningkat sesuai dengan usia. Pada saat bersamaan, lensa mengadopsi

suatu bentuk kurva yang semakin bertambah sehingga lensa yang lebih tua memiliki kekuatan

refraksi yang lebih tinggi. Indeks refraksi menurun sesuai usia, kemungkinan sebagai hasil

bertambahnya partikel-partikel protein insolubel. Oleh karenanya, mata yang menua mungkin

menjadi lebih hiperekoik atau miopik sesuai dengan usia.2

Kapsula lentis merupakan suatu membrane basalis yang transparan dan elastic disusun

oleh kolagen tipe IV didasari oleh sel-sel epitel. Lapisan terluar kapsula lentis, lamella zonularis,

juga berfungsi sebagai tempat perlekatan serabut-serabut zonula. Kapsula lentis paling tebal di

daerah pre-ekuatorial anterior dan posterior dan paling tipis di region kutub posterior sentral.2

2

Tepat dibelakang kapsul lensa anterior terdapat satu lapis sel epitel yang disebut epithelium

lensa. Sel-sel ini secara metabolit aktif dan dapat melakukan semua aktivitas sel normal,

termasuk biosintesis DNA, RNA, protein, dan lipid, dan juga meghasilkan ATP untuk memenuhi

kebutuhan energi lensa. Sel-sel epitel bersifat mitotis, dengan aktivitas terbesar sintesis DNA

fase premitosis terjadi dalam suatu cincin di sekeliling lensa anterior yang dikenal zona

germinativum. Sel-sel yang baru terbentuk ini bermigrasi kearah ekuator, dan berdiferensiasi

menjadi serabut-serabut.2 Setelah serabut-serabut baru mulai terbentuk, mereka menambah dan

memadatkan serabut-serabut yang terbentuk sebelumnya, dengan lapisan tertua di bagian paling

tengah. Serabut-serabut yang terluar merupakan serabut yang paling baru dibentuk dan

membentuk korteks lensa. 2

Sutura lentis dibentuk oleh penyusunan interdigitasi prosessus sel apical (sutura

anterior) dan prosessus sel basalis (sutura posterior). Sutura Y terletak di dalam nucleus

lentis, zona optis multiple dapat dilihat menggunakan biomikroskop slit-lamp. Zona perbatasan

ini terjadi karena tingkatan sel-sel epitel dengan kepadatan optis yang berbeda yang menetap

seumur hidup.2

3

Gambar 1. Anatomi Lensa.

4

BAB III

Katarak

Katarak adalah kekeruhan lensa. Katarak memilikin derajat kepadatan yang sangat

bervariasi dan dapat disebabkan oleh berbagai hal, tetapi biasanya berkaitan dengan penuaan.

Penelitian-penelitian mengidentifikasi adanya katarak pada sekitar 10% orang Amerika Serikat,

dan prevalensi ini meningkat sampai sekitar 50% untuk mereka yang berusia antara 65 sampai 74

tahun dan sampai sekitar 70% untuk mereka yang berusia lebih dari 75 tahun. Sebagian kasus

bersifat bilateral, walaupun kecepatan perkembangannya pada masing-masing mata jarang sama.

Katarak traumatic, katarak congenital, dan jenis-jenis lain lebih jarang dijumpai.4

Lensa katarak memiliki ciri berupa edema lensa, perubahan protein, peningkatan

proliferasi, dan kerusakan kontinuitas normal serat-serat lensa. Secara umum, edema lensa

bervariasi sesuai stadium perkembangan katarak. Katarak imatur (insipien) hanya sedikit opak.

