ave hemorrágico
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FISIOPATOLOGIA
• Hemorragias intracranianas são classicamente definidas em 5 fases distintas:
Hiperaguda (<12 h); Aguda (12 h a 48h); Subaguda precoce (>48 h a 7 dias); Subaguda tardia (8 dias a 1 mês); Crônica (> 1 mês a vá rios anos).
FISIOPATOLOGIA
Hemorragia Intracraniana Hiperaguda (<12 h) Inicialmente → estado líquido (98% Hb saturada por oxigênio - oxi-Hb)
Próximas horas → coágulo (heterogêneo) + fluido seroso rico em proteínas
Nas horas seguintes → fluido seroso é expelido/sobra o coágulo compacto
Simultaneamente → edema vasogênico do tecido encefálico adjacente
Edema vasogênico + fluido expelido do coágulo → Alterações periematoma
Obs: Durante esta fase hiperaguda, as hemácias mantêm sua morfologia bicôncava e sua hemoglobina intrínseca permanece oxigenada (oxi-Hb intracelular).
FISIOPATOLOGIA
Hemorragia Intracraniana Fase Aguda (12h a 48h) Falência energética celular no hematoma →
desidratação e retração das hemácias → permanece a integridade de sua membrana celular
Simultaneamente a oxi-Hb intracelular se torna progressivamente desoxigenada (desoxi-Hb intracelular)
FISIOPATOLOGIA
Hemorragia Intracraniana Subaguda Precoce (>48 h a 7 dias) Ocorre degradação oxidativa no interior das hemácias →
desoxi-Hb intracelular → metemoglobina (meta-Hb intracelular)
No caso de hematoma intraparenquimaroso (intracerebral) isto ocorre em padrão espacial, evoluindo centripetamente, da periferia para o centro
FISIOPATOLOGIA
Hemorragia Intracraniana Subaguda Tardia (8 dias a 1 mês) Ocorre progressiva lise das hemácias com consequente
extravasamento da meta-Hb intracelular ao espaço extracelular
Aparecimento da metemoglobina extracelular (meta-Hb extracelular)
Simultaneamente, há redução lenta e progressiva do edema vasogênico
FISIOPATOLOGIA
Hemorragia Intracraniana Crônica (> 1 mês a vários anos) Macrófagos e células gliais se organizam na periferia do
hematoma, fagocitando-o lentamente, também num padrão centrípeto
Nesta fase, a meta-Hb extracelular → hemossiderina + ferritina, sendo acumuladas no interior dos macrófagos
Em geral o hematoma é completamente absorvido, e na sua topografia permanece uma zona de encefalomalácia ou área sequelar de gliose com redução volumétrica daquela região encefálica acometida
FISIOPATOLOGIA
Fase Hiperaguda Fase Crônica
AVE HEMORRÁGICO
EpidemiologiaIntraparenquimatoso X Subaracnóide
Hipertensiva HIC Associado uso de drogas Angiopatia Amiloide Cerebral
PrevalênciaFatores de RiscoLetalidade
AVE H. Intraparenquimatoso
Locais AcometimentoFaixa Etária Acometida
Lesão Crônica artérias perfurantes Fragilidade parede vascular,aneurismas AVE HIC Hipertensivo Pico hipertensivo
AVE HIC Hipertensivo
Locais acometimentoFaixa Etária Acometida
Infiltração parede
Peq. Vasos subcorticais Microhemorragias
Doença AlzheimerHerniação cerebral
HIC por Angiopatia Amilóide Cerebral
Locais acometimento
Anormalidades frequentes
Hemorragia X Isquemia
HIC por Uso de Drogas
HF positiva frequente
Doença Policistica Renal
Letalidade
Cefaléia
Relação HSA-Trauma
Aneurismas Saculares Congênitos na base do crânio
AVE Subaracnóide