aula 2 - colelitíase e litíase biliar
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COLELITÍASE E COLELITÍASE E LITOGÊNESELITOGÊNESE
Prof. Cíntia Presser da SilvaProf. Cíntia Presser da Silva
Universidade Luterana do Brasil Curso de Medicina
Disciplina de Sistema Digestório
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VIA BILIAR
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INTRODUÇÃO
Trato Biliar Humano Anatomia
• Ductos hepáticos• Ducto cístico• Ducto biliar comum• Esfincter de Oddi
Fisiologia• Baixa pressão• Baixo fluxo hiráulico de excreção de substâncias
insolúveis em água Vulnerabilidade à precipitações e formação de concreções
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INTRODUÇÃO
COLELITÍASE OU LITÍASE VESICULAR
Termo utilizado para descrever a presença de pedras na vesícula.
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A Litíase Vesicular (colelitíase) está entre as afecções mais freqüentes na raça humana, sendo que sua patogênese permaneceu obscura por grande parte do século 20.
A Litíase Biliar é a segunda maior causa de morbidade no mundo, sendo que a colecistectomia é a cirurgia eletiva realizada com maior freqüência nos EUA.
8-10% da população possui litíase.
INTRODUÇÃO
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HISTÓRIA NATURAL
70 a 80% dos portadores são assintomáticos.
Portador assintomático: Risco anual de cólica biliar: 1 a 4 % Risco anual de complicações: 0,1 a 0,4%
50% permanece assintomático em um ano de “follow up”pós crise
30% ausência de recidiva de crises em 10 anos 30% não apresenta novo episódio de cólica biliar
70 a 80% dos portadores são assintomáticos.
Portador assintomático: Risco anual de cólica biliar: 1 a 4 % Risco anual de complicações: 0,1 a 0,4%
50% permanece assintomático em um ano de “follow up”pós crise
30% ausência de recidiva de crises em 10 anos 30% não apresenta novo episódio de cólica biliar
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COMPONENTES DA BILE
ColesterolEletrólitosSais BiliaresBilirrubina
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LITÍASE VESICULAR
Principais solutos que contribuem para a formação da LV: colesterol cálcio bilirrubina indireta
Sais biliares e fosfolipídios (lecitinas) solubilizam a bile.
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LITÍASE VESICULAR
A supersaturação destes solutos promovem a formação de cristais que quando aderidos ao muco da parede vesicular levam à formação do barro biliar.
A Litíase Vesicular (LV) ocorre quando a concentração de colesterol excede a capacidade de solubilização dos sais biliares.
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LITÍASE VESICULAR
CO LESTERO L8 0%
NegrosV e sícu laC irró tico s
E s ta do s he m o lít icos
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In fe cçã o d e du c tos b ilia res
PIG M ENTARESB ilirru b in a to d e C a
C o le s te ro l
TIPO S DE CÁLCULOS
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LITÍASE VESICULAR
PATO G EN IA D O S C Á LC U LO S D E C O LESTER O L
Supersaturaçãode colestero l
Aceleração dotem po de nucleação
H ipom otolidadevesicu lar
H ipersecreçãode m uco
LIT ÍASEVESIC U LAR
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SUPERSATURAÇÃO DE COLESTEROL
PRÉ-FORMADO (80%) Captação hepática de
lipoproteínas séricas(LDL) e de colesterol obtido da dieta.
Ésteres de colesterol: provenientes da adição de ácidos graxos
Ácidos biliares: colesterol é substrato para sua síntese que é regulada pela 7-alfa hidroxilase.
SÍNTESE “DE NOVO” (20%) Caminho pelo qual o
fígado utiliza acetato para a síntese de colesterol através da enzima Hidroxi-metil-glutaril coenzima A redutase (HMG CoA)
Regula a produção de colesterol para níveis maiores ou menores, dependendo do “pool” hepático.
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SUPERSATURAÇÃO DE COLESTEROL
TRANSPORTE DO COLESTEROL: Micelas simples:agregados de sais biliares Micelas mistas: sais bilires+colesterol-fosfolipídios (principal
forma de transporte do colesterol na bile) Vesículas: não há sais biliares
(colesterol+fosfolipídios+bilirrubinas)• Unilamelares• Multilamelares
SECREÇAÕ EXCESSIVA PODE DEVER-SE: Aumento da atividade da HMG CoA redutase Diminuição da síntese de sais biliares Aumento da captação de lipoproteínas pelo fígado Diminuição da conversão de colesterol a ésteres de colesterol
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ACELERAÇÃO DO TEMPO DE NUCLEAÇÃO (TN)
Média de TN: 3 dias LV; 15 dias em controles FATOR DE NUCLEAÇÃO: promove a precipitação de
colesterol na bile, diminuindo o tempo de nucleação. Glicoproteína mucina Aminopeptidase N Imunoglobulina G Transferrina Cálcio (carbonato de cálcio, bilirrubinato de cálcio, fosfato
de cálcio)
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HIPERSECREÇÃO DE MUCO
Gel de Mucina: ambiente ideal para o desenvolvimento de cristais de colesterol.
Secreção de Mucina: Controle genético Supersaturação de colesterol exerce efeito tóxico
sobre as paredes da vesícula Aumento da síntese de prostaglandinas (maiores
reguladoras da produção do muco vesicular)
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HIPOMOTILIDADE VESICULAR
Controle neural de seu esvaziamento é mediado pelo SNParassimpático (contração).
Diminuição da resposta ao estímulo fisiológico da colcistocinina (hormônio estimulante da contração da vesícula biliar)
Estase vesicular: Ex: Nutrição Parenteral Total (NPT).