Katarak matur yang keruh total (tahap menengah lanjut) mengalami sedikit edema. Apabila

kandungan air maksimum dan kapsul lensa teregang, katarak disebut mengalami intumesensi

(membengkak). Pada katarak hipermatur (sangat lanjut), air telah keluar dari lensa dan

meninggalkan lensa yang sangat keruh, relative mengalami dehidrasi, dengan kapsul berkeriput.4

Pada katarak congenital, kelainan utama terjadi di nucleus lensa-nukleus fetal atau

nucleus embrional, bergantung pada waktu stimulus kataraktogenik – atau di kutub anterior atau

posterior lensa apabila kelainannya terletak di kapsul lensa. Pada katarak akibat usia, kelainan

mungkin terutama mengenai nucleus (sklerosis nucleus), korteks (kekeruhan koroner atau

kuneiformis), atau daerah subkapsul posterior. Katarak yang menyertai uveitis dan terapi steroid

5

sistemik juga sering merupakan tipe subkapsul posterior.4 Sebagian besar katarak tidak dapat

dilihat oleh pengamat awam sampai menjadi cukup padat (matur atau hipermatur) dan

menimbulkan kebutaan. Namun, katarak, pada stadium perkembangannya yang paling dini,

dapat diketahui melalui pupil yang didalatasi maksimum dengan oftalmoskop, kaca pembesar,

atau slitlamp. Fundus okuli menjadi semakin sulit dilihat seiring dengan semakin padatnya

kekeruhan lensa, sampai reaksi fundus sama sekali hilang. Pada stadium ini katarak biasanya

telah matang dan pupil mungkin tampak putih. 4

Derajat klinis pembentukan katarak, dengan menganggap bahwa tidak terdapat penyakit

mata lain, dinilai terutama dengan uji ketajaman penglihatan Snellen. Secara umum, penurunan

ketajaman penglihatan berhubungan langsung dengan kepadatan katarak. Namun beberapa orang

yang secara klinis memperlihatkan katarak yang cukup bermakna berdasarkan pemeriksaan

dengan oftalmoskop atau slitlamp dapat melihat cukup baik sehingga dapat melaksanakan

aktivitasnya sehari-hari. Yang lain mengalami penurunan ketajaman penglihatan berlebihan

dibandingkan dengan derajat kekeruhan lensa yang diamati. Hal ini disebabkan distorsi bayangan

oleh lensa yang mengalami kekeruhan parsial. The Cataract Management Guideline Panel

menganjurkan bahwa petunjuk terbaik untuk perlu tidaknya tindakan bedah adalah penilaian

berdasarkan gambaran klinis dan uji ketajaman penglihatan Snellen dengan memperhatikan

fleksibilitas berkaitan dengan kebutuhan fungsional dan visual spesifik pasien, lingkungan, dan

faktor resiko lain-yang kesemuanya dapat berbeda-beda. 4

Pembentukan katarak secara kimiawi ditandai oleh penurunan penyerapan oksigen dan

mula-mula terjadi peningkatan kandungan air diikuti oleh dehidrasi. Kandungan natrium dan

kalsium meningkat; kandungan kalium, asam askorbat, dan protein berkurang. Pada lensa yang

6

mengalami katarak tidak ditemukan glutation. Usaha-usaha untuk mempercepat atau menahan

perubahan-perubahan kimiawi ini dengan terapi medis sampai saat ini belum berhasil.4

7

BAB IV

Katarak Komplikata

Katarak komplikata merupakan katarak akibat penyakit mata lain seperti radang, dan

proses degenerasi seperti ablasi retina, retinitis pigmentosa, glaukoma, tumor intra ocular,

iskemia ocular, nekrosis anterior segmen, buftalmos, akibat suatu trauma dan pasca bedah mata . 1

Katarak komplikata dapat juga disebabkan oleh penyakit sistemik endokrin (diabetes mellitus,

hipoparatiroid, galaktosemia, dan miotonia distrofi) dan keracunan obat (tiotepa intravena,

steroid lokal lama, steroid sistemik, oral kontra septic dan miotika antikolinesterase). Katarak

komplikata memberikan tanda khusus dimana mulai katarak selamanya di daerah bawah kapsul

atau pada lapis korteks, kekeruhan dapat difus, pungtata ataupun linear. 1

Dikenal dua bentuk yaitu bentuk yang disebabkan kelainan pada polus posterior terjadi

akibat penyakit koroiditis, retinitis pigmentosa, ablasi retina, kontusio retina dan myopia tinggi

yang mengakibatkan kelainan badan kaca. Biasanya kelainan ini berjalan aksial yang biasanya

tidak berjalan cepat dalam nucleus, sehingga sering terlihat nucleus lensa tetap jernih. Katarak

