atención enfermera en el paciente con alteraciones respiratorias

Módulo 1

18-24 febrero 2013

Itinerario Formativo enUrgencias y Emergencias

Atención Enfermera

en el Paciente con

Alteraciones Respiratorias

Felip Burgos Rincón

Francisca Domínguez Sánchez

Cristina Esquinas López

María Jesús Fernández

Susana García

Jordi Giner Donaire

María Jesús Hernández

José A. Iglesias

Inmaculada Martínez

Rafaela Muñoz Gómez

Meritxell Peirò Fábregas

Esperanza Sánchez Gómez

Jesús Serrano Merinol

Montserrat Torrejón Lázaro

Autores

Tutores

Manuel Camós Ejarque

Gregorio Fernández Cabello

Alberto Maganto García

Miguel Morejón de Gracia

Leticia Piney Díez de los Ríos

Marcos Rojas Jiménez

Álvaro Trampal Ramos

Este Itinerario Formativo en Urgencias y Emergenciasha sido elaborado y actualizado en enero de 2013

1. VALORACIÓN DEL PACIENTE

CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS ................................................................. 7

1. Anatomía y fisiología del aparatato respiratorio ................................ 7

2. Valoración del paciente neumológico .............................................. 27

3. Pruebas diagnósticas del sistema respiratorio ................................... 31

4. Referencias ............................................................................................. 51

2. ATENCIÓN AL PACIENTE CON

ALTERACIONES RESPIRATORIAS (I) .................................................................. 53

1. Infecciones de la vía aérea superior e inferior ................................... 53

2. Procesos tumorales................................................................................ 68

3. Enfermedades vasculares pulmonares ............................................... 79

4. Fibrosis quística del adulto ................................................................... 90

5. Enfermedad Pulmonar Inersticial Difusa (EPID) .................................. 94

6. Síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño ......................... 105

7. Referencias ........................................................................................... 127

Contenidos

Contenidos

3. ATENCIÓN AL PACIENTE CON

ALTERACIONES RESPIRATORIAS (II) ............................................................... 131

1. Patología Obstruciva Crónica: EPOC .............................................. 131

2. Asma ..................................................................................................... 142

3. Enfermedades de la pleura ................................................................ 153

4. Hemotórax ............................................................................................ 164

5. Quilotórax ............................................................................................. 166

6. Tumores pleurales ................................................................................ 167

7. Neumotórax ......................................................................................... 170

8. Drenajes torácicos ............................................................................... 173

9. Enfermedades del mediastino ........................................................... 177

10. Tumores y quistes mediastínicos ....................................................... 184

11.Insuficiencia respiratoria: aguda y crónica ..................................... 202

12.Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA) ............................. 210

13.Referencias ........................................................................................... 219

7VALORACIÓN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS

1. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL APARATATORESPIRATORIO

El aparato respiratorio es un complejo conjunto anatómico en el queparticipan los pulmones, las vías aéreas, diversas partes del sistema nerviosocentral relacionadas con el control de la ventilación, los músculosrespiratorios y la caja torácica. La función principal del aparato respiratorioes el intercambio gaseoso, aunque también posee otras funciones importantescomo son el mantenimiento del equilibrio ácido-base, la fonación, la defensafrente a los agentes nocivos contenidos en el aire y diversas funcionesmetabólicas.

Las distintas estructuras de las que se compone el aparato respiratoriotienen un diseño perfectamente adecuado a la función que desarrollan (1).

1.1. Vía aérea

La vía aérea constituye la unión entre las unidades respiratorias pulmonaresy el mundo exterior. La vía aérea se subdivide en dos porciones principales, lasuperior y la inferior. La porción superior está constituida por la nariz, lacavidad oral y la faringe. La porción inferior está constituida por la laringe, latráquea y el árbol bronquial.

1. Valoracióndel Paciente con

Alteraciones Respiratorias

ATENCIÓN ENFERMERA EN EL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS8

1.1.1. Vía aérea superior

La vía aérea superior juega un papel determinante en la prevención de laentrada de materiales extraños en el árbol traqueo-bronquial. Asimismo, estaregión es fundamental en las funciones de fonación y olfación (Figura 1).Está compuesta por las fosas nasales (encargadas de la filtración, lahumidificacion y el calentamiento), la cavidad oral y la faringe (subdivididaen nasofaringe, orofaringe y laringofaringe).

Figura 1.

VÍA AÉREA SUPERIOR (FOSAS NASALES, CAVIDAD ORAL Y FARINGE)

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9VALORACIÓN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS

En la nariz, el aire inspirado es filtrado, humidificado y calentado. Existendos porciones diferenciadas: la fosa nasal anterior y la vía nasal principal.

La vía nasal principal se extiende desde el inicio de los cornetes hasta elfinal del tabique nasal. En esta región el aire inspirado sigue un trayectocontorneado a causa de los repliegues que forman los cornetes. Los cornetesson tres protusiones óseas en las paredes laterales de la cavidad nasal queseparan el aire inspirado en distintas corrientes. La existencia a nivel de loscornetes de una gran superficie mucosa y una sección transversal ampliafavorece el calentamiento y la humidificación del aire inspirado. Por debajode los cornetes superior y medio están los orificios de entrada de los senosparanasales. Los senos paranasales son cavidades llenas de aire en los huesosdel cráneo que comunican con la cavidad nasal. Los senos paranasales incluyenlos senos maxilares, los frontales, los etmoideos y los esfenoideos. Los senosparanasales proporcionan moco a la cavidad nasal y actúan de cámara deresonancia en la producción de sonidos.

La faringe está dividida en tres partes: la epifaringe o nasofaringe, lamesofaringe u orofaringe y la hipofaringe o laringofaringe.

La nasofaringe se encuentra conectada con el oído mediante las trompasde Eustaquio. En las paredes se disponen agregados de tejido linfoide queconstituyen las amígdalas faríngeas o adenoides.

La orofaringe supone el punto de encuentro entre la cavidad nasal y laoral. La comunicación entre ambas cavidades puede cerrarse mediante eldesplazamiento en dirección antero-posterior del paladar blando. Estemovimiento se produce de forma refleja durante maniobras como la salivación,la succión y la producción de determinados sonidos.

La laringofaringe es el espacio existente entre la base de la lengua y laentrada del esófago.

1.1.2. Vía aérea inferior

La laringe es el principal órgano de la fonación y se dispone entre la basede la lengua y el extremo superior de la tráquea. La laringe juega un papelmuy importante en la protección frente a la aspiración de sólidos y líquidos, yen el mecanismo de la tos.

En la parte superior de la laringe se sitúa la epiglotis, que es una estructurafibrocartilaginosa cuya base está unida a la superficie medial del cartílago tiroides

ATENCIÓN ENFERMERA EN EL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS1 0

y sus bordes restantes se encuentran libres. La epiglotis previene la aspiracióndurante la deglución desplazándose hacia atrás y abajo, aunque no ocluyetotalmente la entrada de la laringe, desvía lateralmente el bolo alimenticio.

El interior de la laringe se encuentra tapizado por una membrana mucosaque forma dos pares de pliegues que sobresalen en su interior. Los plieguessuperiores se denominan cuerdas vocales falsas, pues no juegan ningún papelen la fonación. Los pliegues inferiores constituyen las cuerdas vocales verdaderas.El espacio que limitan ambas cuerdas verdaderas se denomina glotis. Las cuerdasvocales, tanto las verdaderas como las falsas, se yuxtaponen durante la deglución.

El árbol traquebronquial consiste en un conjunto de vías que se ramificanprogresivamente y conducen el aire inspirado desde la vía aérea superior hastalas unidades respiratorias terminales. Existen dos grandes zonas en la víaaérea, la zona de conducción y la zona respiratoria. En la zona de conducciónpueden distinguirse vías aéreas cartilaginosas y vías aéreas no cartilaginosas.Son vías cartilaginosas la tráquea, los bronquios principales, los bronquioslobares, los bronquios segmentarios y los bronquios subsegmentarios. Sonvías no cartilaginosas los bronquiolos y los bronquiolos terminales.

La tráquea es un cilindro de unos 11-13 cm de longitud y de unos 2,5-3,5cm de diámetro. Se extiende desde el cartílago cricoides hasta el nivel delsegundo cartílago costal o 5ª vértebra dorsal. A este nivel, denominado carina,la tráquea se bifurca en los dos bronquios principales.

Está constituida por unos 15-20 anillos cartilaginosos en forma de herradura,abiertos en su parte posterior, que se encuentra cerrada por el músculo traqueal.En el recorrido de la tráquea pueden distinguirse dos porciones, la superior,situada fuera de la cavidad torácica, y la inferior, situada dentro de la cavidadtorácica. La porción superior de la tráquea se mantiene abierta merced a sufijación al anillo cricoideo. Sin esta fijación tendería a colapsarse durante lainspiración, al ser la presión intratraqueal menor que la presión atmosférica.La porción inferior de la tráquea se mantiene abierta merced a la presiónnegativa intrapleural, aunque tiende a colapsarse durante la espiración forzada.

El bronquio principal derecho se ramifica de la tráquea formando un ángulode unos 25 grados, mientras que el bronquio principal izquierdo se ramificaformando un ángulo de unos 40-60 grados. El bronquio principal derecho esmás ancho, más vertical y más corto que el bronquio principal izquierdo. Aligual que la tráquea, ambos bronquios principales están formados por anilloscartilaginosos en forma de herradura. A partir de los bronquios principales elaire discurre por un complejo sistema de ramificaciones.

1 1VALORACIÓN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS

El árbol bronquial tiene una estructura de ramificación perfectamentediseñada para conducir el aire inspirado desde un conducto único, la tráquea,hasta los millones de unidades alveolares, donde se produce el intercambiode gases. La ramificación de la vía aérea se produce por dicotomía irregular.Es decir, cada rama se divide en otras dos, que pueden diferir en diámetroy/o en longitud. Cada ramificación constituye una generación de las víasaéreas. Así, los dos bronquios principales forman la primera generación, losbronquios lobares la segunda, los bronquios segmentarios la tercera, y asísucesivamente (Figura 2). En total, existen unas 23 generaciones en la víaaérea. Las primeras 16 generaciones constituyen la zona de conducción yabarcan desde la tráquea hasta los bronquiolos terminales. Al inicio de lazona de conducción, las vías aéreas son de tipo cartilaginoso. A medida quese avanza a lo largo de la vía aérea, los anillos cartilaginosos que constituyenel principal elemento de soporte de la tráquea y de los bronquios principalesvan perdiendo su disposición y reduciéndose en tamaño, persistiendo sóloalgunas placas cartilaginosas hasta el nivel de bronquios subsegmentarios.A partir de la 10ª generación las vías aéreas son de tipo no cartilaginoso,manteniéndose abiertas merced a la tracción que ejercen sobre las paredesbronquiolares los septos alveolares.

A partir de los bronquiolos terminales (16ª generación), empieza la zonarespiratoria, en la que la pared está constituida parcial o totalmente porepitelio alveolar y se produce el intercambio pulmonar de gases. El númerode generaciones de esta región no es totalmente conocido, aunque sedistinguen los bronquiolos respiratorios, los conductos alveolares y los sacosalveolares. Los bronquiolos respiratorios constituyen una regióntransicional, pues en su pared se combinan elementos bronquiolares(superficie mucosa y músculo) y epitelio alveolar. Los conductos alveolarespueden considerarse como bronquiolos con paredes totalmentealveolarizadas, y se distinguen de los sacos alveolares en que, en estosúltimos, ya no existen más divisiones.

El diámetro de las vías aéreas, disminuye de forma sistemática hasta,aproximadamente, la generación 16ª. A partir de la generación 17ª, losdiámetros varían muy poco con cada división. Por el contrario, la superficietotal de la vía aérea aumenta con cada generación, pasando de un área deunos 2,5 cm2 en la tráquea a un área superior a los 10.000 cm2 en la generación23ª (Figura 3). Este diseño favorece el movimiento del aire en el interior de lavía aérea, dado que al aumentar progresivamente la sección total de la víaaérea, en las porciones dístales la resistencia al flujo aéreo es mínima.


En la vía aérea de conducción el aire se mueve principalmente a través delmovimiento convectivo de sus moléculas, en el que éstas se desplazan deforma ordenada y rápida, siguiendo el eje de los bronquios por los quediscurren. En las regiones periféricas, el aire inspirado avanza merced a unmecanismo de difusión molecular. En esta zona, la longitud a recorrer es tanreducida, inferior a los 5 mm, que el aire inspirado alcanza las paredes de lossacos alveolares con gran celeridad.

Al igual que ocurre con la sección total, el volumen de la vía aérea sedispone principalmente en las regiones terminales. Así, la vía de conduccióntiene un volumen total aproximado de unos 150 ml, mientras que el volumende la zona respiratoria supera los 3.000 ml.

Figura 2.

RAMIFICACIÓN DE LA VÍA AÉREA

NOTA: A partir de la tráquea, la vía aérea seramifica por dicotomía irregular. Cadadivisión constituye una generación (z)

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ÁRBOL TRAQUEOBRONQUIAL

VÍAS CARTILAGINOSAS

• Tráquea• Bronquios principales• Bronquios lobares• Bronquios segmentarios• Bronquios subsegmentarios

VÍAS NO CARTILAGINOSAS

• Bronquiolos• Bronquiolos terminales• Bronquiolos respiratorios• Conductos alveolares• Sacos alveolares


1.2. La Unidad Respiratoria Terminal

La unidad respiratoria terminal está constituida por los segmentos de la víaaérea situados distalmente al bronquiolo terminal y los vasos arteriales y venososque perfunden y drenan, respectivamente, la sangre de dicha zona (Figura 4).Clásicamente, la región anatómica dependiente de un bronquiolo terminal hasido denominada “acino” o “lóbulo primario”. Sin embargo, en la actualidad, yteniendo en consideración la función de esta zona como elemento básico delintercambio gaseoso, se prefiere la denominación de unidad respiratoria terminal.Entre las unidades respiratorias adyacentes no existe ninguna barrera anatómica

Figura 3.

SECCIÓN TOTAL DE LA VÍA AÉREA EN CADA UNA DE LASGENERACIONES

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NOTA: La sección total aumenta marcadamente a partir de la 14ª generación.


y se producen interdigitaciones entre ellas. Un conjunto de 3 a 5 unidadesrespiratorias terminales constituyen un lobulillo (antiguamente denominado“lóbulo secundario”), que se encuentra parcialmente delimitado por tejidoconectivo. La irrigación de las unidades respiratorias se produce a partir dearterias que se ramifican de forma paralela a los bronquios y bronquiolos. Así,cada unidad respiratoria está perfundida por una arteriola que se distribuye delcentro a la periferia. Por el contrario, el drenaje venoso es en dirección periféricay una misma vena pulmonar recoge sangre procedente de distintos lobulillos.

Figura 4.

UNIDAD RESPIRATORIA TERMINAL

NOTA: La unidad respiratoria terminal está constituida por los segmentos de la vía aérea situadosdistalmente a un bronquiolo terminal: bronquiolos respiratorios, conductos alveolares yalveolos. Las arterias bronquiales se ramifican paralelamente a los bronquiolos, mientras quelas venas bronquiales se originan en la periferia de las unidades respiratorias y drenan sangrede unidades adyacentes.

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Los elementos básicos de la unidad respiratoria terminal son los alvéolos.Mediante métodos morfométricos, se ha determinado que en el pulmónhumano existe un número aproximado de 300 millones de alvéolos, con undiámetro medio que oscila alrededor de 270 mm. Estas mediciones hanpermitido estimar la superficie alveolar en unos 140 m2. Alrededor de losalvéolos se dispone una extensa red de capilares pulmonares. Cada alvéoloestá rodeado por unos 2000 segmentos capilares, aunque cada segmentocapilar es compartido por dos alvéolos adyacentes.

Entre alvéolos contiguos existen comunicaciones anatómicas, son losdenominados poros de Kohn. Estos poros consisten en interrupciones de lapared alveolar de unos 6-12 mm de diámetro, a través de los cuales puedeexistir una circulación accesoria del aire alveolar entre unidades adyacentes, esla denominada ventilación colateral. La existencia de ventilación colateralpermite la llegada de aire a unidades alveolares en las que los bronquiolos quelas suplen se encuentran obstruidos debido a la existencia de patología en lavía aérea. Otras vías accesorias que conectan distintas secciones de la víaaérea entre sí son los canales de Lambert. Estos canales consisten en estructurastubulares tapizadas por epitelio que comunican los espacios alveolares con losbronquiolos terminales, e incluso con vías aéreas de mayor tamaño. La existenciade los canales de Lambert también facilita la existencia de ventilación colateral.

1.2.1. Barrera hemato-gaseosa pulmonar

La eficiencia del intercambio gaseoso pulmonar depende en gran medidade la existencia de una barrera extremadamente fina y de gran superficie entreel aire y la sangre (1). En el pulmón humano, esta barrera tiene un grosoraproximado de unos 0,6 mm y una superficie de unos 140 m2. En la barrerahemato-gaseosa pulmonar participan distintos elementos:

1) El epitelio alveolar y su membrana basal.

2) El endotelio capilar y su membrana basal.

3) Elementos tisulares intercalados en el espacio intersticial.

4) El surfactante alveolar. El elemento mayoritario de la barrera hemato-gaseosa lo constituye el espacio intersticial con sus correspondientescélulas, principalmente fibroblastos y células de defensa. El segundoelemento mayoritario son las células endoteliales de los capilares.


1.2.2. Surfactante pulmonar

Los alvéolos están cubiertos en su interior por una delgada capa desurfactante. El surfactante pulmonar es una sustancia tensioactiva compuestaen un 85% por fosfolípidos, principalmente por fosfatidilcolina. El surfactantese produce en las células alveolares tipo II. La función principal del surfactantees mantener la estabilidad alveolar. Esta función se produce debido a que elsurfactante forma una película sobre la interfase aire-líquido de los alvéolos.La tensión superficial de dicha capa no es constante, sino que varía en funciónde su área. Así, cuando se reduce el área de esta película a consecuencia de unadisminución del volumen pulmonar, las moléculas del surfactante se aproximany disminuyen la tensión superficial. Mediante este mecanismo se evita que lasunidades alveolares se colapsen cuando el diámetro alveolar es reducido. Porel contrario, cuando aumenta el diámetro alveolar, también aumenta la tensiónsuperficial del surfactante, lo que evita la hiperdistensión alveolar. La ausenciade surfactante ocasiona que los alvéolos no se expandan de una forma uniforme,con lo que algunos tienen un diámetro reducido, mientras que en otros estáaumentado. Este hecho condiciona que el intercambio de ventilación no seproduzca con el ambiente, sino que se efectúe entre distintas unidadesalveolares, ocasionando un grave trastorno del intercambio de gases, tal y comoocurre en el síndrome del distrés respiratorio del recién nacido.

1.2.3. Vasos pulmonares

El tronco arterial pulmonar se origina en el ventrículo derecho y se divideen las arterias pulmonares derecha e izquierda. En el interior de los pulmones,las arterias se ramifican de forma paralela a los bronquios. Las venaspulmonares drenan la sangre de las unidades respiratorias y discurren a travésde los septos interlobulillares, alejadas de las ramificaciones bronquiales. Alfinal, convergen en dos grandes troncos venosos en cada pulmón. Estos cuatrotroncos venosos drenan directamente en la aurícula izquierda.

1.2.3.1. Arterias pulmonares

En el árbol arterial pulmonar se distinguen tres tipos básicos de arterias:arterias elásticas, arterias musculares y arteriolas.

Las arterias elásticas tienen un diámetro superior a 1mm y contienen distintascapas de tejido elástico recubiertas por células musculares. A este tipo de


arterias pertenece el tronco de la arteria pulmonar, sus principales ramificacionesy todas las arterias extralobares. Las arterias musculares tienen un diámetroque oscila entre 100 y 1.000 mm y poseen una capa de fibras musculares quese dispone entre las capas elásticas interna y externa, constituidas por tejidoelástico. A este tipo pertenecen las arterias que discurren en el interior de loslóbulos y acompañan los bronquiolos. Las arteriolas son vasos de un diámetroinferior a 100 mm, que constituyen la región distal del sistema arterial pulmonary que, a su vez, se insertan en la red capilar de las unidades respiratoriasterminales. La transición entre arterias musculares y arteriolas no se realiza deforma brusca, sino que a medida que las arterias musculares pulmonaresavanzan distalmente pierden de forma progresiva la capa muscular, que devienehelicoidal, aumentando progresivamente la distancia entre los anillos. La redarterial pulmonar constituye un sistema de baja resistencia y gran capacidadde reserva. Estas propiedades son debidas a que existe un marcado predominiode arterias de tipo elástico con paredes delgadas. Los vasos que confierenresistencia al sistema son las arterias musculares. La ramificación de las arteriaspulmonares discurre de forma paralela a la de la vía aérea, al menos hastaalcanzar el nivel bronquiolar, en que las arterias se dividen en un númeromayor de veces que la vía aérea. Esta estrecha relación facilita que aquellosfactores que afectan la distribución regional de la ventilación influyan, también,en la distribución del flujo sanguíneo en la misma región, y viceversa. Así,cuando determinadas regiones pulmonares no son ventiladas, se produce elfenómeno de vasoconstricción pulmonar hipóxica que evita la distribución desangre en esas regiones, a fin de prevenir una oxigenación inadecuada.

1.2.3.2. Venas pulmonares

El sistema venoso pulmonar drena la sangre arteriolizada que procede delos capilares pulmonares a la aurícula izquierda. Una misma vena drena sangreprocedente de distintas unidades alveolares, por lo que las venas de pequeñotamaño se encuentran alejadas de los bronquiolos, en posición equidistante avarios de ellos, y discurren por los septos interlobulillares. Así, cada unidadrespiratoria terminal está perfundida por una única arteria, mientras que lasangre que procede de dicha unidad es drenada a través de distintas venas,aunque a su vez, cada vena drena sangre de distintas unidades.

Histológicamente, la estructura de la pared de las vénulas pequeñas esindistinguible de la de las arteriolas, estando formadas sólo por una delgadacapa de tejido conectivo. Las venas de mayor tamaño poseen un número


variable de láminas elásticas. De forma ocasional existen haces muscularesaunque, a diferencia de las arterias, las venas nunca llegan a formar unacapa muscular.

Estas características histológicas proporcionan al sistema venosopulmonar una gran capacidad de reserva sanguínea, incluso superior a ladel sistema arterial.

1.3. Inervación pulmonar

Los pulmones tienen una inervación doble dependiente tanto del sistemasimpático como del parasimpático. Las fibras nerviosas pre-ganglionaresprocedentes del nervio vago (sistema parasimpático) discurren de forma paralelaa los vasos y bronquios. Las ramificaciones post-ganglionares de este sistemainervan la musculatura lisa de los bronquios y las arterias, así como las glándulasmucosas bronquiales. A su vez, estas mismas estructuras están inervadas porfibras post-ganglionares del sistema simpático. Esta doble inervación explicala presencia de dos tipos opuestos de respuesta neurofisiológica. La estimulacióndel sistema parasimpático causa constricción bronquial, vasodilatación arterialy aumento de la secreción glandular. Por el contrario, la activación del sistemasimpático ocasiona la relajación de la musculatura lisa bronquial a través de laestimulación de los receptores beta2, y la constricción de la musculatura lisaarterial a través de la estimulación de los receptores alfa.

1.4. Volúmenes pulmonares

Aunque la prueba básica en la exploración funcional respiratoria es laespirometría (2-5), en algunas ocasiones necesitamos ampliar el estudio conprocedimientos que permiten medir los volúmenes de aire que los pulmonesno pueden movilizar. Existen tres parámetros de los volúmenes pulmonaresestáticos con interés clínico, que no pueden ser medidos a partir de la maniobrade espirometría simple: el volumen residual (VR) y las capacidades queincluyen en su cálculo dicho volumen, que son la capacidad pulmonar total(TLC) y la capacidad residual funcional (FRC) (6).

La normalización de las técnicas de medida de los volúmenes pulmonaresestáticos por parte de diversas sociedades científicas es reciente si lacomparamos con otras técnicas de exploración de la función respiratoria comola espirometría (4).


Desde su descripción hace más de medio siglo la técnica de dilución dehelio por el método de las respiraciones múltiples en un circuito cerrado es laprueba más empleada para medir la TLC, la FRC y el VR. La pletismografíacorporal constituye otro método sencillo y rápido de determinar los volúmenespulmonares estáticos.

Los volúmenes pulmonares estáticos los distribuimos en varioscompartimentos. La suma de dos ó más volúmenes pulmonares constituyeuna capacidad pulmonar. Existen 4 volúmenes y 4 capacidades (Figura 5):

Capacidad pulmonar total (CPT). La capacidad pulmonar total (CPT)o TLC si leemos dichas siglas en inglés (Total lung capacity) constituyeel conjunto de capacidad vital forzada (FVC) y volumen residual.

Capacidad residual funcional (CRF). Medida espirométrica pulmonar,que se define como el volumen de gas que queda en los pulmones alfinal de una respiración normal (en inglés, FRC = Functional ResidualCapacity). Fisiológicamente, es el volumen pulmonar de mayor impor-tancia, dada su proximidad al rango normal del volumen corriente.

Capacidad vital espiratoria (VC). La capacidad vital (en inglés, VC= Vital Capacity) es el volumen máximo de aire que puede exhalar-se después de un esfuerzo inspiratorio máximo de forma lenta ycompleta.

Capacidad inspiratoria (CI o IC). La capacidad inspiratoria (CI) es lacantidad de aire que puede tomarse en una inspiración máxima desdela posición de reposo (capacidad funcional residual) hasta la máximainsuflación pulmonar (capacidad pulmonar total).

Volumen de reserva inspiratorio (VRI o IRV). Es el máximo volu-men de aire que se puede inspirar por arriba del volumen corrienteinspirado.

Volumen de reserva espiratorio (VRE o ERV). Es el máximo volu-men de aire que se puede expulsar después que se permite el escape devolumen corriente.

Volumen corriente o “tidal” (VT, TV). Es el volumen de aire inspira-do-espirado durante cada ciclo respiratorio.

Volumen residual (VR o RV). Éste es el volumen de aire que perma-nece en los pulmones al final de un esfuerzo espiratorio máximo.


De todos ellos son realmente útiles clínicamente el VR, la FRC y la TLC.La CRF es el volumen de aire que queda en los pulmones después de unaespiración a volumen corriente y su valor viene determinado por el equilibrioentre la retracción elástica del pulmón y las fuerzas en sentido contrarioejercidas por la pared torácica. Su medición la podemos realizar mediantetécnicas de dilución de gases o empleando un pletismógrafo corporal.

1.5. Mecánica ventilatoria

La mecánica ventilatoria estudia el comportamiento del pulmón y de lacaja torácica frente a las fuerzas que actúan sobre ellos en el transcurso de losmovimientos respiratorios, lo que informa sobre sus características físicas yla naturaleza de las modificaciones inducidas por la enfermedad. Para estudiarla mecánica ventilatoria es necesario conocer la definición de dos presiones:

1) Presión transbronquial (Ptb). Es la diferencia de presión entre la bocay el alvéolo durante los movimientos respiratorios. En ausencia de flu-jo estas presiones se igualan y la presión transbronquial es nula.

2) Presión transpulmonar (Ptp). Es la diferencia entre la presión alveolary la presión pleural. La presión pleural se mide determinando la pre-sión esofágica. La presión alveolar se obtiene midiendo la presión enboca a flujo cero.

Figura 5.

VOLÚMENES PULMONARES ESTÁTICOS

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1.6. Medida de la Distensibilidad (Compliance) pulmonar

Cuando la caja torácica está abierta los pulmones se colapsan. Encondiciones normales debe pues existir una presión que prevenga este colapso.Estas características del pulmón se deben a la denominada elastancia. Sedefine como elastancia aquella propiedad que permite volver a la formaoriginal después de sufrir una deformación por una fuerza externa. Todos lostejidos elásticos obedecen a la ley de Hawk que postula que la distensibilidadde un tejido elástico varía directamente con la fuerza aplicada hasta que sealcanza un límite elástico.

El pulmón tiene la propiedad de la elastancia. El término clínico paradescribir la elastancia del pulmón es la distensibilidad (compliance). Elastancia(E) y distensibilidad (D) son términos recíprocos:

Dónde P es presión y V volumen. Esta relación recíproca entre E y Dpuede ser apreciada con dos ejemplos clínicos: en el enfisema el pulmón pierdeelastancia y es más distensible; en la fibrosis pulmonar difusa el pulmónincrementa su elastancia y pierde su distensibilidad.

1.7. Medida de las Resistencias de las vías aéreas

Resistencia significa oposición al movimiento. La resistencia al flujo aéreoes de dos tipos: la resistencia causada por el tejido pulmonar y la causada porlas vías aéreas. Aproximadamente el 80% del total de las resistenciaspulmonares se debe a la resistencia de las vías aéreas. La resistencia al flujoaéreo se obtiene con la medida simultánea del flujo aéreo y la presión necesariapara obtener dicho flujo.

La resistencia está en función de la morfología de las vías aéreas. Dadoque las vías aéreas no son uniformes en diámetro, longitud y área, lasresistencias tampoco serán uniformes. Utilizando la morfología de la tuba

E (Elastancia) = P/V, mientras que D (compliance) = V/ P.


(instrumento musical) como modelo de pulmón se puede entender la falta deuniformidad de las resistencias pulmonares. La parte ancha de la tubarepresentaría a los bronquiolos mientras que la parte más estrecha representaa la tráquea. Con esta analogía de la tuba se puede entender que las resistenciasson máximas a nivel de los bronquios lobares (cuello de la tuba) y son mínimasa nivel de los bronquiolos periféricos. Estos cortos y estrechos bronquiolosperiféricos no contribuyen a incrementar las resistencias de las vías aéreasporque el área global de los mismos es muy grande.

1.8. Intercambio de gases

El pulmón humano contiene unas vías aéreas de conducción, conafilamiento progresivo, que originándose en la glotis terminan en la matriz dela delgada pared alveolar. Esta matriz alveolar es una rica red de capilaresque originadas en la arteriolas pulmonares terminan en la vénulas pulmonares.Existen dos tipos de capilares pulmonares en la matriz alveolar. Un grupo decapilares se encuentran en la intersección de tres septos alveolares, yprobablemente no participan en el intercambio gaseoso, pero tienen unimportante papel en la hemostasia de los fluidos pulmonares. El segundogrupo de capilares discurren por los septos alveolares, protuyendo en losespacios aéreos alveolares, mostrando una pared delgada en dicha zona,permitiendo el intercambio gaseoso entre el alvéolo y la sangre. Es necesarioun íntimo contacto entre la red de sangre venosa pulmonar y una correctacantidad de gas alveolar, para la eficacia de la respiración en cada unidadalveolar. El gas alveolar y el gas de la sangre venosa alcanzan rápidamenteuna presión parcial equilibrada. En el hombre, en situación de reposo, elequilibrio para el O2 se alcanza cuando el hematíe ha recorrido un tercio deltrayecto de la longitud del capilar. El equilibrio con el CO2 se alcanza muchomás rápidamente, difundiendo a través de la membrana capilar 20 veces másrápido que el O2 (3).

La función principal del aparato respiratorio es el intercambio de gasesrespiratorios, que consiste en proporcionar oxígeno (O2) a la sangre arterial yeliminar anhídrido carbónico (CO2) de la sangre venosa mixta (1, 4, 7). Elpulmón a través de la eliminación de CO2, efectúa asimismo una funciónhomeostática de regulación del equilibrio ácido-básico (pulmón-riñón). Lagasometría arterial es, junto con la espirometría, una de las pruebasconsideradas básicas para medir la función pulmonar.


1.9. Mecanismos Intrapulmonares de Hipoxemia

1.9.1. Cortocircuito (Shunt)

Se produce cuando parte de la sangre que llega al circuito arterial lo hacesin haber pasado por regiones ventiladas del pulmón. Normalmente unaporción de la sangre venosa pasa al circuito arterial sin haber sido oxigenadaa través de la circulación bronquial y venas de Tebesio (shunt fisiológico).Cualquier comunicación vascular anómala entre el circuito venoso y el arterial,defectos de los tabiques cardíacos, o zonas del pulmón perfundidas pero noventiladas constituyen zonas de shunt patológico. La característicafundamental del shunt, a diferencia de lo que ocurre en la desigualdadventilación perfusión (V/Q) es que la hipoxemia debida a este mecanismo secorrige muy poco con la administración de fracciones inspiradas de oxígenomayores (Tabla 1). Esto es debido a que estas áreas que constituyen el shuntno están ventiladas y el oxígeno aportado no llegará al capilar pulmonar (1).

Tabla 1.

FACTORES DETERMINANTES DE HIPOXEMIA

INTRAPULMONARES EXTRAPULMONARES

Desigualdades V/Q FACTORES PRIMARIOS HipoventilaciónShunt Disminución del gasto cardíacoTrastornos de la difusión Disminución de la FiO2

Aumento del consumo de oxígenoFACTORES SECUNDARIOS Disminución de la P50

Disminución de la [Hb]Aumento del pH

1.9.2. Desigualdades (V/Q)

Es el mecanismo de hipoxemia más frecuente en la práctica clínica. Elcociente (V/Q) expresa la relación entre áreas ventiladas y perfundidas delpulmón (8). La distribución de la ventilación, al igual que la perfusión, no es


homogénea a lo largo de todo el pulmón, así en los ápices pulmonares laventilación es mayor que la perfusión pudiendo ser la relación (V/Q) mayor a1. En las bases pulmonares la perfusión es mayor con respecto a la ventilaciónsiendo la relación (V/Q) menor a 1. Globalmente la relación (V/Q) se considerade 0,8 (Figura 6).

Siempre que haya ocupación del espacio aéreo por líquido o células(neumonías, distrés respiratorio del adulto, edema agudo de pulmón) odisminuyan las áreas ventiladas debido a obstrucción en la vía aérea (asma,

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Figura 6.

DISTRIBUCIÓN DE LA VENTILACIÓN PERFUSIÓN EN SUJETOS SANOS

VALORES

NORMALES

Log SD Q ≤ 0,60Log SD V ≤ 0,65Shunt < 1%


EPOC) estaremos ante áreas de V/Q bajas. Cuando haya una disminuciónde la perfusión de zonas ventiladas (tromboembolismo pulmonar, enfisema)estaremos ante zonas (V/Q) altas.

1.9.3. Trastornos o alteraciones de la difusión

El oxígeno difunde desde el gas alveolar (PaO2 110 mmHg) hasta la sangrevenosa (PvO2 = 40 mmHg) de forma pasiva a favor del gradiente de presión.En condiciones normales la barrera alvéolo-capilar no supone ningunalimitación, más aún, la hemoglobina del hematíe se encuentra completamentesaturada normalmente al haber recorrido un 25 % de la longitud del capilaren contacto con el alvéolo (superficie de hematosis). En algunas enfermedades(por ejemplo enfermedades intersticiales) el aumento de grosor del espaciointersticial por depósito de colágeno puede limitar la difusión de oxígeno através de la membrana alvéolo-capilar. Estas circunstancias se ponen demanifiesto durante el ejercicio cuando, al aumentar la velocidad de tránsitodel hematíe a través del capilar, el tiempo disponible para la hematosis esinsuficiente para completar la saturación de la hemoglobina. La hipoxemiadebida a alteraciones de la difusión, al igual que en el caso de la alteración dela relación (V/Q) responde positivamente a la administración de oxígeno (1).En cuanto a los mecanismos fisiopatológicos capaces de explicar hipoxemiajunto a retención de CO2, debemos mencionar la hipoventilación y ladesigualdad (V/Q).

1.10. Mecanismos Extrapulmonares de Hipoxemia

1.10.1. Hipoventilación alveolar

Significa un descenso de la ventilación alveolar por descenso del impulsode los centros respiratorios. Puede presentarse en un pulmón sano y por tanto,el gradiente alveolo-arterial de oxígeno será normal. Puede deberse aintoxicación por fármacos o por otras patologías de sistema nervioso central.

1.10.2. Disminución del gasto cardíaco

El gasto cardíaco (GC) es la cantidad de sangre bombeada por el corazónen un minuto, es el producto del volumen eyectado por el corazón en cada


latido (volumen sistólico) y la frecuencia cardíaca. A su vez, el transporte deoxígeno a los tejidos periféricos (DO2) se obtiene multiplicando el gastocardíaco por el contenido arterial de oxígeno (CaO2).

El consumo de oxígeno en los tejidos (VO2) se puede calcular de lasiguiente manera:

Cuando el gasto cardíaco disminuye patológicamente (insuficienciacardiaca), los tejidos se ven obligados a extraer más oxígeno de la sangrearterial de la que se nutren, de esta manera la sangre venosa (aquella queretorna de los tejidos hacia la parte derecha del corazón) se encuentra másdisminuida de oxígeno que normalmente. Esto supone un trabajo extra parael pulmón que tendrá que oxigenar una sangre venosa que en lugar de unasaturación normal (73% aproximadamente) puede llegar a valores muchomás bajos.

1.10.3. Disminución de la concentración de Hemoglobina

La anemia actuaría de igual manera que la disminución del gasto cardíaco.Al disminuir el contenido de oxígeno arterial y por ende el transporte deoxígeno a los tejidos, tiene lugar una disminución de la saturación venosacomo consecuencia del aumento de la extracción de oxígeno por parte delos tejidos.

1.10.4. Efectos y detección de la hipoxemia e hipercapnia

La hipoxemia grave produce cianosis y signos cardiovasculares comotaquicardia e hipertensión arterial, consecuencia de la liberación decatecolaminas. La hipoxemia grave puede producir bradicardia e hipotensiónarterial. Los efectos sobre el sistema nervioso central pueden ser cefaleas,somnolencia u obnubilación. La hipoxemia aguda profunda puede producirconvulsiones, hemorragias retinianas y daño encefálico permanente. Losniveles de PaCO2 elevados aumentan considerablemente el flujo sanguíneo

VO2 = GC x (CaO

2 – CvO

2)


cerebral, lo que causa cefalea, elevación de la presión del líquidocefalorraquideo (LCR) y, a veces, edema de papila. En la práctica, los efectoscerebrales de la hipercapnia se superponen a los de la hipoxemia. Lasanomalías resultantes incluyen inquietud, temblores, fluctuaciones delestado de ánimo, y obnubilación. Si bien los signos clínicos descritos sonsumamente importantes en la evaluación de un paciente sospechoso desufrir insuficiencia respiratoria, la medición de la PaO2 es esencial paradeterminar el grado de hipoxemia y constituye una exploración sencilla queno debe dejar de hacerse en estos casos.

2. VALORACIÓN DEL PACIENTE NEUMOLÓGICO

Para realizar una valoración de los problemas respiratorios nos basaremosen la historia del paciente y en una exploración sistemática de las vías aéreas,los pulmones y el patrón respiratorio.

2.1. Historia del paciente

La historia de enfermería del paciente con problemas respiratorios nosservirá para establecer una primera relación con el paciente y por tanto:

Determinar los principales síntomas respiratorios que presenta elpaciente.

Descubrir los elementos que están relacionados con el problemaactual.

Relacionar los problemas del paciente con antecedentes familiares odel entorno.

Buscar evidencias acerca de la salud y el estado emocional delpaciente.

Determinar los hábitos tóxicos del paciente, sobre todo del tabaco.

2.2. Exploración

Para realizar una correcta exploración del paciente respiratorio deberemostener en cuenta, sobre todo, los aspectos relacionados en la Tabla 2 (17).


Tabla 2.

EXPLORACIÓN DEL APARATO RESPIRATORIO

ESTADO INDICA

ESTADO MENTAL Confusión, ansiedad, Hipercapnia, hipoxia,miedo, delirio, etc. alteraciones ventilatorias

COLORACIÓN PIEL Palidez, cianosis, rubefacción Anemia, hipotensión,Y MUCOSAS retención CO2, hipoxiaOJOS Ingurgitación venosa Retención CO2

LABIOS Cianóticos HipoxiaNARIZ Aleteo nasal, poliposis, Dificultad ventilatoria, alergia

enrojecimientoCUELLO Ingurgitación venosa Hipertensión venosa, hipercapnia

Retracción muscular Dificultad ventilatoria hipoxiaMOVIMIENTOS Retracción espacio intercostal, Dificultad ventilatoriaTORÁCICOS uso musculatura accesoria,

respiración abdominalANOMALÍAS ESTERNALES Tórax en tonel Enfisema pulmonar

Tórax en quillaANOMALÍAS EN Cifosis, escoliosis, Disminución delCOLUMNA VERTEBRAL cifoescoliosis volumen pulmonarPIEL Hipertermia, sequedad, Infección, deshidratación,

crepitación hipoxia, hipercapniaMANOS Y DEDOS Dedos en palillo de tambor, Hipoxia, hipercapnia

flapping, cianosis en lechosde las uñas

PIERNAS Edemas maleolares, Trombosis, insuficiencia cardíacatromboflebitis

2.2.1. Signos

Cianosis. Cau sada por un déficit de oxígeno que se manifiesta por colora-ción azulada de la piel y o las mucosas. Puede ser central (puede afectartodo el cuerpo) o periférica (afecta a determinados segmentos).