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PATOGENIA DOS CÁLCULOS PIGMENTARES
NEGROS Pequenos, duros,
espiculados Hemólise crônica
(anemia falciforme, esferocitose), cirrose
Principal soluto é o Bilirrubinato de cálcio
MARRONS Infecções bacterianas na
bile Beta-glicuronidases que
formam a bilirrubina não conjugada
Acúmulo de muco e citoesqueletos bacterianos nos ductos biliares
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- LITÍASE VESICULAR -FATORES ASSOCIADOS
Idade Sexo Obesidade Drogas
Grupo étnicoGravidez Dieta •DM
•D. Crohn
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QUADRO CLÍNICO
COLELITÍASE: 70 A 80% assintomáticos
CÓLICA BILIAR: dor episódica no quadrante superior direito ou região
epigástrica, auto-limitada, duração de 1 a 4 horas Aumento gradual da dor em um período de 15 a 60 min
até atingir um platô . Duração maior que 6 horas sugere colecistite aguda Não há febre ou leucocitose. Dor causada pela contração da vesícula contra um ducto
cístico obstruído
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COMPLICAÇÕES
COLECISTITE AGUDA Inflamação da parede da vesícula biliar Dor tipo cólica biliar associada a febre e leucocitose Duração prolongada Náuseas e vômitos Obstrução crônica do ducto cístico em 90% dos casos 10% colecistite acalculosa Exame físico: Sinal de Murphy (dor à palpação do QSD
quando paciente inspiração)
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COMPLICAÇÕES
COLEDOCOLITÍASE Ocorrência de pedras no ducto biliar comum 15% dos pctes com colelitíase apresentam coledocolitíase Complicações perigosas: colangite e pancreatite Icterícia em 20 a 40% dos casos Aumento de fosfatase alcalina, GGT e bilirrubinas
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COMPLICAÇÕES
PANCREATITE Dor intensa na região superior do abdomem Dor em faixa Náuseas e vômitos Elevação de amilase e lipase
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COMPLICAÇÕES
COLANGITE Sinônimos: Colangite ascendente, Colangite bacteriana Infecção bacteriana dos ductos biliares Pus na via biliar Causas: 85% coledocolitíase, quase universal em
estenoses biliares pós-traumáticas, dificilmente obstrução neoplásica
Bactérias mais comuns: E. coli, Klebsiella, Pseudomonas, Enterococo, Proteus
Tríade de Charcot: dor, icterícia e febre presente em 70% dos casos
Calafrios , letargia, confusão mental
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DIAGNÓSTICO
Ananmenese Exame físico Exames laboratoriais
Hemograma Transaminases e bilirrubinas Fosfatase alcalina GGT
Exames de imagem Ecografia Abdominal Ecoendoscopia Colecistograma Oral Cintilografia CPER, TC, RM
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EXAMES LABORATORIAIS
CÓLICA BILIAR Usualmente normais
COLECISTITE AGUDA Leucocitose BT 2 a 4 mg/dl Transaminases e FA podem elevar
COLEDOCOLITÍASE BT> 4mg/dl Amilase aumentada Transaminases e FA elevadas
COLANGITE Leucocitose Hemocultura positiva FA e BT elevadas
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ECOGRAFIA ABDOMINAL
COLELITÍASE: focos hiperecogênicos com sombra acústica posterior. Sensibilidade e especificidade de 95%
COLEDOCOLITÍASE: cálculos visualizados em 50% a 60% dos casos. OBS: A Eco confirma, mas não exclui coledocolitíase
COLECISTITE AGUDA: Murphy sonográfico; espessamento da parede da VB (>4mm), fluido peri-colecístico
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ECOENDOSCOPIA
COLEDOCOLITÍASE Alta acurácia para
confirmar ou excluir litíase de colédoco
Sensibilidade e especificidade 95%.
Concordância com CPER 95%
Operadores experiêntes Não é terapêutico
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COLECISTOGRAMA ORAL
COLELITÍASE Cálculos aparecem como
defeitos de enchimentos móveis na VB opacificada
Sensibilidade e Especificidade > 90% quando a VB é opacificada, mas isto não ocorre em 25% dos casos
Necessária que o ducto cístico esteja pérvio
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CINTILOGRAFIA
COLECISTITE AGUDA Resultado normal:
demonstra radioatividade da VB, colédoco e delgado em 30 a 60min
Resultado positivo: não visualização da vesícula com com excreção preservada no colédoco e delgado
Sensibilidade e especificidade de 95%
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COLANGIOPANCREATOGRAFIA ENDOSCÓPICA
RETRÓGRADA CPER
COLEDOCOLITÍASE CPER- “gold standard” Sensibilidade e
especificidadede 90% Exame diagnóstico e
terapêutico COLELITÍASE
Defeitos de enchimento Sensilbilidade 80% Eco permanece principal
método diagnóstico
![Page 37: Aula 2 - Colelitíase e Litíase Biliar](https://reader034.vdocuments.mx/reader034/viewer/2022050710/5571f2dd49795947648d2d1a/html5/thumbnails/37.jpg)
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA,
COLANGIORESSONÂNCIA
TOMOGRAFIA Não é ideal para litíase
não complicada Ótima para complicações
como formação abcesso, perfuração da VB, pancreatite
COLANGIORESSONÂNCIA Método não invasivo para
diagnóstico de litíase Não é terapêutico
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TRATAMENTO
Colelitíase assintomática: Tto conservador exceto: pcte jovem, pctes em lista de tx de órgãos, vesícula em porcelana.
Colelitíase sintomática: Cólica biliar
• colecistectomia laparoscópica ou a céu aberto Colecistite Aguda
• Antibioticoterapia (Cefoxitina para casos leves, Ampi+Genta+Metro casos severos)
• Após, cirurgia Coledocolitíase -CPER, cirurgia após. Colangite-CPRE (papilotomia endoscópica);
antibioticoterapia
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