akibat myopia tinggi dan ablasi retina memberikan gambaran agak berlainan.1

Katarak akibat kelainan polus anterior bola mata biasanya akibat kelainan kornea berat,

iridosiklitis, kelainan neoplasma dan glaucoma. Pada iridosiklitis akan mengakibatkan katarak

subkapsularis anterior. Pada katarak akibat glaucoma akan terlihat katarak diseminata pungtata

subkapsular anterior (Katarak Vogt). Penyebabnya :5

1. Penyakit lokal di mata

2. Penyakit sistemik, yang mengenai seluruh tubuh, terutama penyakit endokrin

8

3. Trauma : - Fisik : radiasi

- Mekanis : pasca bedah atau kecelakaan

- Kimia : zat toksis

IV.I. Penyakit Lokal Mata

IV.I.1. Glaukoma

Glaukoma adalah sekelompok gangguan yang melibatkan beberapa perubahan atau gejala

patologis yang ditandai dengan peningkatan tekanan intraocular (TIO) dengan segala akibatnya.

Selain itu glaukoma memberikan gambaran klinik berupa penggaungan papil saraf optik dengan

defek lapang pandang mata. Glaukoma dapat timbul secara perlahan dan menyebabkan

hilangnya lapang pandang ireversibel tanpa timbulnya gejala lain yang nyata atau dapat timbul

secara tiba-tiba dan menyebabkan kebutaan dalam beberapa jam. Jika peningkatan TIO lebih

besar daripada toleransi jaringan, kerusakan terjadi pada sel ganglion retina, merusak diskus

optikus sehingga menyebabkan atrofi saraf optik dan hilangnya pandangan perifer.

Glaukoma pada saat serangan akut dapat mengakibatkan gangguan keseimbangan cairan

lensa subkapsul anterior. Bentuk kekeruhan ini berupa titik-titik yang tersebar sehingga

dinamakan katarak pungtata subkapsular diseminata anterior atau dapat disebut menurut

penemunya katarak Vogt. Kekeruhan seperti porselen/susu tumpah di meja pada subkapsul

anterior. Katarak ini bersifat reversible dan dapat hilang bila tekanan bola mata sudah terkontrol.5

IV.I.2. Uveitis

9

Seperti semua proses radang, uveitis anterior ditandai dengan adanya dilatasi pembuluh

darah yang akan menimbulkan gejala hyperemia silier (hiperemi perikorneal atau perikorneal

vascular injection). Peningkatkan permeabilitas ini akan menyebabkan eksudasi ke dalam akuos

humor, sehingga terjadi peningkatan konsentrasi protein dalam akuos humor. Pada pemeriksaan

slit lamp hal ini tampak sebagai akuos flare atau sel, yaitu partikel-partikel kecil dengan gerak

brown (efek tyndal). Kedua gejala tersebut menunjukkan proses peradangan akut. Pada proses

yang lebih akut, dapat dijumpai penumpukan sel-sel radang di dalam bilik mata depan yang

disebut hipopion, ataupun migrasi eritrosit ke dalam bilik mata depan yang dikenal dengan

hifema. Apabila proses radang berlangsung lama dan berulang, maka sel-sel radang melekat pada

endotel kornea, disebut sebagai keratic precipitate. Jika tidak mendapatkan terapi yang adekuat,

proses peradangan akan berjalan terus dan menimbulkan komplikasi.

Perubahan lensa sering terjadi sebagai akibat sekunder dari uveitis kronis. Biasanya

muncul katarak subkapsular posterior, dan juga dapat terjadi perubahan lensa anterior.