Acropaquia (dedos en palillo de tambor). Provoca una deformaciónlongitudinal de las uñas (en vidrio de reloj) y una hipertrofia de las fa-langes distales de los dedos. Generalmente es consecuencia de unahipoxia crónica.


Caja torácica. Inspección de la caja torácica para detectar malformaciones,inestabilidades, etc.

Sonidos respiratorios. La auscultación nos sirve de ayuda para valorar elestado de las vías aéreas y del espacio pleural. Los sonidos básicos son:

Crepitantes. De localización diseminada y en las bases durante la ins-piración. La causa es el ruido del aire atravesando líquido en las víasaéreas.

Roncus. De localización en las vías aéreas mayores y principalmenteen la espiración. Corresponden al movimiento de secreciones o a unestrechamiento de las vías aéreas.

Sibilancias. Son diseminadas y durante la espiración. Se deben a unestrechamiento de las vías aéreas.

Roces pleurales. Se producen en el campo pulmonar anterolateral y sedeben a una inflamación pleural.

Patrón respiratorio. Sirve para determinar la frecuencia y el ritmo respira-torio. Puede ser:

Eupnea. Patrón respiratorio normal, suave y regular, con una frecuen-cia de entre 12 y 20 respiraciones por minuto (rpm).

Taquipnea. Respiración superficial y rápida, superior a 20 rpm.

Bradipnea. Caracterizada por una frecuencia inferior a 12 rpm.

Apnea. Interrupción de la respiración de forma periódica.

Hiperapnea. Respiraciones profundas y con una frecuencia respirato-ria normal o en ocasiones aumentada.

Cheyne-stokes. Caracterizada por respiraciones cíclicas gradualmentemás rápidas y profundas que van disminuyendo hasta llegar a periodosde apnea, tras la cual vuelve a aumentar la frecuencia.

2.2.2. Síntomas

Tos. Expulsión súbita, ruidosa, más o menos violenta de aire de los pulmo-nes debida a un escozor o picor en la garganta que puede o no ir acompa-ñada de expectoración. Podemos clasificarla en: húmeda (acompañada desecreciones), seca, matutina, vespertina, nocturna.


Expectoración. Se debe a la producción de moco en mayor cantidad de lonormal (más de 30cc/día). Debe tenerse en cuenta el aspecto: incoloro,amarillo, verdoso, hemático.

Valoración enfermera

Observar las características, frecuencia, productividad y factoresdesencadenantes.

Si es productiva: aspecto del esputo, cantidad, color y consistencia.

Observación de sintomatología asociada como dolor, cianosis o disnea.

Hemoptisis. Es la expulsión de sangre procedente de las vías aéreas o de lospulmones. Las causas más frecuentes de origen pulmonar son las infeccio-nes, las bronquiectasias, los abcesos o las neoformaciones pulmonares.


Descartar que la sangre proceda de la boca o nasofaringe.

Comprobar el aspecto del esputo y si hay sintomatología asociada comodolor torácico o disnea.

Observar y controlar el volumen y la velocidad de la hemorragia paravalorar la gravedad.

Disnea. Es la sensación de falta de aire y o dificultad respiratoria. Es unsíntoma común a muchos procesos respiratorios y cardíacos, aunque pue-de tener otros orígenes. La disnea de origen respiratorio es debida a laobstrucción de las vías aéreas. La podemos clasificar en Grado I, cuandoaparece al subir dos pisos o caminar en una cuesta; Grado II, al subir unpiso, Grado III, al caminar en llano o al vestirse y Grado IV en reposo.


Observar el grado y las características de la disnea.

Controlar el ritmo y la profundidad de la respiración

Comprobar si se utiliza la musculatura accesoria y si existesintomatología asociada: cianosis, dolor, tos, etc.


Dolor torácico. Puede ser producido por neumonías, procesos pleurales, etc.y no es exclusivo de enfermedades pulmonares.


Observar la frecuencia y ritmo de la respiración y que la expansióntorácica sea simétrica.

Comprobar si existe sintomatología asociada: disnea, cianosis, fiebre,tos, expectoración, ansiedad, etc.

Valorar la cualidad, tipo, intensidad localización y duración del dolor.

Valorar la presencia de ansiedad o depresión relacionada con la dificul-tad respiratoria.

Valorar la reducción de la actividad cotidiana del paciente y relacio-narlo con las alteraciones actuales.

3. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DEL SISTEMA RESPIRATORIO

3.1. Pruebas funcionales respiratorias

Las pruebas de función pulmonar permiten evaluar el grado y tipo dedisfunción del aparato respiratorio (8-10). Pueden clasificarse, de manera untanto esquemática, en las siguientes categorías: 1) pruebas que exploran lafunción ventilatoria; 2) las que miden el intercambio pulmonar de gases; 3)técnicas de exploración cardiovascular; y 4) aquellas que permiten analizar larespuesta del aparato respiratorio ante diversos estímulos o situaciones. Encada uno de estos grupos se dispone de unas técnicas que proporcionaninformación global sobre la función objeto de estudio y de otras que permitenun análisis más específico de los diferentes factores implicados en la misma.Por tanto, el abanico de pruebas potencialmente aplicables es muy amplio(Tabla 3). De todo ello, puede fácilmente intuirse que el diseño de un estudiode función pulmonar dependerá en cada caso de: 1) el problema objeto deanálisis (diagnóstico, determinación del grado de disfunción, evaluación delriesgo quirúrgico); 2) el ámbito de aplicación (clínico, laboral o epidemiológico)y 3) las circunstancias de aplicación de las técnicas (laboratorio de funciónpulmonar, consulta ambulatoria, estudio de campo). En la Tabla 4 se resumen


las indicaciones generales de las pruebas de función pulmonar. En el presentecapítulo se desarrollan los apartados más relevantes de esta tabla efectuandoespecial énfasis en qué tipo de pruebas tienen una mayor utilidad en cadacaso, así como en la interpretación de los resultados.

Tabla 3.

PRUEBAS DE ESTUDIO DE LA FUNCION PULMONAR

FUNCIÓN VENTILATORIA

1) Espirometría forzada2) Pruebas de estimulación bronquial3) Propiedades mecánicas del pulmón

• Volúmenes pulmonares estáticos• Resistencia de vias aéreas• Compliance pulmonar estática

4) Distribución de la ventilación (nitrografía)5) Función de los músculos respiratorios

• Presión inspiratoria/espiratoria máximas• Presión transdiafragmática• Presión de oclusión (P0.1)

6) Respuesta ventilatoria ante estímulos químicos o mecánicos

INTERCAMBIO PULMONAR DE GASES

1) Capacidad de transferencia de CO (DLCO)2) Gasometría arterial3) Técnica de eliminación de gases inertes múltiples

CIRCULACIÓN PULMONAR

1) Gammagrafía pulmonar con Tecnecio99

2) Ecocardiograma3) Cateterismo de la arteria pulmonar (Swan-Ganz)4) Arteriografía pulmonar

RESPUESTA DEL APARATO RESPIRATORIO ANTE DIVERSOS ESTÍMULOS O SITUACIONES

1) Pruebas de esfuerzo2) Polisomnografía


Tabla 4.

APLICACIONES DE LAS PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR

MEDICINA CLÍNICA

1) Pruebas complementarias del diagnóstico

2) Evaluación del grado y tipo de disfunción pulmonar

3) Seguimiento de la progresión de la enfermedad

4) Seguimiento de la eficacia del tratamiento

5) Detección de toxicidad pulmonar por fármacos

6) Evaluación preoperatoria del riesgo quirúrgico

MEDICINA LABORAL U OCUPACIONAL

1) Valoración de la disfunción/incapacidad laboral

2) Detección de factores de riesgo laboral

3) Seguimiento de poblaciones o individuos que trabajan en ambientes con riesgoneumológico conocido

EPIDEMIOLOGÍA

1) Detección de factores ambientales de riesgo neumológico

2) Seguimiento de poblaciones con riesgo neumológico

3) Papel de la función pulmonar en el pronóstico de la longevidad de la poblacióngeneral

3.1.1. Estudio básico de la función pulmonar

La espirometría forzada (EF) con prueba broncodilatadora (PBD) y lacapacidad de transferencia de monóxido de carbono por el método derespiración única (DLCO), constituyen las pruebas esenciales para la evaluaciónde la disfunción pulmonar por su simplicidad, aceptación por parte del pacientee información que aportan (2-6). Dado que la EF puede resultar insuficientepara el diagnóstico de la alteración ventilatoria de tipo restrictivo, esaconsejable disponer de la medición complementaria de volúmenes pulmonares


estáticos por cualquiera de los tres métodos estandarizados (pletismografíacorporal, técnica de dilución de helio por el método de respiración múltiple oradiografía de tórax). En realidad, la combinación de EF con PBD, DLCO ypletismografía corporal es sumamente eficiente para evaluar de formaadecuada el tipo y grado de alteración funcional pulmonar. La pletismografíacorporal además de ser el método de referencia para la medición de la capacidadresidual funcional, tiene las ventajas de que es rápido y permite efectuar lamedición simultánea de la resistencia de las vías aéreas. Estas exploraciones(EF, DLCO y pletismografía corporal), por su simplicidad y buena toleranciapor el paciente serán las más indicadas para el seguimiento evolutivo de ladisfunción pulmonar (Tabla 4).

Los parámetros indispensables para la interpretación de la EF en la clínicason la capacidad vital forzada (FVC, ml o litros), el volumen espiratoriomáximo en el primer segundo (FEV1, ml o litros) y el cociente FEV1/FVCexpresado en porcentaje (FEV1/FVC %). Estas variables proporcionaninformación global sobre las características mecánicas del aparato respiratorioque determinan el flujo máximo espiratorio y permiten establecer de formaclara cuando existe una alteración ventilatoria de tipo obstructivo, cuyagravedad viene definida por la disminución del FEV1. Los criteriosdiagnósticos de la alteración ventilatoria obstructiva y la clasificación de lagravedad de la misma se describen en la Tabla 4. Por el contrario, en diversasocasiones, la EF puede resultar equívoca para el diagnóstico de la alteraciónventilatoria de tipo restrictivo. En efecto, en situaciones como el atrapamientoaéreo importante ó temporalmente, durante la fase de recuperación de unaagudización grave del asma, puede observarse una mayor disminución de laFVC en relación al FEV1 y, por tanto, un cociente FEV1/FVC % normal odiscretamente aumentado sin que ello se traduzca en una disminución de losvolúmenes pulmonares estáticos. Por ello, tal como se indica en la Tabla 4, eldiagnóstico de alteración ventilatoria de tipo restrictivo se efectúa solamenteante la disminución de los volúmenes pulmonares estáticos (capacidadpulmonar total, CPT, y capacidad vital, VC). Resulta interesante señalar queel análisis de la EF a través de la morfología de la curva de flujo-volumenpuede ser ilustrativa para detectar la existencia de un componente restrictivoen la alteración ventilatoria. Por el contrario, parámetros derivados de lacurva de flujo-volumen como los flujos máximos espiratorios al 50% y al75% de la FVC, o el incremento de dichos flujos al respirar helio, en relaciónal aire, tan utilizados hasta principios de los años 80, no ofrecen informaciónadicional útil en la clínica.


La realización de la prueba broncodilatadora (PBD) con un agente beta-adrenérgico específico (por ejemplo salbutamol) tiene interés para evaluar lareactividad bronquial del paciente. Consideramos que, por su simplicidad yfalta de riesgo, la PBD debería efectuarse de forma rutinaria junto a la EF. Enel paciente tratado de forma regular con broncodilatadores nos informarásobre la eficacia de la terapéutica y en los casos con sospecha diagnóstica dehiperreactividad bronquial debería constituir un paso previo a la indicaciónde una prueba de broncoprovocación inespecífica (11).

La medición de la DLCO (12) proporciona una información global sobre elintercambio pulmonar de gases (Tabla 5). Su alteración no permite un análisisde los mecanismos fisiopatológicos subyacentes pero resulta de gran utilidadpráctica como elemento de orientación diagnóstica en diversas patologías yes de gran interés para el seguimiento de la eficacia terapéutica o de laprogresión de las enfermedades intersticiales pulmonares difusas. En laenfermedad pulmonar obstructiva crónica, la disminución de la DLCO y elKCO constituyen el mejor criterio para el diagnóstico funcional del enfisemapulmonar. Asimismo, se ha señalado el valor de la alteración de la DLCO y elKCO en la predicción del aumento del gradiente alveolo-arterial de O2 duranteel ejercicio en los pacientes con EPOC. Por el contrario, ambas variables(DLCO y KCO) suelen presentar valores normales o discretamente elevados enel asma bronquial. La disminución de la DLCO y el KCO pueden ser el primerindicador de la existencia de una enfermedad intersticial pulmonar. En lasneumopatías intersticiales, la correlación entre el grado de inflamación y/ofibrosis del parénquima pulmonar y la alteración de la DLCO ha sido bienestablecida. La DLCO es asimismo una buena prueba para la monitorizacióndel sangrado pulmonar reciente. La presencia de hemoglobina activa en elalveolo e intersticio pulmonar aumenta la captación pulmonar de CO y conello los valores de DLCO y KCO.

En resumen, la EF nos permite establecer la existencia de una alteraciónde la capacidad ventilatoria, clasificarla como de tipo obstructivo o noobstructivo (Tabla 5) y determinar su gravedad. Los volúmenes pulmonaresestáticos, aunque no indispensables para el control de los pacientes, sonnecesarios como complemento de la EF para poder clasificar la alteraciónventilatoria no obstructiva como realmente restrictiva. Esta última puede serdebida a una neumopatía intersticial o bien cursar con indemnidad delparénquima pulmonar y ser debida a otras causas: 1) alteraciones de la cajatorácica (cifoescoliosis, miopatía, paquipleuritis), o 2) secundaria a la cirugíatorácica con resección de parénquima pulmonar.


Finalmente, la alteración de la DLCO nos permite identificar la existenciade un patrón funcional de alteración de la transferencia de gases (Tabla 5),generalmente debido a afectación del parénquima pulmonar. La encontraremosdisminuida en aquellas patologías que cursen con una alteración de lavascularización pulmonar y/o del área de intercambio aire-sangre (hipertensiónpulmonar primitiva, enfisema pulmonar) o bien en las enfermedadesinflamatorias del parénquima (alveolitis o en el estadio más avanzado de fibrosispulmonar difusa). Puede también hallarse una DLCO disminuida, generalmentede forma temporal hasta 6-9 meses, durante la fase de recuperación de unaneumonía extensa o de un cuadro de distres respiratorio del adulto (ARDS).

La EF es una técnica que por su simplicidad, reducido coste y la importanciade los problemas que permite resolver no debería ser patrimonio exclusivo delos laboratorios de función pulmonar. Debe convertirse en una prueba de usohabitual en la consulta del especialista neumólogo e internista. En este sentido,la medición del pico de flujo (PEF) no debe sustituir al FEV1 en la consultadel médico. A pesar de la relativa buena correlación entre ambas variables, elPEF presenta una mayor variabilidad inter e intraindividual y, por tanto, y ennuestra opinión, su papel debería quedar restringido al control de las variacionescircadianas del grado de obstrucción bronquial en los pacientes asmáticos.

Tabla 5.

PATRONES DE ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN PULMONAR

ALTERACION VENTILATORIA OBSTRUCTIVA

Disminución del FEV1 y del cociente FEV1/FVC %.

ALTERACION VENTILATORIA NO OBSTRUCTIVA

Disminución de la FVC y aumento del cociente FEV1/FVC %, la calificaremos de altera-ción ventilatoria restrictiva sí la capacidad pulmonar total (CPT) y la capacidad vital (VC)están también disminuidas.

ALTERACION VENTILATORIA MIXTA (OBSTRUCTIVA-RESTRICTIVA)

Disminución de los flujos espiratorios máximos y de los volúmenes pulmonares estáti-cos (CPT y VC).

ALTERACION DEL INTERCAMBIO PULMONAR DE GASES

Disminución de la capacidad de transferencia de CO (DLCO, KCO) y/o alteración de lagasometría arterial.


3.1.2. Indicaciones de otras pruebas de función pulmonar

La gasometría arterial es una prueba esencial en la clínica para valorar laeficacia del intercambio pulmonar de gases respiratorios (O2 y CO2) y elequilibrio ácido-base del organismo. Su utilización presenta ciertas limitacionesal requerir una punción arterial. Sin embargo, la práctica de una punción de laarteria radial con aplicación de anestesia local, si es efectuada por personalbien entrenado, suele ser muy bien tolerada por el paciente. La gasometríaarterial deberá realizarse en aquellos pacientes que: 1) presentan signos osíntomas sugestivos de insuficiencia respiratoria (cianosis, disnea de reposo,aleteo nasal); 2) con una alteración ventilatoria de tipo obstructivo de severaintensidad (FEV1 < 45% del valor de referencia); 3) en la evaluación periódicade los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica que requieranoxigenoterapia domiciliaria; y 4) en la evaluación inicial de las alteracionesventilatorias de tipo restrictivo. En los pacientes diagnosticados de neumopatíaintersticial difusa puede ser de interés efectuar una gasometría de reposo ydurante el ejercicio máximo tolerado (prueba de esfuerzo incremental) (13).

La indicación de otras pruebas complementarias de análisis de la funciónventilatoria (Tabla 6) se efectuará para profundizar en el estudio de problemasconcretos previamente orientados a partir de la exploración funcional básica.Sería el caso de la utilización de las asas de flujo-volumen para el diagnósticode obstrucciones de vías respiratorias altas; de las pruebas debroncoprovocación inespecífica o específica, o de las técnicas de estudio dela función de los músculos respiratorios (8, 14). Un aspecto controvertido esel interés de la medición de la “compliance” estática para evaluar el grado dedisfunción y/o en el seguimiento de las neumopatías intersticiales difusas.Por una parte, se ha demostrado que la disminución de la compliance estáticapresenta una buena correlación con el grado de fibrosis y menor con laintensidad de la alveolitis. Por otra, se trata de una técnica que requiere unacierta colaboración del paciente y es relativamente molesta. Dado que noexiste información sobre su valor como prueba de seguimiento de lasneumopatías intersticiales, consideramos que su utilización tiene únicamenteinterés en investigación clínica. Otras pruebas cuya indicación, hasta elmomento presente, se halla reducida estrictamente al ámbito de lainvestigación fisiopatológica son los estudios de distribución de la ventilación,las mediciones de la impedancia pulmonar con la técnica de oscilación forzada,la medición de la “compliance” dinámica y las pruebas de eliminación de gasesinertes múltiples (9).


Tabla 6.

PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS

EVALUACIÓN DE LA VENTILACIÓN

• Espirometría forzada• Espirometría simple• Volúmenes pulmonares estáticos• Evaluación de la hiperreactividad bronquial.

EVALUACIÓN DEL INTERCAMBIO DE GASES

• Capacidad de transferencia del monóxido de carbono (DLCO)• Gasometría arterial• Ventilación-perfusión• Métodos no invasivos

EVALUACIÓN DE LA MECÁNICA RESPIRATORIA

• Presiones inspiratorias/espiratorias máximas• Compliance pulmonar Cst• Resistencia de la vía aérea

EVALUACIÓN DE LA CAPACIDAD DE EJERCICIO

• Pruebas de marcha ( 6MWT y Shuttel test)• Prueba de ejercicio incremental• Prueba de ejercicio estado estable

MARCADORES DE LA INFLAMACIÓN

• Esputo inducido• Óxido nítrico• Condensado respiratorio exhalado

3.1.3. Aplicación de las pruebas de función pulmonaren situaciones clínicas específicas

Evaluación preoperatoria del riesgo quirúrgico

Las complicaciones pulmonares son la causa de más del 25% de la mortalidaden el período postoperatorio, y el principal factor de la prolongación de lahospitalización e incremento del coste sanitario de los pacientes quirúrgicos.La expresividad de estas cifras es ilustrativa del interés de efectuar, de unaforma sistemática, la valoración preoperatoria del riesgo quirúrgico y adoptaruna estrategia de profilaxis de estas complicaciones que, en general, se


demuestra efectiva. Entendemos por riesgo quirúrgico de tipo neumológico,la probabilidad de presentación de complicaciones asociadas a la anestesiageneral y a la cirugía mayor atribuibles a disfunción pulmonar. La valoraciónpreoperatoria de este riesgo debe efectuarse con tres elementos básicos: lahistoria clínica, la radiografía de tórax y el estudio de la función pulmonar. Seconsidera necesario el estudio de la función pulmonar para la valoración delriesgo quirúrgico cuando se presentan alguna de las siguientes circunstancias:1) antecedentes de enfermedad pulmonar; 2) pacientes mayores de 65 años;3) pacientes fumadores con historia de tos y/o expectoración matutina;4) obesos; 5) alteraciones de la caja torácica (cifoescoliosis, pectum excavatum);6) indicación de cirugía torácica; y 7) indicación de cirugía abdominal alta.

La exploración funcional pulmonar permitirá establecer los siguientes gradosde riesgo quirúrgico de tipo neumológico:

1) Bajo riesgo. Son aquellos pacientes que presentan una exploración dela función pulmonar dentro de los valores de referencia.

2) Riesgo de mediana intensidad. Se trata de pacientes con alteracionesde la función pulmonar de moderada o mediana intensidad cuyas ca-racterísticas no sugieren una elevada probabilidad de complicacionespostoperatorias.

3) Alto riesgo. Son aquellos pacientes con alteraciones de la funciónpulmonar de severa intensidad cuyas características sugieren alta pro-babilidad de complicaciones neumológicas, incluso a pesar de adoptarlas medidas profilácticas convencionales.

En resumen, la exploración de la función pulmonar constituye un elementonecesario para la correcta valoración del riesgo neumológico en la cirugía.Permite delimitar con exactitud aquellos pacientes con riesgo quirúrgico bajoy los que presentan un riesgo elevado. Sin embargo, no matiza de formasuficiente los casos de riesgo intermedio.

3.1.4. Pruebas de esfuerzo

Las pruebas progresivas de esfuerzo están indicadas en general cuando elpaciente refiere disnea de esfuerzo o intolerancia al ejercicio. Si el síntoma esdolor torácico la prueba más apropiada probablemente sea una prueba deestrés cardiaco realizada por cardiólogos (14-15).


Los pulmones, el corazón, las circulaciones pulmonar y periférica y lamaquinaria energética de los músculos deben responder apropiadamente y deforma coordinada para satisfacer las necesidades de los músculos activosdurante el ejercicio, para ello a medida que aumenta la intensidad del esfuerzose ven obligados a usar una parte cada vez mayor de su reserva funcionalhasta que se alcance su respuesta máxima o aparezcan los síntomasrelacionados con aproximarse a la respuesta máxima que obliguen al sujeto adisminuir la intensidad del esfuerzo o a parar. En ambos casos el órgano osistema en cuestión limita el ejercicio. Por ello como las pruebas de esfuerzoclínicas hacen posible la reproducción en el laboratorio de los síntomas delsujeto mientras se mide la respuesta fisiológica a un estímulo estandarizado,permiten objetivar y cuantificar la intolerancia al ejercicio y detectar o descartaranomalías en los sistemas implicados.

Debemos tener en cuenta las siguientes indicaciones a la horade realizar pruebas de esfuerzo:

a) La valoración de la tolerancia al ejercicio y de los factores limitantesdel mismo:

La objetivación de la limitación de la capacidad de esfuerzo.

El análisis de los factores limitantes de la capacidad de esfuerzo.

La distinción entre disnea de origen respiratorio o cardiaco.

El estudio de la disnea no explicable por las pruebas en reposo.

b) Valoración clínica funcional y pronóstico y detección de alteracionesque se producen o empeoran acusadamente con el ejercicio en enfer-medades pulmonares crónicas.

EPOC.

Enfermedades intersticiales.

Fibrosis quística.

Hipertensión pulmonar primaria.


c) Valoración legal de la discapacidad por enfermedades respiratorias.

d) Prescripción de ejercicio para terapia (en rehabilitación) o por otrosmotivos.

e) Valoración preoperatoria en la cirugía resectiva pulmonar.

f) Valoración de los efectos de intervenciones terapéuticas.

Las pruebas de ejercicio de laboratorio (incremental o de carga constante)son útiles e insustituibles para el análisis de problemas específicos. Sinembargo los requerimientos propios de un laboratorio de ejercicio con equiporelativamente complejo y la necesidad de personal técnico especializado, haceque tengan una aplicabilidad limitada para la caracterización habitual de lospacientes en la clínica diaria. En cambio, las pruebas simples de ejerciciopresentan menores requerimientos tecnológicos, lo que las hace practicablespara la evaluación de la tolerancia al ejercicio fuera del laboratorio de funciónpulmonar. Estas pruebas no deben considerarse como alternativas a laspruebas de laboratorio, sino complementarias para su utilización en la prácticaclínica habitual. Los protocolos simples de ejercicio más populares son: laprueba de marcha durante un periodo de tiempo controlado (6-12 min) y laprueba de lanzadera (shuttle test). En la actualidad, la prueba de 6 min demarcha (en inglés, 6 min walking distance –6MWD–) es, sin duda, el protocolosimple más utilizado (14-15).

3.1.4.1. Prueba de lanzadera (shuttle test)

Se empezó a utilizar en 1992 como una prueba, de tipo incremental paraevaluar la tolerancia al ejercicio en pacientes con EPOC. Mediante una señalsonora, provista por una grabación, se indica la velocidad de marcha al pacientea lo largo de un corredor de 10 m señalizado por dos conos situados 0,5 mantes de cada borde. El paciente cuenta con un tiempo predeterminado para,recorrer distancia que separan, un cono de otro. La velocidad de marcha seincrementa a cada minuto, hasta 12 niveles de velocidad. Al finalizar laprueba se contabiliza la totalidad de metros caminados. La prueba terminacuando se pone de manifiesto una limitación sintomática, (disnea, molestiasen las extremidad inferiores etc.) o bien cuando el sujeto no es capaz dealcanzar el cono de uno de los extremos, en el tiempo de que dispone pordos veces consecutivas.


3.1.4.2. Distancia caminada en seis minutos (6 MWD)

Los primeros intentos de evaluar la capacidad funcional midiendo ladistancia recorrida durante un período controlado datan de 1982. Se observala variabilidad de los resultados aumenta al incrementar el tiempo de marchay el poder discriminativo se reduce al disminuir la duración de la prueba. Espor ello que se propone la 6MWD a modo de compromiso entrereproducibilidad y poder discriminativo. La prueba de marcha de 6 min esfácil de realizar, bien tolerada y la que mejor refleja las actividades de la vidadiaria (17). Se trata en efecto de una prueba muy sencilla, que evalúa unaactividad desarrollada diariamente por los pacientes, como es caminar, y quepresenta pocos requerimientos tecnológicos.

3.1.5. Gasometría arterial

La función principal del aparato respiratorio es el intercambio de gasesrespiratorios, que consiste en proporcionar oxígeno (O2) a la sangre arterial yeliminar anhídrido carbónico (CO2) de la sangre venosa mixta (5,8). El pulmóna través de la eliminación de CO2, efectúa asimismo una función homeostáticade regulación del equilibrio ácido-básico (pulmón-riñón). La gasometría arteriales, junto con la espirometría, una de las pruebas consideradas básicas paramedir la función pulmonar. Su determinación informa del aporte de oxígenoal organismo y de la eliminación del anhídrido carbónico del mismo. Consisteen la obtención de una muestra de sangre arterial para cuantificar los valoresde presión parcial de O2 (PaO2), CO2 (PaCO2) y el valor del pH. Otros valorescomo el valor de saturación de la oxihemoglobina (SaO2), el bicarbonato(HCO3

-) y el exceso de base (EB) se derivan a partir de estos valores medidosLa gran expansión que ha adquirido la oxigenoterapia durante los últimosaños, en sus diversas facetas y modalidades, ha resaltado y consolidado aúnmás la incorporación de esta técnica como instrumento de trabajo indispensablepara la labor clínica, sin la cual difícilmente se puede optimizar la atención alos pacientes neumológicos. Asimismo el concepto de insuficiencia respiratoria,situación clínica cuya elevada morbididad y mortalidad conlleva unos costessociales y económicos muy elevados, reposa exclusivamente en la mediciónde la presión parcial de los gases fisiológicos en sangre arterial.

Se dice que existe insuficiencia respiratoria cuando el sistema respiratoriono consigue oxigenar la sangre arterial de forma adecuada, cuando no impide


la retención de CO2 o en ambas situaciones a la vez. Por acuerdo internacionallos valores de PaO2 menores a 60 mmHg y/o de PaCO2 mayores a 50 mmHgindican insuficiencia respiratoria.

Aunque estos valores sirven de referencia internacional para delimitar laexistencia de insuficiencia respiratoria, es importante hacer notar que hansido obtenidos a partir de “aire ambiente a nivel del mar” ya que la PaO2 estárelacionada directamente con la fracción inspirada de oxígeno (FiO2) y lapresión atmosférica. Si cualquiera de las dos disminuye, en el caso de la presiónatmosférica por incremento de la altitud sobre el nivel del mar, también existiráinsuficiencia respiratoria, aunque en este no directamente debida a laincapacidad del sistema respiratorio. La cifra de PaO2 de 60 mmHg no esestrictamente aleatoria sino que se relaciona con la curva de disociación de lahemoglobina. La forma sigmoidal de esta implica que valores de PaO2 porencima de 60 mmHg se acompañan de pequeños cambios en la saturación dela hemoglobina que presenta la seguridad de una saturación por encima del90 %. En cambio, con valores de PaO2 por debajo de 60 mmHg la relaciónentre PaO2 y saturación de la hemoglobina es lineal, de manera que cambiosde la PaO2 se traducirán en iguales cambios en la saturación que, a su vez,influirán en la oxigenación de los tejidos.

3.1.6. Pulsioximetría

La oximetría de pulso por absorción o pulsioximetría es un método noinvasivo de medición del oxígeno (O2) transportado por la hemoglobina (Hb)en el interior de los vasos sanguíneos. El valor numérico de saturación deoxihemoglobina medido por pulsioximetría (SpO2) muestra el tanto por cientode moléculas de Hb que se han combinado con las moléculas de oxígeno paraformar la oxihemogobina.

La pulsioximetría se basa en dos principios físicos y funciona detectandocualquier lecho vascular arterial pulsátil interpuesto entre ondas de luz y undetector. Los instrumentos disponibles para aplicar este método son losoxímetros ó pulsioxímetros.

El oxímetro cuantifica la SaO2 midiendo las diferencias en la absorción oreflexión de la luz por la Hb reducida y por la Hb oxigenada (Tabla 7). Emitede forma intermitente luz roja e infrarroja y calcula el porcentaje de Oxi-Hbpresente en la sangre en función de la cantidad de luz de cada tipo transmitidaal fotodetector.


SAT. Funcional (%) = OXI-HB / OXI-HB + HB reducida

Los pulsioxímetros son espectrómetros de doble longitud de onda quetambién tienen capacidad pletismográfica. Cuando el contenido vascular deuna arteria pulsátil, como la del dedo, se coloca entre la fuente de luz dedoble longitud de onda del oxímetro y su detector, la saturación arterial esmedida como el grado de cambio en la luz transmitida y este cambio esproporcional a la saturación de Hb, a la longitud de onda usada y a la magnituddel cambio de pulso arterial. La pletismografía indica la frecuencia del pulso,el mismo que se puede detectar en la muñeca y sirve como test muy apropiadode las condiciones de la medida. El cambio en la absorción de la luz desde elestado basal sin flujo hasta el momento de la pulsación sistólica se convierteen una onda pletismográfica, tanto para la luz infrarroja como para la luz rojay es la amplitud de éstas ondas la que se emplea en el cálculo de la saturaciónde oxígeno de la Hb (saturación funcional):

Tabla 7.

UTILIDAD DE LA PULSIOXIMETRIA

• Detección de los períodos de desaturación de O2 que pueden producirse endeterminadas patologías durante el sueño.

• Evaluación de la capacidad de ejercicio. (El diagnóstico preciso de un test de ejerciciorequiere medidas de gasometría arterial).

• Evolución, seguimiento y control de la administración de oxígeno en pacientesclínicamente estables. (reposo y ejercicio)

• Control periódico en pacientes con oxígeno domiciliario.• Durante la práctica de fibrobroncoscopia.• Durante la práctica de aspiración de secreciones• En áreas quirúrgicas y de medicina intensiva.• Detección de episodios de desaturación potencialmente peligrosos en pacientes que

reciben ventilación mecánica invasiva y no invasiva. (Debe confirmarse siempre conla gasometría arterial).

• Monitorización de los enfermos críticos en el transporte intra y extra hospitalario.


Los pulsioxímetros van provistos de sensores o sondas que se aplicanfácilmente sobre la piel en puntos del cuerpo tales como la oreja, el dedo dela mano, los dedos de los pies o los talones en los neonatos. No son molestosni dolorosos.

3.1.7. Medidores de la inflamación

En el ámbito clínico, el diagnóstico y monitorización de las enfermedadesrespiratorias no infecciosas suele efectuarse mediante la evaluación de lossíntomas y signos del paciente, el empleo de técnicas de función pulmonar yde técnicas de imagen más o menos complejas. Las técnicas de carácter invasivopueden ser necesarias en el proceso diagnóstico pero, por su naturaleza, tienenun papel limitado en el seguimiento evolutivo de la enfermedad.

Durante los últimos años se han efectuado avances importantes en lacaracterización de los mecanismos inflamatorios subyacentes en diversasenfermedades pulmonares, que pueden tener implicaciones en el diagnosticodiferencial y la monitorización de estas patologías. Dicho conocimiento se hagenerado mediante el empleo de técnicas invasivas como el lavadobroncopulmonar y la obtención de tejido pulmonar o bronquial mediantebiopsias. La extrapolación de dichos conocimientos a la clínica presentaindudables limitaciones por la complejidad de los procedimientos utilizados.El esputo inducido, por su menor invasividad, ha generado expectativasimportantes. Sin embargo, la evaluación de la intensidad y características dela inflamación mediante el análisis no invasivo de marcadores biológicos enel gas exhalado constituye un área de investigación en plena expansión. Dichaaproximación tiene una gran potencialidad futura en el ámbito clínico, comotécnicas que aportan una información complementaria a los estudios defunción pulmonar. Se entiende por marcador biológico a una característicaque puede ser objetivamente medida y evaluada como indicador de un procesobiológico normal, un proceso patológico o una respuesta a una intervenciónterapéutica. Los marcadores biológicos incluyen signos físicos o medicionesde laboratorio que ocurren en asociación con un proceso patológico y quetienen utilidad para el diagnóstico, el estadiaje, la monitorización y/o elestablecimiento del pronóstico de la enfermedad. En el contexto de lasenfermedades inflamatorias del pulmón, la identificación de marcadoresbiológicos que puedan obtenerse de forma no invasiva y que reflejen losprocesos inflamatorios de las vías aéreas o el parénquima pulmonar es uncampo en expansión. Los avances deberán permitir una mejor caracterización


clínica y patogénica de los aspectos más controvertidos o no bien conocidosde estas enfermedades y facilitar el desarrollo de nuevas alternativasterapéuticas. Los cambios producidos por el daño oxidativo y/o los fenómenosinflamatorios que, sin duda, tienen un papel en las lesiones estructurales y deremodelado que afectan a las vías aéreas y al parénquima pulmonar puedenser esclarecidos con la aplicación de esta técnica. Sin embargo, previa a lautilización clínica se requieren estudios de estandarización del método, y suvalidación en términos de sensibilidad, especificidad y reproducibilidad.

3.1.7.1. Esputo inducido

Esta actividad inflamatoria puede medirse en el esputo a través de losproductos celulares (fundamentalmente eosinófilos, neutrófilos y linfocitos)o extracelulares (ECP, MBP, interleucinas y quimocinas, mieloperoxidasa, etc).La principal aplicación es para el control de pacientes asmáticos, la presenciade eosinófilos (más del 3%) es indicativo de inflamación. Por el contrario lapresencia elevada de neutrófilos (más del 65%) y un recuento celular muyelevado puede sugerir infección reciente. Esta técnica se ha demostrado útilprincipalmente en el seguimiento y ajuste de dosis de los corticoides inhalados,sobre todo monitorizando la presencia de eosinófilos.

3.1.7.2. Medición del condensado de aire exhalado

El análisis de los constituyentes del aire exhalado como herramienta noinvasiva de diagnóstico y monitorización de enfermedades pulmonares haavanzado rápidamente en los últimos años. Mediante técnicas de condensacióndel gas exhalado (CE) es posible capturar una fase acuosa, que reflejaría lacomposición del fluido de revestimiento de las vías aéreas, conteniendonumerosos compuestos no volátiles endógenos (17). Múltiples marcadoresde inflamación y de estrés oxidativo han sido detectados en pacientes condiferentes patologías respiratorias. Procesos como el asma, la enfermedadpulmonar obstructiva crónica, la fibrosis pulmonar idiopática, lasbronquiectasias, la fibrosis quística o la lesión pulmonar aguda han sidoinvestigados empleando el CE como herramienta de evaluación fisiopatológica.La lista de substancias analizadas incluye eicosanoides (isoprostanos,leucotrienos y prostaglandinas), citocinas, productos de peroxidación lipídicay otros marcadores de estrés oxidativo, aminas vasoactivas y diversos óxidos


de nitrógeno, entre otros biomarcadores. En la actualidad, aun quedan porresolver diversos aspectos de estandarización metodológica y de validaciónde técnicas analíticas de medición. Es necesario completar este proceso paraque este método pueda emplearse de forma generalizada en la práctica clínica.

3.1.8. Broncoscopia

La broncoscopia consiste en la exploración de la tráquea y bronquios,mediante un tubo flexible (broncoscopio) que dispone de un sistema de lentesque permite visualizar hasta los bronquios subsegmentarios. Además disponede un canal vacío a través del cual se pueden aspirar secreciones, instilarlíquidos (anestesia, suero, etc), introducir diferentes accesorios para la recogidade muestras o realizar maniobras terapéuticas. La broncoscopia se realiza condos fines principales: diagnóstico o terapéutico.

Cuidados enfermeros en la preparación del paciente antesdel procedimiento

Informar al paciente del procedimiento.

El paciente debe estar en ayunas, como mínimo 6 horas antes de laprueba, excepto si el paciente está traqueostomizado conlaringectomía total.

Conocer las posibles alergias del paciente y antecedentes dehipertensión, diabetes, tratamiento con anticoagulantes o conbroncodilatadores.

La atropina sigue siendo utilizada por muchosgrupos antes del iniciode la exploración, con el objeto de reducir las secreciones de la víaaérea, prevenir la bradicardia y los fenómenos vasovagales. La dosisutilizada ha sido la misma, tanto en caso de administración intravenosa,como de intramuscular o subcutánea. En estudios recientes efectua-dos en adultos que reciben sedación con benzodiacepinas, no se en-cuentran diferencias con su uso, por lo que su administración habituales controvertida y no necesaria de forma rutinaria.

Administrar otros tratamientos que el paciente requiera.

Acomodar al paciente según requerimientos de la técnica.


CUIDADOS INTRAPRUEBA

Problemas e intervenciones relacionados con el procedimiento:

Hemorragia

– Colocar al paciente en decúbito lateral del lado que sangra paraevitar que los restos hemáticos puedan pasar al pulmón contralateral.

– Si la hemorragia es persistente, colocar vía venosa, controlar signosvitales y proceder al ingreso si se considera necesario.

Alteraciones del patrón respiratorio

– Si la saturación de oxígeno baja del 90% colocar gafas nasales a2-4 litros/minuto o mascarilla, según prescripción.

Broncoespasmo

– Controlar la saturación de oxígeno y administrar el tratamiento pres-crito.

Lipotimia

– Colocar al paciente en Trendelenburg, controlar signos vitales y ad-ministrar la medicación prescrita.

CUIDADOS DESPUÉS DE LA REALIZACIÓN DE LA PRUEBA

Después de la realización de la broncoscopia, se deberán cursar todas lasmuestras recogidas para su posterior análisis. Además se deberá controlar lasconstantes vitales del paciente (FC, FR, TA, fiebre, disnea, etc.) para prevenircualquier complicación. Es conveniente, fomentar la tos para eliminar lassecreciones que se hayan producido.


RESUMEN

El aparato respiratorio es un conjunto anatómico formado por lospulmones, las vías aéreas, los músculos respiratorios y la caja torácica. La funciónprincipal del pulmón es el intercambio gaseoso. En el paso del aire del exteriorhasta la zona alveolar la nariz purifica, humidifica y calienta el aire para quellegue a la vía aérea superior. La orofaringe supone el punto de encuentroentre la cavidad nasal y la oral donde se produce la fonación. El árboltraqueobronquial constituye la mayor parte de la vía aérea inferior, donde seramifica progresivamente y conduce el aire inspirado hasta las unidadesrespiratorias terminales con un área superior a los 10.000 cm2. Los elementosbásicos de la unidad respiratoria terminal son los alvéolos en un númeroaproximado de 300 millones, con un diámetro medio alrededor de 270 mm,con lo que la superficie alveolar es de unos 140 m2. Cada alvéolo está rodeadopor unos 2.000 segmentos capilares.