Pembentukan sinekia posterior sering berhubungan dengan penebalan kapsul lensa anterior dan

perkembangan fibrovaskular yang melewatinya dan melewati pupil. Kekeruhan juga dapat

terjadi pada tempat iris melekat dengan lensa (sinekia posterior) yang dapat berkembang

mengenai seluruh lensa. Kekeruhan dapat bermacam-macam, dapat difus, total, atau hanya

terbatas pada tempat sinekia posterior. Perubahan lensa pada katarak sekunder karena uveitis

dapat berkembang menjadi katarak matur. Deposit kalsium dapat diamati pada kapsul anterior

atau dalam substansi lensa.2

IV.I.3. Miopia Maligna

10

Miopia maligna adalah miopia yang berjalan progresif yang dapat mengakibatkan ablasio

retina dan kebutaan. Miopia maligna biasanya bila mopia lebih dari 6 dioptri disertai kelainan

pada fundus okuli dan pada panjangnya bola mata sampai terbentuk stafiloma postikum yang

terletak pada bagian temporal papil disertai dengan atrofi korioretina. Atrofi retina berjalan

kemudian setelah terjadinya atrofi sklera dan kadang kadang terjadi ruptur membran Bruch yang

dapat menimbulkan rangsangan untuk terjadinya neovaskularisasi subretina. Dapat juga

ditemukan bercak Fuch berupa hiperplasi pigmen epitel dan perdarahan, atrofi lapis sensoris

retina luar, dan lebih lanjut akan terjadi degenerasi papil saaraf optik. Miopia maligna dapat

ditemukan pada semua umur dan terjadi sejak lahir. Pada anak-anak diagnosis sudah dapat dibuat

jika terdapat peningkatan beratnya myopia dalam waktu yang relatif pendek. Katarak miopia

dikarenakan terjadinya degenerasi badan kaca, yang merupakan proses primer, yang

menyebabkan nutrisi lensa terganggu, juga karena lensa pada myopia kehilangan transparasi

sehingga menyebabkan katarak. 5

IV.II. Penyakit Sistemik

IV.II.1 Katarak Diabetes Melitus

Diabetes mellitus dapat mempengaruhi kejernihan lensa, indeks refraksinya, dan besaran

akomodasinya. Seiring dengan meningkatnya kadar gula darah, demikian pula kandungan

glukosa di humor aqueous. Karena glukosa dari aqueous masuk ke lensa secara difusi, oleh

karenanya glukosa yang terkandung dalam lensa akan meningkat. Beberapa glukosa dikonversi

oleh enzim aldosa reduktase menjadi sorbitol, yang tidak dimetabolisir tetapi menetap dalam

lensa. Kemudian, tekanan osmotic menyebabkan influks air ke dalam lensa, yang menyebabkan

edema serabut-serabut lensa. Keadaan hidrasi lensa dapat mempengaruhi kekuatan refraksi lensa.

Pasien diabetes mungkin menunjukkan perubahan refraksi sementara, yang paling sering adalah

11

miopia, tetapi kadang-kadang hipermetrop. Orang-orang diabetes menurun kekuatan

akomodasinya dibandingkan dengan kontrol pada umur yang sesuai, dan presbiopia dapat timbul

pada usia yang lebih muda pada pasien dengan diabetes daripada pasien-pasien nondiabetes.

Katarak merupakan penyebab umum penurunan visual pada pasien-pasien diabetes.

Meskipun dua tipe katarak secara klasik teramati pada pasien diabetes pola-pola lainnya juga

dapat terjadi. Katarak diabetes sejati atau katarak snowflake, memiliki gambaran perubahan

lensa subkapsular yang tersebar luas, bilateral,beronset cepat dan akut, biasanya pada orang

muda dengan diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Kekeruhan subkapsular putih abu-abu

multiple yang memiliki gambaran snowflake (butiran salju) terlihat pertama kali di korteks lensa

anterior dan posterior superfisial. Vakuola tampak dalam kapsul, dan bentuk celah di korteks.

Katarak kortikal intumescent dan matur terjadi segera sesudahnya.

Katarak senillis adalah tipe kedua yang sering teramati pada pasien diabetes. Bukti

menunjukkan bahwa pasien diabetes memiliki peningkatan risiko perubahan lensa berhubungan

dengan umur dan perubahan lensa ini cenderung terjadi pada usia yang lebih muda daripada

pasien tanpa diabetes. Pasien diabetes memiliki risiko tinggi terjadinya katarak berhubungan

dengan umur yang mungkin merupakan hasil dari akumulasi sorbitol dalam lensa, perubahan

hidrasi yang mengikutinya, dengan peningkatan glikolisasi protein pada lensa diabetika.2