El intercambio de gases entre el ambiente y la zona hemática del pulmónse produce gracias a la relación que existe entre los volúmenes pulmonares: elvolumen residual (VR), la capacidad pulmonar total (CPT) y la capacidadresidual funcional (CRF); el conjunto de presiones ejercidas por los músculosrespiratorios transbronquial (Ptb) y transpulmonar (Ptp); y las propiedadesde resistencias y distensibilidad generados por el tejido pulmonar y las víasaéreas. Todos estos elementos, en perfecto equilibrio favorecerán la eliminaciónde CO

2 y el aporte de O

2 . La alteración de estos mecanismos conducirá a

estados de hipoxia o hipercapnia como resultado final del desequilibrio entrela ventilación y la perfusión.


Para valorar el estado respiratorio de un paciente nos valdremos de lossignos: cianosis, acropaquia, malformaciones de la caja torácica, alteracionesen los sonidos respiratorios (crepitantes, roncus, sibilancias, roces pleurales);del patrón respiratorio; de los síntomas: tos, expectoración, disnea, dolor torácicoy hemoptisis, fundamentalmente; de las pruebas de función pulmonar: conla medición de los volúmenes dinámicos (espirometría), los volúmenes estáticos,la capacidad de difusión y los gases en sangre arterial, además de todas lasmediciones derivadas de estas pruebas en reposo o durante el ejercicio; de labroncoscopia, como prueba exploratoria anatomofisiológica.


4. REFERENCIAS

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5 3ATENCIÓN AL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS I

1. INFECCIONES DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR E INFERIOR

1.1. Introducción

Las infecciones de las vías respiratorias tienen una trascendencia relevanteen la salud pública. En conjunto constituyen algunas de las entidades quecon mayor frecuencia obligan a buscar ayuda sanitaria y a pesar de que suelenser cuadros benignos, en especial las infecciones de vías superiores, su elevadaincidencia y su alto índice de contagio las colocan entre las causas principalesde absentismo laboral y escolar.

A las infecciones de vías respiratorias inferiores se las identifica pordiversos nombres descriptivos como: Rinitis infecciosa, rinofaringitis onasofaringitis y catarro nasal, así como la etiqueta bastante amplia deresfriado común. La gran diversidad de clasificaciones tiene su origen en laenorme variedad de agentes causales y las manifestaciones heterogéneas:Infecciones inespecíficas de las vías respiratorias superiores, infecciones dela faringe y la cavidad bucal, infecciones de la laringe y la epiglotis, oinfecciones de estructuras profundas del cuello.

Infecciones de vías respiratoriassuperiores y vías respiratorias inferiores.

Procesos tumorales.Enfermedades degenerativas

y vasculares pulmonares

2. Atención al Pacientecon Alteraciones

Respiratorias (I)


En estas páginas vamos a realizar una recensión de las mismas, así comosus implicaciones en la prestación de cuidados enfermeros.

1.2. Catarro común

El catarro o resfriado común es la infección de la vía aérea superior(VAS) más común. Incluimos aquí la gripe provocada por cepas variantesdel virus Influenza.

Tiene una elevada repercusión social en cuanto a coste derivado en sumayor parte del absentismo laboral que conlleva, pero suele tener una escasarepercusión para el estado general de salud.

Etiología

Hay un elevado número de agentes intervinientes en el catarro común, loque justifica en parte su elevada incidencia. Los principales agentes son losvirus, sobre todo Rhinovirus y, en menor grado Coronavirus, Parainfuenzavirus,Pneumovirus (virus respiratorio sincitial, –VRS–) o Influenzavirus.

La incidencia del resfriado común es difícil de determinar, entre otras cosas,porque muchos de los casos no precisan ayuda sanitaria. No ocurre lo mismocon la gripe, que tiene una incidencia media en España de 321 casos/100.000habitantes, sufriendo picos de más de 500 casos/100.000 habitantes comofue el caso del año 2005.

Mecanismo de transmisión

El mecanismo básico de transmisión es el contacto con secrecionesinfectadas, ya sea de forma directa, por fómites o por inhalación. Tiene unperiodo de incubación de 48 a 72 horas, y sus síntomas se desarrollan a lolargo de 7 a 15 días.

Clínica

Suele debutar con molestias faríngeas, para seguir con congestión nasal,rinorrea acuosa primero y mucosa o mucopurulenta después, y coriza. Seacompaña de mal estado general, mialgias y febrícula, que suelen cederen 5-7 días.


Diagnóstico médico

Suele ser clínico a no ser que se sospeche de la existencia de complicacionesy/o se instaure en un paciente con patología de base, lo que puede inducir aestudiar parámetros analíticos (recuento y fórmula leucocitariasfundamentalmente) y radiológicos de tórax.

Tratamiento médico

Es sintomático, no acortando la evolución del proceso. Se basa en laprescripción de analgésicos-antipiréticos como el paracetamol, ácido acetilsalicílico (AAS) y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINEs); así comofármacos descongestivos nasales durante los primeros días del proceso.

La terapia antibiótica sólo se recomienda si existen complicacionesasociadas.

La vacunación antigripal anual está recomendada para grupos de riesgo(> 65 años, enfermos con patología renal, cardiovascular, pulmonar ometabólicas crónica; colectivos de atención pública como personal sanitario,bomberos, maestros, policía; embarazadas de 2º y 3º trimestre; niños de 6meses a 18 años en tratamiento con salicilatos) al inicio de la época otoñal.

1.3. Bronquitis

Proceso de instauración aguda en personas sanas cuyo síntomacaracterístico es la tos, productiva o no, con una duración media de 7 a20 días.

Etiología

Los principales agentes implicados son los virus, en especial Influenza,Parainfluenza y el VRS.

En un 10% de los casos existe una infección bacteriana aguda con elconcurso de Mycoplasma pneumoniae, Chlamidia pneumoniae y Bordetellapertussis. En casos de sobreinfección, ligado o no a la existencia de patologíapulmonar de base, intervienen también el Strptococcus pneumonia y laMoraxella catarrhalis.


En algunas ocasiones existen causas no infecciosas como las exposicionesa alérgenos, sobre todo en el ámbito laboral.

Clínica

Suele presentarse en dos fases:

Primera fase. Aguda que resulta de la inoculación del virus en el epite-lio traqueobronquial que induce a la liberación de citoquinas, activan-do las células inflamatorias. Esta fase tiene una duración de 1 a 5 díasy cursa con mal estado general, mialgias y fiebre.

Segunda fase. Caracterizada por la hipersensibilidad del epiteliotraqueobronquial y la respuesta asociada de los receptores de la víaaérea, lo que provoca la tos característica, con o sin expectoración, yruidos respiratorios anormales como sibilancias. Se prolonga por untiempo de 7 a 20 días.


Es eminentemente clínico, y salvo la existencia de patología de base, nosuele ser necesario el concurso de exploraciones complementarias que, deserlo, se basarían en el recuento y distribución leucocitarias, cultivo de esputoy radiología de tórax.

Tratamiento médico

Es sintomático a base de broncodilatadores beta-2-adrenérgicos de cortaduración. El empleo de antitusivos no proporciona beneficios. El empleo deantivirales acorta la duración de la enfermedad si se instaura la terapia en lasprimeras 48 horas. La terapia antimicrobiana se emplea si coexiste concomplicaciones por enfermedades pulmonares o inmunodeficiencias de base.

1.4. Bronquiectasias

Son dilataciones anormales, permanentes e irreversibles de uno o másbronquios que provocan respuestas inflamatorias persistentes con lasconsiguientes alteraciones en sus paredes. En nuestro medio, la intervención


precoz sobre las infecciones respiratorias y la vacunación infantil ha permitidobajar su prevalencia en los últimos años.

Etiología

Puede ser infecciosa o no. Entre las infecciones (presentando los agentesintervinientes por orden de frecuencia) encontramos:

1) Micobacterias. Mycobacterium tuberculosis (sobre todo en personasmayores) y micobacterias atípicas.

2) Otras bacterias como el Staphylococcus aureus, Streptococcuspneumonia.

3) Virus. Adenovirus, Rubivirus o virus influenza.

4) Hongos. Aspergillus e Histoplasma.

Entre las causas no infecciosas destacan las inmunodeficiencias primariasy secundarias, la obstrucción de la vía aérea, alteraciones mucociliares comola fibrosis quística (FQ), broncoaspiración, malformaciones congénitas,enfermedades sistémicas como el Lupus Eritematoso Sistémico (LES), laEnfermedad Inflamatoria Intestinal (EII), artritis reumatoidea, etc.

Clínica

Es característica la tos con expectoración mucosa o mucopurulenta, sobretodo en decúbito y por las mañanas. En las exacerbaciones infecciosas seañade fiebre, dolor de características pleuríticas, y sibilancias.

Las complicaciones asociadas más frecuentes son: el cor pulmonale, lainsuficiencia respiratoria crónica y la hemoptisis.

Diagnóstico

Además del patrón clínico se recurre a:

Espirometría en la que habrá un patrón funcional respiratorioobstructivo.

Gasometría, que mostrará hipoxemia inicial e hipercapnia tardía.


Estudio del esputo a nivel macroscópico, en el que se diferencian tresestratos: superior o espumoso, medio o acuoso e inferior espeso y puru-lento; y cultivo de esputo identificativo del germen.

Estudios radiológicos de tórax como la radiología simple, la TAC o laTACAR, en la que dependiendo de la forma de las bronquiectasias, seaprecian imágenes “en racimo”, “en cuentas de rosario”, “en raíles detranvía” o “en anillo de sello”, además de imágenes quísticas con o sinnivel hidroaéreo.

Se realizarán otras exploraciones en caso de existir complicaciones.

Tratamiento médico

Tiene como objetivos aliviar sus manifestaciones y enlentecer las lesionespulmonares, y se fundamenta en:

Vacunación antigripal y antineumocócica.

Antimicrobianos.

Broncodilatadores y corticoides inhalados.

1.5. Absceso pulmonar

Se trata de una colección supurada secundaria a necrosis de parénquimapulmonar, lo que permite la formación de una cavidad con paredes propias.

Etiología

Pueden estar producidos por gérmenes anaerobios (abscesos pútridos)o aerobios (no pútridos). Entre sus causas, por orden de frecuencia,destacan:

Broncoaspiración (principalmente segmento superior del lóbulo infe-rior derecho).

Neumonías no provocadas por broncoaspiración.

Enfermedades pulmonares que cursan con necrosis de parénquima uobstrucción bronquial (tumores, cuerpos extraños, bonquiectasias, etc.).


Siembras desde un foco séptico extrapulmonar (por ejemplo, infecciónodontológica).

Los focos pueden ser únicos, lo que es más habitual, o múltiples, quesuelen ser diseminaciones de otro primario. Lo más habitual es que los abscesosse rompan y drenen el contenido hacia un bronquio, dejando una bolsahidroaérea con restos líquidos, pero si no se drena completamente, la paredse vuelve fibrosa haciéndose rígida y no cicatrizando. En pocos casos, larotura se produce hacia la cavidad pleural produciendo un empiema.

Clínica

En un alto porcentaje de casos cursa con mal estado general, náuseas yvómitos, fiebre, escalofríos, diaforesis, tos productiva, disnea y dolor decaracterísticas pleuríticas.

Diagnóstico

Se basa en la radiología torácica, en la que se aprecia consolidación globulardebido a la distensión que provoca el pus, el cultivo de esputo y en latoracocentesis diagnóstica si existe derrame pleural. En el hemogramaaparecerá leucocitosis.

Puede emplearse además la punción aspirativa con aguja fina (PAAF), lapunción transtraqueal (PATT) o la transtorácica (PAPT).

Tratamiento médico

De forma habitual suele basarse en la antibioterapia, y de forma excepcionalen la toracocentesis evacuadora y en la reserción quirúrgica del abceso (1-5).

1.6. Neumonía

Se trata de una enfermedad infecciosa del parénquima pulmonarcaracterizada por la presencia de fiebre, sintomatología respiratoria variabley aparición de infiltrado en la radiología torácica.

Es la quinta causa de mortalidad, y la primera entre las infecciones. Estambién la causa más importante de mortalidad en pacientes hospitalizados.


Hay dos grandes tipos de neumonías según el lugar donde se produzcala infección:

a) Neumonía adquirida en la comunidad (NAC). Pueden ser tratadasambulatoriamente o en unidades de hospitalización según la existenciade criterios mayores (necesidad de ventilación mecánica o existenciade shock séptico) y/o menores (insuficiencia respiratoria aguda, pre-sión arterial sistólica < 90 mm Hg, o afectación bilateral).

b) Neumonía nosocomial. Aparece, como mínimo, a las 48 horas delingreso hospitalario, asociada a la larga estancia hospitalaria y a ma-niobras invasivas de la vía aérea, y suele estar causada porStaphilococcus aureus meticilin resistentes (SAMR/MRSA) y baci-los gram negativos. Es la segunda infección nosocomial (después dela infección del tracto urinario –ITU–).

Etiología

La mayoría de las neumonías están representadas por agentes bacterianosaerobios y anaerobios y virus. Los más frecuentes son las bacterias aerobiascomo el Streptococcus pneumonia (90%), Mycoplasma pneumoniae,Legionella pneumophila, Haemophilus influenza y Chlamydia pneumoniae.

Clínica

Presencia de secreciones traqueobronquiales amarilloverdosas, disnea,dolor torácico que puede ser pleurítico, disminución de sonidos respiratoriosen las zonas de consolidación y estertores crepitantes; hipertermia mayor de38 ºC o hipotermia por debajo de 36 ºC; leucocitosis superior a 12.000 pormm3 o leucopenia inferior a 4.000 por mm3, egofonía y frémito.


Además de la clínica, suele ser necesario:

Radiología posteroanterior y lateral de tórax con la presencia de infil-trados y condensación pulmonar.

Tinción de Gram y cultivo de esputo (Zielh-Neelsen y Löwenstein).


Hemocultivos.

Hemograma con fórmula leucocitaria y bioquímica sérica con proteínaC reactiva (PRC).

Gasometría arterial con hipoxemia.

Antígeno neumocócico y Legionella en orina.

Toracocentesis si existe derrame pleural.

Punción transtraqueal o transbronquial y broncoscopia con lavadoalveolar.

Tratamiento médico

Antibioterapia variable según el germen (o gérmenes) implicado y el estadoy antecedentes del paciente. Analgésicos-antipiréticos y oxigenoterapia.

Además, se instaurarán las medidas necesarias según las complicacionesasociadas (6).

1.7. Tuberculosis

La Tuberculosis (TBC) Pulmonar es una enfermedad que puede presentarsede forma crónica, aguda o subaguda que afecta a la estructura alveolar.

Constituye uno de los principales problemas mundiales de Salud Pública,con elevados índices de morbimortalidad. En España, después de unpronunciado descenso, estamos asistiendo a un repunte en cuanto a suincidencia asociado a pacientes infectados por el VIH y los casos importadosde otras zonas vehiculizadas por las personas inmigrantes, lo que condicionaque más de la mitad de los pacientes tienen entre 20 y 40 años.

Etiología

Está causada por bacterias del género Mycobacterium tuberculosis, baciloaeróbico, inmóvil, no esporulado y de crecimiento lento.

La cadena epidemiologica está representada por el agente causal(Mycobacterium tuberculosis –bacilo de Koch), el hombre y algunos animalesque constituyen el reservorio y la fuente de infección, transmitida por víaaérea a través del contagio por inhalación mediante las gotitas de Flügge.


Clínica

La presentación de la enfermedad varía de unos pacientes a otros, oscilandoentre la presentación asintomática a la afectación pulmonar y sistémicaextensas.

La clínica de la tuberculosis depende de la localización: pulmonar (85 %),pleural, linfática, osteoarticular, meníngea, diseminada o miliar.

En general, la tuberculosis pulmonar pasa por tres fases (preexudativa,exudativa y de caseificación), con una presentación clásica caracterizada porsignos y síntomas:

a) Respiratorios como tos no productiva, disnea, dolor torácico yhemoptisis.

b) Extrarrespiratorios como astenia, anorexia, pérdida de peso, febrícula,diaforesis nocturna, escalofríos, aumento de tamaño y dolor en ganglioslinfáticos y afectación del estado general.

Diagnóstico

Se lleva a cabo por la clínica y la realización de:

Intradermorreacción de Mantoux mediante la inoculación de 0,1 cc dePPD (proteína purificada derivada). Según la respuesta en 48-72 ho-ras, puede ser negativo si su diámetro es menor de 5 mm. y positivo sitiene ≥ 5 mm.; excepto en vacunados y personas mayores de 65 añosque se considera positiva si es ≥ 15 mm.

Rx de tórax que puede ser anodina o con la presencia de calcificacio-nes, infiltrados, linfadenopatías, derrame pleural o cabitaciones.

Determinación de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) mediantebaciloscopia.

Cultivo de esputo positivo para Mycobacterium tuberculosis.

Broncoscopia para la obtención de muestras por aspirado, cepillado obiopsia si se han obtenido resultados negativos y la sospecha de lainfección es intensa.


Tratamiento médico

Es un tratamiento largo, de 6 meses a 1 año que se aplica al paciente y a loscontactos. Suelen asociarse diferentes fármacos en dosis únicas y en ayunas, como:

Isoniacida.

Rifampicina (cuyo consumo implica que no se deben tomaranovulatorios, no se debe exponer al sol, y que colorea la orina).

Pirampicina.

Estreptomicina.

1.8. Tratamiento enfermero para infecciones respiratorias

Listado de problemas más frecuentes

1) Tos.

2) Fiebre.

3) Dolor faríngeo/pleurítico/parenquimatoso/mucosa/ganglionar.

4) Disnea.

5) Náuseas/vómitos.

6) Infección.

7) Hemoptisis.

Diagnósticos relacionados y problemas de colaboración.

Limpieza ineficaz de las vías aéreas r/c obstrucción bronquial porsecreciones.

Patrón respiratorio ineficaz r/c aumento de secreciones traqueobronquialesy con el descenso de la función ciliar o con dolor pleurítico.

Alteración del patrón de sueño r/c tos y aumento del esfuerzo res-piratorio.

Infección r/c éxtasis de secreciones y exposición a gérmenes opor-tunistas.


Alteración de la nutrición por defecto r/c anorexia, disnea, fatiga ydisgeusia.

Potencial de infección r/c higiene bucal insuficiente, inmunodepresión,exposición a gérmenes o sobreinfección.

Deterioro del intercambio gaseoso por cambios en la membranaalveolocapilar.

Hipertermia.

Intolerancia a la actividad por cansancio.

Potencial déficit de líquidos por fiebre y disnea.

Temor r/c la transmisión de la enfermedad.

Déficit de conocimientos sobre el autocuidado.

Riesgo de incumplimiento terapéutico.

Objetivos

Mantener permeables las vías aéreas.

Mejorar la tolerancia a la actividad.

Mejorar el estado nutricional.

Evitar infecciones oportunistas.

Enseñar técnicas de drenaje postural.

Evitar la exposición a agentes causantes, predisponentes.

Disminuir el temor.

Conocer las instrucciones sobre el autocuidado.

Bajar la fiebre.

Lograr reposo necesario.

Conseguir ingestas adecuadas de líquidos.

Actividades propias

Valorar parámetros relacionados: características de las secreciones,de la respiración, de ruidos pulmonares, de la tos, disnea, nivel de


conciencia, patrón del dolor, estado ponderal, de apetito y hábitosalimentarios, signos tempranos de infección, estado de ánimo, exis-tencia de apoyo familiar, etc.

Colocar la paciente en posición de Fowler o semiFowler, si es posible,para mejorar el patrón respiratorio, o en decúbito lateral de seguridad.

Aumentar la humidificación ambiental si es preciso.

Aumentar la ingesta hídrica hasta 1.500-2.000 cc/día si no hay contra-indicación.

Control de ingresos y egresos

Proporcionar alimentos de consistencia semiblandas en tomas más bre-ves y frecuentes.

Evitar alimentos fríos y calientes que puede inducir la tos.

Ayudar a conseguir la máxima productividad con la expectoración.

Aspirar secreciones si es preciso.

Realizar técnicas respiratorias encaminada a incrementar la funciónventilatoria y a favorecer la tos.

Realizar fisioterapia respiratoria: desde drenaje postural hasta el em-pleo de dispositivos externos.

Ayudar a inmovilizar el tórax al toser.

Ayudar a minimizar el dolor al toser.

Planificar el apoyo emocional.

Establecer estrategias de acercamiento: Valorar relaciones con su grupode apoyo, canalizar comportamientos negativos, ofrecer servicios de ayu-da específica: psicólogo, trabajador social, representante espiritual, etc.

Planificar programa de deshabituación tabáquica si precisa.

Reducir la exposición a contaminantes y alérgenos.

Vacunación antigripal y antineumocócica.

Iniciar actividad según tolerancia.

Implantar aislamiento respiratorio.

Dieta rica en carbohidratos y proteinas.

Controles periódicos del régimen terapéutico.


Actividades derivadas

Oxigenoterapia.

Administración de medicación.

Extracción analíticas (hemograma y gasometría) y/o muestras de esputo.

Preparar para exploraciones: Broncoscopia, toracocentesis, TACAR, etc.

Educación sanitaria

Instruir en la ejecución de técnicas (drenaje de secreciones, administra-ción de medicación, higiene oral, etc) usando el método demostrativo.

Explicar la importancia de mantener una buena hidratación.

Explicar las características de los síntomas que hacen aconsejable unarevaloración de su situación.

Concienciar en la importancia de acudir a los controles.

Adiestrar en las medidas de aislamiento respiratorio.

Programar actividades según tolerancia.

Informar sobre los mecanismos de transmisión de la enfermedad.

Instruir sobre la importancia de finalizar el tratamiento.

Animar a compartir miedos y preocupaciones.

En la Tabla 1 se describen las complicaciones potenciales, junto a sumonitorización y prevención.

Tabla 1.

COMPLICACIONES POTENCIALES

COMPLICACIÓN DERIVADA MONITORIZACIÓN PREVENCIÓN

Drenaje postural.Fisioterapia activa y pasiva(según tolerancia).Técnicas respiratorias.Espirómetro incentivo.Aporte líquidos.

POTENCIAL DE INFECCIÓN R/CÉXTASIS DE SECRECIONES

Y EXPOSICIÓN A GÉRMENES

OPORTUNISTAS

Control de temperatura,frecuencia cardiaca,respiratoria y oximetría.Seguimiento espito.Valorar signos precocesde infección.



Drenaje postural.Fisioterapia activa y pasiva(según tolerancia).Técnicas respiratorias.Espirómetro incentivo.Aporte líquidos.Asegurar permeabilidadvías aéreas.

Limpieza y drenaje vías aéreas.Acomodamiento ambiental.Medicación analgésica.Asegurar ingesta segúnnecesidades.Complementos dietéticossi precisa.Fraccionar tomas.Valorar NE/NP.Administrar líquidos/electrolitos de forma pautada.Fármacos antipiréticos.

Ajuste medidas antitérmicasfísicas y químicas.

Posición Fowler o de seguridad.Aspiración si precisa.Preparados digestibilidadsencilla.Vigilar momento de ingestas:Retrasar si disnea.Vigilar momento dehemoptisis: Preparar para IOT.Higiene oral postpandrialy tras administracióninhalación corticoidea.Uso antisépticos orales.

Higiene oral.

Reposo.Movilizaciones pasivas.Cambios posturales.Movilización activa programada.

POTENCIAL DE INFECCIÓN R/CÉXTASIS DE SECRECIONES

Y EXPOSICIÓN A GÉRMENES

OPORTUNISTAS

POTENCIAL DE PERFUSIÓN

TISULAR INEFECTIVA

RIESGO DE DETERIORO

DEL PATRÓN DE SUEÑO

RIESGO DE DESEQUILIBRIO

NUTRICIONAL: POR DEFECTO

RIESGO DE DESEQUILIBRIO

DE VOLUMEN DE LÍQUIDOS

RIESGO DE HIPOTERMIA

RIESGO DE ASPIRACIÓN

POTENCIAL DE INFECCIÓN

PULMONAR R/C HIGIENE

BUCAL INSUFICIENTE

RIESGO DE DETERIORO

DE MUCOSAS

INTOLERANCIA A LA

ACTIVIDAD POR CANSANCIO

Control de temperatura,frecuencia cardiaca,respiratoria y oximetría.Seguimiento espito.Valorar signos precocesde infección.Control presión arterialy oximetría capilar.Seguimientos signosde malperfusión.Control patrón de sueño.Seguimiento temperaturay de algias.Seguimiento del balancealimenticio.Signos de malnutrición.Seguimientoparámetros bioquímicos.

Control presión arterialy frecuencia cardiaca.Seguimiento delbalance hidroelectrolítico.Signos de deshidratación.Seguimiento de latemperatura, nivel deconciencia, frecuencia cardiaca,respiratoria y oximetría.Signos de hipotermia.Control nivel de conciencia.Seguimiento capacidadexpectoración.

Control de temperatura,frecuencia cardiaca y oximetría.Valoración higiene oral.Seguimiento signosprecoces sobreinfección.Control mucosa oral:Enrojecimientos, aftas.Seguimiento fatiga.Control frecuencia cardiaca,respiratoria y oximetría.


2. PROCESOS TUMORALES

Generalidades

Dentro del sistema respiratorio, se pueden desarrollar tumores benignos ymalignos. El carcinoma broncogénico (CB) es el tumor más frecuente y elque causa más morbi-mortalidad. Se pueden desarrollar tumores traqueales,bronquiales, pulmonares, pleurales mediastínicos y de la pared torácica.Pueden ser tumores primitivos del pulmón, o metástasis pulmonares (7-9).

2.1. Cáncer de pulmón

Se denomina CB al carcinoma microcítico o de células pequeñas y alcarcinoma no-microcítico o de células no pequeñas. El CB representa el 90%de las neoplasias de pulmón, por lo que genéricamente también se denominacáncer de pulmón (CP) (10).

Cambios histológicos

1) Proliferación de células basales

2) Desarrollo de atipias nucleares y nucléolos prominentes

3) Estratificación

4) Metaplasia escamosa

5) Carcinoma in situ

6) Carcinoma invasor

El CB microcítico se origina en la submucosa de la vía aérea central en el85% de los casos. Es el más agresivo, con rápido crecimiento y tempranatendencia a metastatizar.

Dentro del CB no microcítico, el carcinoma escamoso tiende a invadirlocalmente antes de diseminarse sistémicamente mientras que eladenocarcinoma y el carcinoma de células grandes tienden a extenderseextratorácicamente de forma temprana.


Epidemiología

El CP es el tumor más frecuente y el que mayor mortalidad ocasiona en elmundo desarrollado. La incidencia del CP en España es de 52 casos por cada100.000 habitantes, cuatro menos que la medía europea.

El CB es a nivel mundial el tumor más frecuente: 900.000 nuevos casosen varones y 330.000 en mujeres, cada año.

Etiología

Existen factores extrínsecos y factores intrínsecos.

Factores extrínsecos

El humo del tabaco es el factor de riesgo más importante para desarrollarCP. Un fumador tiene un riesgo entre 15 y 25 veces mayor de sufrir CP que unno fumador. El riesgo está relacionado con la cantidad de humo inhalado,que depende del número de cigarrillos, de la edad de inicio, de la duración delhábito y de la profundidad de la inhalación, y con la cantidad de alquitrán ynicotina de los cigarrillos.

Esto se expresa como dosis acumulada de tabaco (número de paquetesde cigarrillos por año):

Paquetes/día x Años de consumo

El abandono del hábito tabáquico mejora las expectativas de no padecerCP, pero no las iguala a las de un no-fumador.

La exposición a otras sustancias como el alquitrán, hollín, arsénico, cromo,níquel y sobre todo, asbesto, así como la exposición a radiaciones ionizantes,aumentan el riesgo.

Una dieta baja en fruta y vegetales, la presencia de EPOC, o laneumoconiosis también son factores de riesgo para el CP.


Factores intrínsecos

Oncogenes, genes supresores tumorales, genes codificadores de enzimasconvertidoras de procaricinogénicos en carcinogénicos y genes inhibidoresde carcinogénicos.

Los estudios epidemiológicos sugieren la existencia de una predisposiciónfamiliar al CP.

Diagnóstico

El diagnóstico definitivo se logra mediante estudio citohistológico deltumor. Menos del 15% del CP se diagnostica en su fase inicial. El cribajemediante radiografía de tórax o citología de esputo no ha incidido sobre lamortalidad por CP. Habitualmente el diagnóstico se realiza en fase sintomáticade la enfermedad y la tasa de supervivencia a los cinco años (13-15%) no havariado en las últimas décadas. Están en fase de estudio y evaluación diferentesensayos, para determinar si mediante el estudio de células obtenidas por lavadobronco-alveolar (BAL) se puede llegar al diagnóstico precoz de la enfermedad.Así mismo, se están realizando estudios de ADN en sangre.

Signos y síntomas

Los síntomas del CP son inespecíficos. El síntoma más frecuente es la toso cambios en su naturaleza, siendo también frecuentes esputos hemoptoicos,disnea, pérdida de peso y dolor torácico inespecífico.

Hay síntomas que dependen de la localización o de la extensión, así comode las metástasis del tumor como el síndrome de la vena cava, la disfagia,disfonía o el dolor óseo.

Fiebre, astenia, síntomas neurológicos, sibilancias y estridor tambiénpueden presentarse, sin olvidar que el paciente puede estar asintomático.

Anamnesis y pruebas diagnósticas necesarias

La sospecha de un CP sucede habitualmente cuando el pacientesintomático acude a consulta médica y se observa una imagen en la radiografíade tórax. El diagnóstico definitivo se logra mediante un estudio citohistológicodel tumor, que se debe realizar de la forma menos cruenta para el enfermo.


Para definir mejor el tumor está la TAC y la PET. En la Tabla 2 se observanlos criterios para sospecha de malignidad.

Técnicas de imagen

RX Tórax. Alerta sobre la presencia de un posible tumor; da informa-ción sobre su localización y tamaño. Puede mostrar un nódulo solita-rio, mejor o peor delimitado, o nódulos múltiples1.

La TAC es más precisa que la RX tórax, orientando sobre las caracte-rísticas de la lesión y su relación con las estructuras adyacentes.

La PET da información sobre la actividad del tumor, pero no captalesiones menores de 1cm.

PET/TC:mejora la eficacia diagnóstica.

RM torácica.

Pruebas de laboratorio

La Citología de esputo tiene una sensibilidad cercana al 70% en pacientescon tumores centrales y expectoración hemoptoica. Se deben realizar 3citologías, en días consecutivos.

1. Se detecta un nódulo pulmonar solitario por cada 500 RX tórax AP.

Tabla 2.

CRITERIOS PARA SOSPECHA DE MALIGNIDAD

• Edad: mayor de 35 años• Fumador: sí• Tamaño: mayor de 3 cm.• Márgenes: No definidos• Calcificación: Excéntrica• Estabilidad: menor de 2 años• Criterios radiológicos


Fibrobroncoscopia

Durante la broncoscopia se pueden recoger distintas muestras: BAS, BAL,cepillados, biopsias bronquiales, punción aspiración y biopsia transbronquial.La sensibilidad de estas técnicas, depende de la localización del tumor. Puedenser complicaciones potenciales: la hemoptisis y el neumotórax.

Técnicas de punción

Ya se ha mencionado la punción aspiración durante la broncoscopia. LaPAAF es una alternativa importante cuando la lesión pulmonar es periférica,que consiste en realizar una punción-aspiración con aguja fina, a través de lapared torácica, guiada por TAC. La complicación potencial de esta técnica esel neumotórax.

En caso de derrame pleural se puede llegar al diagnóstico mediante estudiode líquido pleural. En determinados casos será necesario utilizar técnicasquirúrgicas (mediastinoscopia, videotoracoscopia, biopsia pulmonarquirúrgica) para obtener el diagnóstico. Durante éstas se practicará la reseccióndel nódulo si fuera posible.

Clasificación histológica

Carcinoma Microcítico de pulmón (20% de los CB). Carcinoma No-microcítico de pulmón. Carcinoma de células no-pequeñas o escamoso. Adenocarcinoma. Carcinoma indiferenciado de células grandes. Carcinoide.

Estadificación

Hasta el año 2009 se aplicaba la clasificación TNM de SEPAR del año1997. En el año 2009 la Asociación Internacional para el Estudio del Cáncerde Pulmón (International Association for the Study of Lung Cancer [IASLC]) haelaborado una nueva edición de la clasificación según el grado de extensiónanatómica (Clasificación IASLC 2009: TNM 7.a edición) (Tabla 3).


Tabla 3.

CLASIFICACIÓN IASLC 2009: TNM 7a EDICIÓN

T (TUMOR PRIMARIO)

TX Tumor primario que no puede ser evaluado, o tumor probado por la existencia de célulastumorales malignas en esputo o lavados bronquiales pero no visualizado por métodosde imagen o broncoscopia

T0 Sin evidencia de tumor primarioTis Carcinoma in situT1 Tumor ≤ 3cm en su mayor diámetro, rodeado por pulmón o pleura visceral, sin evidencia

broncoscópica de invasión más proximal del bronquio lobar (es decir: no hay invasión enel bronquio principal)a

T1a Tumor ≤ 2cm en su mayor diámetroT1b Tumor >2cm pero ≤ 3cm en su mayor diámetro

T2 Tumor > 3cm pero ≤ 7cm en su mayor diámetro o tumor con cualquiera de las siguien-tes características (los tumores T2 con estas características se clasificarán como T2a si sudiámetro es ≤ 5cm): afecta al bronquio principal, distante 2 cm o más de la carinaprincipal; invade la pleura visceral; asociado con atelectasia o neumonitis obstructivaque se extiende hasta la región hiliar pero no afecta al pulmón enteroT2a Tumor >3cm pero ≤5cm en su mayor diámetroT2b Tumor >5cm pero ≤7cm en su mayor diámetro

T3 Tumor >7cm o de cualquier tamaño que invada directamente cualquiera de las siguientesestructuras: pared torácica (incluyendo los tumores del sulcus superior), diafragma, ner-vio frénico, pleura mediastínica, pericardio parietal; o un tumor a menos de 2cm de lacarina principal pero sin invadirla; o asociado a atelectasia o neumonitis obstructiva delpulmón entero o existencia de nódulo(s) tumoral(es) separado(s) del tumor primario, ensu mismo lóbulo

T4 Tumor de cualquier tamaño que invade cualquiera de las siguientes estructuras: mediastino,corazón, grandes vasos, tráquea, nervio recurrente laríngeo, esófago, cuerpo vertebral,carina; o existencia de nódulo(s) tumoral(es) separado(s) del tumor primario, en unlóbulo diferente del pulmón homolateral

N (GANGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES)

NX Los ganglios linfáticos regionales no pueden ser evaluadosN0 No existen metástasis ganglionares linfáticas regionalesN1 Metástasis en ganglios linfáticos peribronquiales homolaterales y/o hiliares homolaterales

e intrapulmonares, incluyendo la afectación por extensión directaN2 Metástasis en ganglios linfáticos mediastínicos homolaterales y/o subcarinalesN3 Metástasis ganglionares linfáticas mediastínicas contralaterales, hiliares contralaterales,

escalénicas homolaterales o contralaterales, o supraclaviculares


La decisión terapéutica adecuada depende de una correctaestadificación. Combinando las diferentes variables T, N y M se obtiene elestadiaje (Tabla 4).

Se estudia la estadificación intratorácica y extratorácica, las adenopatíasintra y extrapulmonares. La estadificación del CB no microcítico no estotalmente aplicable al CB microcítico.

La mayoría de los casos de CB microcítico no son quirúrgicos y se clasificancomo enfermedad limitada al tórax o extendida fuera del mismo.

Tratamiento

El tratamiento del CB no microcítico es cirugía más quimioterapia (QT)postquirúrgica hasta el estadio IIA. En el estadio IIB y IIIA, cirugía conlinfadenectomía, y si es posible, resecar todos las adenopatías. En el estadíoIIIB, QT y radioterapia (RT), combinadas. Solo se planteará tratamientoquirúrgico, en situaciones definidas. En el estadio IV el tratamiento es la QT,aunque el pronóstico es muy malo. Solo el 1% de los pacientes en estadio IVllega a vivir 5 años.

M (METÁSTASIS A DISTANCIA)

MX Las metástasis a distancia no pueden ser evaluadasM0 No existen metástasis a distanciaM1 Existen metástasis a distancia

M1a Existencia de nódulo(s) tumoral(es) separado(s) del tumor primario, en unlóbulo del pulmón contralateral; tumor con nódulos pleurales o derrame pleural(o pericárdico) malignob

M1b Existen metástasis a distancia

a) La poco frecuente diseminación superficial de un tumor de cualquier tamaño con su componenteinvasivo limitado a la pared bronquial, el cual puede extenderse proximalmente hasta el bronquioprincipal, se clasifica también como T1.

b) La mayoría de los derrames pleurales (y pericárdicos) asociados al cáncer de pulmón son debidos altumor. Sin embargo, hay algunos pacientes en quienes múltiples estudios citopatológicos del líquidopleural (o pericárdico) son negativos para tumor, el líquido no es hemático y no es un exudado.Cuando estos elementos y el juicio clínico indiquen que el derrame no está relacionado con eltumor, el derrame debe ser excluido como elemento de estadificación y el paciente debe serclasificado como T1, T2, T3 o T4.


Hay que valorar el riesgo quirúrgico del paciente en función de las siguientesvariables:

1) Estado general del paciente

2) Comorbilidades (enfermedades crónicas asociadas)

3) Función pulmonar: FEV1, DLCO, PaO2 (una FEV por debajo de0,8 l puede ser contraindicación absoluta).

4) Estimación de los valores pulmonares post-cirugía.

El índice de Karnofsky (Tabla 5) es un instrumento útil para valorar elestado clínico del paciente.

Tabla 4.

ESTADIFICACIÓN DEL CB NO MICROCÍTICO SEGÚN IASLC 2009(CLASIFICACIÓN IASLC 2009: TNM 7a EDICIÓN)

CARCINOMA OCULTO TX N0 M0

ESTADIO 0 Tis N0 M0

ESTADIO IA T1 a,b N0 M0

ESTADIO IB T2a N0 M0

ESTADIO IIA T1 a,b N1 M0

T2a N1 M0

T2b N0 M0

ESTADIO IIB T2b N1 M0

T3 N0 M0

ESTADIO IIIA T1,T2 N2 M0

T3 N1,N2 M0

T4 N0,N1 M0

ESTADIO IIIB T4 N2 M0

Cualquier T N3 M0

ESTADIO IV Cualquier T Cualquier N M1a,b


El pronóstico del CB microcítico es peor que el de los no microcíticos, lamedia de supervivencia es de 2-3 meses. El tratamiento en estos enfermos encaso de enfermedad limitada es la QT (combinación de cisplatino, ocarboplatino, con etopósido) y la RT . Existe la posibilidad de cirugía solo encaso de estadio I de la enfermedad con QT posterior. Los pacientes conenfermedad extendida serán tratados con QT.

Riesgos relacionados con la cirugía

Por el tipo de cirugía:

1) La exeresis a realizar.

2) Neumonectomías derechas con respecto de neumonectomías izquierdas.

3) Cirugía extendida comparada con la cirugía estándar.

4) Toracotomía clásica con respecto a cirugía video asistida.

Tabla 5.

ÍNDICE DE KARNOFSKY

GRADO 0 Con actividad normal y capacidad para realizar todas las actividadesque desempeñaba previamente.

GRADO I Con restricción al ejercicio físico intenso, pero con capacidad para eltrabajo ligero y la deambulación.

GRADO II Con capacidad para valerse por sí mismo y para la deambulación,pero con incapacidad para cualquier clase de trabajo. Permanece encama o sentado menos el 50% del tiempo diurno.

GRADO III Con capacidad limitada para valerse por sí mismo, pasa en camao sentado más del 50% del tiempo diurno.

GRADO IV Completamente incapacitado.


Otros aspectos quirúrgicos:

1) Anestesia, complicaciones neurovasculares por la posición delpaciente.

2) Complicaciones secundarias a intubación traumática o incorrecta.

3) Experiencia del equipo quirúrgico, ya que influye el volumen de enfer-mos intervenidos en el propio hospital.

4) Cuidados perioperatorios inmediatos: el manejo adecuado de la anal-gesia, de los drenajes torácicos, del equilibrio hídrico y hemodinámicopor las unidades de vigilancia intensiva.

Variables intrínsecas del paciente:

1) Edad, más riesgo en enfermos mayores de 70 años, aunque este factoresta en relación con otros factores, como la comorbilidad.

2) Sexo, los varones parecen tener peor pronóstico que la mujer.

3) Hábito tabáquico.

4) Estado nutricional.

5) Estado de la enfermedad.

6) Enfermedades respiratorias, sobre todo EPOC.

En la Tabla 6 se describen las principales complicaciones postquirúrgicas(relacionadas con la cirugía, respiratorias, cardiovasculares y complicacionesextratorácicas).

Tratamiento enfermero

Abordar la prevención de la enfermedad eliminando factores de riesgocomo el hábito tabáquico y promoviendo hábitos de vida saludables. Una vezdiagnosticada la enfermedad es importante vigilar el estado integral delpaciente, comprendiendo el impacto emocional. Se pueden producir lossiguientes diagnósticos de enfermería:


Ansiedad. Relacionada con cambio en el estado de la salud, en el fun-cionamiento del rol y en el entorno, manifestada por irritabilidad y ner-viosismo, insomnio, anorexia y diarrea.

Actividades. Ayudar a la persona a exponer los sentimientos que experi-menta; enseñar técnicas que puedan ayudar a afrontar la ansiedad.

Dolor. Relacionado con agente lesivo (el tumor) o con el tratamiento,(quimioterapia y radioterapia), manifestado por comunicación verbalo codificada por propio paciente, trastornos del sueño, alteración deltono muscular, posición antiálgica; diaforesis, hiperventilación, cam-bios en el apetito o ingesta.

Actividades. Valorar características y grado de dolor: determinar unaescala numérica para medir la intensidad; valorar la eficacia de lasmedidas analgésicas (con la escala); permitir la expresión del dolor;técnicas de relajación y distracción; explicar/mostrar el uso correctode los analgésicos.

Tabla 6.

COMPLICACIONES POSTQUIRÚRGICAS

RELACIONADAS RESPIRATORIAS CARDIOVASCULARES COMPLICACIONES

CON LA CIRUGÍA EXTRATORÁCICAS

Fugas aéreas

Espacio pleuralresidualEmpiema

Infección dela heridaFístulabrocopleuralNeumotórax

Hemotórax

Neumonía

Atelectasia

InsuficienciarespiratoriaEmbolismopulmonarEdemapulmonar

Arritmia

InsuficienciacardiacaInfarto demiocardio

InsuficienciarenalInfartocerebralGastrointestinales

Tromboflebitis


3. ENFERMEDADES VASCULARES PULMONARES

3.1. Hipetensión arterial pulmonar

Definición

Se denomina Hipertención Arterial Pulmonar (HAP) a un grupo deenfermedades caracterizado por un aumento de la resistencia vascularpulmonar que conduce a fallo ventricular derecho y muerte prematura. Sedefine como la elevación sostenida de la presión arterial pulmonar (PAP)mayor de 25 mm Hg en reposo y 30 mm Hg con ejercicio, con una presiónmedia pulmonar capilar no elevada y presión del ventrículo izquierdo al finalde la diástole inferior a 15 mm Hg.

Epidemiología y pronóstico

La HAP idiopática es más frecuente en mujeres, con una edad media depresentación entre los 30 y 40 años. Su incidencia es de uno a dos casos por millónde habitantes. Con un pronóstico vital para la HAP de 2,5 años que actualmentepuede variar, debido a la incorporación de nuevos fármacos al tratamiento.

El pronóstico vital está relacionado con los valores de PAP, presión de laaurícula derecha y con el índice cardíaco. También influyen la saturación deO2 en sangre venosa de la vena pulmonar, la clase funcional, la tolerancia alejercicio y la respuesta a vasodilatadores.

Fisiopatogenia

El aumento de la resistencia vascular pulmonar (RVP) se relaciona conmecanismos tales como la vasoconstricción, el remodelado obstructivo de lapared de los vasos pulmonares, la inflamación y la trombosis.

Vasoconstricción. Se relaciona con la disfunción de los canales depotasio del músculo liso y con la disfunción endotelial.

Remodelado vascular. La disfunción endotelial reduce la producciónde vasodilatadores como el oxido nítrico y la prostaciclina, al tiempoque aumenta la concentración de vasoconstrictores como el tromboxanoy la endotelina, produciendo remodelado vascular. Este proceso afecta


a todas las capas de la pared vascular y se caracteriza por cambiosproliferativos y obstructivos en distintos tipos de células, como lasendoteliales, las musculares lisas y los fibroblastos. En la adventiciaaumenta la producción de matriz extracelular, incluidos colágeno,elastina, fibronectina y tenascina.

Inflamación. Las citoquinas proinflamatorias están elevadas en el plas-ma de los pacientes con HAP, tambien aparece alteración en los proce-sos metabólicos de la serotonina, una sustancia vasoconstrictorapulmonar que se almacena en las plaquetas.

Trombosis. Los pacientes con HAP presentan anomalías protrombóticas,con trombos en la microcirculación y en las arterias pulmonares elásticas.

Clasificación

Se distinguen cinco grupos de HAP: asociada a enfermedad cardiacaizquierda, asociada a enfermedades respiratorias y/o hipoxemia, secundaríaa enfermedad tromboembólica y grupo misceláneo.

Se presentan dos tablas para la clasificación de la HAP, una funcional dela World Healt Organization –WHO– (Tabla 7), y una clínica, aprobadadurante el congreso anual de la asociación de HAP en Venecia 2003 y avaladapor la Organización Mundial de la Salud –OMS– (Tabla 8).

Signos y Síntomas

La disnea es el síntoma más frecuente. Ortopnea, dolor torácico, síncope,edemas en extremidades inferiores así como disensión abdominal son otrossignos y síntomas que pueden aparecer a lo largo de la enfermedad.

Diagnóstico

Ante la sospecha clínica de HAP se realiza un Ecocardiograma, que puededescartar la presencia de HAP. En el caso de que el Ecocardiograma confirmela existencia de HAP se proseguirá el estudio en un centro especializado. Serealizan pruebas de función respiratoria, oximetría nocturna, Gammagrafíaventilación/perfusión, inmunología básica, serología VIH, examenhematológico, pruebas de función hepática, anticuerpos antifosfolipidos,evaluación de la tolerancia al ejercicio (test de la marcha de los 6’).


Tabla 7.

VALORACIÓN DEL ESTADO FUNCIONAL HAP WORLD HEALTHORGANIZATION (WHO)

VALORACIÓN DEL ESTADO FUNCIONAL DE LOS PACIENTES CON HPA

CLASE I Pacientes con hipertensión pulmonar que no presentan limitacióna la actividad física. La actividad física cotidiana no causa disnea,fatiga, dolor torácico o presíncope.

CLASE II Pacientes con hipertensión pulmonar que presentan una limitación leve a laactividad física. Asintomáticos en reposo, la actividad física normal les produceun aumento de la disnea, fatiga, dolor torácico o episodios presincopales.

CLASE III Pacientes con hipertensión pulmonar que presentan una marcada limitaciónde la actividad física. Asintomáticos en reposo, incluso una leve actividad físicales causa disnea, fatiga, dolor torácico o presíncope.

CLASE IV Pacientes con hipertensión pulmonar con incapacidad para llevar a cabocualquier actividad física sin síntomas. Estos pacientes presentan signosde insuficiencia ventricular derecha. Pueden presentar disnea de reposoy aumento del malestar con la mínima actividad física.

La confirmación definitiva del diagnóstico se obtiene por cateterismocardiaco derecho. Durante el mismo, se realizará el test de vasorreactividadpulmonar aguda. El test de vasorreactividad aguda consiste en aplicar unadosis progresiva, vía endovenosa, de un potente vasodilatador (habitualmentese emplea el epoprostenol), para observar una respuesta al tratamiento antesde que aparezca sintomatología secundaria. Se considera respuesta positivadel test un descenso de la PAP media igual o mayor al 20%, no obstante, soloentre un 10 y un 15% de pacientes presentan respuesta positiva.

Tratamiento

Se recomiendan medidas generales como evitar ciertos fármacos agravantesde la HAP (descongestionantes nasales y betabloqueantes). El ejercicio físicopuede aumentar la PAPm, por lo que debe evitarse aquel que produzca síntomasgraves (síncope o presíncope). El ejercicio aeróbico suave y progresivo, conuna frecuencia de 4-5 días a la semana, es recomendable. El uso de O2domiciliario es aconsejable para mantener la saturación de oxigeno por encimadel 90%. El embarazo está contraindicado por la sobrecarga hemodinámica.


Tabla 8.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA VENECIA 2003

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA HAP

HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR

Idiopática Familiar Asociadas a:

• Enfermedades del tejido conectivo• Cortocircuitos congénitos entre circulación sistémica y pulmonar• Hipertensión portal• Infección por VIH• Drogas, fármacos o tóxicos• Otras como enfermedades del tiroides, enfermedades por deposito de glucógeno,• Enfermedad de Gaucher, teleangiectasia hemorrágica hereditaria,• Hemoglobinopatías, enfermedades mieloproliferativas, esplenectomía

Asociadas a afectación importante de la circulación venosa o capilar pulmonar• Enfermedad pulmonar venooclusiva• Hemangiomatosis capilar pulmonar

HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE DEL RECIÉN NACIDO

HIPERTENSIÓN PULMONAR ASOCIADA A ENFERMEDADES DEL CORAZÓN IZQUIERDO

Enfermedad cardiaca ventricular o auricular izquierdaEnfermedad valvular de cavidades izquierdas

HIPERTENSIÓN PULMONAR ASOCIADA A ENFERMEDADES RESPIRATORIAS PULMONARES Y/O HIPOXIA

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)Enfermedades del intersticio pulmonarEnfermedades respiratorias durante el sueñoEnfermedades con hipoventilación alveolarExposición crónica a grandes alturasAnormalidades del desarrollo

HIPERTENSIÓN PULMONAR DEBIDO A ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA CRÓNICA

Obstrucción tromboembólica de las arterias pulmonares proximalesObstrucción tromboembólica de las arterias pulmonares dístalesEmbolismo pulmonar no trombótico (tumor, parásitos, material extraño)

MISCELÁNEA

Sarcoidosis, histocitosis de células de Langerhans, linfangioleiomiomatosis, compresión delos vasos pulmonares (adenopatías, tumores, mediastinitos fibrosante).


Tratamiento farmacológico

Diuréticos. Están indicados para la reducción de los signos y síntomasde insuficiencia cardíaca derecha. La espironolactona está especialmenterecomendada.

Digital. Se utilizará en casos con insuficiencia ventricular derechaclínicamente evidente o fibrilación auricular.

Antagonistas del Calcio. Indicados en pacientes con respuesta positiva altest de vasorreactividad cuando no haya indicios de insuficiencia cardiacaderecha. Los más usados son nifedipino y diltiazem. Las dosis requeridasson más altas que las que se emplean para la hipertensión sistémica. Losefectos secundarios que pueden aparecer son hipotensión, edemasmaleolares e hipoxemia. Hay que tener en cuenta que solo un 12% deenfermos presentan respuesta positiva al test de vasorreactividad.

Agentes antiproliferativos. Derivados prostanoides, antagonistas de losreceptores de endotelina- 1 e inhibidores de la fosfodiesterasa 5

– Derivados prostanoides

• Epoprostenol (Flolan®), es el único tratamiento que ha demostra-do mejorar la supervivencia y la capacidad funcional. Se administrapor vía endovenosa continua porque su vida media es muy corta(3-4 min), por catéter venoso central tunelizado (Hickman) conbomba de perfusión (CADD®). Los efectos secundarios más fre-cuentes son dolor mandibular, cefalea, nauseas, enrojecimientocutáneo y diarrea. Existe riesgo de sepsis por el catéter central, tam-bién relacionado con el catéter central esta la perdida del mismo, sudeslocalización y el fallo de la bomba de infusión.

• Iloprost (Ventavis®), el iloprost tiene una vida media algo máslarga que el epoprostenol, se administra por vía inhalada entre 6 y12 veces al día. Como efecto secundario cabe destacar la apariciónde sincope.

• Teprostinil (Remoduin®), se administra por vía subcutánea, en per-fusión continua con bombas de microinfusión. Efectos secunda-rios locales relacionados con el punto de punción y dolor local rela-cionado con la infusión del medicamento.


• Beraprost es el único análogo de la prostaciclina que se puede em-plear vía oral, con un pico de concentración sérica a los 30 min, tieneuna vida media de 40 min, sus efectos no se mantienen más allá de los6 primeros meses en pacientes con HAP primaria. Los efectos secun-darios están relacionados con la vasodilatación sistémica que produce.

– Antagonistas receptores de la endotelina-1

• Bosentan (Tracleer®), se administra vía oral y su efecto secunda-rio más común es la elevación de las enzimas hepáticas, que debenser monitorizadas frecuentemente.

• Sitaxsentán. Es un antagonista selectivo del receptor A de laendotelina-1.

• Ambrisentán. Es un antagonista selectivo del receptor A de laendotelina-1.

– Inhibidores de la fosfodiesterasa 5

• Sildenafilo (Viagra®), que producen un efecto vasodilatador, me-jorando la actividad del óxido nítrico endógeno. Se está estudiandosu uso como terapia adicional.

Anticoagulantes. Aconsejados por el riesgo aumentado detromboembolismo que presentan estos pacientes

Tratamiento quirúrgico

Trasplante bipulmonar o trasplante cardio-pulmonar. En pacientes declase funcional III-IV, que no responden al tratamiento farmacológico.

Septostomía auricular. Consiste en la creación de un cortocircuitointracardiaco de la aurícula derecha a la izquierda. Va dirigido a disminuirpresiones de llenado del VD en pacientes con insuficiencia cardiaca dere-cha que no responden al tratamiento.

Tratamiento de soporte

Está dirigido a tratar las complicaciones asociadas como la insuficienciacardiaca derecha y la hipoxemia.



El tratamiento de enfermería irá encaminado a mantener la mejor calidadde vida a lo largo del proceso de la enfermedad, ayudar o suplir durante lasfases agudas en las que se agrava la sensación disneica y aumenta el déficit deoxigeno y enseñar a controlar actividades adecuadas y síntomas a observardurante las fases estables. Dos problemas muy comunes que pueden plantearestos enfermos son los siguientes:

Intolerancia a la actividad

Relacionada con desequilibrio entre aporte y demanda de O2 y aumentodel gasto cardiaco, manifestado por síncope, modificación de las constan-tes vitales (FC; TA; Sat O2), o verbalmente por el paciente como fatiga2.

Actividades:

1) Ayudar a identificar y utilizar las medidas para ahorrar energía: ajustesen la demanda, evitar bipedestación prolongada, buscar ayuda de ter-ceros, incluir a la familia.

2) Control nutricional para asegurar los aportes energéticos suficientes,evitar digestiones pesadas y limitar la ingesta de sal.

3) Reforzar la importancia del reposo.

4) Controlar los cambios físicos y mentales (cianosis, obnubilación, con-fusión mental).

Riesgo de infección

Relacionada con falta de conocimientos para evitar la exposición a agen-tes patógenos, y/o conductas inadecuadas de individuo o cuidador.

Actividades:

1) Practicar las medidas de higiene, desinfección y cuidado personal (in-troducir los cambios apropiados en el entorno doméstico).

2) Educar en el uso de técnica estéril y cuidados del catéter.

3) Educar para la detección precoz de signos de infección: control defiebre y dolor.

2. Válido para los estados funcionales I y II.


3. Para administrar el Epoprostenol por vía endovenosa periférica se precisa bomba de perfusión y semodifica la dilución con respecto a la aplicación por bomba CADD.

Tabla 9.

COMPLICACIONES POTENCIALES EN ENFERMOS DE HAP

PROBLEMA SECUNDARIO A ACTIVIDAD MEDIDAS

ENFERMERA PREVENTIVAS

DISNEA

SÍNCOPE

DOLOR

TORÁCICO

HEMORRAGIA

SEPSIS

PÉRDIDA DE

CATÉTER POR

ROTURA OEXTRAVASACIÓN

Enfermedadavanzada

Puede producirsepor la propiaenfermedad(↑ necesidades deO2) o por el ttocon Epoprostenol

Por la HAP, opor posible TEP

Anticoagulación

Catéter central

Manipulacióndel catéter

Facilitar acceso asatisfacción denecesidades

Colocar al paciente enposición adecuada,control de constantesy de la perfusión deEpoprostenol

Control cts, EKG ygasometría arterial.Analgesia.

Control constantes;analíticaControl Tª, controlpunto de inserción(enrojecimiento,absceso)

En caso de pérdida oinutilización del catétercolocar vía venosa perife iniciar tto modificado3

lo antes posible

En el curso de la enfermedadel aumento de la dísnea esprogresivo pero, aumentosbruscos de actividad puedenempeorar el cuadroAdministrar Epoprostenolsiempre por bomba deinfusión. Nunca interrumpir eltratamiento con Epoprostenoldurante más de 15 min.Vigilar constantes durantecualquier ejercicio,especialmente duranteel test de la marchaAdministrar terapiaanticoagulante pautada. Evitaractividades que provoquen ↑brusco del gasto cardíacoEducar sobre anticoagulación,controles analíticosCuidados del catéter.Evitar contaminaciónexterna, (apósito protector;apósito seco); cambiaraguja según pautaEnseñar a colocar el catétery la bomba de infusión deforma segura y bien sujeta

En la Tabla 9 se describen las complicaciones potenciales en enfermosde HAP (11-14).


3.2. Enfermedad tromboembólica venosa (ETV)

La enfermedad tromboembólica incluye el tromoboembolismo venosoprofundo (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP).

El TEP se produce en la mayoría de los casos por el desplazamiento de untrombo desde las extremidades inferiores (EEII).

Factores de riesgo de ETV

Cirugía mayor abdominopélvica, obstétrica y ginecológica.

Cirugía traumatológica.

Inmovilización.

Neoplasias.

Insuficiencia venosa.

Enfermedad tromboembólica previa.

Anticonceptivos orales y embarazo.

Accidentes vasculares cerebrales - Estados de hipercoagulabilidad pri-maria.

Otros como la edad, obesidad, cardiopatías, enfermedades sistémicasy enfermedades hematológicas.

Fisiopatogenia

El émbolo es atrapado por las arterias pulmonares produciendo unaisquemia distal en el parénquima pulmonar y un incremento de la resistenciavascular que puede dar lugar a hipertensión pulmonar y fracaso ventricularderecho. Además de alteraciones hemodinámicas produce alteracionesrespiratorias (aumento del espacio muerto alveolar, aumento delcortocircuito fisiológico pulmonar, broncoconstricción y disminución delsurfactante pulmonar). Como consecuencia de todo esto se produce unaalteración en el intercambio gaseoso. En un 10% de los casos se produceinfarto pulmonar.


Signos y síntomas

La sintomatología es muy variable y depende de la extensión del TEP y dela reserva cardiorrespiratoria del paciente. En el caso de TEP masivo puedepresentarse sincope o shock y en el caso de TEP submasivo lasmanifestaciones suelen ser dísnea, dolor pleurítico y hemoptisis.

Diagnóstico

Se basa en la sospecha clínica, condicionada por los factores de riesgo.Para el diagnóstico del TEP se puede utilizar, ecodoppler, gammagrafíapulmonar, angiografía por tomografía computerizada helicoidal (angio TC) yarteriografía. La gammagrafía está siendo cada vez más desplazada por laangio TC, que tiene una sensibilidad y especificidad del 90% en el diagnósticodel TEP si no es de vasos subsegmentarios. La arteriografía es el “goldestándar” para el diagnóstico del TEP. Se realizan además gasometría,electrocardiograma y otras pruebas necesarias para valorar el estado clínicodel paciente

No hay algoritmo validado en la TEP inestable. La ecocardiografía puedeser diagnóstica y permite identificar hipertensión pulmonar. Si la situaciónclínica del paciente lo permite se realizará una de las siguientes opciones,gammagrafía, angio-TC y arteriografía, que permite el diagnóstico y eltratamiento con fibrinolisis local.

Tratamiento

El tratamiento del TEP es la anticoagulación, primero con Heparina yluego con anticoagulantes orales. El TEP hemodinámicamente estable se tratacon Heparina de bajo peso molecular (HBPM) por vía subcutánea. La HBPMtiene ventajas sobre la heparina no fraccionada (HNF) respecto a su vía deadministración y a la movilidad que permite al paciente. En el caso de TEPmasiva o hemodinámicamente inestable se utiliza la HNF administrada enperfusión continua por vía endovenosa. En estos casos es posible el uso defibrinolíticos pero, de momento, no se ha demostrado más eficaz que el deHNF. Posteriormente el paciente proseguirá el tratamiento conanticoagulantes orales durante meses o años. Al margen del tratamientoespecifico del TEP el paciente ha de recibir tratamiento de soporte cuandosea necesario, oxigeno, drogas vasoactivas, etc.



El tratamiento de enfermería está orientado a suplir al enfermo mientrasesté pautado reposo absoluto; orientar a la prevención actuando sobre losfactores de riesgo, incidir en la importancia de la cumplimentación deltratamiento, a valorar sus efectos secundarios y a realizar el seguimientonecesario (controles analíticos).

Puede aparecer:

Síndrome de desuso. Relacionado con inmovilización prescrita, mani-festado por estreñimiento, acumulación de secreciones, enrojecimientode la piel en los puntos de apoyo o prominencias óseas y presencia dedolor por la inactividad musculoesquelética (15, 16).

Actividades:

Dieta rica en residuos, masajes abdominales para aumentar el peristaltismo;facilitar drenaje de secreciones mediante drenaje postural, fisioterapia res-piratoria, hidratación; mantener la integridad de la piel; técnicas de movi-lización: ejercicios de fortalecimiento muscular.

En la Tabla 10 se describen las complicaciones potenciales.

Tabla 10.


PROBLEMA SECUNDARIO A ACTIVIDAD MEDIDAS

ENFERMERA PREVENTIVAS

DISNEA

HEMORRAGIA

Depende delgrado deafectaciónpulmonar

Anticoagulación

Administrar O2pautado, procurarreposo, cubrirnecesidades básicas

Control constantesy analítica

Garantizar aportecontinuo de O2Suplir actividadesque provocan ↑ denecesidad de O2

Educar sobreanticoagulación,controles analíticos


4. FIBROSIS QUÍSTICA DEL ADULTO

La Fibrosis quística (FQ) es una enfermedad multisistémica, genéticaautosómica recesiva. Cuando ambos progenitores son portadores sanos de laenfermedad tienen un 25% de posibilidades de tener un hijo sano, un 50% deposibilidades de tener un hijo portador y un 25% de posibilidades de tener unhijo afectado de FQ (17).

Epidemiología

La FQ afecta a 1 de cada 2.500 nacidos vivos de étnia caucásica, que es lamás afectada por la enfermedad. Aunque en los años 50 la esperanza de vidaera de 5 años o menos, en la actualidad está en torno a los 35 años.

Fisiopatogenia

La FQ se produce como consecuencia de una mutación genética en elcromosoma 7 que codifica una proteína de la membrana llamada cystic fibrosistransmembrane conductance regulador (CFTR) Es una proteína que intervieneen la regulación del cloro, el sodio y el agua. El trastorno de esta proteínaaltera el transporte de iones dentro de las células epiteliales y produce cambiosen, sistema respiratorio, (pulmón, fosas nasales y senos paranasales), sistemadigestivo (páncreas, hígado, intestino delgado), piel (glándulas sudoríparas) yaparato genital.

Afecta a la composición y densidad de las secreciones de las glándulasexocrinas, provocando obstrucción.

Se produce, por tanto:

Aumento de la concentración de cloro en el sudor.

Hiperviscosidad de las secreciones mucosas.

Susceptibilidad a la colonización bacteriana.

La disminución en la secreción de enzimas pancreáticas incide en laabsorción de vitaminas y ferritina. Desde muy temprana edad se producendaños en el pulmón. La afectación pulmonar es culpable del 90% de lamortalidad. Se produce una respuesta inflamatoria a la infección en el pulmón,


mediada por los neutrófilos con liberación de enzimas proteolíticas que causadaños en el parénquima pulmonar. Las consecuencias de la infección en elpulmón, bronquitis, bronquiolitis, neumonías, atelectasias, bronquiectasias,conducen finalmente a la fibrosis pulmonar.

Características clínicas

Bronquiectasias de etiología no filiada.

Colonización/infección bronquial crónica por Staphylococcus aureus(SA), Haemophilus influenzae (HI), Pseudomonas aeruginosa (PsA),Burkholderia cepacia.

Neumonías de repetición de etiología no filiada.

Aspergilosis broncopulmonar alérgica.

Pancreatitis recurrente.

Azoospermia obstructiva por ausencia congénita de conductos deferentes.

Signos y síntomas

Varían si se trata de la FQ en un niño o en un adulto. En el adultopredominan los de tipo respiratorio como la tos y la expectoración abundante.La sintomatología depende del grado de afectación de la enfermedad.

En periodos de agudización se incrementa la tos, la expectoración –quecambia de aspecto– y la disnea. Se produce un descenso en la saturaciónarterial de oxigeno. Utilizan la musculatura accesoria para respirar. Segúnevoluciona le enfermedad se producen nuevos hallazgos radiológicos,auscultatorios y un descenso en los parámetros funcionales respiratorios.También pueden producirse fiebre, leucocitosis, perdida de peso y hemoptisis.

Diagnóstico

Cuando hay sospecha clínica de FQ se realiza el test del sudor, o estudiogenético que ha de presentar más de dos mutaciones para ser consideradopositivo. En caso de duda es necesario medir el potencial transnasal.

En la actualidad se diagnostica la enfermedad en edad infantil, antes delaño en el 70% de los casos, por criterios clínicos y de laboratorio.


Tratamiento

Al ser una enfermedad multisistémica, el tratamiento debe ser integral.Para garantizar un tratamiento integral existen las Unidades de FQ, quedeben contar con neumólogo, gastroenterólogo, rehabilitador,fisioterapeuta, enfermera, nutricionista, etc. Es una enfermedad que a díade hoy no tiene cura, el tratamiento es para siempre y está dirigido a corregirlos efectos de la enfermedad y mejorar la calidad de vida. El pronósticoestá condicionado por las complicaciones pulmonares, que dependen de lasobreinfección por PsA.

Tratamiento por problemas

Mala absorción. Se trata con enzimas pancreáticas, supresión ácida,suplementos vitamínicos y suplementos nutricionales.

Obstrucción de la vía aérea. Fisioterapia manual, mecánica,mucolíticos y broncodilatadores.

Infección. Antibioterapia oral, inhalada o endovenosa, antifúngicos,antivirales y vacunas.

Inflamación crónica. Antiiflamatorios orales, corticoides inhalados,corticoides orales.

Hemoptisis. Tratamiento antibiótico intravenoso. Se debe evitar el usode fármacos que interfieran con la coagulación (antiinflamatorios noesteroides, antibióticos derivados de la penicilina), sustancias inhaladasirritantes (antibióticos) y fisioterapia respiratoria al menos en las pri-meras 24 a 48 h después del episodio. La broncofibroscopia debe rea-lizarse siempre que sea posible para localizar el origen de la hemorragiay aplicar medidas tópicas. Si la hemorragia no cesa con la broncoscopia,debe llevarse a cabo una embolización selectiva de las arterias bron-quiales patológicas. La cirugía de resección pulmonar sólo está indica-da cuando no es posible controlar la hemoptisis con lo anterior, el ori-gen de la hemorragia está bien localizado y existe riesgo vital.

Neumotórax. Si es superior al 20% del volumen del tórax afectado ocompromete la función respiratoria, hay que colocar tubo de drenaje.En caso de persistencia o recidiva, es preciso resecar las bullas. La


pleurodesis por vía toracoscópica puede realizarse mecánicamente opor láser. La toracoscopia puede ser complicada por la dificultad paracolapsar el pulmón, las adherencias pleurales y la disminución de laelasticidad pulmonar. La pleurodesis mecánica extensa o la instilaciónde sustancias esclerosantes deberían evitarse para disminuir los riesgosen una futura cirugía del trasplante pulmonar.

Aspergilosis broncopulmonar alérgica. Corticoides orales,antifúngicos antiaspergilus.

Patología sinusal. Antibióticos orales, terapia tópica, irrigación sinusal,cirugía.

Diabetes. Insulina.

Reflujo Gastroesofágico. Supresión ácida, cirugía, procinéticos.

Síndrome de obstrucción intestinal distal. Dieta rica en fibra, laxan-tes osmóticos, enemas.

Enfermedad hepatobiliar. Ácido ursodesoxicólico, vitaminas E y K,escleroterapia, cirugía (transplante hepático).

Osteoporosis. Calcio y vitamina D, difosfonatos.

Íleo meconial. Enemas y cirugía (problema neonatal).

Tratamiento de la afectación pulmonar

Antibióticos por vía oral como el ciprofloxacino, durante lasagudizaciones leves.

Antibióticos por vía endovenosa, asociando un aminoglucósido y unacefalosporina durante las agudizaciones graves.

En caso de PsA resistente se combina el uso de 3 antibióticos a dosisaltas. La PsA está presente en el 80% de los casos de FQ en el adulto,desarrolla rápidamente resistencias a los antibióticos y el objetivo deltratamiento es evitar la colonización inicial. Para controlar la infecciónpor PsA se realizan periódicamente cultivos de esputo.

En el caso de colonización por PsA, se recomiendan ciclos detobramicina inhalada: 28 días de tratamiento, 28 días de descanso.


Transplante pulmonar

La insuficiencia respiratoria sigue siendo la principal causa de muerte. Eltransplante bipulmonar es una opción que puede mejorar y prolongar la vidade los afectados de FQ, con una supervivencia del 50% a los 5 años.


Es importante hacer un seguimiento sobre el cumplimiento del tratamientoen personas afectadas de FQ, sobre todo en la adolescencia. Existen para elloformularios elaborados por la asociación de FQ. El seguimiento del pacientetambién implica monitorizar el progreso de la enfermedad y sus síntomas,educación sobre la dieta a seguir, hábitos de vida saludables que puedanretrasar la aparición de complicaciones, y ayuda para realizar la fisioterapiarespiratoria. Puede aparecer:

Incumplimiento del tratamiento relacionado con duración y compleji-dad del tratamiento, incorporación a nuevos ámbitos (trabajo, universi-dad, etc.); manifestado por el propio paciente, por su familia o por nosolicitar la medicación prescrita.

Actividades:

Abordar el motivo por el que ha abandonado el tratamiento, si es porcambios en su vida, ayudar al individuo a reprogramar los horarios deaplicación del tratamiento y buscar estrategias y lugares donde aplicar eltratamiento fuera del hogar. Informar sobre la importancia del seguimien-to del tratamiento y las consecuencias del abandono del mismo.

5. ENFERMEDAD PULMONAR INERSTICIAL DIFUSA (EPID)

Definición

Las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID) son unconjunto de enfermedades que afectan al espacio alveolointersticial, conmanifestaciones clínicas, radiológicas y funcionales muy similares.


Clasificación y etiología

Según el consenso de la Amenrican Thoracic Society y la European RespiratorySociety se distinguen tres grupos. El primero lo constituirían las neumonías decausa desconocida, denominadas neumonías intersticiales idiopáticas; elsegundo, lo constituyen las EPID de causa conocida, o asociadas a otrasenfermedades; el tercer grupo lo constituye un grupo de enfermedades quesiendo idiopáticas, tienen características definidas (Tabla 11).

Tabla 11.

CLASIFICACIÓN DE LAS EPID

NEUMONÍAS INTERSTICIALES IDIOPÁTICAS

• Fibrosis pulmonar idiopática (FPI)• Neumonía intersticial aguda (NIA)• Neumonías intersticial no específica (nine)• Bonquiolitis respiratoria con enfermedad pulmonar intersticial (BR/ EPID)• Neumonía intersticial descamativa (NID)• Neumonía intersticial linfocítica (NIL)• Neumonía organizada criptogenética

DE CAUSA CONOCIDA O ASOCIADAS

• Asociadas a enfermedades del colágeno• Causadas por polvos inorgánicos (neumoconiosis)• Inducidas por fármacos y radioterapia• Causadas por polvos orgánicos (alveolitis alérgicas extrínsecas)• Asociadas a enfermedades hereditarias (enfermedad de Hermansky-Pudlak…)

PRIMARIAS O ASOCIADAS A OTROS PROCESOS NO BIEN DEFINIDOS

• Sarcoidosis• Proteinosis alveolar• Microlitiasis alveolar• Linfangioleiomiomatosis• Eosinofilias pulmonares• Histiocitosis X (granulomatosis de células de Lngerhans)• Amiloidosis• Otras EPID


Epidemiología

Existen pocos datos sobre la epidemiología de las EPID. En los estudiosrealizados se observa que su incidencia y prevalencia son muy variables, yaque los métodos epidemiológicos utilizados difieren de un estudio a otro.Además, los cambios recientes en la clasificación de las EPID impidenconocer con certeza la incidencia y prevalencia de nuevas entidades clínicas,como la neumonía intersticial no específica. Hay acuerdo general en quelas EPID más frecuentes son la fibrosis pulmonar idiopática y la sarcoidosis,seguidas por las alveolitis alérgicas extrínsecas y las asociadas a lasenfermedades del colágeno.

En España la incidencia de EPID estimadaes de 7,6 casos/100.000habitantes; siendo la incidencia de la fibrosis pulmonar idiopática (FPI) de1,6 casos/100.000 habitantes. Estos datos son superponibles a los obtenidosen Andalucía (estudio RENIA).

Signos y Síntomas

Disnea de esfuerzo y tos seca; infiltrados bilaterales difusos; anormalidadesfuncionales compatibles con un patrón restrictivo pulmonar, disminución dela difusión y un gradiente alvéolo-arterial de O2 aumentado; ausencia deinfecciones pulmonares o neoplasia; histopatología con grado variable deinflamación y fibrosis, con o sin evidencia de granulomatosis o cambiosvasculares secundarios.

Diagnóstico

El diagnóstico de una EPID requiere en muchos casos el estudio histológicodel parénquima pulmonar.

La disnea es el síntoma que lleva al enfermo a consultar al médico. En laexploración física pueden estar presentes estertores, crepitantes (auscultación)y acropaquia (examen físico).

Anamnesis

a) Edad y el sexo. La fibrosis pulmonar idiopática (FPI) tiene una edadde presentación normalmente superior a los 50 años y es más frecuen-te en varones, siendo la más frecuente de las neumonías intersticiales


idiopáticas. Entre los 20 y 40 años son más frecuentes la sarcoidosis, lahistiocitosis X, las EPID asociadas a enfermedades del colágeno y lalinfangioleiomiomatosis. La linfangioleiomiomatosis es propia del sexofemenino. Asimismo, las EPID asociadas a enfermedades del colágenoson más frecuentes en las mujeres.

b) Antecedentes familiares.

c) Hábito tabáquico. La Neumonía intersticial descamativa (NID), labronquiolitis respiratoria con enfermedad pulmonar intersticial (BR/EPID) y la histiocitosis X son enfermedades propias de fumadores.

d) Uso de fármacos, radioterapia y enfermedades sistémicas.

Análisis sanguíneos. Pueden demostrar alteración de los marcadores dela inflamación (proteína C reactiva, VSG) en la FPI.

Radiología. La radiografía de tórax es fundamental en la evaluación ini-cial y en el seguimiento de todos los pacientes con neumonía intersticialidiopática: el 90% de los pacientes presentan alteraciones en el momentodiagnóstico. La localización del patrón intersticial puede orientar al diag-nóstico. Sucesivas radiografías son útiles para el seguimiento de la enfer-medad. La TAC, preferible de alta resolución (TACAR) resulta útil paraelegir la zona a biopsiar. RMN y gammagrafía son de dudosa utilidad y noestán recomendadas.

Pruebas funcionales respiratorias. Sirven para diagnosticar, para orien-tar el tratamiento y controlar la evolución de la enfermedad. En laespirometría forzada el patrón funcional encontrado es el restrictivo, lacapacidad pulmonar total (TLC) y los diferentes volúmenes están dismi-nuidos. La DLCO, parámetro sensible en la detección precoz de manifes-taciones intersticiales, está normalmente disminuida. La gasometríaarterial presenta un aumento de gradiente (A-a)O2, puede aparecer mo-derada hipercápnia y la hipoxemia esta presente en fases avanzadas de laenfermedad. En la prueba de esfuerzo aparece una limitación de la tole-rancia al ejercicio.

Lavado broncoalveoloar útil en el diagnóstico diferencial de las neumo-nías intersticiales, pero no se ha demostrado que tenga valor para deter-minar la actividad de la enfermedad, ni su respuesta al tratamiento.


Biopsia pulmonar. La técnica transbronquial, mediante fibrobroncoscopio,no es útil en las neumonías intersticiales idiopáticas, (excepto bronquiolitisobliterante). La biopsia pulmonar por minitoracotomía o porvideotoracotomía puede estar indicada, dependiendo del paciente. Lasáreas a biopsiar se determinan mediante TACAR. Para llegar al diagnósti-co sin biopsia se han establecido unos criterios clínicos con una sensibili-dad entorno al 90%, descritos en la Tabla 12 (4).

Tabla 12.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE FPI EN AUSENCIA DE BIOPSIAQUIRÚRGICA

CRITERIOS MAYORES

1) Exclusión de otras causas de enfermedad pulmonar.2) Pruebas de función respiratoria con evidencia de restricción e impedimento del

intercambio de gases.3) TACAR con reticulaciones bibasales y ausencia o mínimas opacidades en “vidrio

deslustrado”.4) Biopsia transbronquial o LBA sin signos de otras alternativas diagnósticas

CRITERIOS MENORES

1) Mayor de 50 años.2) Presentación insidiosa de disnea de esfuerzo inexplicada.3) Más de 3 meses de evolución.4) Crepitantes bibasales en inspiración.

NOTA: Deben cumplirse todos los criterios mayores y, al menos, tres menores.LBA: Lavado Bronquioloalveolar.

Tratamiento

El tratamiento varía para las distintas EPID. Para la FPI está en estudio eluso de los siguientes fármacos: interferón gamma, pirfenidona, antioxidantes(N-acetilcisteina), anticuerpos antifactor de necrosis tumoral alfa (los cualesno han demostrado efectividad), inhibidores de la enzima conversora deangiotensina (IECA), bloqueantes del receptor II de la angiotensina (ARAII)


y bloqueadores de los receptores de la endotelina. En pacientes conhipertensión pulmonar asociada a la FPI, el sildenafilo (inhibidor de lafosfodiesterasa) y el epoprostenol disminuyen las resistencias vascularespulmonares por lo que podría contemplarse su uso.

Para la linfangioleiomiomatosis, la terapia hormonal no parece tener unpapel claro, siendo los mejores resultados los obtenidos conmedroxiprogesterona durante un año. Actualmente no se recomienda eltamoxifeno, ni danazol, y la ooforectomía no ha demostrado mejoría. Porello otros autores propugnan medidas de mantenimiento con b2-agonistas,tratamiento de los neumotórax o quilotórax y el trasplante pulmonar enfases avanzadas.

De forma más generalizada se puede decir, que los objetivos fundamentalesdel tratamiento consisten en evitar la exposición al agente causal, suprimir elcomponente inflamatorio de la enfermedad (alveolitis) y tratar lascomplicaciones. El primer objetivo sólo es posible en las enfermedades deetiología conocida. Para suprimir el componente inflamatorio, los fármacosutilizados son glucocorticoides como la prednisona, e inmunosupresores comola azatioprina o la ciclofosfamida. La duración del tratamiento varía según laEPID, siendo las recomendaciones iniciales de 6 meses. En cuanto a lascomplicaciones que pueden aparecer, por ejemplo, los pacientes quedesarrollen hipertensión pulmonar secundaria, pueden beneficiarse deltratamiento con vasodilatadores como el sildenafilo, iloprost y oxigenoterapia.Si no hay mejoría o estabilización de la enfermedad con el tratamiento, debeplantearse el trasplante pulmonar, siendo éste la última opción terapéuticapara las EPID que progresan a fibrosis y causan insuficiencia respiratoria.


El tratamiento de enfermería deberá ajustarse a cada caso, porque haydiferencias importantes en las consecuencias de las diferentes EPID. Teniendoen cuenta la edad a las que aparecen muchas de ellas, se puede adivinar elsiguiente problema:

Deterioro de la adaptación. Relacionada con modificación en el estadode salud, manifestado por rechazo del tratamiento y continuidad con há-bitos nocivos (fumar, mantener contacto con agentes causales, etc.), in-capacidad para establecer medidas preventivas.


Actividades:

Dar información clara y precisa sobre la enfermedad y los objetivos quederivan de enfrentarse a ella. Identificar con el individuo distintas alterna-tivas para adaptarse a los cambios. Destacar la responsabilidad de la per-sona en su propia conducta. Animar a la formulación de preguntas y ex-plicar que reacciones de ira y negación son normales.