IV.II.2. Galaktosemia

Galaktosemia merupakan ketidakmampuan mengubah galaktosa menjadi glukosa yang

diwariskan secara autosom resesif. Sebagai konsekuensinya, galaktosa terakumulasi pada

jaringan tubuh, yang dengan metabolisme lebih lanjut mengkonversi galaktosa menjadi galaktitol

(dulsitol), gula alkohol dari galaktosa. Galaktosemia merupakan hasil adanya defek pada satu

dari tiga enzim yang terlibat dalam metabolism galaktosa: galaktosa 1-fosfat uridil transferase,

12

galaktokinase, atau UDP-galaktosa-4-epimerase. Bentuk yang paling umum dan paling berat,

dikenal sebagai galaktosemia klasik, disebabkan oleh defek pada enzim transferase. Enzim ini

penting untuk mengubah galaktosa menjadi glukosa, karena laktosa yang merupakan gula utama

susu adalah disakarida yang mengandung glukosa dan galaktosa.

Pada galaktosemia klasik, gejala-gejala malnutrisi, hepatomegali, jaundice, dan defisiensi

mental muncul pada beberapa minggu pertama kehidupan. Penyakit ini bersifat fatal jika tidak

terdiagnosis dan tidak diterapi. Diagnosis galaktosemia klasik dapat dikonfirmasi dengan

ditemukannya substansi galaktosa reduksi non glukosa di urin. Pasien-pasien dengan

galaktosemia klasik, 75% akan timbul katarak, biasanya dalam beberapa minggu pertama setelah

kelahiran. Akumulasi galaktosa dan galaktiol dalam sel-sel lensa menyebabkan peningkatan

tekanan osmotic intraselular dan influks cairan lensa. Biasanya, nucleus dan korteks bagian

dalam menjadi keruh, menyebabkan gambaran “tetesan minyak” pada retroiluminasi. Jika

penyakit ini tetap tidak diterapi, katarak berkembang menjadi kekeruhan lensa total. Terapi

galaktosemia adalah mengeliminasi susu dan produk susu dari diit. Pada beberapa kasus,

pembentukan katarak awal dapat dibalik oleh diagnosis yang tepat dan intervensi diit. Defisiensi

dua enzim lainnya, epimerase dan galaktokinase, juga dapat menyebabkan galaktosemia.

Defisiensi ini lebih jarang dan menyebabkan abnormalitas sistematis yang lebih ringan. Katarak

dapat juga tampak tetapi biasanya muncul pada umur yang lebih tua daripada galaktosemia

klasik.2

IV.II.3. Hipokalsemia (Katarak Tetani)

Katarak mungkin terjadi dalam hubungan dengan setiap keadaan yang menyebabkan

hipokalsemia. Hipokalsemia dapat idiopatik, atau dapat timbul sebagai hasil dari perusakan yang

tidak disengaja glandula paratiroidea selama operasi tiroid. Biasanya bilateral, katarak

13

hipokalsemia adalah kekeruhan iridescent punctata di korteks anterior dan posterior yang terletak

diantara kapsul lensa dan biasanya dipisahkan dari kapsul lensa oleh suatu daerah lensa yang

jernih. Kekeruhan ini mungkin tetap stabil atau matur menjadi katarak kortikal total. Pada

pemeriksaan darah terlihat kadar kalsium turun.2

IV.III. Trauma

IV.III.1. Katarak Diinduksi Radiasi

Radiasi pengion. Lensa sangat sensitive terhadap radiasi pengion; bagaimanapun juga

diperlukan 20 tahun setelah paparan sebelum katarak menjadi tampak secara klinis. Periode laten

ini berhubungan dengan dosis radiasi dan usia pasien, semakin muda semakin rentan terhadap

radiasi pengion karena memiliki sel-sel lensa yangs sedang tumbuh secara aktif. Radiasi pengion

pada daerah x-ray (panjang gelombang 0,001-10 nm) dapat menyebabkan katarak pada beberapa

individu dengan dosis 200 rad tiap fraksi. Tanda klinis pertama katarak diinduksi radiasi

seringkali berupa kekeruhan punctata di dalam kapsul posterior dan kekeruhan subkapsular

anterior yang halus menjalar kearah ekuator lensa. Kekeruhan ini dapat berkembang menjadi

kekeruhan lensa total.