5.1. Actuación enfermera con el trasplantado pulmonar

El paciente llega a la unidad hemodinámicamente estable, procedente dela U.C.I., cuando ha superado la fase de mayor inestabilidad clínica. Respiraespontáneamente con o sin aporte de oxígeno. Tolera dieta y medicación porvía oral. No hay episodios de infección o de rechazo agudo. Conserva una víavenosa central. Tiene 1 o 2 drenajes torácicos.

En la Unidad se procede a realizar:

1) Acogida del paciente/familia

1.1) Cuidados de Enfermería al ingreso. Presentarse a sí mismo. Orientaral paciente / familia en las instalaciones del centro: “Se ubica al pa-ciente en una cámara de aislamiento”, dotada de circuito de aire norecirculante y de presión positiva, donde es obligatorio el uso de mas-carilla y guantes.

1.2) Abrir historia

2) Identificación del cuidador principal

Desde un primer momento es importante la educación al cuidador sobreprotección contra las infecciones: Instruir acerca de las técnicas correc-tas del lavado de manos. Enseñar técnicas de aislamiento (uso de mas-carilla y guantes).

3) Valoración inicial postrasplante

Valoración de las 14 Necesidades Básicas según Modelo de VirginiaHenderson. La información recogida en la Valoración Inicial junto conlos datos de la Historia Clínica nos ayudará a establecer el plan de cuida-dos que debemos aplicar al paciente.

101ATENCIÓN AL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS I

4) Plan de cuidados

Las taxonomías NANDA, NOC Y NIC nos han permitido diseñar unprograma de cuidados que ha sido informatizado y es de gran utilidad yfácil manejo para los profesionales de las Unidades de Trasplantes. Porello estimamos adecuado reflejar el protocolo de actuación y plan decuidados en la recepción y control de un paciente con trasplante depulmón.

Este programa de cuidados permite añadir otros diagnósticos detectadosen la valoración inicial al plan de cuidados estándar, individualizando asíel plan para cada uno de los pacientes. El programa tiene un apartadodonde se incluyen: las complicaciones posibles en el paciente, requeri-mientos terapéuticos, requerimientos diagnósticos y actividades deri-vadas de la hospitalización.

4.1) Los diagnósticos enfermeros más prevalentes y sobre los que se hatrabajado en el PCE del Trasplante de Pulmón son: Deterioro de lamovilidad física, Ansiedad, Conocimientos deficientes, y Riesgo deinfección.

4.1.1) Deterioro de la movilidad física R/C Disminución de la fuerza,Dolor, Temor al manejo de dispositivos terapéuticos. M/P dificul-tad par realizar las actividades de auto-cuidado.

Como objetivo para el Nivel de Movilidad (NOC-resultado) elpaciente pasará de necesitar ayuda para sus autocuidados a sertotalmente independiente.

Las Intervenciones Enfermeras (NIC) para lograr este objetivo son:

Terapia de ejercicios: Control Muscular.

Terapia de ejercicios.

Manejo del dolor.

Ayuda con los autocuidados: alimentación.

Ayuda con los autocuidados: aseo (eliminación).

Ayuda con los autocuidados: baño/higiene.

Ayuda con los autocuidados: vestir/arreglo personal.


4.1.2) Ansiedad R/C Cambio en el entorno, Cambio en los patronesde interacción. M/P expresiones de preocupación, inseguridad, de-manda de presencia física, dificultad para conciliar el sueño.

Como objetivo para el Control de la Ansiedad (NOC-resultado) elpaciente buscara información para reducir la ansiedad, referirá dor-mir de forma adecuada, manifestara ausencia de la conducta deansiedad y verbalizará la aceptación de la situación de salud.


Disminución de la ansiedad.

Cuidados de Enfermería al ingreso.

Fomentar el sueño.

4.1.3) Conocimientos deficientes (Sobre el régimen terapéutico).

Como objetivo para el Conocimento de la Medicación, el pacientey el cuidador principal describirán: las acciones, los efectos inde-seables y la correcta administración de la medicación; describiránel cuidado adecuado de los dispositivos de la administración.

Como objetivo para el Conocimiento del Régimen Terapéutico elpaciente y el cuidador principal describirán: la responsabilidad delos propios cuidados para el tratamiento actual, el proceso de laenfermedad, las comidas que deben evitarse y los signos y síntomasde las complicaciones del proceso de la enfermedad.


Enseñanza: medicamentos prescritos.

Enseñanza: dieta prescrita.

Enseñanza: proceso de enfermedad

Planificación del alta.

4.1.4) Riesgo de infección R/C catéteres invasivos (catéter venosoperiférico).

Como objetivo para el Control del Riesgo de Infección, el pacien-te reconocerá el riesgo.


Como objetivo para el Estado Infeccioso, ausencia de dolor y flebi-tis por catéter venoso periférico.


Mantenimiento (DAV)

4.2) Complicaciones posibles

Las complicaciones son problemas que pueden surgir en el paciente yque la enfermera actúa detectando la aparición de signos y síntomasque pueden sugerir que se este desarrollando:

4.2.1) Un proceso de infección

4.2.2) Un proceso de rechazo

4.2.3) Un proceso de insuficiencia renal

4.2.4) Desnutrición

4.2.5) Estreñimiento

Las Intervenciones Enfermeras (NIC) para evitar las complicacio-nes son:

Vigilancia.

Cuidados del drenaje torácico.

Protección contra las infecciones.

Ayuda en la ventilación.

Terapia nutricional.

Cuidados del sitio de incisión.

Mantenimiento de dispositivos de acceso venoso (DAV).

4.3) Requerimientos terapéuticos

Son Intervenciones (NIC) derivadas del tratamiento médico:

Administración de medicación oral.

Administración de medicación subcutánea.


Terapia intravenosa.

Oxigenoterapia.

Punción intravenosa.

4.4) Requerimientos diagnósticos

Son Intervenciones (NIC) de apoyo al diagnóstico médico:

Ayuda en la exploración.

Manejo de muestras.

Flebotomía: muestra de sangre venosa.

Flebotomía: muestra de sangre arterial.

Las pruebas complementarias que realizan los servicios de apoyo aldiagnóstico médico y que la enfermera actúa en la preparación del pa-ciente son:

Hematimetría.

Bioquímica hemática. (Glucosa, Urea, Iones, Creatinina, AST, ALT,PCR y amilasa).

Niveles de CsA/tacrolimus.

Rx. de Tórax.

CMV (Virología y PCR).

Espirometría.

Cultivo de esputo (Broncoscopia).

4.5) Actividades derivadas de la hospitalizacion

Ayuda con los autocuidados: alimentación.

Ayuda con los autocuidados: aseo (eliminación).

Ayuda con los autocuidados: baño/higiene.

Ayuda con los autocuidados: vestir/arreglo personal.


5) Informe de continuidad de cuidados

Cuando el paciente es dado de alta hospitalaria se le entrega un documen-to con las recomendaciones de enfermería como apoyo a la educaciónsanitaria recibida durante su hospitalización:

Toma de medicación antirrechazo (Ciclosporina, Tacrolimus,Azatioprina; Micofenolato, Corticoides).

Decálogo de la toma de medicación.

Hábitos de vida.

Otros consejos (18-20).

6. SÍNDROME DE APNEAS-HIPOPNEAS DURANTE EL SUEÑO

6.1. Definición de SAHS

El SAHS puede definirse como una alteración intrínseca del sueñocaracterizada por episodios repetidos de pausas respiratorias anormalesdurante el sueño como consecuencia de alteraciones anatómico-funcionalesde la vía aérea superior (VAS) que conducen a su colapso. Se asociafrecuentemente con caídas en la saturación de la oxihemoglobina (Sat.O2), yacompañado de ronquidos y de somnolencia diurna (21).

Definiciones de los principales eventos respiratorios

Apnea. Ausencia o reducción > 90% de la señal respiratoria de almenos 10 segundos de duración. Puede ser obstructiva (si va acompa-ñada de esfuerzo toracoabdominal), central (en ausencia de esfuerzotoracoabdominal) o mixta (comienza con un componente central y ter-mina con un componente obstructivo).

Hipopnea. Reducción > 30% y < 90% de la amplitud de la señal res-piratoria de más de 10 segundos de duración, que se acompaña dedesaturación (≥ 3%) y/o un microdespertar en el EEG.


Índice de apneas hipopneas (IAH). Índice de alteración respiratoria(IAR). Suma del número de apneas e hipopneas (es el parámetro másfrecuentemente utilizado para valorar la gravedad de los trastornos res-piratorios durante el sueño). Consiste en la suma del número de apneas+ hipopneas + ERAM por hora de sueño (o por hora de registro si seusa una poligrafía respiratoria). El IAR se corresponde con el RespiratoryDisturbance Index (RDI) de la literatura.

Desde el punto de vista práctico puede considerarse al IAH y al IARcomo términos superponibles. Es decir, los ERAM se incluyen comohipopneas.

Esfuerzos respiratorios asociados a microdespertares (ERAM). Pe-ríodo > 10 segundos de incremento progresivo del esfuerzo respirato-rio (idealmente detectado por un incremento progresivo de la presiónesofágica que acaba, con un microdespertar (no hay una reducciónevidente de la amplitud del flujo –criterio de hipopneas–). Tambiénpuede detectarse por periodos cortos de limitación del flujo (aplana-miento de la señal de la sonda nasal o reducciones del sumatoriotoracoabdominal acompañados de un microdespertar).

En la Tabla 13 se observan las definiciones más comúnmente aceptadasdel SAHS.

6.2 Etiología. Epidemiología

Los factores de riesgo más importantes asociados al SAHS son la edad y elíndice de masa corporal (IMC), observándose que su frecuencia aumenta conambos factores. Otros factores de riesgo son: la menopausia en mujeres (larelación varón: mujer 2:1 se reduce con la edad), tóxicos irritantes y fármacos(alcohol, tabaco, sedantes, hipnóticos y barbitúricos, que juegan un papel deforma aguda), posición corporal (en decúbito supino aumenta la resistenciade la VAS), diversas enfermedades (acromegalia, hipotiroidismo, DM conresistencia a la insulina) y factores genéticos (morfología craneofacial:micrognatia, retrognatia, macroglosia, braquicefalia, etc.), familiares (mayorprevalencia entre los familiares de pacientes) y étnicos (mayor prevalenciaentre los afroamericanos que caucasianos).


La faringe es el principal sitio donde acontecen las obstrucciones totales oparciales que anulan o limitan el flujo inspiratorio. El tamaño de su luz dependede que exista un adecuado equilibrio de presiones dentro y fuera de la misma.Este equilibrio comienza a alterarse al comienzo de cada inspiración, ya quela presión negativa iniciada en la caja torácica es transmitida a la VAS, dondese produce un aumento de la presión negativa intraluminal que tiende afavorecer el colapso y, por tanto, la apnea. De la eficacia de los mecanismospreventivos de este colapso dependerá la aparición de apneas-hipopneas y laseveridad de las mismas. Además durante el sueño el sistema activadorpresente en vigilia está deprimido.

Tabla 13.

DEFINICIONES MÁS COMÚNMENTE ACEPTADAS DEL SAHS

ORIGEN DEFINICIÓN LIMITACIONES

ASDA 1990(AMERICAN SLEEP

DISORDERS

ASSOCIATION)SEPAR 1998(SOCIEDAD ESPAÑOLA

DE PATOLOGÍA RESPI-RATORIA)

AASM (AMERICAN

ACADEMY OF SLEEP

DISORDERS)

Apneas e hipopneas recurrentes que seasocian con deterioro clínico manifestadopor un aumento de la somnolencia oalteración de la función cardiorrespiratoriaCuadro de somnolencia, trastornosneuropsiquiátricos y cardiorespiratoriossecundarios a episodios repetidos deobstrucción de la VAS que provocan repetidasdesaturaciones de la oxihemoglobina ydespertares transitorios que dan lugara un sueño no reparador1) Un IAH >5 incluyendo la presencia deesfuerzos respiratorios relacionados con arousal(RERAS) más uno de los siguientes, los cualesno pueden ser explicados por otras causas.2) Excesiva somnolencia diurna.3) Dos o más de los siguientes: asfixias duranteel sueño, despertares recurrentes, torpeza aldespertar, fatiga durante el día, dificultades deconcentración.SAHS = 1 + (2 ó 3)

No especificacuántas apneaso hipopneasson necesariasPondera lasmanifestacionesclínicas y noespecifica el númerode eventos necesariopara constituirel síndromePondera en conjuntoel IAH y lasmanifestaciones.Algunos consideranque el punto decorte de IAH > 5 esexcesivamente bajo,especialmente en losancianos y más si seincluyen los RERAS


6.3 Signos y síntomas

Los hallazgos clínicos más importantes se producen a dos niveles. Por unlado, las apneas e hipopneas condicionan hipoxemia que ocasiona la apariciónde problemas cardiovasculares, y por el otro, distorsión en la arquitectura delsueño que conduce a hipersomnia diurna, dishabilidades cognitivas y alteraciónde la personalidad.

Durante el sueño se repite constantemente el ciclo: sueño, apnea, cambiosgasométricos, despertar transitorio y fin de la apnea.

Los síntomas más importantes son: excesiva somnolencia diurna (ESD),ronquidos y pausas respiratorias durante el sueño, síntomas nocturnos(movimientos musculares anormales, diaforesis, despertares frecuentes,nicturia, pesadillas, sueño agitado, insomnio), síntomas diurnos (cansanciocrónico, cefalea matutina, irritabilidad, apatía, depresión, dificultades deconcentración, pérdida de memoria) y disminución de la líbido.

Es preciso caracterizarla y evaluar la severidad de la ESD. Algunossujetos con IAH elevado presentan escasa ESD, podría estar relacionadocon escasa repercusión de los eventos respiratorios sobre los“microdespertares” o al desarrollo de tolerancia a la fragmentación del sueño.De las distintas pruebas para evaluar la ESD se recomiendan la escala deEpworth (medición subjetiva, valora la posibilidad de adormilarse endistintas situaciones, consta de 8 preguntas –0 a 24 puntos– y se consideraanormal por encima de 10), junto a una buena historia clínica, y si esnecesario posteriormente se realizará una prueba objetiva (test de latenciamúltiple del sueño –TLMS– que valora el tiempo que tarda el individuo enquedarse dormido cuando se le somete a condiciones favorables, el testOsler –Oxford sleep resistance–, test de mantenimiento de la vigilia –TMV–y el test de vigilancia motriz).

6.4. Pruebas diagnósticas

El diagnóstico se suele realizar mediante el registro poligráfico durante elsueño de dichas alteraciones (apneas, desaturaciones, arousal). No obstante,los datos clínicos también son importantes (evaluar síntomas y datosantropométricos).


Polisomnografía convencional (PSG)

Es la prueba más completa. Consiste en el registro durante el sueño dedeterminados parámetros neurofisiológicos y cardiorrespiratorios. Deberárealizarse en horario nocturno o habitual del sueño del sujeto con un registrono menor de 6,5 horas y que incluya por lo menos 180 minutos de sueño.

Variables monitorizadas:

1) Variables neurofisiológicas. Electroencefalograma (EEG) –registro dela actividad eléctrica cerebral–, electrooculograma (EOG) –registrode los movimientos oculares–, y electromiograma (EMG) mentoniano–registro de la actividad muscular mentoniana–.

2) Variables cardiorrespiratorias. Electrocardiograma (ECG) o frecuen-cia cardiaca, esfuerzo respiratorio (movimientos respiratorios torácicosy abdominales), flujo aéreo oronasal (identifica la presencia de apnease hipopneas), Sat.O2 (para conocer la oxigenación), micrófono (para elronquido).

3) Otras. EMG tibial anterior, posición corporal, presión arterial.

La vigilancia por parte de una enfermera entrenada implica, además de lasposibles intervenciones sobre el paciente, la observación del registro mientrasse lleva a cabo. La lectura e interpretación del registro completo debenrealizarse de forma manual: estadiaje y recuento en épocas de 30 segundos.Se ha de realizar una gráfica resumen con estadios del sueño, postura, eventos,mioclonías y Sat.O2.

Procedimiento:

a) Siempre debe iniciarse el estudio explicándole al paciente lo que se leva a hacer.

b) Para colocar los electrodos craneales es recomendable hacerlo con elpaciente sentado (limpiar la zona y usar crema conductora), se colocanpares de electrodos (en cada par uno es un electrodo de registro y otroel de referencia).

c) Para los movimientos oculares se colocan dos electrodos, uno en cadaojo, uno 1 cm por encima y otro 1 cm por debajo (1 cm externo al cantode cada ojo). Y ambos ojos se referencian al mismo mastoides.


d) Para el tono muscular se recomienda colocar tres electrodossubmentonianos: uno en la línea media, un cm por encima del bordeinferior de la mandíbula; el segundo, dos cm debajo del borde inferiorde la mandíbula y a dos cm hacia la derecha de la línea media, y eltercero dos cm debajo del borde inferior de la mandíbula y a dos cmhacia la izquierda de la línea media.

e) A continuación se le pide al paciente que se levante y se le colocan lasbandas torácicas y abdominales (a nivel de axilas y ombligo respectiva-mente), que nos informan no sólo si los eventos son centrales uobstructivos, sino que también la disminución de su amplitud utilizan-do el sumatorio es una señal muy importante para detectar la disminu-ción de la ventilación.

f) Con el paciente ya acostado procederemos a la colocación de los si-guientes sensores: termistor y/o sonda nasal, micrófono para el ron-quido, oxímetro, sensores de movimiento de piernas y posición.

g) Acostado el paciente, revisados los electrodos, impedancias y sensores,se procede a la comprobación de su adecuado funcionamiento (abrir ycerrar los ojos, apretar la barbilla, que realice algunos ronquidos y algu-na apnea, etc.).

Variables neurofisiológicas

Su registro está bien estandarizado en la actualidad (según los criterios deRechtschaffen y Kales) La estadificación del sueño se realiza mediante ladeterminación del patrón predominante en épocas o periodos de 30 segundosde actividad EEG, EOG y EMG.

El EEG proporciona gran parte de la información necesaria para separarla vigilia del sueño y clasificar los estadios 1, 2, 3 y 4 del sueño NREM, ypermite detectar el ritmo alfa propio de los arousal. Se colocan al pacientepares de electrodos, en cada par uno es el del registro (central / occipital) yotro el de referencia (región auricular contralateral). El ritmo alfa se obtienecon el sujeto despierto pero con los ojos cerrados (Figura 1).

El EOG permite detectar los movimientos oculares rápidos propios de lafase REM. Se colocan dos electrodos: ROC (borde ocular derecho) y LOC(borde ocular izquierdo).


C3 – Central izquierdo / C

4 – Central derecho

O1 – Occipital izquierdo / O

2 – Occipital derecho

A1 – Auricular izquierda / A

2 – Auricular derecha

Se recomienda la derivación C3 / A

2

Opcionales: C4 / A

1 – O

1 / A

2 – O

2 / A1

Figura 1.

ESTUDIO DE LAS VARIABLES NEUROFISIOLÓGICAS A TRAVÉS DEL EEG

Vertex

Puntopreauricular

Nasion

20%

20%

10%

20%

20%

10%

InionA2

10%O2

20%

20%

10%

C2 C3

O1

A1

Bordeocular

derecho

A2

GND

Bordeocular

izquierdo

Mastoide Mastoide

A1

Músculo masetero

EMG


El EMG permite observar la disminución del tono muscular que se produceal comienzo del sueño, un descenso adicional (o ausencia) en la fase REM,así como un breve aumento en el tono (con frecuencia asociado a movimientos)durante los arousal.

La monitorización de las variables neurofisiológicas tiene comoobjetivos documentar la presencia de sueño, identificar sus fases, y detectarlos arousal.

El hipnograma es la representación temporal de las distintas fases del sueño.El sueño normal consta de 3-5 ciclos/noche (duración de 60-90 minutos porciclo). En pacientes con alteraciones respiratorias durante el sueño ladistribución pede estar alterada con predominio de fases 1-2, disminución de3-4 y tendencia a disminución del sueño REM (Figura 2).

Figura 2.

HIPNOGRAMA

(��

)*��

��+� "�,�-�.

(��

(��


Variables cardiorrespiratorias

El f lujo oronasal permite la detección de apneas e hipopneas.Procedimientos de registro: a) termistor, que se coloca frente a cada orificionasal y otro frente a la boca evitando el contacto con la piel, dando unainformación sobre el flujo meramente cualitativa (es sensible a lasvariaciones de temperatura ofreciendo una curva con la alternancia de aireinspirado –frío– y espirado –caliente–). b) transductor de presión (conectadoa gafas nasales), que permite cuantificar el flujo aéreo con precisión (essuperior al anterior para detectar hipopneas). Es muy importante que loscambios se valoren respecto a la respiración normal en los minutos previosy no con la basal al inicio.

Esfuerzo respiratorio (movimientos toracoabdominales): para diferenciarel tipo de apneas (centrales, obstructivas o mixtas). Existen distintosdispositivos: pletismografía de inductancia (utiliza bandas –transductores-que detectan los cambios en el área transversal del tórax y abdomen que seproducen con la respiración), bandas de mercurio sensibles al estiramiento,etc. Para evaluarlo cuantitativamente: presión esofágica con un catéter (sila presión es negativa expresa el aumento del esfuerzo respiratorio queprecede a los arousal).

La saturación de oxígeno en sangre arterial (Sat.O2) se detecta mediante lapulsioximetría (técnica basada en principios espectrofotoeléctricos, ya que laabsorción de la luz por parte de la hemoglobina cambia con su grado desaturación). Se coloca en un lecho pulsátil (dedo o lóbulo de la oreja). Losdatos que se obtienen son: Sat.O2 mínima, CT90 (proporción del tiempo totalde sueño –TTS– transcurrida con una saturación < 90%), índice dedesaturaciones –ID– (número promedio de desaturaciones de una magnituddeterminada por hora de sueño).

Mediante el ECG se pueden detectar los trastornos del ritmo cardiaco.

Otras variables

EMG tibial anterior, posición corporal, presión arterial (el aumento delesfuerzo inspiratorio durante los periodos de estrechamiento de la VAS,negativiza la presión pleural y suele acompañarse de disminución de la presiónarterial sistólica).


Índices de la PSG:

TTR – tiempo total de registro.

TTS – tiempo total de sueño (entre 5-9 horas).

TTS / TTR – eficacia del sueño (normal > 90%).

Latencia de sueño: tiempo trascurrido desde que se apaga la luz hastala aparición de 3 periodos de sueño 1 o un periodo de fase 2 (normalhasta 20 minutos).

Fases del sueño: 1- normal 5-10 % del TTS / 2- normal 40-50 % delTTS / 3 y 4- normal 20-30 % del TTS / REM- normal 20-25 % del TTS.

Latencia de sueño REM: tiempo trascurrido entre el comienzo del sue-ño NREM y REM (normal entre 60-110 minutos).

Número e índice de arousal.

Número de apneas, número de hipopneas, tiempo en apnea-hipopnea(en % del TTS), IA e IAH.

Sat.O2 (basal, mínima), número e índice de desaturaciones, CT90(% del TTS con saturación < 90%).

Número de episodios de bradi-taquicardia, frecuencia cardiaca máxi-ma y mínima, alteraciones del ritmo.

El SAHS suele diagnosticarse atendiendo a la frecuencia de los eventosrespiratorios (IAH > 10), pero además se necesita la existencia de síntomascompatibles. Un índice de arousal > 10 hace sospechar la existencia deSRAVAS (aunque no existan apneas ni hipopneas se aconseja utilizar CPAPsi existe hipersomnia diurna).

Cuando una PSG es positiva se necesita una segunda para el test terapéutico(o titulación de CPAP). Esta metodología es lenta, relativamente cara ypotencialmente generadora de largas listas de espera. Por tanto, existenprocedimientos diagnósticos alternativos utilizados en algunas situaciones.

Poligrafía cardiorrespiratoria

Consiste en la monitorización y registro durante el sueño de las variablescardiorrespiratorias (esfuerzo respiratorio, flujo aéreo, Sat.O2, y ECG o frecuenciacardiaca) de la PSG. Otros parámetros: posición corporal, ronquidos, actimetría.


Tiene ciertas limitaciones diagnósticas ya que no se conoce el TTS, porlo que se recurre al tiempo en cama para expresar la frecuencia de apneas ehipopneas (infraestimación del IAH, posibilidad de falsos negativos).Además, imposibilidad de detectar los arousal (pasarían inadvertidos loscasos de SRAVAS).

Por otro lado, es un procedimiento específico con lo que los resultadospositivos son fiables (los pacientes más adecuados son aquellos con bajaprobabilidad clínica de SAHS ya que se podrá descartar enfermedad, o dealta probabilidad en quienes se podrá establecer el diagnóstico consuficiente nivel de certeza). Es útil y costo-efectivo para el diagnósticodel SAHS.

A la hora de valorar un estudio de poligrafía se tienen en cuenta lossiguientes parámetros: TTR / TIB (tiempo en cama) / IA, IH e IAH /Sat.O2, ID y CT90 (cuando CT90 es > 25% es grave) / Ronquido (serecomienda conocer el número de ronquidos/hora así como el nivel promediode decibelios).

Oximetría

Cuantifica la saturación de la oxihemoglobina mediante espectrofotómetros.No recomendada habitualmente ya que puede proporcionar resultados falsospositivos y, sobre todo, falsos negativos. Se puede utilizar en casos urgentesde SAS clínicamente obvio, en los que puede demostrarse un patrón típico dedesaturaciones repetidas que desaparecen con CPAP. Se considera sugestivode SAHS si presenta desaturaciones en dientes de sierra persistentes y > 3%.Es muy útil para priorizar pacientes.

Numéricamente se utilizan los siguientes datos: TTR / Sat.O2 basal, mediay mínima / CT90 / ID (>1%: anormal, >5%: leve, >25%: grave).

Problemas o fuentes de error: uñas largas artificiales o laca de uñas,colocación inadecuada del sensor, malformación en dedos y uñas,desconexiones. Aspectos controvertidos: la interacción con otras hemoglobinasaltera la exactitud de la medición (COHb, MetaHb), niveles poco fiables enanemias graves, interferencia con la luz ambiente de las lámparas infrarrojosde calentamiento, no fiable en situaciones de hipotensión, hipotermia, by-pass cardiopulmonar e inestabilidad hemodinámica.


Estudios del sueño domiciliarios

Se pueden realizar PSG completa, poligrafía u oximetría. Ventajas: elpaciente duerme en su lugar habitual, y se agiliza el proceso diagnóstico.Inconveniente: frecuentemente es necesario repetir el estudio (por resultadosequívocos o pérdida de datos).

Estudios polisomnográficos cortos

Durante el sueño vespertino o primera mitad de la noche (y en la segundamitad test de CPAP en casos positivos). Se requiere que el periodo diagnósticotenga una duración de al menos 2 horas de sueño, IAH de al menos 40, y queel posterior ajuste de CPAP incluya fases de sueño No REM y REM, y posiciónen decúbito supino.

6.5. Tratamiento médico de SAHS

El tratamiento del SAHS es multidisciplinar y su objetivo es normalizar larespiración, la estructura del sueño y eliminar la sintomatología del paciente.El tratamiento de elección en el momento actual es la CPAP. En primer lugarse deben recomendar una serie de medidas generales.

Medidas generales. Pérdida de peso (aproximadamente un 70% de SAHSson obesos y un 40-50% de los obesos son SAHS, pero sólo un 10% consiguendisminuir su peso), evitar dormir en decúbito supino, abstinencia alcohólica(el alcohol es un depresor de la musculatura faríngea), supresión demedicamentos depresores del SNC (benzodiazepinas, narcóticos ybarbitúricos), tratar problemas ORL que favorezcan el colapso de la VAS(obstrucción nasal, amigdalectomía), abandono del tabaco (provoca irritaciónsobre la mucosa respiratoria) e higiene de sueño correcta (dormir con unhorario regular las horas suficientes).

CPAP (Continuous Positive Airway Pressure). Tratamiento de elección.La CPAP actúa como una válvula neumática que aplica una presión positivaconstante en la VAS y evita su colapso. La CPAP no es un tratamientoetiológico, si un paciente lo abandona, las apneas reaparecen y con la mismaintensidad. El sistema de aplicación consta de un compresor de aire, unatubuladura y una mascarilla (generalmente nasal).


Antes de iniciar el tratamiento con CPAP, el paciente tiene que comprenderque es la medida terapéutica más eficaz y es importante que tome concienciade su enfermedad y de la necesidad de su tratamiento. La CPAP es incómoda,tiene efectos secundarios y es un tratamiento crónico (es importante que lasmascarillas sean adecuadas a las características de cada sujeto).

Efectos terapéuticos: elimina los trastornos respiratorios durante el sueñoy sus consecuencias, mejorando la calidad de vida de los pacientes. Además,disminuye las cifras de tensión arterial en bastantes casos y así disminuye elriesgo de complicaciones cardiovasculares a largo plazo. Si existe hipercapnia,se normaliza la PCO2 en muchos casos.

Efectos secundarios: son muy frecuentes (80% de los pacientes). Engeneral son leves y raramente obligan a suspender el tratamiento. Es másfrecuente su aparición durante las primeras semanas de uso de CPAP. Losmás frecuentes son: problemas nasofaríngeos (congestión y/o obstrucciónnasal, sequedad faríngea, epistaxis), irritación cutánea, problemas oculares(conjuntivitis y/o sequedad ocular). Otros (más raros): cefalea, frío,insomnio, aerofagia. Problemas graves (muy raros): neumoencéfalo,neumomediastino, neumotórax, epistaxis grave, insuficiencia cardiaca, vértigoy enfisema subcutáneo.

Titulación de CPAP: medición del nivel de presión requerido para eliminarlas apneas, hipopneas, ronquidos y arousal. El sistema habitual, clásico yrecomendable es a través de una PSG convencional, pero existen otrossistemas (ecuaciones de predicción, medición domiciliaria o a noche partida,etc.). Auto-CPAP: suministra la presión necesaria en cada momento parasuprimir las apneas, hipopneas, limitación de flujo y ronquido (aportaninformación sobre las horas de uso, presión utilizada en cada momento, nivelde fuga y número de eventos respiratorios).

Según la SEPAR:

Si IAH>30 con síntomas importantes secundarios a apneas-hipopneasy/o patología cardiovascular o cerebrovascular relevante, se trataráncon medidas generales y CPAP. Si presentan alteraciones anatómicasmanifiestas en la VAS se podrán intervenir quirúrgicamente. Si se con-sigue reducción de peso acusada se valorará de nuevo.

En pacientes con IAH<30 sin clínica acusada o sin patologíacardiovascular asociada: medidas generales y control de la evolución.


En pacientes con síntomas claros e importantes y/o con patologíacardiovascular asociada pero con IAH<30, una vez descartadas otras pa-tologías responsables de los síntomas (horas insuficientes de sueño, de-presión-ansiedad, síndrome de piernas inquietas, etc.), aparte de las medi-das generales la aplicación de la CPAP se individualizará en cada caso.

Si IAH >30, sin síntomas referidos por el paciente o sus familiares, osin factores de riesgo importantes, no utilizar CPAP (sólo en casosconcretos y de forma provisional).

6.6. Otros tratamientos

Fármacos. Escasos resultados. Actualmente se está investigando elpapel de los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina(aumentan la actividad de los músculos de la VAS).

Dispositivos intraorales. Modifican la posición de la VAS durante elsueño para aumentar su luz y hacerla menos colapsable. Unos mantie-nen la lengua hacia delante y otros avanzan la mandíbula (aumenta elespacio retrofaríngeo). Su eficacia es limitada. Pueden ser útiles en elronquido primario y SAHS leve que no responde a medidas generales.

Estimulación eléctrica (a nivel de los músculos dilatadores de la farin-ge). En fase experimental.

Tratamiento quirúrgico (recomendaciones débiles, calidades de evi-dencia bajas o moderadas). Traqueotomía (en SAHS severo conarritmias cardiacas nocturnas graves o ICD severa y en pacientes quevan a ser sometidos a otros tratamientos quirúrgicos), cirugía nasal(septoplastias, turbinectomías y polipeptomías), cirugía faríngea (UPPP:extirpación de las amígdalas palatinas, úvula, borde libre del paladarblando y pilares amigdalinos anteriores) y cirugía lingual (glosectomías,avance maxilo-mandibular).


La apnea es la alteración intrínseca del sueño caracterizada por episodiosrepetidos de pausas respiratorias anormales durante el sueño comoconsecuencia de alteraciones anatómico-funcionales de la vía aérea superior(VAS) que conducen a su colapso.


El tratamiento enfermero para estos pacientes tendrá como objetivonormalizar la respiración y la estructura del sueño, eliminando lasintomatología y corrigiendo factores de riesgo, por lo que los cuidados deenfermería irán encaminados en un principio a informar al paciente de suenfermedad, de los factores de riesgo, de las consecuencias y de los posiblestratamientos, ya que aún hay un gran desconocimiento sobre este síndrome.

Nos encontramos dos actuaciones de Enfermería en cuanto altratamiento médico:

Pacientes con SAHS sin CPAP.

Pacientes con SAHS en tratamiento con CPAP

En el primer caso los diagnósticos enfermeros serían:

Alteración del patrón del sueño, relacionado con alteración sensorialpor sueño interrumpido y posición inadecuada.

Alteraciones sensoriales/preceptúales relacionadas con alteración quí-mica endógena, caracterizada por irritabilidad, depresión, concentra-ción pobre, ansiedad, cambio en el patrón de comportamiento.

Alteración en el intercambio gaseoso relacionado con suministro deoxígeno alterado, caracterizado por hipercapnia, hipoxia, somnolencia,confusión, desasosiego.

Déficit de conocimientos, relacionado con falta de interés en el apren-dizaje, interpretación errónea y limitación cognitiva, caracterizado porexposición de conceptos erróneos, rendimiento inadecuado, no segui-miento de instrucciones.

Intolerancia a la actividad, relacionada con desequilibrio entre el sumi-nistro y la demanda de oxígeno, debilidad generalizada y somnolencia,caracterizado por informe verbal de fatiga, debilidad y desgana.

Nutrición alterada, en relación a la ingesta excesiva para sus necesida-des metabólicas, caracterizado por peso superior para altura y consti-tución, nivel de actividad sedentario, patrones de comidasdisfuncionales.


Proceso alterado del pensamiento, relacionado con cambios físicos ypsicológicos, carencia de sueño, caracterizado por patrones del sueñoalterados.

Respiración ineficaz, relacionada con trastornos músculo esquelético,cansancio y disminución de la expansión pulmonar, caracterizado porcambios en la profundidad la respiración.

Es necesario el seguimiento del paciente en consultas programadas paracontrolar el cumplimiento de las medidas higiénico-dietéticas, además estudiode masa corporal, corregir malos hábitos alimenticios, estimular al ejercicio,recursos de ayuda. Evitar rutinas irregulares del sueño y siestas prolongadasdurante el día (una siesta de alrededor de media hora es saludable, pero unasiesta larga de 2-3 horas en la cama dificulta el sueño). Además se recomiendanlas siguientes medidas:

Abstinencia alcohólica (el alcohol es un depresor de la musculaturafaríngea) Supresión de medicamentos depresores del SNC(benzodiazepinas, narcóticos y barbitúricos).

Abandono del tabaco (provoca irritación sobre la mucosa respiratoria).

Evitar problemas ORL que favorezcan el colapso de la VAS (obstruc-ción nasal, amigdalectomía).

Evitar dormir en decúbito supino.

Acondicionar la habitación, ruidos, estímulos luminosos, temperatu-ras extremas, etc.

Asociar la cama con el sueño: evitar ver la televisión, trabajar o cenaren la cama.

Leer un poco o escuchar música puede ser aceptable si se asocia conel sueño.

Evitar cenas abundantes.

En pacientes con CPAP los diagnósticos de enfermería serian:

– Alteración del patrón del sueño, relacionado con alteración senso-rial por sueño interrumpido y mala tolerancia a la CPAP.


– Alteraciones sensoriales/preceptúales relacionadas con altera-ción química endógena, caracterizada por irritabilidad, depre-sión, concentración pobre, ansiedad, cambio en el patrón de com-portamiento.

– Alteración en el intercambio gaseoso relacionado con suministrode oxígeno alterado, caracterizado por hipercapnia, hipoxia, som-nolencia, confusión, desasosiego.

– Déficit de conocimiento, por falta de interés en el aprendizaje, in-terpretación errónea y limitación cognitiva, caracterizado por ex-posición de conceptos erróneos, rendimiento inadecuado, no segui-miento de instrucciones.

– Intolerancia a la actividad, relacionada con desequilibrio entre elsuministro y la demanda de oxígeno, debilidad generalizada y som-nolencia, caracterizado por informe verbal de fatiga, debilidad ydesgana, mala adaptación.

– Nutrición alterada, en relación a la ingesta excesiva para sus nece-sidades metabólicas, caracterizado por peso superior para altura yconstitución, nivel de actividad sedentario, patrones de comidasdisfuncionales.

– Proceso alterado del pensamiento, relacionado con cambios físicosy psicológicos, carencia de sueño, caracterizado por patrones delsueño alterados.

– Respiración ineficaz, relacionada con trastornos músculo esquelé-tico, cansancio y disminución de la expansión pulmonar, caracteri-zado por cambios en la profundidad la respiración.

Estos diagnósticos de enfermería se corrigen con el cumplimiento dela CPAP durante las horas del sueño con un mínimo recomendado de3,5 horas.

Tolerancia. Normalmente la mala tolerancia está en relación con efectossecundarios o con sensación de presión en la vía aérea superior.(Habitualmente los problemas de cumplimiento y tolerancia aparecen alprincipio del tratamiento)


Tabla 14.

COMPLICACIONES POTENCIALES CON EL TRATAMIENTO DE CPAP


Lesiones dérmicas faciales ynecrosis en el puente nasalDistensión gástrica

Conjuntivitis

Intolerancia a la mascarilla

Sequedad de mucosabuconasal

Aspecto de la zonade presiónVigilar molestias ehinchazón abdominal

Vigilar fugas de presión

Vigilar inquietud,claustrofobiaVigilar irritación y dolor

Apósitos

Alejar lo más posible de latoma de alimentosDecúbito supino 45ºControlar presionesInterface más pequeñaHidratarInformación y apoyo

Hidratación aguapequeños sorbosAumento de lahumedad(humidificador)

Síntomas. La respuesta a la CPAP es rápida, las alteraciones del sueñomejora a los pocos días, si la hipersomnia es el síntoma dominante en laclínica del paciente, el grado de somnolencia señalará la respuesta altratamiento. El ronquido desaparecerá con un nivel suficiente de presión, sinembargo no indica necesariamente la desaparición de las apneas.

En la Tabla 14 se describen las complicaciones potenciales con eltratamiento de CPAP, y en la Tabla 15 las características de las fases delsueño (22-25).


Tabla 15.

CARASTERÍSTICAS DE LAS FASES DEL SUEÑO

ESTADIO EEG EOG EMG

VIGILIA

(DESPIERTO CON

OJOS CERRADOS)SUEÑO 1 NO REM(5-10%)

SUEÑO 2 NO REM(50%)

SUEÑO 3 NO REM(20-25%)

SUEÑO 4 NO REM(0-5%)SUEÑO REM(20-25%)

Actividad alfa(8-13 Hz)(>50% de la época)Actividad alfa(<50% de la época)Actividad theta(3-7 Hz)Ondas agudasen vértexHusos de sueño ospindles (12-14 Hz,duración 0,5-1 seg.,rítmicos, bifásicos)Complejos K (1-4 Hz,duración 0,5-3 seg.,bi o trifásicos)Ondas delta(0,5-2 seg., <2 Hz,amplitud >75 uV, enel 20-50% de la época)Ondas delta(en >50% de la época)Similar al sueño 1 NoREM , pero sin ondasagudas en vértexOndas en “dientesde sierra” (4 Hz):patognomónicasde esta fase

Movimientosoculares,parpadeoMovimientoslentospendulares

Ausentes

Ausentes

Ausentes

Movimientosocularesrápidos

Activo

Presente(disminuyeel tonomuscularmentoniano)

Presente

Presente

Presente

Ausente


RESUMEN

Las infecciones de las vías respiratorias, superiores e inferiores, tienenuna trascendencia relevante en la salud pública. Suelen ser cuadros benignos,en especial las superiores. Tienen una elevada incidencia y un alto índicede contagio. Infecciones inespecíficas de las vías respiratorias superiores, dela faringe y cavidad bucal, laringe y la epiglotis y estructuras profundas delcuello. Las más comunes son el catarro común y la bronquitis. Las de víasaéreas inferiores pueden provocar cuadros de mayor gravedad, las máshabituales son: las bronquiectasias, dilataciones anormales, permanentes eirreversibles de uno o más bronquios que provocan respuestas inflamatoriaspersistentes con las consiguientes alteraciones en sus paredes, que tambiénpueden estar causadas por etiología no infecciosa, se caracterizan por tos conexpectoración mucosa o mucopurulenta, de forma crónica o conexacerbaciones; los abcesos pulmonares, una colección supurada secundariaa necrosis de parénquima pulmonar, producidos por gérmenes anaerobios oaerobios, entre sus causas destacan: la broncoaspiración, neumonías noprovocadas por broncoaspiración; la neumonía, enfermedad infecciosa delparénquima pulmonar caracterizada por la presencia de fiebre y apariciónde infiltrado en la radiología torácica, puede ser adquirida en la comunidad(NAC) o nosocomial; y la tuberculosis causada por bacterias del géneromycobacterium tuberculosis (bacilo aeróbico, inmóvil, no esporulado y decrecimiento lento). Esta última ha adquirido una mayor relevancia despuésde darse prácticamente por extinguida en nuestro país, sobre todo asociadaa pacientes infectados por el VIH y los casos importados de personasinmigrantes.


El tumor más frecuente del aparato respiratorio es el carcinomabroncogénico (CB), que causa una gran morbi-mortalidad. De menorfrecuencia son los traqueales, bronquiales, pulmonares, pleurales mediastínicosy de la pared torácica, que pueden ser primitivos del pulmón, o metástasispulmonares. Se denomina CB al carcinoma microcítico o de células pequeñasy al carcinoma no-microcítico o de células no pequeñas, representa el 90% delas neoplasias de pulmón, por lo que genéricamente también se denominacáncer de pulmón (CP). La etiología más usual es el humo del tabaco, unfumador tiene un riesgo entre 15 y 25 veces mayor de sufrir CP que un nofumador. En su diagnóstico tienen gran importancia las Técnicas de imagen:RX Tórax, la TAC, la PET, la Citología de esputo, la fibrobroncoscopia. Sutratamiento puede ser quirúrgico o paliativo.

De las enfermedades vasculares pulmonares una de las más frecuenteses la Hipertensión arterial pulmonar, que se caracteriza por un aumento dela resistencia vascular pulmonar que conduce a un fallo ventricular derecho yla muerte prematura, definida como la elevación sostenida de la presiónarterial pulmonar. Existen otras como la Enfermedad TromboembolíticaVenosa, el Tromoboembolismo Venoso Profundo (TVP) y el TromboembolismoPulmonar (TEP), producido este por el desplazamiento de un trombo desdelas extremidades inferiores.

La Fibrosis Quística del adulto es una enfermedad multisistémica,genética autosómica recesiva, como consecuencia de una mutación genéticaen el cromosoma 7 que codifica una proteína de la membrana llamada cysticfibrosis transmembrane conductance regulador (CFTR). Esta interviene enla regulación del cloro, el sodio y el agua, alterando el transporte de ionesdentro de las células epiteliales en el sistema respiratorio, digestivo, piel yaparato genital, afectando a la composición y densidad de las secreciones.


Las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID) son unconjunto de enfermedades que afectan al espacio alveolointersticial, conmanifestaciones clínicas, radiológicas y funcionales muy similares. Se distinguentres grupos: el primero, las neumonías de causa desconocida (neumoníasintersticiales idiopáticas); el segundo, las EPID de causa conocida o asociadasa otras enfermedades; y el tercer grupo, idiopáticas. Son enfermedades quecursan con alteraciones respiratorias de tipo restrictivo y con alteraciones de ladifusión que pueden llegar a precisar un transplante pulmonar.

El Síndrome de Apneas durante el sueño puede definirse como unaalteración intrínseca del sueño caracterizada por episodios repetidos de pausasrespiratorias anormales durante el sueño como consecuencia de alteracionesanatómico-funcionales de la vía aérea superior que conducen a su colapso y seasocia con caídas en la saturación de la oxihemoglobina, ronquidos ysomnolencia diurna. Los factores de riesgo más importantes son: la edad, elíndice de masa corporal, la menopausia, los tóxicos, irritantes y fármacos. Eldiagnóstico se realiza mediante estudios polisomnográficos durante el sueñoen el que se estudian tanto los eventos relacionados con el sueño como con lasituación respiratoria. El objetivo del tratamiento es normalizar la respiración,la estructura del sueño y eliminar la sintomatología del paciente medianteequipos de CPAP (continuous positive airway pressure).


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131ATENCIÓN AL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS II

1. PATOLOGÍA OBSTRUCIVA CRÓNICA: EPOC

1.1. Definición y epidemiología

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se caracterizaesencialmente por una limitación crónica al flujo aéreo poco reversible yasociada principalmente al humo de tabaco.

La denominación de fenotipo se utiliza para referirse a formas clínicas delos pacientes con EPOC: aquellos atributos de la enfermedad que, solos ocombinados, describen las diferencias entre individuos con EPOC en relacióncon parámetros que tienen significado clínico.

La guía GesEPOC propone cuatro fenotipos que determinan untratamiento diferenciado:

Fenotipo enfisema

El enfisema se define como la afección de los pulmones caracterizada porun aumento de tamaño de los espacios aéreos situados más allá del bronquioloterminal y que se acompaña de cambios destructivos en sus paredes.

3. Atención al Pacientecon Alteraciones

Respiratorias (II)

Patología obstructiva crónica.Enfermedad pulmonar restrictiva.

Enfermedades de la pleura y mediastino.Insuficiencia respiratoria. Síndrome del

distrés respiratorio en el adulto


Fenotipo bronquitis crónica

La bronquitis crónica se define como la presencia de tos productiva oexpectoración durante más de 3 meses al año y durante más de 2 añosconsecutivos. La hipersecreción bronquial en la EPOC se ha asociado a unamayor inflamación en la vía aérea y a un mayor riesgo de infección respiratoria.

Fenotipo mixto EPOC-asma

El fenotipo mixto en la EPOC se define por la presencia de una obstrucciónno completamente reversible al flujo aéreo acompañada de síntomas o signosde una reversibilidad aumentada de la obstrucción.

Fenotipo agudizador

Se define como agudizador a todo paciente con EPOC que presente dos omás agudizaciones moderadas o graves al año. Estas exacerbaciones debenestar separadas al menos 4 semanas desde la finalización del tratamiento dela agudización previa o 6 semanas desde el inicio de la misma en los casosque no han recibido tratamiento, para diferenciar el nuevo evento de un fracasoterapéutico previo.

La importancia de establecer estos fenotipos es que el tratamiento se dirigirásegún las características propias de cada paciente, en lo que constituye unenfoque personalizado del tratamiento farmacológico y de rehabilitación

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es uno de losprocesos patológicos de mayor prevalencia en el mundo occidental. En Españase estima que afecta a un 9% de las personas con más de 40 años y a un 20%de las mayores de 65 años. Su relación causal con el consumo de tabaco esindudable y directa, por lo que cabe esperar su incremento en los próximosaños. En la actualidad el 36% de la población española mayor de 16 años esfumadora. En España la EPOC constituye la cuarta causa de muerte, conuna tasa global de 33 fallecimientos/100.000 habitantes/año, cifra que seeleva a 176 entre los individuos mayores de 75 años. Más de la mitad de losenfermos fallece en los 10 años siguientes al diagnóstico. Las repercusioneslaborales, sanitarias y socioeconómicas de la EPOC y sus consecuencias sonmuy importantes por la incapacidad y la morbimortalidad que conllevan.


1.2. Factores de riesgo

El desarrollo de la EPOC se relaciona con varios factores de riesgo. Eltabaquismo es, con gran diferencia, el más importante. Existe una relaciónclara en los fumadores susceptibles entre la exposición al tabaco y la pérdidaanual del volumen exhalado en el primer segundo de una espiración forzada(FEV1). El 50% de los fumadores presentará hipersecreción mucosabronquial y tos crónica. Los fumadores no susceptibles tienen una pérdidadel FEV1 similar a la de los individuos no fumadores. Los fumadoressusceptibles experimentan una disminución del FEV1 que es el doble o eltriple (80-100 ml/año) que la de los no fumadores. Si los fumadoressusceptibles abandonan el tabaco no recuperan (a veces mínimamente) lafunción pulmonar perdida, pero el descenso anual del FEV1 se iguala con elde los individuos no fumadores. Otros factores causales de la EPOC sonlos de origen genético (déficit de alfa-1 antitripsina), la exposición laboral yel tabaquismo pasivo. La contaminación ambiental, la hiperreactividadbronquial y las infecciones respiratorias de la infancia también pueden estarimplicadas, aunque su influencia es menor y su verdadera importancia aúnno se ha establecido.

1.3. Diagnóstico y clasificación de la gravedad

La espirometría forzada es la prueba que permite el diagnóstico de la EPOC,ya que define la limitación al flujo aéreo. El diagnóstico de la EPOC se basaen la disminución del flujo espiratorio, medido a través del FEV1 y su cocientecon la capacidad vital forzada (FEV1/FVC). Se considera que hay obstrucciónal flujo aéreo si al dividir el FEV1 entre el FVC posbroncodilatación el resultadoes inferior a 0,7. Los objetivos de la espirometría en la evaluación inicial delpaciente son la confirmación del diagnóstico de sospecha y evaluar la gravedadde la obstrucción al flujo aéreo.

La prueba broncodilatadora, permite objetivar la reversibilidad de laobstrucción. Es positiva si se confirma un aumento en el FEV1 superior a200 ml y al 12% del valor prebroncodilatación.

En las últimas décadas, la clasificación de gravedad de la EPOC se habasado casi exclusivamente en la determinación del grado de limitación alflujo aéreo, evaluado a través del FEV1 posbroncodilatador (según la GlobalInitiative for Chronic Lung Disease –GOLD–).


En la actualidad se reconoce que la EPOC es una enfermedad heterogéneay que un único parámetro como el FEV1, a pesar de ser de utilidad, no permiteestratificar adecuadamente a los pacientes. En este sentido, datos recientesindican la existencia de otros marcadores que, bien solos o combinados,pueden mejorar la información pronóstica aportada por el FEV1.

El grado de obstrucción se clasifica según la GOLD: leve (FEV1> 80%),moderada (FEV1: 50-80%), grave (FEV1: 30-49%) y muy grave (FEV1< 30%).

La clasificación de gravedad de la EPOC debe hacerse, por tanto, de formamultidimensional y se basa esencialmente en el índice BODE:

Aunque la determinación de los cuatro componentes del BODE esrelativamente sencilla, lo cierto es que la extensión de su uso ha sido máslenta de lo esperado, probablemente debido a la necesidad de realizar la pruebade marcha de6 minutos que, aunque de baja complejidad y coste, exigedisponibilidad de tiempo y un espacio adecuado para su realización. Por estemotivo, algunos autores han propuesto la sustitución de esta prueba deejercicio (“E” del índice BODE) por el registro de las exacerbaciones graves(“Ex” de exacerbaciones graves), en lo que se denomina índice BODEx.

MARCADORES PUNTUACIÓN

0 1 2 3B IMC >21 ≤21O FEV1(%) ≥65 50-64 36-49 ≤35D Disnea(MRC) 0-1 2 3 4E 6 MM (m) ≥350 250-349 150-249 ≤149

IMC: índice de masa corporal; MRC: escala modificada de la MRC; 6 MM: distancia recorrida en laprueba de los 6 minutos marcha.

MARCADORES PUNTUACIÓN

0 1 2 3B IMC >21 ≤21O FEV1(%) ≥65 50-64 36-49 ≤35D Disnea(MRC) 0-1 2 3 4Ex Exacerbaciones graves 0 1-2 ≥3

IMC: índice de masa corporal; MRC: escala modificada de la MRC; Ex: Exacerbaciones graves (seincluyen únicamente visitas a urgencias hospitalarias o ingresos).


Para la evaluación de la disnea en los índices BODE/BODEx serecomienda la escala modificada del Medical Research Council (mMRC), queclasifica la disnea en 4 grados:

1.4. Manifestaciones clínicas características de la EPOC

Tos crónica. Suele ser productiva y de predominio matutino.

Expectoración. Las características del esputo pueden ser de utilidadclínica. Un aumento de su volumen o purulencia puede indicar la pre-sencia de una infección respiratoria.

Disnea. Es progresiva y cuando se presenta existe ya una obstrucciónmoderada o grave al flujo aéreo. Es un síntoma muy subjetivo y surelación con la pérdida de función pulmonar no es estrecha.

1.5. Pruebas diagnósticas

1.5.1. Espirometría forzada

La espirometría forzada es la prueba que permite el diagnóstico de la EPOC,ya que define la limitación al flujo aéreo.

GRADO ACTIVIDAD

0 Ausencia de disnea al realizar ejercicio intenso1 Disnea al andar de prisa en llano, o al andar subiendo una pendiente

poco pronunciada2 La disnea le produce una incapacidad de mantener el paso de otras

personas de la misma edad caminando en llano o tener que parara descansar al andar en llano a su propio paso

3 La disnea hace que tenga que parar a descansar al andar unos 100o pocos minutos después de andar en llano

4 La disnea le impide al paciente salir de casa o aparece con actividadescomo vestirse o desvestirse


1.5.2. Gasometría arterial

Está indicada en pacientes con FEV1<50% para valorar la existencia deuna insuficiencia respiratoria crónica o cuando existan signos clínicossugestivos de fallo cardiaco derecho y para indicar y controlar la oxigenoterapiacontinua domiciliaria.

1.5.3. Otras técnicas diagnósticas

Como ayuda al diagnóstico también están indicadas otras pruebas como:

Determinación de los volúmenes pulmonares.

Test de difusión o de transferencia del monóxido de carbono.

Otras pruebas funcionales, que pueden estar indicadas de forma pun-tual en algún momento de su evolución: prueba de la marcha de 6minutos, pulsioximetría nocturna, polisomnografía, la ergometría res-piratoria y la determinación de la distensibilidad pulmonar.

Radiografía de tórax.

Tomografía computarizada de tórax.

Determinación de alfa-1 antitripsina sérica.

Análisis de sangre y orina.

El electrocardiograma (ECG).

El ecocardiograma.

Los estudios del esputo o de la secreción respiratoria.

1.6. Tratamiento farmacológico

Los objetivos del tratamiento de la EPOC se centran en mejorar lossíntomas, disminuir la frecuencia y la gravedad de las agudizaciones y mejorarel pronóstico. Los pilares básicos del tratamiento son los siguientes:

Abandono del tabaco.

Tratamiento farmacológico. La elección de los fármacos a empleardebe hacerse en función de la gravedad de la enfermedad y ha deindividualizarse según la tolerancia y la respuesta de cada paciente.


1.6.1. Broncodilatadores

Los broncodilatadores habitualmente mejoran los síntomas, aunque nosiempre producen cambios en los valores espirométricos. La vía de elecciónpara administrarlos es la inhalatoria:

a) Beta-2 adrenérgicos

De acción corta. Se recomienda su uso a demanda medicación de res-cate cuando aparecen o aumentan los síntomas en la EPOC estable yen las agudizaciones.

De acción prolongada. Se aconseja su empleo de forma pautada cuandopredominan los síntomas nocturnos, cuando quiere reducirse el núme-ro diario de inhalaciones y siempre que se precise aliviar los síntomasde forma continuada.

b) Anticolinérgicos

Tienen un efecto broncodilatador comparable o incluso superior al de losagentes beta-2 agonistas de acción corta y su margen de seguridad es mayor.Cuando se utilizan conjuntamente con los agentes betaadrenérgicos su acciónbroncodilatadora es aditiva. Están indicados en el tratamiento demantenimiento de los pacientes con una EPOC estable sintomática.

1.6.2. Metilxantinas

Su uso ha descendido en las últimas décadas. Indicadas en pacientes sinmejoría de su disnea tras tratamiento con broncodilatadores de larga duracióny corticoides inhalados, manteniéndolas en caso de beneficio probado y conmonitorización periódica de niveles plasmáticos.

1.6.3. Corticoides orales

Indicadas en las agudizaciones moderadas y en las graves-muy graves.También se valorará el uso de estos fármacos en los pacientes conagudizaciones leves que no responden satisfactoriamente al tratamiento inicial.


1.6.4. Corticoides inhalados

Distintas guías de práctica clínica reconocen la utilidad del empleo de losCI en pacientes que presentan frecuentes agudizaciones, pese a realizar untratamiento broncodilatador óptimo produce una disminución significativadel número de agudizaciones y una mejoría en la calidad de vida, si bien nohan mostrado un efecto beneficioso sobre la mortalidad.

1.6.5. Mucolíticos, estimulantes respiratorios y antioxidantes

No hay estudios suficientes que recomienden el empleo de estos fármacosen la EPOC.

1.6.6. Antibióticos

El uso de antibióticos debe decidirse en relación con la presencia de unaagudización infecciosa.

1.6.7. Inhibidores de la fosfodiesterasa-4

Roflumilast es un fármaco antiinflamatorio oral que ha demostradoprevenir las agudizaciones en pacientes con EPOC grave que presentan tos yexpectoración crónica, y que además sufren agudizaciones frecuentes.

1.6.8. Vacunación

La vacuna antigripal y antineumocócica debe administrarse como medidade prevención.

1.6.9. Oxigenoterapia

La administración de oxigeno suplementario se considera una de las piezasclave del tratamiento de la agudización grave de la EPOC que cursa coninsuficiencia respiratoria. La administración de oxigeno de forma incontroladapuede producir supresión del estímulo respiratorio, carbonarlosis e inclusoparada respiratoria.


La oxigenoterapia crónica domiciliaria (OCD) es un tratamiento queconsigue aumentar la supervivencia en pacientes con EPOC e insuficienciarespiratoria grave. La duración diaria de la OCD se recomienda que debe seral menos de 16-18 h, incluyendo necesariamente el período de sueño con elobjetivo de mantener una PaO2 ≥ 60 mmHg o una saturación de oxígeno(SpO2) ≥ 90% en situación de reposo y a nivel del mar

1.6.10. Ventilación mecánica no invasiva

Indicado en acidosis respiratoria (pH < 7,35) con hipercapnia (PaCO2> 45mmHg). Junto con el tratamiento médico convencional, disminuye la mortalidad,la necesidad de intubación endotraqueal y también reduce el fracaso terapéutico.

1.6.11. Rehabilitación

Los programas multidisciplinarios (3), mejoran la tolerancia del ejercicio yla calidad de vida de los pacientes con una EPOC. Debe ofrecerse a todos lospacientes que persistan con disnea o intolerancia al ejercicio a pesar de untratamiento farmacológico óptimo, independientemente del grado deobstrucción en la espirometría.

1.7. Tratamiento enfermero

Los cuidados de enfermería estandarizados para esta enfermedad serviráncomo pauta de trabajo, pero siempre será necesario individualizar laplanificación de cuidados dependiendo de las características y la valoraciónde cada paciente. Dicha valoración y el análisis de los datos se presentansegún el modelo conceptual enfermero de V. Henderson para poder confirmarel problema o diagnóstico enfermero (4).

Al tratarse de una enfermedad crónica la valoración debe serindividualizada pero también debe tenerse en cuenta su entorno social y elsoporte familiar. Los aspectos serán:

Valoración física. Valoración del estado nutricional. Valoración sobre el conocimiento de la patología y su tratamiento. Adaptación de su enfermedad.


Tabla 1.

DIAGNÓSTICOS ENFERMEROS ESTANDARIZADOS PARA LA EPOC

00126 DÉFICIT DE CONOCIMIENTOS (DEBUTANTE)

OBJETIVO / NOC

Demostrará comprensión del proceso de la enfermedad y del régimen terapéutico.

INTERVENCIONES / NIC

Facilitar aprendizaje.Potenciar disposición de aprendizaje.Conceptos básicos sobre la EPOCAdiestramiento para la tomar de fármacos inhalados.Reconocer y evitar los desencadenantes y factores de riesgo.Plan de autocontrol.Aspectos relacionados con el cumplimiento y la prevención. Reconocer los síntomasde un empeoramiento y actuación ante una crisis.Ofrecer ayuda para la deshabituación tabáquica.

00031 LIMPIEZA INEFICAZ DE LAS VÍAS AÉREAS

OBJETIVO / NOC

Mantener las vías respiratorias permeables y libres de secreciones.


Control de la frecuencia respiratoria, ritmo, profundidad y esfuerzo.Auscultación ruidos respiratorios.Control coloración de la piel.Control de las vías aéreas: utilización aerosoles, ingestión hídrica, planificar periodosde descanso, identificar cantidad y calidad expectoración y mantener entorno ventiladoy libre de irritantes

Habilidad en la administración del tratamiento farmacológico y delmanejo de su enfermedad.

Valoración sobre el apoyo social y familiar del paciente.

1.7.1. Diagnósticos enfermeros estandarizados para la EPOC

Se describen en la Tabla 1.


Enseñanza de técnicas efectivas para toser.Técnicas de relajación para controlar la disnea.

00082 MANEJO INEFECTIVO DEL RÉGIMEN TERAPÉUTICO

OBJETIVO / NOC

Mantener y motivar conducta y hábitos de su plan terapéutico


Facilitar la autorresponsabilidad. Planificar de forma conjunta el plan terapéutico.Remarcar importancia de instaurar/mantener estrategias para la prevención de com-plicaciones.Potenciar la disposición del aprendizaje.Conocer los fármacos que utiliza y revisar técnica inhalatoria regularmente.Control adherencia al tratamiento.

00092 INTOLERANCIA A LA ACTIVIDAD

OBJETIVO / NOC

Que el paciente pueda realizar las actividades de la vida diaria sin esfuerzo excesivo nicambios significativos de sus signos vitales.Tolerancia a la actividad.


Control de la disnea a través de escalas (British Medical Research council; Mahler 1987)Enseñar técnicas para el ahorro energético.Enseñanza del ejercicio prescrito.Proponer ayudas para las actividades de la vida diaria para fomentar su autonomía.Control ponderal y del IMC.Control de la dieta y aumento del aporte proteico.

00146 ANSIEDAD

OBJETIVO / NOC

Identificar las causas que generan ansiedad y establecer estrategias de afrontamiento deproblemas.


Vigilar signos y síntomas de ansiedadPromover la expresión verbal de dudas y sentimientos.Proporcionar información al paciente de todas las pruebas complementarias ycuidados.Identificar síntomas de alarma y forma de actuación en esta situación.


COMPLICACIONES POTENCIALES (C.P)

AGUDIZACIÓN

NOC

Vigilancia y control de los signos y síntomas de un posible empeoramiento de laEPOC.

NIC

Refuerzo del proceso de su enfermedad.Control de signos y síntomas (temperatura, aumento y color de la expectoración,disnea, tos).Identificación de riesgos.Derivación.Tratamiento farmacológico según prescripción

SOBREINFECCIÓN

NOC

Vigilancia y control de los signos y síntomas de un posible empeoramiento de laEPOC.

NIC

Recomendar vacunación sistemática contra el virus de la gripe anual y antineumocócicacada 5 años.Control de signos y síntomas (temperatura, aumento y color de la expectoración,disnea, tos)Recomendar lavados nasales para mantener la permeabilidad.Fomentar una dieta equilibrada, y un aporte hídrico suficiente.Tratamiento farmacológico según prescripción.

2. ASMA

2.1. Definición y epidemiología

El asma se define como una enfermedad inflamatoria crónica de las víasaéreas, asociada a la presencia de hiperreactividad bronquial que produceepisodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos –depredominio nocturno– (5, 6). En general, estos episodios se asocian con un


mayor o menor grado de obstrucción al flujo aéreo, a menudo reversible deforma espontánea o con tratamiento.

La inflamación en el asma provoca un engrosamiento de las paredesbronquiales con gran infiltrado celular, mastocitos, linfocitos TH2 y lapresencia predominante de eosinófilos que liberan mediadores y mantienenactivo el proceso inflamatorio provocando los síntomas. La obstrucción sedebe a la hiperreactividad bronquial que provoca una contracción de lamusculatura lisa (broncoespasmo), un edema en la pared bronquial y unaumento de la secreción (5-7).

En Europa, el asma afecta al 4,5% de los adultos y a más del 10% de losniños, en España entre un 5-10% de la población adulta.


Los principales implicados en el desarrollo del asma se clasifican en:

Predisposición genética.

Factores ambientales: alergenos, nutricionales, tabaco, contaminación, etc.

Factores desencadenantes: infecciones respiratorias, aerosoles, cam-bios meteorológicos extremos, ciertos fármacos, el ejercicio, factoresemocionales, etc.). Que en ocasiones pueden estar interrelacionadas.

2.3. Diagnóstico y clasificación de la gravedad

La presencia de síntomas clínicos y la demostración de una obstrucciónvariable y reversible al flujo aéreo son la base del diagnóstico clínico. Laespirometría es la prueba básica y la medición del flujo espiratorio máximo(PEF/FEM). Su clasificación, depende de los síntomas y de la funciónpulmonar (Tabla 2). Como ayuda en el diagnóstico y seguimiento disponemosde las pruebas de alergia (cutáneas y en sangre), y recientemente del estudiode los marcadores de la inflamación (8,9) en muestras de esputo inducido,óxido nítrico (NO), y el condensado del aire exhalado. La clasificaciónestandarizada de la gravedad permite elaborar un tratamiento adecuado, queincluye un plan individualizado de educación sanitaria.


Tabla 2.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA GRAVEDAD DEL ASMA EN EL ADULTO

SÍNTOMAS DIURNOS SÍNTOMAS NOCTURNOS FUNCIÓN PULMONAR

Intermitente

PersistentelevePersistentemoderada

Persistentegrave

2 días a la semana

>2 días a la semanapero no diarioSíntomas diariosLos síntomas afectanla actividad normaldiaria y en el sueño.Síntomas continuosCrisis frecuentesActividad habitualmuy alterada

2 veces al mes

>2 veces al mes

>1 vez a la semana

Frecuentes

FEV1 o PEF 80%Variabilidad PEF <20%FEV1 o PEF 80%Variabilidad PEF 20-30%FEV1 o PEF >60-<80%Variabilidad PEF >30%

FEV1 o PEF<60%Variabilidad PEF >30%

2.4. Tratamiento farmacológico

El objetivo del tratamiento es conseguir y mantener el control de lasmanifestaciones de la enfermedad, permitiendo al paciente:

Realizar las actividades de la vida cotidiana.

No presentar síntomas y exacerbaciones.

Utilizar la mínima medicación de rescate posible.

Minimizar los efectos secundarios del tratamiento farmacológico.

Los fármacos para el asma se pueden administrar por distintas vías (oral,inhalatoria y endovenosa), pero las ventajas de la vía inhalatoria hacen queésta sea la de elección.

La medicación suele clasificarse según su papel en fármacos controladores,antiinflamatorios o de mantenimiento, es decir, los que tomados a diarioreducen la inflamación y fármacos de rescate, broncodilatadores o de alivio,tomados sólo cuando se necesiten por síntomas.


Glucocorticoides inhalados

Utilizados solos o en combinación con otros fármacos constituyen elantiinflamatorio de elección.

Agonistas beta-2 inhalados de acción prolongada

Son más eficaces usados en combinación con los glucocorticoides inhaladosy no deben emplearse como monoterapia.

Omalizumab

Los anticuerpos monoclonales anti-IgE reducen las exacerbaciones y lashospitalizaciones, a la vez que mejora los niveles de obstrucción y la calidadde vida. La indicación actual para su uso es en asma no controlada a pesar detratamiento correcto con glucocorticoides inhalados y agonistas beta-2inhalados a dosis altas.

Teofilinas

Con efecto broncodilatador menor que los agonistas beta-2 de acciónprolongada, como una de las opciones a añadir de tercera línea en el asmapersistente grave.

Antagonistas de los receptores de los leucotrienos

Como alternativa al tratamiento con glucocorticoide inhalado y en losrestantes.

Agonistas beta-2 de acción rápida

Están indicados para revertir la broncoconstricción episódica, paracontrolar las exacerbaciones y para la prevención de síntomas desencadenadospor el esfuerzo. Un aumento de sus necesidades puede indicar inicio de pérdidadel control de la enfermedad. Su uso continuo puede provocar tolerancia alefecto broncodilatador, incluso en presencia de un tratamiento conglucocorticoides inhalados.


Anticolinérgicos

No está establecido su papel como medicación de control en el manejo alargo plazo del asma estable. Junto con agonistas beta-2 en las crisis

Los broncodilatadores actúan relajando la musculatura bronquial. Existentres tipos: los agonistas beta adrenérgicos y, aunque menos utilizados, losanticolinérgicos y las teofilinas.


Los cuidados de enfermería de manera global van dirigidos a la aplicacióndel tratamiento médico, la vigilancia de signos y síntomas, la valoración delas respuestas humanas del paciente ante diferentes situaciones (debut,urgencias, hospitalización, ambulatorio, etc) y la planificación de actividadesencaminados a cumplir los siguientes objetivos (10-12):

Asistir y cuidar al paciente durante la crisis.

Implicar y potenciar la participación del paciente y sus familiares en elcuidado de la enfermedad.

Educar al paciente en los aspectos teórico-prácticos.

Permanecer libre de síntomas, diurnos y nocturnos.

Minimizar el riesgo de crisis asmáticas.

Conjuntamente con el tratamiento médico y debido a que es unaenfermedad crónica, el paciente debe conocer y aceptar la enfermedad, ademásde saber cómo actuar en cada momento. Por esta razón, es evidente la necesidadde la educación sanitaria. La enseñanza de los conceptos y las habilidadesnecesarias para que los pacientes puedan cooperar en el tratamiento, controlarsu enfermedad y mejorar su calidad de vida.

2.5.1. Diagnósticos enfermeros

00092 Intolerancia a la actividad

Estado en el que la persona no tiene energía fisiológica o psicológicasuficiente para tolerar o completar las actividades diarias requeridas o deseadas


Características:

Información verbal de fatiga o debilidad.

Molestia o disnea al ejercicio.

Factores relacionados:

Desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxigeno

Objetivo:

Que el paciente pueda realizar las actividades de la vida diaria incluido elejercicio, en condiciones óptimas.

Actividades:

No recomendar ejercicio si el asma no está controlada.

Realizar calentamiento previo y ejercicio a intervalos.

Respirar por la nariz para calentar, purificar y humidificar el aire.

00126 Conocimientos deficientes

Carencia o deficiencia de información cognitiva relacionada con un temaespecífico: (uso correcto de los dispositivos de inhalación, evitación dealergeno, reconocimiento de los signos de alarma, etc.).

Características:

Verbalización del problema.

Seguimiento inexacto de las instrucciones.

Realización inadecuada de las técnicas de inhalación.


Falta de exposición de los temas.

Mala interpretación de la información.

Falta de interés en el aprendizaje.


Objetivo:

Que el paciente adquiera la información y las habilidades de autocuidadonecesarias para mejorar el cumplimiento terapéutico, tanto en el ámbi-to farmacológico como no farmacológico y controlar la enfermedad.

Actividades:

Llevar a cabo un programa de educación cuyo contenido debe incluir comomínimo los siguientes aspectos:

Conceptos básicos sobre el asma.

Desarrollo de habilidades.

Tomar los fármacos inhalados correctamente.

Reconocer y evitar los desencadenantes.

Elaborar un plan de autocontrol.

Fomentar la adhesión terapéutica.

En el desarrollo de la sesión de educación hay 3 conceptos fundamentalesen los que se basaran los contenidos: la comunicación, la información y lainstrucción en habilidades.

Para conseguir este control será necesaria una planificación del procesocompartida entre el equipo sanitario (médico, enfermera, fisioterapeuta, etc.)y el paciente, y que este plan de acción sea factible, adaptado a las característicasy necesidades individuales de cada persona y a la evolución de la enfermedad.

00078 Manejo inefectivo del régimen terapéutico

Patrón de regulación e integración en la vida diaria de un programa detratamiento de la enfermedad y de sus secuelas que resulta insatisfactoriopara alcanzar objetivos específicos de salud.

Características:

Verbalización de no haber realizado las acciones necesarias para in-cluir el régimen de tratamiento en los hábitos diarios.

No haber emprendido las acciones para reducir los factores de riesgomás frecuentes de progresión de la enfermedad y de sus secuelas.



Complejidad del régimen terapéutico.

Déficit de conocimientos.

Falta de confianza en el régimen o en el personal sanitario.

Falta de percepción de gravedad.

Objetivo:

Los objetivos específicos describen el resultado que se ha de obtenersegún el método de enseñanza utilizado y en el caso del asma podríanser, entre otros (7, 14, 15):

Aceptar del diagnóstico.

Conocer los fármacos que utiliza y las diferencias entre medicaciónpreventiva y de rescate.

Tomar correctamente la medicación.

Evitar los desencadenantes y factores de riesgo.

Monitorizar la enfermedad a través de los síntomas y/o PEF.

Reconocer los síntomas de un empeoramiento.

Saber actuar de forma temprana.

Actividades:

Evaluar, enseñar, demostrar y comprobar el uso de la terapia inhalada.

Facilitar un plan de autotratamiento para evitar episodios de crisisasmáticas.

Fomentar la responsabilidad compartida entre el paciente y el equiposanitario en el autocuidado de la enfermedad.

00032 Patrón respiratorio ineficaz

Estado en el que la inspiración y/o espiración de la persona no proporcionauna ventilación adecuada.


Características:

Disnea, tos, aleteo nasal, respiración con los labios fruncidos.

Uso de los músculos accesorios para respirar.

Aumento de la frecuencia respiratoria.

Disminución de la capacidad vital.

Disminución del flujo espiratorio máximo.


Hiperventilación.

Proceso inflamatorio.

Ansiedad.

Objetivo:

Que el paciente no presente signos y síntomas de insuficiencia respiratoriay pueda llevar una vida autónoma.

Actividades:

Informar y ayudar a eliminar del entorno ambiental del paciente losalergenos e irritantes que pueden favorecer una mala evolución de laenfermedad.

Técnicas de relajación para controlar la disnea.

Mantener permeable la vía aérea a través de maniobras de tos pro-ductiva.

Instruir en la medición del flujo espiratorio máximo (PEF) y técnicasde autoevaluación para evitar agudizaciones.

00146 Ansiedad

Sensación de malestar o amenaza acompañada de una respuestaautonómica (de origen desconocido para la persona), sentimiento de aprensióncausado por la anticipación de un peligro que permite a la persona tomarmedidas para afrontarlo.


Características:

Agitación, inquietud, nerviosismo, palpitaciones.

Preocupación creciente.

Dificultad y aumento de la respiración.

Dificultad para tomar decisiones.

Disminución de la percepción.


Amenaza de cambio en el estado de salud.

Amenaza de muerte por asfixia.

Objetivo:

Que el paciente reconozca las situaciones que representan una amenaza asu integridad tanto física como psíquica y pueda afrontarlas.

Actividades:

Vigilar signos y síntomas que denoten ansiedad.

Promover la expresión de dudas y sentimientos respecto a sus temores.

Proporcionar información y apoyo al paciente de todas las pruebas ycuidados relacionados con su enfermedad.

Enseñar a identificar los síntomas de empeoramiento y como actuar enesa situación.

Aconsejar llevar siempre consigo la medicación de rescate.

00004 Riesgo de infección

Aumento del riesgo de ser invadido por microorganismos patógenosoportunistas.

Factores de riesgo:

Procedimientos invasivos.


Exposición ambiental a agentes patógenos.

Enfermedades crónicas.

Objetivo:

Evitar una agudización de su patología en relación con gérmenes oportu-nistas.

Actividades:

Recomendar la vacunar sistemática contra el virus catarral y/o gripalanual.

Control de signos y síntomas (temperatura, aumento y color de la ex-pectoración, disnea, tos).

Recomendar lavados nasales para mantener la permeabilidad y carac-terísticas.

Fomentar una dieta equilibrada, y un aporte adecuado de líquidos (1,5a 2 litros día) (4, 13).

Detección precoz de complicaciones potenciales

El asma es una enfermedad crónica y en muchas ocasiones los pacientesadaptan su forma de vida a esta circunstancia, por ello es importante que lapercepción de su estado de salud, corresponda a un buen control, ya que hoyen día hay fármacos que permiten tener el asma controlado en la mayoría delos casos. Es necesario que el paciente evite y/o detecte las causas másfrecuentes que pueden provocar una complicación, como:

Falta de aceptación de la cronicidad de la enfermedad.

Temores y creencias erróneas no identificadas o resueltas.

Utilización inadecuada de la medicación (técnica y/o dosificación).

Falta de reconocimiento de los signos/síntomas de unadescompensación (tos, disnea, sibilancias, resfriado, exposición aalergenos, etc.).

Consumo de tabaco.


3. ENFERMEDADES DE LA PLEURA

3.1. Introducción

La patología pleural es un problema clínico muy frecuente, presente en elcurso del fallo respiratorio agudo y que aparece muy a menudo en la evoluciónde los enfermos ingresados en urgencias y en las unidades de cuidadosintensivos (16-19). La patología pleural se manifiesta habitualmente por elsíndrome de ocupación pleural que consiste en la acumulación de aire(neumotórax) ó líquido (derrame pleural), siendo éste último el más frecuentey variado. En general es conveniente reducir por drenaje al mínimo la mayoríade los derrames pleurales para evitar que se inicie, por activación de las célulasmesoteliales presentes en la pleura, toda la cascada de procesos implicadosen la inflamación, así como provocar cambios en la permeabilidad de lamembrana pleural.

Los diferentes procesos que podemos encontrar en la cavidad pleural son:

Neumotórax (aire en la cavidad pleural).

Hemotórax (sangre en la cavidad pleural).

Hemoneumotórax (sangre y aire en la cavidad pleural).

Derrame pleural (líquido en la cavidad pleural).

Quilotórax (presencia de quilo en la cavidad pleural).

Tumores pleurales.

3.2. Anatomía de la pleura

La pleura está formada por una capa de células mesoteliales que asientasobre una membrana basal compuesta básicamente por colágeno, elastina ycapilares sanguíneos y linfáticos. Esta capa submesotelial de tejido conectivocontribuye al conjunto de propiedades elásticas del pulmón

La pleura es una membrana muy fina que recubre el pulmón con sus cisuras,el mediastino, el diafragma y la pared costal, de forma separada en cadahemotórax. Clásicamente se establece la distinción entre pleura parietal ypleura visceral, pero en realidad se trata de una membrana continua. La pleura


parietal es la parte externa, en contacto con la caja torácica, mientras que lapleura visceral es la parte interna, en contacto con los pulmones. Entre ambashojas pleurales existe un espacio virtual que se denomina cavidad pleural yque mide aproximadamente de 0 a 20 micras de espesor, y que en sujetosnormales contiene una pequeña cantidad de líquido (0,1-0,2 ml/ Kg. de peso).Este líquido lubrifica y facilita el acoplamiento del pulmón y la caja torácica.El movimiento de este líquido entre las hojas parietal y visceral vienedeterminado por la ecuación de Starling del transporte de líquidos y por eldrenaje linfático, lo que permite la entrada y salida de líquido de proteínas enforma balanceada para mantener un volumen y concentración constante deproteínas. Por tanto, el flujo de líquido a través de las membranas pleurales escontrolado por la suma de presiones oncóticas e hidrostáticas de los capilaresy el espacio pleural. Dentro del espacio pleural hay una presión hidrostáticaintrapleural de unos -5 cm3 de H2O y una presión oncótica de + 5 cm3 deH2O (Figura 1). En la pleura visceral hay una presión hidrostática de +24 cmde H2O y una presión oncótica de +34 cm3 de H2O. La suma de estas presionesofrece un balance nulo hacia el espacio pleural. En la pleura parietal la presiónhidrostática es de +30 cm3 de H2O y una presión oncótica de +34 cm3 deH2O. La suma de estas presiones da como resultado un balance positivo haciael espacio pleural de +6 cm3 de H2O. Por ello, se deduce la existencia de unmovimiento de líquido a través de la pleura parietal dentro del espacio pleuralcon una mínima contribución de la pleura visceral en condiciones normales.Considerando solo las fuerzas oncóticas e hidrostáticas, el líquido pleural seacumularía en el espacio pleural sin salida. En cambio, sí hay salida de líquidoy proteínas hacia los linfáticos subpleurales a través de los estomas que seencuentran en la pleura parietal. El movimiento de líquido por el espaciopleural es importante, pudiendo ser de 5 a 10 litros/día y entra y sale delmismo como consecuencia de las presiones hidrostática y oncótica de talmanera que todo lo que se forma se reabsorbe, por lo que para que se acumuledebe existir un disbalance entre la producción y reabsorción de líquido pleural.

3.3. Mecanismos responsables de la formaciónde un derrame pleural

1) Aumento de las presiones hidrostáticas. Se producen al elevarse laspresiones capilares en la circulación pulmonar como en la insuficienciacardiaca ó a la sobrecarga de volumen. Da lugar a trasudados.


2) Disminución de la presión oncótica. Este fenómeno es poco habitualcomo causa de derrame pleural, debido a la gran reserva que posee lacirculación linfática que es capaz de reabsorber hasta 30 veces el volu-men del líquido pleural formado diariamente. Produce trasudados.

3) Disminución de la presión del espacio pleural. Esto ocurrirá casi ex-clusivamente en presencia de una atelectasia pulmonar masiva. Por sísolo produce un derrame pequeño.