Radiasi inframerah (katarak glassblowers). Paparan radiasi inframerah dan panas yang terus

menerus ke mata pada waktu yang lama dapat menyebabkan lapisan terluar kapsul lensa anterior

mengelupas dan menjadi lapisan tunggal. Eksfoliasi sesungguhnya dari kapsul lensa, dengan

lamella terluar terkelupas menggulung diatasnya, jarang terlihat saat ini. Katarak kortikal

mungkin berkaitan dengan keadaan ini.

Radiasi ultraviolet. Bukti eksperimental menunjukkan bahwa lensa rentan terhadap kerusakan

yang disebabkan oleh radiasi ultraviolet pada daerah UVB 290-320 nm. Bukti epidemiologis dan

penelitian berbasiskan populasi mengindikasikan bahwa paparan jangka lama terhadap UVB dari

14

paparan sinar matahari berhubungan dengan peningkatan risiko katarak kortikal dan subkapsular

posterior.2

IV.III.2. Mekanis

IV.III.2.1. Trauma Tembus dan Trauma Tak Tembus

Trauma pada umumnya menyebabkan katarak monookuler. Trauma fisik baik tembus

maupun tidak tembus dapat merusak kapsul lensa, cairan COA masuk ke dalam lensa dan timbul

katarak. Trauma tak tembus (tumpul) dapat menimbulkan katarak dengan berbagai bentuk :

a. Vossious ring

Cetakan pupil pada lensa akibat trauma tumpul yang berbentuk vossious ring yaitu

lingkaran yang terbentuk oleh granula coklat kemerah-merahan dari pigmen iris dengan garis

tengah kurang lebih 1 mm. Secara normal menjadi padat sesudah trauma. Cincin vossious

cenderung untuk menghilang sedikit demi sedikit. Kekeruhan kapsul yang kecil-kecil dan

tersebar dapat ditemui sesudah menghilangnya pigmen.

b. Roset (bintang)

Katarak berbentuk roset; bentuk ini dapat terjadi segera sesudah trauma tetapi dapat

juga beberapa minggu sesudahnya. Trauma tumpul mengakibatkan perubahan susunan serat-

serat lensa dan susunan sisten suture (tempat pertemuan serat lensa) sehingga terjadi bentuk

roset. Bentuk ini dapat sementara dan dapat juga menetap.

c. Katarak zonuler atau lamellar

Bentuk ini sering ditemukan pada orang muda sesudah trauma. Penyebabnya karena

adanya perubahan permeabilitas kapsul lensa yang mengakibatkan degenerasi lapisan korteks

superfisial. Trauma tumpul akibat tinju atau bola dapat menyebabkan robekan kapsul, walaupun

tanpa trauma tembus mata. Bahan-bahan lensa dapat keluar melalui robekan kapsul ini dan bila

15

diabsorbsi maka mata akan menjadi afakia. Trauma penetrasi atau perforasi lensa sering

mengakibatkan kekeruhan korteks pada sisi yang rupture, biasanya berkembang secara cepat

menjadi kekeruhan total. Kadang- kadang trauma perforasi kecil pada kapsul lensa dapat

sembuh, sehingga menimbulkan katarak kortikal fokal yang stasioner.5

IV.III.2.2 Pasca Bedah

Katarak sekunder menunjukkan kekeruhan kapsul posterior akibat katarak traumatic yang

terserap sebagian atau setelah terjadinya ekstraksi katarak ekstrakapsular (EKEK). Hal ini terjadi

akibat terbentuknya jaringan fibrosis pada sisa lensa yang tertinggal, paling cepat keadaan ini

terlihat sesudah dua hari EKEK. Bentuk lain yang merupakan proliferasi epitel lensa pada

katarak sekunder berupa mutiara Elsching dan cincin Soemmering. Katarak sekunder merupakan

fibrin sesudah suatu operasi EKEK atau sesudah trauma yang memecah lensa. Cincin

Soemmering mungkin akan bertambah besar oleh karena daya regenerasi epitel yang terdapat di

dalamnya. Cincin Soemmering terjadi akibat kapsul anterior yang pecah dan traksi ke arah

pinggir-pinggir melekat pada kapsula posterior meninggalkan daerah yang jernih di tengah, dan

membentuk gambaran cincin. Pada cincin ini tertimbun serabut lensa epitel yang berproliferasi.