4) Aumento de la permeabilidad en la microcirculación pleural. Se pro-duce cuando la pleura se ve afectada por un proceso patológico, comoen las afecciones infecciosas, inflamatorias ó tumorales. Origina exudados

5) Alteración del drenaje linfático. Se compromete la reabsorción dellíquido y es típico del derrame tumoral recidivante ó persistente. Pue-de producir trasudados, exudados o quilotórax.

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Figura 1.

PRESIONES PLEURALES


6) Movimiento de fluido desde el peritoneo. A través de pequeñas co-municaciones transdiafragmáticas. Este parece ser el mecanismo habi-tual de producción de derrames pleurales en presencia de ascitis y enenfermedades pancreáticas. Las características del LP son iguales a ladel líquido ascítico.

Están implicados varios mecanismos en los traumatismos torácicos yla yatrogenia (endoscopia digestiva, esclerosis de varices, exploracióninstrumental de la pleura, etc.). Producen exudados, con frecuenciaserohemáticos, y en ocasiones hemotórax

3.4. Derrame pleural

3.4.1. Definición

Es el acúmulo anormal de un exceso de líquido en el espacio pleural queresulta del desequilibrio entre la formación del líquido pleural y la reabsorcióndel mismo. La mayoría de las veces es debido a una enfermedad pleural opulmonar, pero también puede estar causado por enfermedades extrapleurales:cardiacas (ICC), renales (síndrome nefrótico), hepáticas (cirrosis con ascitis),pancreáticas (pancreatitis), sistémicas (lupus eritematoso sistémico, artritisreumatoide), o de carácter neoplásico.

3.4.2. Diagnóstico

3.4.2.1. Clínica y exploración física

Los síntomas más frecuentes son:

Dolor pleurítico debido a la inflamación de la pleura parietal. Normal-mente el dolor coincide con el área pleural afectada.

Tos no productiva que podría estar relacionada con la inflamaciónpleural ó con la compresión de los bronquios que irritaría las paredesbronquiales y estimularía el reflejo de la tos.

Disnea que aparece cuando hay derrames grandes que comprimen elparénquima pulmonar y crean alteraciones en la relación ventilación-perfusión.


En la exploración física encontramos:

Menor movilidad en el hemotórax afecto.

Matidez a la percusión.

Disminución de las vibraciones vocales.

Roce pleural en el límite superior del derrame.

Abolición de la ventilación en la zona afecta

3.4.2.2. Métodos diagnósticos

A) RADIOGRAFÍA DE TÓRAX (RX)

Es el método diagnóstico más importante para detectar la presencia dederrame pleural y con frecuencia sugiere su etiología. La Rx de tórax permitedetectar derrames muy pequeños de hasta 100 c.c. y ante un derrame masivopodemos observar el desplazamiento de la tráquea y el mediastino hacia elparénquima pulmonar que todavía permanece sano. Ante un derrame pleural,en la Rx de tórax se observa la llamada Línea de Damiseau, que es el nivelsuperior del derrame.

B) ECOGRAFÍA TORÁCICA

Ayuda a precisar la situación del DP "encapsulado", especialmente convista a la toracentesis, que se puede hacer eco-guiada. Sirve para cuantificarcon precisión el volumen del DP en pacientes sometidos a ventilación mecánicao que no se pueden poner en bipedestación, por si procede toracentesis.Distingue entre derrame y engrosamiento pleurales.

C) TAC TORÁCICO

Pudiendo obtener con el mismo información sobre las características de lapleura (engrosamiento, presencia de bullas…), permite localizar coleccionespleurales encapsuladas.


D) TORACOCENTESIS

Es la técnica que permite la extracción de líquido pleural por medio deun catéter o de una aguja, introducidos percutáneamente en la cavidadtorácica hasta el espacio pleural. Se puede realizar con fines terapéuticos odiagnósticos. Se realiza con fines terapéuticos cuando la extracción de aireo líquido tiene como finalidad disminuir la dificultad respiratoria producidapor la compresión del pulmón, siendo un procedimiento de emergencia yaque existe compromiso vital. Se realiza con fines diagnósticos para obteneruna muestra de líquido para análisis bioquímico y microbiológico pudiendoestablecerse así el diagnóstico.

CONTRAINDICACIONES DE LA TORACOCENTESIS

a) Cantidad de derrame pleural mínima y sin repercusión respiratoria.

b) Presencia de alteraciones de la coagulación.

c) Diátesis hemorrágica.

d) Sangrado.

e) Insuficiencia cardiaca conocida.

f) Ventilación mecánica a presiones elevadas.

g) Enfermedad cutánea en el punto de punción.

h) Empiema tuberculoso: su evacuación aumenta el riesgo de infecciónbacteriana y complica el tratamiento del derrame pleural.

DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA

La toraconcentesis es una técnica que ejecuta el personal médico y en laque el profesional enfermero colabora.

Las actividades de la enfermera en toda punción pleural (indistintamentede la finalidad de la técnica) son:

a) Informar al paciente de la técnica que se le va a realizar con pala-bras comprensibles y permitiendo que realicen las preguntas quedeseen, y así poder detectar si existe déficit conocimientos y poderaclarar dudas.


b) Preparar al paciente.

c) Monitorizar al paciente si fuera necesario y poder evaluar continua-mente el estado del paciente.

d) Administrar O2 si fuese necesario.

e) Procurar disponer de acceso venoso periférico para poder administrarsedación y analgesia, según pauta médica.

f) Preparación de los tubos necesarios para la recogida de muestras (enfunción de los parámetros solicitados por el facultativo en la peticiónde la analítica.

g) Preparación del material preciso para la punción:

Guantes estériles, gorro, mascarilla.

Gasas estériles.

Campo estéril.

Solución antiséptica que se estipule en el protocolo del centro parala desinfección de la piel.

Anestésico local: Lidocaina 1%.

Aguja hipodérmica fina y jeringa de 10 ml para infiltración de lapiel.

Catéter corto, trócar ó set de catéter para drenaje torácico.

Llave de 3 vías.

Jeringas de 10 ml, 20 ml ó 50 ml desechables (el tamaño de la jeringavendrá determinado por el peso del paciente y el volumen a extraer).

Válvula unidireccional de Heimlich.

Drenaje torácico desechable tipo Pleur-evac®.

h) Colocación del paciente. Para el abordaje anterior colocamos al pa-ciente en decúbito supino, con la cabecera de la cama elevada 30º.Para el abordaje posterior colocamos al paciente sentado sobre la cama,ligeramente inclinado hacia delante y con los brazos apoyados sobreuna mesa (Figura 2).


i) Técnica de Punción:

Se infiltra anestésico local por planos.

Se penetra en el espacio intercostal inmediatamente inferior al delnivel del líquido (determinado por auscultación o preferentementelocalizado por ecografía).

Se punciona perpendicularmente a la pared torácica, apoyando laaguja en el borde superior de la costilla inferior del espacio intercostalseleccionado, para evitar la lesión de los nervios y vasos costales.Habitualmente se punciona entre el 5º y el 7º espacio intercostal.Mientras se punciona, se aspira suavemente para confirmar la llega-da al espacio pleural con la obtención del líquido pleural (Figura 3).

j) Fijación del catéter: Para una punción puntual, el catéter se fija a lapiel del paciente con esparadrapo, manteniendo así fija la profundidadde la aguja, catéter ó trócar. En caso de dejar el catéter o trócar para eldrenaje del líquido pleural, se fija éste a la piel mediante un apósitoconvencional previo punto de sutura a la piel.

Figura 2.

PUNTO DE PUNCIÓN LOCALIZADO EN LÍNEA ESCAPULAR


Figura 3.

LUGAR DE ELECCIÓN PARA LA PUNCIÓN Y DRENAJE DE LÍQUIDO

k) Manejo de las muestras obtenidas: La muestra de líquido pleural tieneque obtenerse en condiciones de anaerobiosis y el análisis bioquímicodebe ser rápido, por lo que la muestra debe llegar al laboratorio en elmenos tiempo posible para minimizar al máximo la alteración de lamuestra. Los tubos deben estar identificados correctamente con losdatos del paciente antes de su envío al laboratorio.

COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA TORACOCENTESIS

Los efectos adversos de la realización de esta técnica pueden ser:

Reacciones vasovagales.

Dolor local persistente.

Tos.

Infección, que puede ser evitada con una correcta realización de latécnica.


Las complicaciones asociadas a la realización de esta técnica son:

Obstrucción de la aguja ó catéter por sangre o presencia de coágulos(en caso de hemotórax).

Neumotórax.

Aparición de enfisema subcutáneo por contusión pulmonar.

Laceración del paquete neurovascular intercostal, lesión del sistemanervioso simpático (Síndrome de Honner), ó parálisis diafragmáticapor lesión del nervio frénico.

E) BIOPSIA PLEURAL

Puede hacerse de 3 formas:

Biopsia pleural ciega. Permite obtener una muestra de la pleura me-diante una aguja especial que se introduce a través de la pared torácica.Está solo indicada en los derrames pleurales de etiología no filiada quecumpla criterios de derrame pleural tipo exudado.

Toracoscopia. Bien por la técnica clásica o por videotoracoscopia per-mitiendo la visualización directa de la pleura. Está indicada en los de-rrames pleurales de etiología no filiada si se sospecha neoplasia.

Toracotomía. Al ser la más abierta permite la visualización directa asícomo la toma de biopsias de las zonas patológicas.

F) OTROS MÉTODOS DE ESTUDIO

Fibrobroncoscopia. Es la primera exploración a realizar en caso deque, por la clínica, la radiografía o la TAC, con masa, atelectasia oadenopatías, se valore un carcinoma de pulmón como primera posibi-lidad etiológica.

TAC abdominal. Cuando se piense que el DP pueda ser secundario apatología tumoral metastásica o a cualquier patología abdominal.

Tomografía por emisión de positrones. Puede ser útil en el diagnósti-co del DP neoplásico, aunque no se tiene la suficiente experiencia.


Resonancia magnética nuclear. Aporta resultados similares a los de laTAC, por lo que rara vez está indicada.

Aun aplicando todas las posibilidades diagnósticas la etiología del DP quedasin filiar en aproximadamente5-10% de los enfermos. En estos casos serecomienda seguimiento. En torno al 25%de estos pacientes tendrán unaneoplasia.

3.5. Tipos de derrames pleurales

Los derrames pleurales con líquido de aspecto claro (serofibrinoso) seclasifican en:

Trasudados

Exudados

Los trasudados suelen estar causados por enfermedades ajenas a la pleura,de modo que ésta participa de un modo relativamente pasivo, mientras queen los exudados suele haber afectación pleural directa. Es importantediferenciar ambos pues tienen diferente tratamiento. Para diferenciar ambos,se siguen utilizando los criterios de Light (Tabla 3).

Tabla 3.

CRITERIOS DE LIGHT

TRASUDADO EXUDADO

LDH LPL / LDH SUERO < 0,6 > 0,6LDH LPL < 2/3 al límite superior > 2/3 al límite superior

de normalidad del suero de normalidad del sueroPROTEÍNAS LPL / PROTEÍNAS SUERO < 0,5 > 0,5BILIRRUBINA LPL / BILIRRUBINA SUERO < 0,6 > 0,6COLESTEROL LPL / COLESTEROL SUERO < 0,3 > 0,3ALBÚMINA SUERO / ALBÚMINA LPL > 12 g / L < 12 g / L


Si el derrame pleural es un trasudado, el tratamiento es médico y su finalidades que el derrame se reabsorba. No se suele colocar tubo de toracostomía. Siel derrame es exudado, el tratamiento es médico y se coloca drenaje.

4. HEMOTÓRAX

4.1. Definición

Es la acumulación de sangre en el espacio pleural. La causa más frecuentees la lesión torácica, pero además pueden existir otras causas tales comocáncer de pulmonar o cáncer pleural, pacientes con un defecto en elmecanismo de la coagulación de la sangre, una cirugía torácica o cardiaca,así como un infarto pulmonar.

En una lesión torácica con un objeto contundente, una costilla puede lacerarel pulmón o una arteria, causando la acumulación de sangre en el espaciopleural. En caso de una lesión con un arma penetrante, como un cuchillo ouna bala, se puede lacerar también el pulmón.

4.2. Técnicas de diagnóstico

4.2.1. Clínica y exploración física

Los síntomas que puede presentar un paciente con hemotórax son:

Dolor torácico.

Dificultad respiratoria.

Insuficiencia respiratoria.

Frecuencia cardiaca acelerada.

Ansiedad e inquietud.

Hipovolemia e incluso shock cardiovascular si el hemotórax es im-portante.


A la auscultación se apreciará descenso o ausencia de ruidos respiratoriosdel lado afectado.

4.2.2. Métodos diagnósticos

Radiografía de tórax-se: en la que se visualiza una opacidad delhemotórax, que si es masivo lo ocupa totalmente.

Toracocentesis.

Análisis del líquido pleural.

Ecografía torácica.

TAC

4.3. Tratamiento

En los hemotórax de escaso volumen se puede recurrir a la toracocentesis.En los de mayor volumen se debe colocar un tubo torácico para drenarlo.Con la colocación del tubo torácico conseguimos:

La casi completa evacuación de la sangre del espacio pleural.

Si continúa sangrando el paciente, cuantificar las pérdidas.

Permite disminuir la incidencia posterior de empiema.

La sangre drenada del espacio pleural se puede autotransfundir si fueranecesario.

La rápida evacuación de la sangre del espacio pleural permite dismi-nuir la incidencia de fibrotórax.

Las indicaciones de una toracotomía urgente se basan en el volumen inicialde sangre drenada, en el ritmo del débito y en la hemodinámica del paciente.La mayoría indica la cirugía urgente cuando el volumen de sangrado inicial esmayor de 1.000-1.500 cc, volúmenes menores que produzcan afectaciónhemodinámica o un drenaje continuo mayor de 200-300 cc/ hora en lasprimeras tres o cuatro horas.

La videotoracoscopia puede estar indicada en casos de hemotóraxpersistente en pacientes hemodinámicamente estables.


4.4. Complicaciones

Las cuatro mayores complicaciones del hemotórax son:

Retención de coágulos en el espacio pleural. Infección pleural. Derrame pleural. Fibrotórax.

5. QUILOTÓRAX

5.1. Definición

El quilotórax es una entidad poco frecuente caracterizada por la presenciade quilo en la cavidad pleural. El quilo o linfa es un material líquido enriquecidopor grasa secretada de las células intestinales, recolectada y transportada porel conducto torácico a la circulación sistémica.

5.2. Clasificación

El quilotórax se clasifica, de acuerdo a su etiología en:

Congénito. Poco frecuente. Traumático. Lesión directa sobre el conducto torácico por traumatismos

(herida de arma blanca, traumatismos importantes, hiperextensión sú-bita de la columna cervical) ó por laceración accidental del conductotorácico en procedimientos quirúrgicos.

Obstructivo. De etiología neoplásica (linfoma).

5.3. Manifestaciones clínicas y diagnóstico

La clínica dependerá de la velocidad de formación del quilotórax. Comoya hemos dicho antes, el quilotórax es una patología poco frecuente y aunquelos efectos locales del derrame pueden ser importantes (compresión pulmonar,desplazamiento del mediastino), su mayor morbilidad se deriva de lasalteraciones en el estado nutricional ó inmunológico; por lo que el soporte


nutricional se debe instaurar lo más precozmente posible una vez establecidoel diagnóstico. El derrame pleural puede ser bilateral, pero el más frecuentees unilateral y del lado izquierdo. El paciente puede presentar disnea, frotepleural, dolor en el hombro y fiebre. El diagnóstico se basa en la cuantificaciónde triglicéridos y la presencia de quilomicrones en el líquido pleural.

5.4. Tratamiento

5.4.1. Tratamiento conservador

Drenaje de la cavidad pleural mediante la colocación de un tubo torácico. Tratamiento de la enfermedad de base. Reducción del flujo quiloso con una nutrición enteral con un aporte

pobre de grasas y suplementada con ácidos grasos de cadena medianaque se absorben a través del sistema portal más que a través del siste-ma linfático.

Soporte nutricional adecuado. Y, si persiste el derrame pleural, seinstaura una nutrición parenteral con aporte de proteínas adecuadoque suele conducir al cierre espontáneo de la fístula.

Pleurodesis y talcaje para prevenir la recurrencia del quilotórax secun-dario al linfoma.

5.4.2. Tratamiento quirúrgico

Si tras 2 semanas de tratamiento conservador no se consigue reducir elquilotórax o aparecen complicaciones nutricionales, metabólicas o infecciosas,está indicado el tratamiento quirúrgico:

Ligadura del conducto torácico

Shunt pleuroperitoneal.

6. TUMORES PLEURALES

Los tumores pleurales son más frecuentemente secundarios que primarios.Su sintomatología es variable, pudiendo presentar dolores torácicos y disneao ser asintomáticos.


6.1. Clasificación

6.1.1. Tumores pleurales primarios

Se clasifican en 2 grupos:

Tumores benignos (mesotelioma fibroso benigno)

Son tumores fibrosos solitarios pediculados que se encuentran comohallazgo casual en pacientes asintomáticos. Es el tumor pleural másfrecuente y que no tiene relación con el asbesto.

Se manifiesta con tos seca, pérdida progresiva de peso y cansancio,siendo la cirugía el tratamiento de elección, presentando un índice decuración muy elevado.

Tumores malignos (mesotelioma difuso)

Es el tumor pleural más frecuente y puede evolucionar a largo plazo demanera insidiosa. Se acompaña de dolor torácico y derrame pleural.

El 80% de estos tumores son secundarios a la inhalación de fibras deamianto (asbesto). Esta sustancia produce una reacción inflamatoria cró-nica pleural y pulmonar, a partir de la cual las células pueden sufrir trans-formaciones anormales que aparecen después de 20 ó 30 años de expo-sición directa (mineros) ó indirecta (personas que viven en zonas fabriles).

Los síntomas de debut más frecuentes son dolor torácico y disnea. Ladisnea se debe inicialmente a la presencia de DP y posteriormente a laincarceración del pulmón que es provocada por un engrosamientopleural extenso. Otras manifestaciones clínicas menos frecuentes in-cluyen fiebre, sudoración, tos, astenia, anorexia, pérdida de peso, sen-sación de pesadez en el tórax, ronquera y expectoración hemoptoica.Cuando la enfermedad progresa, puede aparecer afectación pleural bi-lateral, infiltración pericárdica con desarrollo de taponamiento cardía-co, compresión de vena cava superior, ascitis y dolor abdominal. Noson habituales las manifestaciones paraneoplásicas, como hipoglucemia,hipercalcemia, embolismo pulmonar, anemia hemolítica autoinmune,hipercoagulabilidad y SIADH. A pesar de los avances en el tratamien-to del mesotelioma maligno, la mayoría de los pacientes con esta pato-logía fallecen antes del año de su diagnóstico..


6.1.2. Tumores pleurales secundarios (derrame pleural neoplásico)

Los tumores que con más frecuencia causan derrame pleural son elcarcinoma de pulmón, el carcinoma de mama y los linfomas.

Los pacientes presentan disnea por restricción pulmonar.

6.2. Tratamiento

Cirugía. No existe ningún estudio aleatorizado que determine si la ci-rugía aumenta la supervivencia. Las modalidades quirúrgicas emplea-das son pleurectomía/decorticación, neumonectomía o neumonectomíaextrapleural.

Radioterapia. Aplicada como monoterapia no modifica la supervivencia.

Quimioterapia. No existe un tratamiento quimioterápico estándar. Ladoxorrubicina, epirrubicina, mitomicina, ciclofosfamida, ifosfamida,cisplatino y carboplatino provocan una respuesta clínica yanatómicamente evidente en el 10-20% de los pacientes. La quimiote-rapia intrapleural está indicada en pacientes en estadios tempranos,actualmente se realizan ensayos clínicos con resultados esperanzadores.

Futuros tratamientos. Inmunoterapia, terapia fotodinámica y terapiagénica.

Oxígenoterapia y opiáceos para controlar el dolor y la disnea.

Aspiración del derrame pleural: el tratamiento es eficaz, pero de cortaduración (varios días).

Toracocentesis evacuadora repetida: es traumática y corre es riesgo deproducir infección del líquido pleural.

Pleurodesis: consiste en la introducción de talco insuflado a través deltubo torácico por toracoscopia, produciendo una adherencia entre ambaspleuras. No se puede hacer si no se consigue reexpandir el pulmón aldrenar el derrame pleural.

Drenaje externo permanente: es eficaz, pero con alto riesgo de conta-minación.

Derivación peritoneal: se implanta un dispositivo que pasa el líquidopleural al peritoneo, donde ya no produce disnea.


7. NEUMOTÓRAX

7.1. Definición

El neumotórax se define como la presencia de aire en la cavidad pleural.El aire puede entrar a la cavidad pleural proveniente de:

El parénquima pulmonar.

El árbol traqueobronquial.

El esófago.

Los órganos intraabdominales.

Del exterior a través de la pared torácica.

Por una combinación de estas fuentes.

Los cambios fisiopatológicos que produce el neumotórax dependen de lacantidad de aire presente en la cavidad pleural y del estado de la funcióncardiopulmonar del paciente.

7.2. Clasificación

Espontáneo

Primario.

Secundario a patología pulmonar subyacente:

– Enfermedad pulmonar obstructiva: EPOC (enfisema); Fibrosisquística; asma bronquial)

– Infección: Tuberculosis pulmonar; Neumonía por Pneumocystiscarinii; Neumonías necrotizantes; Infecciones fúngicas.

– Enfermedad pulmonar intersticial: Sarcoidosis; Fibrosis pulmonaridiopática; Histiocitosis X; Linfangioleiomiomatosis.


– Enfermedad del tejido conectivo: Artritis reumatoide; Espondilitisanquilosante; Polimiositis y dermatomiositis; Esclerodermia; Sín-drome de Marfan; Síndrome de Ehlers-Danlos.

– Neoplasia: Cáncer de pulmón; Metástasis (sarcoma).

– Otras: Infarto pulmonar; inhalación de sustancias (drogas como co-caína o marihuana, pentamidina aerosolizada); Endometriosistorácica (neumotórax catamenial).

Adquirido

Traumático:

– Traumático cerrado (contusión torácica).

– Traumático penetrante (herida penetrante).

Iatrogénico:

– Procedimientos diagnósticos.

– Procedimientos terapéuticos.

– Barotrauma.

7.3. Neumotórax espontáneo primario

Aparece en jóvenes varones de alta estatura (constitución marfanoide) yque no presentan una patología pulmonar de base, y generalmente resulta dela ruptura de una bulla subpleural. Casi siempre son unilaterales y suelenrecidivar en los 2 primeros años.

7.4. Neumotórax espontáneo secundario

Es la complicación de una enfermedad pulmonar de base como el asmabronquial, el enfisema pulmonar, tuberculosis, fibrosis quística, abscesospulmonares y actualmente y con creciente frecuencia en pacientes VIHpositivos e infección por Pneumocystis Carinii.


7.5. Neumotórax por trauma

Puede estar producido por un amplio espectro de lesiones del pulmón o delas vías aéreas: trauma penetrante del tórax, trauma cerrado del tórax,barotrauma y lesiones iatrogénicas. La punción venosa central y latoracocentesis son las causas más frecuentes de neumotórax iatrogénico.

El neumotórax también se puede clasificar de acuerdo a las característicasde su presentación en:

Abierto.

A tensión: pone en peligro la vida del paciente y se debe evacuar demanera inmediata el aire de la cavidad pleural.

Estable: que no cambia en su magnitud y no causa creciente alteraciónrespiratoria ó hemodinámica.

7.6. Clínica y diagnóstico

7.6.1. Clínica

Encontramos:

Dolor torácico.

Tos y disnea.

A la auscultación se observa una disminución del murmullo vesiculary timpanismo en el hemotórax afectado.

Si el neumotórax es importante: taquipnea, tiraje intercostal,taquicardia, hipotensión.

En el neumotórax traumático signos externos del trauma como equi-mosis, palpación de fracturas costales, etc.


7.6.2. Diagnóstico

La radiografía de tórax es la que lo confirma. En la misma podemosver la línea de la pleura visceral separada de la pared torácica sobretodo en el vértice superior. En el neumotórax a tensión el colapsopulmonar es completo, con desviación contralateral del mediastino einversión de la cúpula diafragmática.

El TAC sirve para diferenciar entre neumotórax y la existencia de bu-llas gigantes.

7.7. Tratamiento

Depende de la presentación clínica se puede optar por diferentes medidas,que van desde la simple observación hospitalaria con radiografía de tórax decontrol para valorar si el neumotórax aumenta hasta el abordaje quirúrgico,pasando por la medida más frecuente que es el drenaje torácico con ó sinaspiración.

La pleurodesis química a través del drenaje torácico, en el caso deneumotórax, debe ser restringida a pacientes (habitualmente, de edadavanzada) en los que existe contraindicación para el tratamiento quirúrgico omal pronóstico a corto plazo de su enfermedad subyacente (por ejemplo,neoplasia). En casos seleccionados podría realizarse mediante toracoscopiamédica bajo anestesia local y sedación. El agente farmacológico más utilizadopor su efectividad es el talco.

8. DRENAJES TORÁCICOS

8.1. Definición

El drenaje torácico (20-31) es una técnica que permite drenar y liberarde manera continuada la cavidad pleural de la presencia anómala de aireó líquido excesivo, restaurando así la presión negativa necesaria para queel pulmón se reexpanda; o bien, permitir el drenaje de la cavidadmediastínica en el postoperatorio de la cirugía cardiaca ó torácica. Portanto con esta técnica se pretende evitar el colapso pulmonar y eltaponamiento cardíaco.


8.1.1. Descripción de la técnica del drenaje torácico

La técnica de drenaje torácico implica la conexión de un sistema, que impideel retorno del contenido drenado y de la entrada de aire a la cavidad pleural, aun tubo ó catéter torácico colocado en el espacio pleural ó cavidad torácica.

8.2. Tubos y catéteres torácicos

8.2.1 Tubo torácico

Es estéril y flexible, de vinilo, silicona ó látex no trombogénico,multifenestrado en su extremo distal y con marcas opacas para facilitar sulocalización radiológica. Existen varios tamaños de longitud y grosor enfunción de la edad del paciente y de la finalidad terapéutica. Todos ellosdisponen de un trócar metálico y rígido en su interior para su correctacolocación. Una vez ubicado, se sutura a la piel para evitar su desplazamiento.

8.2.2. Catéteres torácicos

Están diseñados para ser introducidos en el espacio pleural por puncióntravés del interior de la aguja (Pleurocath®).

8.2.3. Unidades de drenaje torácico (UDT)

Existen 2 tipos:

Valvular. Incorpora una válvula mecánica que impide el retroceso delcontenido drenado (válvula de Heimlich).

Hidráulico. Incorpora un sello de agua que cumple la misma función.

Los diferentes modelos de éstos últimos tienen estructuras parecidas.Constan de un bloque de plástico que incorpora varias cámaras y válvulas ydel que parte un tubo que mide aproximadamente 180 cm que es el que seune al tubo del paciente. Constan de varias cámaras:

Cámara recolectora. Son compartimentos donde se recoge el liquidopleural y que permite controlar el volumen, velocidad y tipo de drenado.


Cámara de sello de agua. El sello de agua permite la salida de aire deltórax del paciente, pero no la entrada. En esta cámara hay que vigilarel burbujeo y las fluctuaciones. El burbujeo es intermitente desde elmomento que se conecta al tubo torácico, y desaparecerá lentamentecuando se expandan los pulmones. Las fluctuaciones de líquido indi-can cambios de presión en el espacio pleural. Si hay ausencia de fluc-tuaciones, puede deberse a que está obstruido el tubo torácico.

Control de aspiración. Existen unidades de drenaje torácico que pre-sentan una “cámara de control de aspiración acuática”, en la que elnivel de agua contenida en dicha cámara regula la intensidad de laaspiración. Desde hace unos años, existen otras unidades que sustitu-yen la cámara de control de aspiración acuática por un regulador gira-torio de aspiración, prefijado en -20 cmH2O que puede ajustarse entre-10 y -40 cm H2O. Estos sistemas con regulador, tienen una ventanaque nos indica si el sistema está con aspiración

La unidad colectora y sus diferentes cámaras se rellenan según lasinstrucciones que vienen detalladas en la misma.

8.3. Cuidados enfermeros en pacientes con drenajes torácicos

8.3.1. Control de constantes vitales

Toma de TA y frecuencia cardíaca con una frecuencia que dependerádel estado del paciente y del protocolo que exista en la unidad corres-pondiente.

En las neumonectomías conviene tomarlas cada 12 h hasta el alta paradetectar posibles alteraciones del ritmo cardiaco.

8.3.2. Control de la zona de inserción del tubo torácico

Realizar cura diaria con suero salino y antiséptico.

Si el apósito está manchado, cambiarlo las veces que sea necesario.

Revisar el punto de sujeción y comprobar todas las conexiones.


8.3.3. Control del drenaje torácico

Comprobar y apretar las conexiones en cada turno.

Vigilar que el tubo torácico y las tubuladuras no estén acodados entodo el circuito.

Valorar el débito (cantidad y aspecto del líquido drenado).

Verificar la estanqueidad del drenaje, comprobando la ausencia de fu-gas aéreas.

Comprobar que los niveles de la cámara del sello de agua y de la cáma-ra de control de aspiración están correctos y si no es así rellenarlos.

Si se coloca aspiración al drenaje torácico, verificar que el burbujeo esconstante y moderado.

No pinzar nunca el drenaje torácico salvo para administrar fibrinolíticosu otras sustancias, cambiar la unidad colectora o detectar el origen deuna fuga aérea.

Control del dolor: administrar la analgesia pautada aunque en ese mo-mento no manifieste dolor.

8.3.4. Retirada del tubo torácico

El tubo torácico se retira cuando el pulmón está bien reexpandido(confirmación que se consigue por medio de radiografía de tórax) y la fuga deaire cesa durante 24-48 h en caso de neumotórax o cuando drena menos de150 ml de líquido en 24 h en caso de derrame pleural. En el primer caso, espráctica común pinzar el tubo durante 12-24 h antes de retirarlo para asegurarel total cese de fuga de aire.

Procedimiento a seguir:

Informar al paciente.

Reunir el material necesario: guantes, gasas, apósitos, hoja de bisturí,esparadrapo, pinzas de Kocher.

Colocar al paciente en posición Semi-Fowler.

Retirar el apósito que cubre el tubo torácico. Sujetar el tubo y cortar lasutura que lo fija a la piel.


Pinzar el tubo torácico e indicar al paciente que realice una maniobrade Valsalva (evita que el aire entre al espacio pleural durante la retira-da del tubo torácico).

Retirar el tubo torácico, anudar el hilo de sutura y cubrir de inmediatoel punto de inserción con gasas y vaselina.

Fijar el apósito, procurando dejarlo lo más hermético posible. Durante las primeras horas tras la retirada del tubo, revisar la zona del

apósito para detectar sonidos de fuga de aire y observar en el pacientela presencia de complicaciones como neumotórax recurrente ó enfise-ma subcutáneo.

Realizar radiografía de tórax 2 P para verificar la toral reexpansiónpulmonar sin drenaje.

8.4. Plan de cuidados del neumotórax y de las fracturascostales

Este plan de cuidados se desarrolla en la Tabla 4 (13).

9. ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO

9.1. Introducción

El mediastino es la zona de la cavidad torácica que se sitúa entre ambospulmones. La base del mismo es el diafragma, que presenta varios orificiospara el paso de estructuras vasculares y digestivas. El límite anterior seencuentra en el esternón y las articulaciones esternocondrales. El límite posteriores la columna vertebral y las articulaciones costovertebrales. El extremo superiorcomunica con el cuello a través del desfiladero cérvico-torácico.

Su contenido es muy heterogéneo: corazón, vasos, tráquea, esófago, timo,nervios linfáticos, etc. Estas estructuras están rodeadas de tejido conectivolaxo y grasa. A lo largo de la vida del individuo, la laxitud del tejido conectivoy de la grasa, así como la elasticidad de los pulmones y pleura, permiten queel mediastino se acomode al movimiento y cambios de volumen de la cavidadtorácica (por ejemplo, movimiento de la tráquea y bronquios durante larespiración, movimientos pulsátiles de los grandes vasos y cambios de volumendel esófago durante la deglución).


Tabla 4.

PLAN DE CUIDADOS DEL NEUMOTÓRAX Y DE LAS FRACTURAS COSTALES

DIAGNÓSTICOS NANDA NOC (RESULTADOS) NIC (INTERVENCIONES)

00146 ANSIEDAD

r/c:Cambio en el estado de saludCambio en el entorno m/p:Expresión de preocupacionesNerviosismoTrastorno del sueño00085 DETERIORO DE

LA MOVILIDAD FÍSICA

r/c:Malestar ó dolorTemor al manejo dedispositivos terapéuticosMiedo al iniciar el movimiento m/p:Dificultad para realizaractividades de autocuidado

0031 LIMPIEZA INEFICAZ

DE VÍAS AÉREAS

r/c:Retención de secreciones m/p:Ausencia ó inefectividad de la tosDisnea00126 CONOCIMIENTOS

DEFICIENTES

1402 Controlde la ansiedad

0208 Nivel demovilidad2101 Dolor

0410 Estadorespiratorio:Permeabilidadde las vías aéreas

1813 Conocimiento:régimen terapéutico

7310 Cuidados deenfermería al ingreso5820 Disminución de la ansiedad1850 Fomentar el sueño

1400 Manejo del dolor1801 Ayuda con los autocuidados: Baño / higiene1802 Ayuda con los autocuidados: Vestir / arreglo personal1803 Ayuda con los autocuidados: Alimentación1804 Ayuda con los autocuidados: Aseo (eliminación)0221 Terapia de ejercicios: Deambulación5612 Enseñanza: Actividad / ejercicio prescrito1870 Cuidado de los catéteres3140 Manejo de las vías aéreas

602 Enseñanza: proceso deenfermería5616 Enseñanza:medicación prescrita5618 Enseñanza:Procedimiento / tratamiento7370 Planificación del alta


El mediastino, además, durante la etapa embrionaria es trayecto obligadode los esbozos de los futuros sistemas digestivo y genito-urinario, por lo quepueden quedar retenidos en él grupos celulares pluripotenciales, capaces deoriginar neoplasias.

Para su estudio (32-35) se divide habitualmente en compartimentos:

Anterior

Medio ó visceral

Posterior

El mediastino anterior ó prevascular. Es la zona situada por detrás delesternón y por delante de los grandes vasos y el pericardio. Está ocupado porel timo o sus restos, la grasa mediastínica, los vasos mamarios internos y losganglios linfáticos de las cadenas mediastínicas anteriores. Es, por tanto, lugarde desarrollo de procesos tímicos, tumores germinales y algunos linfomas.

El mediastino medio ó visceral. Se extiende desde el límite posterior delmediastino anterior hasta la cara posterior del pericardio. Aloja el corazón,grandes vasos, la tráquea y los bronquios principales. Se encuentra tambiéngran cantidad de tejido linfático, por lo que es asiento frecuente de procesoslinfoproliferativos.

COMPLICACIONES POSIBLES

HemorragiaInfecciónRecidiva colapso pulmonarSalida del drenajeDolorExpansión incompleta del pulmón

REQUERIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

REQUERIMIENTOS TERAPÉUTICOS

NIC (INTERVENCIONES)6650 Vigilancia3390 Ayuda a la ventilación1872 Cuidados del drenaje torácico1400 Manejo del dolor3350 Monitorización respiratoria

NIC (INTERVENCIONES)4232 Flebotomía: muestra de sangre arterial4238 Flebotomía: muestra de sangre venosa

NIC (INTERVENCIONES)2304 Administración de medicación oral2930 Preparación quirúrgica4200 Terapia intravenosa (IV)2210 Administración de analgésicos


El mediastino posterior. Es la zona situada por detrás del compartimientomedio. Incluye fundamentalmente el esófago, el conducto torácico y la aortadescendente. Es así asiento particular de procesos inflamatorios agudos, y enél también se desarrollan los tumores neurogénicos.

9.2. Etiopatogenia

Los procesos patológicos que afectan al mediastino los podemos clasificarde forma genérica en:

Inflamatorios o mediastinitis (agudos ó crónicos).

Tumorales (quistes o tumores): sea cual sea su naturaleza, son lesio-nes expansivas y a veces infiltrantes, que se desarrollan en principio enel espacio intervisceral. Los tumores originados en la tráquea, esófago,corazón y grandes vasos, no se consideran propiamente mediastínicos.

Otros procesos (neumomediastino y hemomediastino).

9.3. Mediastinitis

9.3.1. Mediastinitis aguda

Es un cuadro de extrema gravedad, donde la rapidez en el diagnósticoy tratamiento es fundamental; a pesar de lo cual, tiene una mortalidadmuy elevada.

Etiología

CONTAMINACIÓN EXTERNA

Herida penetrante torácica.

Postoperatorio de cirugía cardiaca (estereotomía).


CONTAMINACIÓN INTERNA

Cervical

– Flemón suelo de la boca.

– Absceso retrofaríngeo.

Esofágica

– Perforación del esófago por traumatismo.

– Perforación del esófago durante una esofagoscopia.

– Ingesta de cáusticos.

– Ingesta de cuerpo extraño.

– Cáncer de esófago.

– Dehiscencia de sutura digestiva en el postoperatorio de cirugíadisgestiva.

Traqueobronquial

– Rotura traqueobronquial por traumatismo.

– Rotura traqueobronquial tras la realización de una broncoscopia.

– Fallo de la sutura bronquial en el postoperatorio de una cirugíapulmonar.

Pleuropulmonar

– Absceso pulmonar.

– Empiema pulmonar.

Síntomas generales

Comienzo súbito.

Escalofríos.

Fiebre alta.

Afectación del estado general.

Shock hipovolémico ó séptico.


Síntomas locales

Disfagia por compresión del esófago.

Obstrucción de las vías aéreas altas.

Enfisema subcutáneo en la base del cuello.

Signo de Hamman (crujido característico que se percibe sincrónica-mente con el latido cardíaco).

Diagnóstico

Rx de Tórax. Se aprecia un ensanchamiento mediastínico, causadopor la acumulación de células inflamatorias dentro del tórax.

TAC torácico

Punción en el área de la inflamación. Se extrae una muestra paratinción de Gram y cultivo para poder identificar la fuente de infección.

Esófagograma. Para poder identificar la zona de fuga, si la hubiere,con el contraste.

Ecografía torácica.

Resonancia magnética.

Videotoracoscopia.

Tratamiento

Médico

– Antibioterapia y sueroterapia para estabilizar al paciente y prevenirun cuadro de shock.

– Mantenimiento de las vías aéreas permeables (intubación traquealó traqueotomía, si precisa).


Quirúrgico

– Drenaje de las colecciones purulentas que rápidamente se fraguan,tanto a nivel mediastínico y pleural.

– Muchos de éstos pacientes se deben someter también a cirugía paradesbridar el área inflamada.

– Corrección de la perforación esofágica, si existiese.

Complicaciones

Diseminación de la infección al corazón, vasos sanguíneos, pulmonesy torrente circulatorio.

Cicatrización del área inflamada, que puede ser grave ya que puedeinterferir en la función respiratoria ó cardiaca.

9.3.2. Mediastinitis crónica

Es una patología poco frecuente y de evolución lenta, con una fibrosisprogresiva del tejido celuloadiposo mediastínico. La mayoría se deben ainfecciones granulomatosas y afectan preferentemente a personas jóvenes ycursan con compresión ú obstrucción.

Síntomas

Dolor.

Opresión torácica.

Tos irritativa.

Disnea.

Disfagia.

Diagnóstico

Rx de tórax simple. Donde se aprecia un ensanchamiento mediastínico.

TAC torácico. Muestra estructuras mediastínicas englobadas en unmagma fibroso, presentando incluso calcificaciones.


Tratamiento

El tratamiento es paliativo y tiene como objeto corregir los síntomascompresivos (cava superior, tráquea, esófago), generalmente mediante lacolocación de una endoprótesis. En fibrosis muy localizadas se realiza unaexéresis quirúrgica.

10. TUMORES Y QUISTES MEDIASTÍNICOS

La mayoría de ellos cursan asintomáticos hasta que producen compresiónó desplazamiento de estructuras mediastínicas (36), por lo que sudescubrimiento suele ser casual, al realizarse el paciente algún estudioradiológico.

La localización preferencial de cada grupo tumoral por algunos de loscompartimientos se puede esquematizar en la Tabla 5. El mediastino anteriortiene un mayor porcentaje de tumores que el mediastino medio y el posterior.

Tabla 5.

LOCALIZACIÓN PREFERENCIAL DE CADA GRUPO TUMORAL

GRUPO PATOLÓGICO COMPARTIMENTO MEDIASTINAL

TUMORES Y QUISTES DEL TIMO Anterior –––––– ––––––LINFOMA Anterior Medio ––––––TUMOR NEUROGÉNICO –––––– Medio PosteriorTUMOR GERMINAL Anterior –––––– ––––––TUMORES ENDOCRINOS Anterior Medio ––––––QUISTES Anterior Medio Posterior

En la Tabla 6, podemos ver las variedades de tumores más frecuentes enlos diferentes grupos patológicos. Algunos de estos tumores o quistes puedenestimular la secreción de ciertas sustancias que ocasionan los llamadossíndromes paraneoplásicos (ver la Tabla 7). Las lesiones tímicas son las quemás frecuentemente los desarrollan, sobresaliendo por su importancia laMiastenia Gravis.