Mutiara Elsching adalah epitel subkapsular yang berproliferasi dan membesar sehingga tampak

sebagai busa sabun atau telur kodok. Mutiara elsching ini mungkin akan menghilang dalam

beberapa tahun oleh karena pecah dindingnya. 1

IV.IV. Kimia

IV.IV.1. Obat-obatan

Kortikosteroid

16

Penggunaan jangka panjang kortikosteroid dapat menyebabkan katarak subkapsular

posterior. Insidensinya berhubungan dengan dosis dan durasi pengobatan. Pembentukan katarak

telah dilaporkan setelah pemberian kortikosteroid melalui beberapa jalur, sistemik, topical,

subkonjungtiva dan semprot hidung. Pada suatu penelitian pasien-pasien diterapi dengan

prednisone oral dan diobservasi selama 1-4 tahun, 11% yang diterapi dengan prednisone 10

mg/hari mengalami katarak, 30% yang menerima 10-15 mg/hari dan 80% yang menerima lebih

dari 15 mg/hari. Pada penelitian lain, setengah dari pasien-pasien yang mendapatkan

kortikosteroid topical setelah keratoplasti mengalami katarak setelah menggunakan 765 tetes

dexamethason 0,1% selama periode 10,5 bulan.

F enotiazin

Kelompok obat psikotropika, dapat menyebabkan deposit pigmen di epithelium lensa

anterior dalam bentuk konfigurasi aksial. Deposit ini dipengaruhi oleh dosis dan durasi

pemberian obat. Deposit lebih sering terlihat dengan penggunaan beberapa jenis fenotiazin,

terutama klorpromazin dan thloridazin, daripada jenis yang lainnya.

Miotikum

Antikolinesterase seperti echothiophate iodide dan demekarium bromide dapat menyebabkan

katarak. Insidensi katarak yang telah dilaporkan sebesar 20% pada pasienpasien setelah 55 bulan

penggunaan pilokarpin dan 60% pada pasien-pasien setelah penggunaan posfolin iodide.

Biasanya katarak ini pertama kali tampak sebagai vakuola kecil di dalam dan sebelah posterior

kapsul dan epithelium lensa anterior. Katarak dapat berkembang ke korteks posterior dan nucleus

lensa dapat berubah juga. 2

IV.IV.2. Trauma Basa

17

Trauma basa pada permukaan okular sering menyebabkan timbulnya katarak, selain

merusak kornea, konjungtiva, dan iris. Komponen basa mempenetrasi mata, menyebabkan

peningkatan pH aqueous dan menurunkan kadar glukosa dan askorbat aqueos. Pembentukan

katarak kortikal dapat terjadi secara akut atau sebagai efek yang tertunda dari trauma kimia.

Karena asam cenderung mempenetrasi mata tidak semudah basa, trauma asam jarang

menyebabkan pembentukan katarak.2

BAB V

Terapi

18

Pengobatan untuk katarak adalah pembedahan. Pembedahan dilakukan jika penderita

tidak dapat melihat dengan baik dengan bantuan kacamata untuk melakukan kegiatannya sehari-

hari. Beberapa penderita mungkin merasa penglihatannya lebih baik hanya dengan mengganti

kacamatanya, menggunakan kacamata bifokus yang lebih kuat atau menggunakan lensa

pembesar. Jika katarak tidak mengganggu biasanya tidak perlu dilakukan pembedahan.

Indikasi operasi :

a. Pada bayi : kurang dari 1 tahun

Bila fundus tidak terlihat. Bila masih dapat dilihat, katarak dibiarkan saja

b. Pada usia lanjut

· Indikasi klinis : kalau katarak menimbulkan penyulit seperti uveitis atau glaucoma, meskipun

visus masih baik untuk bekerja, perlu dilakukan operasi setelah keadaan menjadi tenang

· Indikasi visual : batasnya pada orang yang buta huruf 5/50, pada orang yang terpelajar 5/20

Dua macam pembedahan yang bisa digunakan untuk mengangkat lensa :

a. Ekstraksi Katarak Ekstrakapsuler (EKEK)

Merupakan tindakan pembedahan pada lensa katarak, dimana dilakukan pengeluaran isi

lensa dengan mencegah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga massa lensa dan korteks

lensa dapat keluar melalui robekan tersebut. Robekan tersebut diambil melalui insisi limbus

superior yang lebarnya 140-1600. Insisi Limbus yang kecil akan mempermudah penyembuhan

luka pasca bedah. Setelah kapsul anterior dirobek dan diambil, inti dekstraksi, dan korteks lensa

diirigasi dan diaspirasi agar keluar dari mata, sedangkan kapsul posterior dipertahankan tetap

pada tempatnya. Larutan -larutan yang dapat dipakai untuk irigasi lensa ada bermacam – macam,

yaitu : Nacl 0,9% larutan Ringer dan larutan BSS yang merupakan larutan yang relatif lebih baik.

19

Pembedahan ini dilakukan pada pasien katarak muda, pasien dengan kelainan endotel, bersama-

sama keratoplasti, implantasi lensa intra ocular posterior, perencanaan implantasi sekunder lensa

intra ocular, kemungkinan akan dilakukan bedah glaucoma, mata dengan predisposisi untuk

terjadinya prolaps badan kaca, sebelumnya mata mengalami ablasi retina, mata dengan sitoid

macular edema, pasca bedah ablasi, untuk mencegah penyulit pada saat melakukan pembedahan

katarak seperti prolaps badan kaca.5

b. Ekstraksi Katarak Intrakapsuler (EKIK)

Pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul. Dapat dilakukan pada

zonulla zinn telah rapuh atau berdegenerasi dan mudah diputus. Pada katarak ekstraksi

intrakapsuler tidak akan terjadi katarak sekunder. Pembedahan ini tidak boleh dilakukan atau

kontraindikasi pada pasien berusia kurang dari 40 tahun yang masih mempunyai ligament

hialoidea kapsular. Penyulit yang dapat terjadi pada pembedahan ini astigmat, glaucoma, uveitis,

endoftalmitis, dan perdarahan.1

BAB VI

Kesimpulan

20

Pada manusia, lensa mata bikonveks, tidak mengandung pembuluh darah, tembus

pandang dengan diameter 9 mm dan tebal 5 mm. Kedepan berhubungan dengan cairan bilik

mata, kebelakang berhubungan dengan badan kaca. Digantung pada prosesus siliaris oleh zonula

zinnia, yang melekat pada ekuator lensa. Lensa diliputi oleh kapsula lentis, yang bekerja sebagai

membran semipermeabel untuk menyerap air dan elektrolit untuk makanannya.

Katarak komplikata merupakan katarak akibat penyakit mata lain seperti radang, dan

proses degenerasi seperti ablasi retina, retinitis pigmentosa, glaucoma, iskemia ocular, nekrosis

anterior segmen, akibat suatu trauma dan pasca bedah mata. Katarak komplikata dapat juga

disebabkan oleh penyakit sistemik endokrin (diabetes mellitus, hipoparatiroid, galaktosemia, dan

miotonia distrofi) dan keracunan obat (steroid lokal dan sistemik, miotika antikolinesterase).

Katarak komplikata memberikan tanda khusus dimana mulai katarak selamanya di daerah bawah

kapsul atau pada lapis korteks, kekeruhan dapat difus, pungtata, linear, rosete, reticulum dan

biasanya terlihat vakuol.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata.Edisi ketiga. FKUI. Jakarta : 2007

2. Leo. Lens and Cataract. Ed 11. Jakarta : 2004

21

3. http://majiidsumardi.blogspot.com/2011

4. Vaughan Daniel, Asbury Taylor : Oftalmologi Umum. Ed 14. Widya Medika.

Jakarta : 2000

5. Wijaya N. Ilmu Penyakit Mata. Abadi Tegal. Jakarta : 1993

22