Tabla 6.

TUMORES MÁS FRECUENTES SEGÚN EL GRUPO PATOLÓGICO

GRUPO PATOLÓGICO VARIEDAD

BENIGNOS MALIGNOS

TUMORES DEL TIMO Timo no invasivo Timoma invasivoTimolipoma Carcinoma tímicoHiperplasia tímica Tumores germinales tímicosTeratoma quístico tímico Timosarcoma

LINFOMA Tumor de Castleman Linfoma HodgkinLinfoma no Hodgkin

TUMORES NEUROGÉNICOS

– Nervios periféricos Neurilemona NeurosarcomaNeurofibroma Neurofibrosarcoma

– Ganglios simpáticos Ganglioneuroma GanglioneuroblastomaNeuroblastoma

– Sistema paraganglionar Feocromocitoma Feocromocitoma malignoParaganglioma Paraganglioma malignoQuemodectoma Quemodectoma maligno

TUMORES GERMINALES Teratoma maduro benigno Teratoma inmaduro malignoSeminomaCarcinoma embrionarioTumores mixtos germinales

TUMORES ENDOCRINOS

– Tiroides Hiperplasia CarcinomaBocio

– Paratiroides Adenoma Carcinoma

QUISTES InespecíficoBroncogénicoHidatídicoEnterógeno


Tabla 7.

SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS MÁS FRECUENTES

NEUROMUSCULARES Miastenia GravisSíndrome de Lambert -Eaton

HEMATOLÓGICOS Hipoplasia ó aplasia de células rojasPancitopeniaLinfomaMielomas

INMUNOLÓGICOS Hipogammaglobulinemia

AUTOINMUNES Lupus eritematoso sistémicoArtritis reumatoidePolimiositisMiocarditisSíndrome de Sjögren

ENDOCRINOS TiroiditisHiperparatiroidismo

OTROS Osteoartropatía hipertróficaColitis ulcerosaPénfigoSíndrome nefrítico

10.1. Miastenia Gravis

Es una enfermedad poco frecuente que suele comenzar a manifestarseentre la segunda o tercera década de la vida. Es una enfermedad de la uniónneuromuscular, de etiología autoinmune y caracterizada por debilidad muscularvariable que aparece tras la realización de actividad física y que se recuperacon el reposo. Únicamente se afecta la musculatura estriada o voluntaria, yno la musculatura involuntaria como la cardiaca o la intestinal (36).

La miastenia gravis afecta predominantemente a las mujeres, sobre todocuando se inicia por debajo de los 40 años y no existe predominio étnico (37).


10.1.1. Síntomas

La miastenia gravis se puede manifestar de manera diferente en cadapaciente. El cuadro clínico está caracterizado por:

Debilidad y fatiga muscular, siempre en relación con la realización deactividad física, aunque es habitual un empeoramiento a lo largo deldía y reversible total o parcialmente con el reposo.

Caída de los párpados (ptosis parpebral), visión doble (diplopia). Apa-rece hasta en el 90% de los pacientes de forma asimétrica y cambiante.

Debilidad de los músculos bulbares que pueden producir dificultadpara hablar, masticar y deglutir.

Debilidad muscular en brazos y piernas no simétrica. Frecuentemen-te un lado del cuerpo está más débil que el otro.

Crisis miasténica: cuando la debilidad de la musculatura respiratoria odeglutoria alcanza el grado suficiente como para que sea necesaria ven-tilación respiratoria o intubación.

10.1.2. Diagnóstico

Ante la sospecha por el cuadro clínico y por la exploración física, eldiagnóstico debe confirmarse mediante la realización de exploracionescomplementarias como son:

Administración de fármacos anticolinesterásicos

La prueba de edrofonio. Se administra lentamente a través de unavía IV. Es posible que el médico intente fatigar los músculos del pa-ciente haciéndole realizar varios ejercicios, como contar hasta que lavoz disminuya o sostener los brazos levantados por encima de loshombros hasta que se caigan. Luego, se administra el resto del Tensilón.Al paciente se le pide realizar algunos movimientos muscularesrepetitivos como cruzar y descruzar las piernas, prestando atenciónparticular al hecho de si la fortaleza muscular mejora con el Tensilon.La prueba se puede repetir e igualmente se puede administrar unadosis adicional de Tensilon para ayudar a diferenciar entre una miasteniagrave y otras enfermedades.


El test de neostigmina se utiliza cuando la sintomatología afecta princi-palmente a las extremidades inferiores o el test de edofronio es negativo.

Estudios electrofisiológicos

Test de estimulación repetitiva (sensibilidad 77%)

Electromiograma de fibra aislada (sensibilidad 92%)

Al estimular de modo repetitivo un nervio periférico, dado que el númerode receptores para la acetilcolina están disminuidos, rápidamente se bloqueanlos receptores.

Determinación de anticuerpos antirreceptores de acetilcolina

Aunque no tiene correlación con la actividad de la enfermedad, si tienenimportancia en el diagnóstico, siendo positivos hasta el 50% de pacientescon miastenia ocular y en el 75% de los casos de miastenia generalizada.Asimismo, pueden negativizarse en pacientes tratados con esteroides ó trasuna evolución prolongada de la enfermedad.

Una vez establecido el diagnóstico debe descartarse siempre unatumoración del timo (timoma) mediante la Tomografía Axial Computerizadao Resonancia Magnética (Figura 4), estudiar la función tiroidea y descartar lapresencia de otras enfermedades autoinmunes mediante la determinación deanticuerpos como ANA (anticuerpos antinucleares), ATA (anticuerposantitiroideos) y test de látex.

10.1.3. Tratamiento farmacológico

Los anticolinesterásicos, son los fármacos de primera elección y suacción consiste en bloquear la degradación de la acetilcolina por me-dio de la enzima colinestersa. Este tipo de fármaco ayuda a que existamás acetilcolina disponible para que el músculo trabaje mejor.

Corticoides y otros inmunodepresores, solos o asociados.

Plasmaféresis, que consiste en recambiar el plasma del paciente con elobjeto de disminuir transitoriamente la cantidad de anticuerpos. Estatécnica consigue una mejoría clínica rápida.


Administración de inmunoglobulinas (IV), es un procedimiento con-trario a la plasmaféresis, ya que lo que se hace es aumentar el númerode anticuerpos, intentando así, un efecto supresor general del sistemainmune. Esta técnica también consigue una mejoría clínica rápida.

10.1.4. Tratamiento quirúrgico

Timectomía. Consiste en la extirpación del timo. El timo es unaglándula involucrada con el desarrollo del sistema inmunológico yque va disminuyendo su tamaño con el paso de los años. Aunque enlos pacientes con miastenia gravis no tiene porque estar aumentadosu tamaño, sí puede existir una hiperplasia (aumento del número decélulas), siendo mayor cuanto mayor es el tiempo de evolución de laenfermedad.

Figura 4. Timoma en varón de 53 años. Se le realizó una estereotomíamedia para la exéresis quirúrgica.


10.2. Tumores mediastínicos

Es en ocasiones difícil su diagnóstico porque hay que conocer bien todoslos métodos diagnósticos disponibles para utilizarlos de forma rápida ymetódica.

10.2.1. Diagnóstico de laboratorio

Hemograma completo. Es frecuente encontrar aumentanda la VSGen los procesos malignos. En los timomas puede aparecer aplasia de laserie roja.

Pruebas de función renal, tiroidea, respiratoria y de coagulación.

Marcadores tumorales. Que son sustancias diversas, anticuerpos,antígenos, hormonas, etc., que pueden ser detectadas y medidas ensangre y orina mediante técnicas de radioinmunoensayo y que permi-ten la detección precoz de tumores malignos y el control evolutivo dela respuesta al tratamiento (AFP, HCG, CEA, PLAP, ACTH, etc.).

10.2.2. Diagnóstico radiológico

Radiografía de tórax. Continúa siendo la exploración inicial y bási-ca. La mayor parte de las veces determina el tamaño y la localiza-ción, facilitando una primera impresión diagnóstica. También permi-te valorar la existencia de lesiones acompañantes (derrame, neumo-nía, metástasis, etc.)

TAC. Permite valorar las diferentes estructuras del mediastino. Identi-fica las lesiones, su tamaño, su asiento, a la par que determina la posi-ble infiltración de otras estructuras.

Resonancia magnética. Aporta pocos datos comparada con el TAC yse utiliza en pacientes alérgicos al contraste yodado.

Esofagograma baritado. Para comprobar la existencia de desplazamien-to, compresión e infiltraciones de la pared esofágica.

Angiografías ó flebografías. Se utilizan en casos muy concretos, cuandose sospecha que la lesión es de origen vascular.


Ecocardiograma. Cuando se sospecha que existe compromisopericárdico.

Estudio ecográfico. Es una técnica cómoda, atraumática y eco-nómica.

– Permite diferenciar procesos quísticos y sólidos.

– Permite dirigir la punción para toma de biopsia en tiempo real convisión mantenida de la aguja.

– Ayuda a valorar la respuesta a la quimioterapia, controlando el ta-maño del tumor y la densidad de las adenopatías.

Tomografía por emisión de positrones (PET). Aporta pocos datoscomparando con la RM y TAC (ver Figura 4).

Radiología nuclear. Con radiofármacos que actúan de radiomarcadoresgalio, tecnecio, talio).

En la Tabla 8 se resumen las diferentes fases del diagnóstico radiológicode las alteraciones del mediastino.

Tabla 8.

DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO DE LAS ALTERACIONES DEL MEDIASTINO

DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO

• Radiografía simple de tórax

• Tomografia Axial Computerizada (TAC)

• Resonancia magnetica

• Esofagograma baritado

• Angiograma

• Ecocardiograma

• Ecografia

• Tomografia por Emision de Positrones (PET)

• Radiología nuclear


10.2.3. Diagnóstico citohistológico

Se utilizan distintos métodos, más o menos invasivos, dependiendo de lascaracterísticas del proceso:

Broncoscopio. Permite observar si existe compresión, desplazamiento oinfiltraciones de la mucosa traqueobronquial. El estudio citohistológicodel broncoaspirado y la biopsia pueden orientar en el diagnóstico.

Biopsia por punción transparietal. Actualmente se practica también lapunción aspiradora con aguja fina guiada por ecografía endotraqueal oendoesofágica.

Mediastinostomía anterior. Está indicada para el estudio del mediastinoanterior cuando se asocia el Síndrome de Vena Cava Superior (SVCS).

Mediastinoscopia. La mediastinoscopia permite la exploración delmediastino superior, del anterior, de la tráquea y de sus alrededores. Lamediastinoscopia permite la exploración de tumores que están en contac-to con estructuras mediastínicas y dilucidar si se trata de una verdaderainfiltración (T4) o no. Hay detalles técnicos que conviene tener en cuentaal realizar una mediastinoscopia:

– El acceso al mediastino se realiza a través de una cervicotomíasupraesternal, limitada por las inserciones esternales de los músculosesternocleidomastoideos. Al llegar a la tráquea la apertura se continúamediante disección digital.

– La disección digital permite crear un espacio para poder introducir elmediastinoscopio y para poder realizar una palpación digital que nosindicará si una adenopatía o tumor está fijo a la pared traqueal o no.

– La mayoría de los ganglios mediastínicos tienen una coloración muysimilar a la de las venas. Para evitar lesionar una vena, es conve-niente puncionar la estructura que se quiere biopsiar; si sangra ha-bremos pinchado una vena y será necesario buscar otro punto parabiopsiar.

– Se evitará utilizar la electrocoagulación en la región paratraqueal paraevitar lesionar el nervio laríngeo.

– La exploración del espacio subcarínico debe ser exhaustiva, ya quesu anatomía, en relación a los ganglios, es muy irregular. Se deben


biopsiar todos los ganglios, pues los superficiales pueden estar libresde enfermedad, mientras que los profundos pueden estar afectados,y la mediastinoscopia será falsa negativa.

– Contraindicaciones. La mediastinoscopia está contraindicada en pocassituaciones:

Cuando el paciente es portador de una traqueostomía. El peligroradica en la proximidad del traqueostoma a la cervicotomíasupraesternal, que podría causar una mediastinistis; a pesar de ellotécnicamente es posible.

En bocios muy grandes que impidan la correcta inserción delmediastinoscopio.

Cuando puede existir un aneurisma de aorta, pudiendo lesionarseal introducir el mediastinoscopio.

Cuando existen alteraciones de la coagulación, como en cualquiercirugía.

Complicaciones generales de la Mediastinoscopia:

Infección de la herida.

Infección pulmonar.

Hemorragia.

Retención de secreciones bronquiales.

Alteraciones del ritmo cardíaco.

Trombosis venosa en las extremidades inferiores, extensible al restodel sistema vascular.

Insuficiencia respiratoria.

Parálisis intestinal.

Retención urinaria.

Complicaciones específicas de la mediastinoscopia:

Son raras, pero potencialmente graves si se lesiona alguna estructura delmediastino, siendo necesaria una amplia apertura del tórax para intentarsolucionarlas:


Complicaciones hemorrágicas por lesión de alguno de los grandes va-sos del mediastino.

Lesión de la tráquea, bronquios ó esófago.

Parálisis de una cuerda por lesión nerviosa.

Neumotórax por apertura del espacio pleural.

Mediastinitis.

La sensibilidad de la mediastinoscopia suele situarse alrededor del 70%,la especificad es del 100% y la precisión diagnóstica del 90% o superior.

10.2.4. Clínica de los quistes y tumores del mediastino

Dada la diversidad de estructuras que se encuentran en el mediastino, yque pueden ser afectadas como consecuencia del crecimiento de la lesión, lasmanifestaciones clínicas pueden ser variables:

Pueden ser nulas, o casi nulas, con molestias muy vagas, discreto dolory algo de tos seca

Pueden presentar un conjunto de signos y síntomas que resultan de lacompresión de uno o varios órganos, dando lugar a síndromesmediastínicos.

Pueden presentar síntomas generales

Pueden presentar una sintomatología propia de cada tumor

10.2.4.1. Síndromes mediastínicos

Síndrome mediastínico superior

– Con compresión de la vena cava superior (Síndrome de la vena cavasuperior).

• Cianosis y abotargamiento facial (sobre todo en párpados).

• Quemosis conjuntival (edema inflamatorio conjuntival, que formaun rodete saliente alrededor de la córnea).

• Circulación colateral torácica.


• Cuellos y brazos ingurgitados (edema en esclavina).

• Cefalea matutina que cede al levantarse y ponerse de pie.

Síndrome mediastínico medio

– Con compresión traqueobronquial y del nervio recurrente

• Disnea, sobre todo inspiratoria.

• Tiraje.

• Parálisis de la cuerda local izquierda, voz bitonal.

– Con compresión de la vena cava inferior

• Hepatomegalia ascítica.

• Edemas de miembros inferiores.

• Circulación colateral abdominal.

– Con compresión del frénico

• Hemiparesia del diafragma.

• Hipo.

Síndrome mediastínico posterior.

• Dolores interescapulovertebrales.

• Disfagia esofágica.

• Manifestaciones simpáticas, como el Síndrome de Claudio Bernard-Homer (miosis, enoftalmos, ptosis parpebral).

• Opresiones pretorácicas pseudoanginosas (32-35).

10.2.4.2. Síntomas generales

Inespecíficos: anorexia, adelgazamiento, síndrome febril.

Específicos: por las características hormonosecretoras de algunos tu-mores endocrinos endotorácicos. El más frecuente es el cuadro clínicode la Miastenia Gravis.


10.2.4.3. Síntomas propios de cada tumor

Timomas

– No suele metastatizar, pero si extenderse.

– Se acompaña de Miastenia Gravis.

Linfoma

– El Linfoma Hodgkin se acompaña de discretos síntomas generales ymuchas veces se descubre por adenopatías periféricas.

– Está descrito como sugestivo de Hodgkin el dolor torácico que surgetras la ingesta de alcohol.

Teratoma

– Son los segundos en orden de frecuencia.

– Pueden producir complicaciones infecciosas, produciendo abscesos quese pueden abrir a la pleura, bronquio o pericardio.

– A veces el paciente refiere expectoración de materiales raros comopelo (tricoptisis), dientes, etc.

Hipertrofia tímica

– Propia de la primera infancia, correspondiendo a ella las masas situa-das en el mediastino anterior en niños menores de 3 años.

– Produce una imagen radiológica típica en forma trapezoidal ó trian-gular.

Tumores neurogénicos

– Muchos son asintomáticos, a menos que produzcan su protusión a tra-vés del agujero vertebral y la consiguiente compresión de la médula(tumores en “reloj de arena” o “en botón de camisa”).

Tumores intratorácicos

– Suelen situarse por delante del esófago y tráquea.


– Su desarrollo es lento e insidioso.

– Es importante el signo radioscópico de su ascenso al deglutir.

Fibroma quístico

– Raramente producen compresión y sí, en cambio, una discreta tume-facción del cuello debido a la prolongación de la lesión desde elmediastino.

Quistes pleuropericárdicos

– Suelen localizarse en el ángulo cardiofrénico anterior, especialmenteen el lado derecho.

– Su clínica es muda.

Quistes broncogénicos

– La mayoría se desarrollan en las cercanías de la tráquea y de la carina yen mediastino posterior. Proceden del esbozo embrionario del árboltráqueobronquial y suelen estar llenos de un líquido mucoide.

10.3. Tratamiento de los tumores mediastínicos

El tratamiento de los tumores mediastínicos varía de acuerdo con el tipode tumor. En la mayoría de los quistes y tumores mediastínicos, el tratamientode elección es la exéresis quirúrgica; sin embargo, estas lesiones pueden serla manifestación inicial de un proceso generalizado, como ocurre con losLinfomas (Figura 5), ó la expresión de un tumor de origen genital, cuyotratamiento debe ser con radioterapia.

10.4. Otros procesos

10.4.1. Neumomediastino

El neumomediastino espontáneo se caracteriza por la presencia de airelibre en el mediastino, procedente del pulmón o de las vías respiratorias y noes un cuadro común.


Etiología

Un aumento de la presión intrapulmonar o en las vías aéreas puede llegara romper bullas o las mismas vías aéreas, permitiendo que el aire se escape alas estructuras colindantes. Este aumento de presión puede estar causadopor tos, estornudo, vómito excesivo o maniobras de Valsalva repetidas.También puede ocurrir después de la perforación de la tráquea, duranteascensos rápidos a grandes alturas o practicando buceo.

Signos y síntomas

Opresión retroesternal.

Disnea.

Figura 5. Masa en mediastino anterior y derrame pleural (Linfoma linfoblástico)en mujer de 48 años.


Dolor, que aumenta con la tos y la respiración ó al deglutir.

Signo de Hamman (crujido característico, que se percibe sincrónica-mente con el latido cardiaco).

Enfisema subcutáneo en tórax, cuello o brazos.

Diagnóstico

Radiografía de tórax: se observa una línea aérea que despega las pleurasmediastínicas del pericardio.

TAC: muestra el aire libre separando estructuras mediastínicas o lapresencia d bullas u otra patología pulmonar que ha desencadenado elcuadro clínico.

Tratamiento

Reposo, ya que el mediastino absorbe el aire gradualmente.

Administración de sedantes y analgésicos.

Drenaje pleural o mediastínico, solo cuando el enfisema es muy gran-de, con importante compromiso respiratorio ó va acompañado deneumotórax.

10.5. Hemomediastino

Es un cuadro clínico muy raro.

Etiología

Puede presentarse en:

Pacientes hipertensos.

Pacientes con alteraciones en la coagulación.

Tras esfuerzos muy intensos por tos ó vómitos.

Como complicación de un tumor mediastínico.


Síntomas

Disnea.

Dolor retroesternal irradiado a las regiones cervical y dorsal.

Cianosis.

Ingurgitación yugular.

Diagnóstico

Se sospecha por la sintomatología clínica y se confirma mediante métodosde imagen: TAC, angiograma, ecocardiograma.

Tratamiento

Depende de la causa que lo haya desencadenado:

Tratamiento sintomático.

Tratamiento quirúrgico si existe gran repercusión clínica (toracotomía).

10.6. Plan de cuidados enfermeros de una mediastinoscopia

El plan de cuidados se desarrolla en la Tabla 9 (13).

Tabla 9.

PLAN DE CUIDADOS ENFERMEROS DE UNA MEDIASTINOSCOPIA


00146 ANSIEDAD

r/c:Cambio en el estado de saludCambio en el entorno m/p:AngustiaExpresión de preocupacionesNerviosismoTrastorno del sueñoIncertidumbreTemor

1402 Controlde la ansiedad

7310 Cuidados deenfermería al ingreso5820 Disminuciónde la ansiedad1850 Fomentarel sueño



00085 DETERIORO

DE LA MOVILIDAD

r/c:Malestar ó dolorTemor al manejo dedispositivos terapéuticosMiedo al iniciar el movimiento m/p:Dificultad para realizar losactividades del autocuidadoLimitaciones de la amplitudde movimientos, dificultadpara girarse en la cama000126 CONOCIMIENTOS

DEFICIENTES

(SOBRE EL RÉGIMEN

TERAPÉUTICO)

00047 RIESGO DE DETERIORO

DE LA INTEGRIDAD CUTÁNEA

r/c:Inmovilizaciónfísica00015 RIESGO DE ESTREÑIMIENTO

r/c:Actividad física insuficienteCambios ambientalesFalta de intimidad00095 DETERIORO DEL

PATRÓN DEL SUEÑO

r/c: Inactividad diurna m/p: Sueño discontinuo00155 RIESGO DE CAÍDAS

r/c: EdadEnfermedad agudaDisminución de la fuerza delas extremidades inferioresMedicamentos00074 AFRONTAMIENTO

FAMILIAR COMPARTIDO

r/c: Información ó compresióninadecuada ó incorrecta sobreel problema de saludContinuidad de cuidadosen su domicilio

1811 Conocimiento:Actividad prescrita0208 Nivel dela movilidad2101 Dolor :Efectos nocivos

1813 Conocimientorégimen terapéutico

1902 Control delriesgo1101 Integridadtisular: Piel ymembranas mucosas0501 Eliminaciónintestinal

0004 Sueño

1909 Conducta deseguridad:Prevención de caídas1912 Estadode seguridad:Caídas2202 Preparacióndel cuidado familiardomiciliario

0226 Terapia de ejerciciosde deambulación1400 Manejo del dolor5612 Enseñanza:Actividad / ejercicio prescrito1801 Ayuda con los autocuidados:Baño / higiene1802 Ayuda con los autocuidados:Vestir / arreglo personal1803 Ayuda con los autocuidados:Alimentación1804 Ayuda con los autocuidados:Aseo / eliminación5602 Enseñanza:Proceso de enfermedad 2400 Cuidados del sitiode la incisión7370 Planificación del alta3540 Prevención de las úlceraspor presión

0450 Manejo delestreñimiento/impactación

1850 Fomentar el sueño

6490 Prevención de caídas

7140 Apoyoa la familia7040 Apoyo alcuidador principal


COMPLICACIONES POSIBLES

NeumoníaVómitosHemorragiaInfecciónDolorTrombolismo pulmonarFlebitisEstreñimientoRetención urinarioIntolerancia a la dietaHematoma

REQUERIMIENTOS TERAPÉUTICOS

REQUERIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

NIC (INTERVENCIONES)

3250 Manejo de la tos6550 protección contra las infecciones6650 Vigilancia1400 Manejo del dolor4106 Cuidados del embolismo pulmonar3440 Cuidados de la zona de incisión quirúrgica1020 Etapas de la dieta1876 Cuidados del catéter urinario3590 Vigilancia de la piel2440 Mantenimiento dispositivosde acceso venoso (DAV)

NIC (INTERVENCIONES)2304 Administración de la medicación oral2930 Preparación quirúrgica2314 Administración medicación IV2317 Administración medicación subcutánea4200 Terapia intravenosa(sueroterapia)3440 Cuidados de la zona de incisión

NIC (INTERVENCIONES)4238 Flebotomía: muestra de sangre venosa4200 Terapia intravenosa7820 Manejo de las muestras3320 Oxigenoterapia

11. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: AGUDA Y CRÓNICA

11.1. Definición

La insuficiencia respiratoria es un síndrome clínico caracterizado por lafalta de una correcta oxigenación y/o una correcta eliminación del CO2 de lasangre arterial. Se manifiesta por las alteraciones de los gases arteriales (38-40). Los valores de PaO2 normales se sitúan entre 80 y 100 mmHg. y laPaCO2 normal se sitúa entre 35-45 mmHg. Los criterios diagnósticos de laInsuficiencia respiratoria se basan en la curva de saturación de oxígeno de lahemoglobina. La insuficiencia respiratoria (IR) se define gasométricamentecomo una PaO2 menor de 60 mmHg y/o PaCO2 mayor de 45 mmHg, con elindividuo en reposo, respirando aire ambiente, al nivel del mar y habiéndose


excluido cortocircuito cardíaco o alcalosis metabólica (41). La IR debeconsiderarse como un síndrome secundario a diferentes enfermedades quetienen como común una alteración en el intercambio gaseoso. Cuando estasituación se desarrolla de manera progresiva y mantenida a lo largo del tiempohablamos de insuficiencia respiratoria crónica (42). La insuficiencia respiratoriaes aguda cuando se instaura en un corto periodo de tiempo.

11.2. Etiología

En el caso de la insuficiencia respiratoria crónica, puede aparecer en elcurso de numerosas enfermedades, principalmente por dos causas:

Por alteración de la bomba ventilatoria:

– Fallo neurológico.

– Fallo muscular.

Por alteración del intercambio gaseoso:

– Alteración de la V/Q (enfermedades obstructivas de las vías aéreas).

– Alteración de la difusión (enfermedades intersticiales del pulmón).

– Alteración vascular (enfermedades vasculares).

Las principales aproximaciones a la etiología de la insuficiencia respiratoriaaguda son:

Afección neurológica central. ACVA, poliomielitis, traumatismoscraneoencefálicos, anestesia, sobredosis de fármacos, etc.

Afección neurológica periférica. Tétanos, Guillain-Barré, difteria, en-venenamiento con marisco.

Afección neuromuscular. Miastenia gravis, botulismo, curare y dro-gas afines, insecticidas organofosforados, fatiga muscular respiratoria.

Afectación de estructuras torácicas. Trauma torácico (volet costal,rotura diafragmática), neumotórax, derrames pleurales masivos,cifoescoliosis, toracoplastia.


11.3. Fisiopatología

11.3.1. Mecanismos de hipoxemia

Las causas de hipoxemia clínicamente relevantes son:

Hipoventilación alveolar. Se produce una disminución de la fracción dela ventilación minuto que alcanza el alveolo e interviene en el intercam-bio de gases. La hipoxemia causada por hipoventilación alveolar se aso-cia siempre a hipercapnia y disminución de la ventilación minuto.

Trastornos de la difusión alveolo-capilar de oxígeno. Causa menosfrecuente que la anterior. Se acompaña por lo general de hipocapnia yla ventilación minuto es elevada.

Cortocircuito o shunt. Hay áreas significativas del pulmón que noreciben ventilación pero sí son perfundidas. Con ello la sangre atravie-sa el circuito pulmonar sin tener posibilidad de intercambiar gases alno acceder a alveolos ventilados.

Desequilibrios de las relaciones entre ventilación y perfusión. Sueleser la causa más frecuente de hipoxemia. Concurren áreas ventiladasinadecuadamente prefundidas y áreas con perfusión mal ventiladas,disminuyendo la relación entre ventilación y perfusión. Es la causamás frecuente de insuficiencia respiratoria crónica.

11.3.2. Mecanismos de la hipercapnia

Las dos causas de hipercapnia son la hipoventilación alveolar y losdesequilibrios de las relaciones ventilación-perfusión. Ambas situaciones sepueden diferenciar midiendo la ventilación minuto y el gradiente alveolo-arterial de oxígeno. En la hipoventilación alveolar la ventilación está reduciday el gradiente es normal (41).

11.4. Signos y síntomas

Las manifestaciones clínicas que va a presentar un paciente con insuficienciarespiratoria van a venir determinadas no sólo por esta situación, sino por laenfermedad causal. Finalmente hay que considerar la existencia desintomatología secundaria a reagudizaciones. Los síntomas clínicos de


insuficiencia respiratoria son los causados por la hipoxemia y por la hipercapnia.En cuanto a la sintomatología asociada a la etiología de la enfermedad, el síntomamás común de las enfermedades respiratorias es la disnea, ya sea desencadenadapor el ejercicio o, en situaciones más evolucionadas, de reposo (43). Además,puede existir tos, expectoración, dolor torácico, etc. Se debe prestar atención ala existencia de síntomas de enfermedades neurológicas, metabólicas, etc. Quepuedan ser las causantes de la situación de insuficiencia respiratoria. Es muyimportante reconocer la aparición de sintomatología secundaria a la apariciónde cor pulmonale (edemas, hepatomegalia) o a episodios de descompensación(taquipnea, respiración paradójica, sudoración, hipersomnia.

11.4.1. Síntomas de la hipoxemia

La hipoxemia se manifiesta por:

Disnea.

Taquipnea.

Incoordinación toracoabdominal.

Cianosis.

Taquicardia.

Hipertensión arterial.

Agitación.

Pulso paradójico.

En fases avanzadas, hipotensión y bradicardia.

Signos y síntomas de la enfermedad de base que ocasiona la IR

11.4.2. Síntomas de la hipercapnia

Produce, sobre todo, síntomas de tipo neurológico que, en ocasiones, sesuperponen a los de la hipoxemia:

Desorientación.

Obnubilación.

Flapping.


Taquicardia.

Hipertensión arterial.

En fases avanzadas, hipotensión y bradicardia.

Signos y síntomas de la enfermedad de base que ocasiona la IR

11.5. Tratamiento médico

El tratamiento debe organizarse en tres direcciones (44-46):

a) Tratamiento de la enfermedad responsable. Aunque el tratamientoetiológico varía con cada enfermedad causal, siempre debe incorporar unasmedidas generales como son:

Abandono del hábito tabáquico

Mantenimiento de un adecuado estado nutricional

Profilaxis de la infección

Desarrollo de un adecuado programa de rehabilitación respiratoria

b) Tratamiento de las complicaciones. Las más comunes son el corpulmonale y las reagudizaciones de la enfermedad, por infección o porconcurrencia de otros procesos. La aparición de cor pulmonale hay quetratarla con dieta hiposódica asociada a diuréticos. También es importan-te tratar la insuficiencia cardiaca izquierda asociada.

c) Tratamiento de la hipoxemia y/o hipercapnia. El tratamiento siempre esoxigenoterapia (47-51) para la hipoxemia y soporte ventilatorio para lahipercapnia, con un adecuado control (52).

11.6. Cuidados enfermeros

Objetivos

Mantener un patrón ventilatorio efectivo.

Mantener permeable la vía aérea.

Conseguir unos valores de la gasometría arterial dentro de parámetrosaceptables.


Ayudar a identificar y tratar la causa que produce la insuficienciarespiratoria.

Enseñar y educar para el control y cuidados domiciliarios.

OBJETIVOS REFERIDOS A LA ENFERMEDAD QUE LA PRODUCE

OBJETIVOS REFERIDOS AL TRATAMIENTO CON OXIGENOTERAPIA

1) Si es posible, realizar gasometría arterial basal previa a la instauraciónde la oxigenoterapia. A los 30 minutos de establecida la oxigenoterapia,se repite nueva gasometría arterial y se ajusta el tratamiento. Se debencontrolar los gases sanguíneos durante las 2 primeras horas del trata-miento, hasta que se pueda adecuar la FiO2.

2) Mantener la vía aérea permeable.

3) Revisar los equipos de administración de oxígeno: manómetros,caudalímetros, y sistemas de pared, que su funcionamiento sea co-rrecto y no haya fugas.

4) Iniciar y mantener la concentración del flujo de oxígeno según indica-ciones, con el sistema adecuado a su situación gasométrica y a suestado general.

5) Enseñar y ayudar al paciente a mantener la posición adecuada para laóptima expansión torácica: fowler, semifowler.

6) Controlar la gasometría arterial y/o saturación de oxígeno en las pri-meras 2 horas y adecuar FiO2.

7) Controlar TA, sonidos respiratorios y nivel de conciencia cada 15minutos hasta su estabilización.

8) Ayudar y enseñar al paciente a toser y eliminar secreciones.

9) Proporcionar humidificación, si es necesario.

10) Realizar higiene oral y nasal en cada turno o cuando precise.

11) Disponer de dispositivos alternativos para la administración de oxí-geno en determinados casos: bombona portátil para el traslado y/odeambulación, gafas nasales para la higiene y alimentación, etc.


12) Monitorizar gases arteriales por medio de pulsioximetría, para mante-ner una SatO2>90% (si no hay hipercapnia).

13) Mantener al paciente lo más relajado posible, para que respire de for-ma tranquila y le haga efecto la oxigenoterapia.

14) Elegir el sistema adecuado para la administración de oxigenoterapia,según si el paciente presenta hipercapnia o no (47-50).

A grandes rasgos, la oxigenoterapia se debe establecer con los criteriosdescritos en la Tabla 10.

Tabla 10.

CRITERIOS DE USO DE SISTEMAS DE OXIGENOTERAPIA

FIO2

TIPO DE MASCARILLA

PARADA CARDIORRESPIRATORIA 100% Ambú con reservorio y oxígeno al 100% yposteriormente intubación con FiO2 al 100%

HIPOXEMIA CON PCO2 < 45 MMHG 40-60% Alto flujo (Venturi).

Vigilancia especial a pacientes crónicosHIPOXEMIA CON PCO

2 > 45 MMHG 24-28% Alto flujo (Venturi)

Referidos al tratamiento con ventilación mecánica no invasiva

Preparación del paciente: explicación.

Preparación y revisión del material: Iniciar el tratamiento según pautaprescrita, elección de mascarillas adecuadas, ajuste correcto de la mis-ma, vigilar zona de apoyo facial, etc.

Valoración durante el tratamiento. Vigilar: supresión accidental de laventilación, desajuste durante el sueño, desconexión o fugas.

Vigilar síntomas como cefalea matutina, hipersomnia diurna.

Controlar estado función respiratoria diurna y nocturna.

Cuidados continuados.

Reforzar educación.


11.7. Educación sanitaria

Efectuar demostraciones de procedimientos específicos: aspiración desecreciones, cambio y montaje de mascarillas, de tubuladuras, dehumidificador.

Disponer de recursos materiales para una buena ventilación mecánica:ventilador de repuesto, aspirador de secreciones.

Conocer el manejo de todos los recursos: ambú, respirador,mascarillas, etc.

Adiestrar en el mantenimiento del material: limpieza de mascarillas,cánulas, filtros, tubuladuras, etc.

Información sobre el mantenimiento del aparataje: teléfonos yhorario de contacto, conocimiento del personal técnico que va aatenderle (48, 53).

11.8. Detección precoz de complicaciones potenciales

La insuficiencia respiratoria crónica conlleva la existencia de unapatología lo suficientemente larga como para permitir al organismo eldesarrollo de una seria de mecanismos compensadores permitiendo enmuchas ocasiones una vida prácticamente normal. Sin embargo, esteequilibrio puede ser roto por cualquier causa desencadenante provocandouna insuficiencia respiratoria aguda. Las causas que pueden provocarla sonlas que hay que evitar y/o detectar:

Cualquier signo/síntoma de infección del tracto respiratorio: resfriadocomún, gripe, bronquitis aguda: tos, hipertermia, aumento desecreciones, etc.

Sospecha de uso indebido de medicación supresora del centro respira-torio: sedantes, narcóticos, diuréticos tiacídicos, etc.

Signos/síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva aparición deedemas maleolares, disnea, mal control y evolución, etc.

Preparación para cualquier acto quirúrgico, anestésico o diagnósticointervensionista, para mantener lo suficientemente equilibrado su yaposible insuficiencia respiratoria crónica.


12. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)

12.1. Definición

El síndrome de distrés respiratorio agudo en el adulto (SDRA) consiste(54-56) en una alteración aguda y severa de la estructura y funciónpulmonar secundaria a un proceso inflamatorio agudo que ocasiona edemapulmonar difuso producto de un aumento de la permeabilidad del capilarpulmonar. El SDRA fue descrito en el año 1967 por Ashbaugh ycolaboradores (1) como una entidad clínica caracterizada por infiltradospulmonares difusos e insuficiencia respiratoria devastadora que asociabauna mortalidad muy elevada, en algunos casos supera el 50%. Desdeentonces ha sido reconocida globalmente como una entidad específicaindividualizada. La definición exacta de este síndrome ha sufrido notablesvariaciones desde su descripción inicial. En el momento actual se aplicacomo definición operativa la de la Amenican European Consensus onARDS de 1994 basada en hipoxemia grave e infiltrados pulmonares enausencia de datos clínicos de insuficiencia cardiaca izquierda. Estadefinición distingue entre SDRA y lesión pulmonar aguda (ALI/LPA) enfunción de la magnitud de la hipoxemia (ver Tabla 11).

Tabla 11.

DEFINICIÓN DE SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDOY DE LESIÓN PULMONAR AGUDA

LESIÓN PULMONAR AGUDA (ALI)

PaO2/FiO2 < 300 mmHg (sin considerar PEEP)

SÍNDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)

PaO2/FiO2 < 200 mmHg (sin considerar PEEP)

NOTA: En ambas situaciones hay infiltrados radiológicos bilaterales, además de presión enclavada pulmonarigual o menor de 18 mmHg o ausencia de evidencia clínica de insuficiencia cardíaca izquierda.


12.2. Epidemiología

La incidencia del SDRA varía según los estudios de 3,5 casos por 100.000ha. en un estudio realizado en las Islas Canarias por Villar y Slutsky, hasta 8,3por 100.000 ha en una serie americana. Por otro lado, la incidencia en unapoblación de pacientes ingresados en UCI con ventilación mecánicaconvencional se cifra en el 16%.

12.3. Fisiopatología

Histológicamente se produce una lesión del endotelio alveolar y afectaciónendotelial de la microcirculación con aumento de la permeabilidad, edemarico en proteínas, hemorragia y formación de membranas hialinas.

Fases

Fase exudativa (fase de daño alveolar y capilar). Acumulación en elalveolo de fluido, proteínas y células inflamatorias. De 2-5 días tras elinicio de la lesión pulmonar.

Fase fibroproliferativa. Proliferación de tejido conectivo y otros ele-mentos estructurales con un infiltrado celular denso.

Resolución. La función pulmonar puede permanecer alterada hasta 12meses tras el SDRA.


El SDRA se desarrolla en presencia de factores de riesgo bien establecidosque se detallan en la Tabla 12.

12.5. Clínica y diagnóstico

El SDRA es de aparición brusca y persistente y el dato clínico más relevantees la presencia de infiltrados pulmonares alveolares bilaterales e hipoxemiagrave y progresiva con disminución de la compliancia pulmonar (Figura 6).


Tabla 12.

FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR SÍNDROME DE DISTRÉSRESPIRATORIO AGUDO

LESIÓN PULMONAR DIRECTA LESIÓN PULMONAR INDIRECTA

FRECUENTES

Neumonía SepsisBroncoaspiración Politraumatismo grave con

Hipotensión prolongada y/oMúltiples fracturasPolitransfusión

MENOS FRECUENTES

Lesión por inhalación PancreatitisContusión pulmonar Circulación extracorporeaEmbolia grasa Grandes quemadosAhogamiento Coagulación intravascular diseminadaLesión por repercusión Traumatismo craneal

Abuso de drogas

Figura 6. Radiografía de tórax de paciente con SDRA.


12.6. Tratamiento médico

El tratamiento médico (57-58) en estos pacientes se va a basar en lossiguientes puntos:

Tratamiento de la causa desencadenante

Tratamiento de la infección añadida

Soporte hemodinámico

Nutrición. Es esencial mantener un aporte nutricional adecuado evi-tando en todo caso la sobrecarga de volumen y la hiperglucemia. Elmantenimiento de la nutrición enteral tiene importantes efectos sobrela respuesta inmune del huésped además de disminuir la incidencia decolonización gástrica por bacilos gram negativos, de úlceras por pre-sión y atrofia de la musculatura.

Balances negativos. Una restricción líquida con un balance hídriconegativo y una disminución del H2O pulmonar extravascular se ha aso-ciado con una mejoría en la superviviencia al compararlo con el trata-miento estándar.

Tratamiento antiinflamatorio. No debe descartarse el uso decorticoides en la segunda fase o fase proliferativa.

Tratamiento de la insuficiencia respiratoria. En esta situación elparénquima pulmonar está ocupado por exudado de distinta etiología,lo que condiciona un colapso alveolar y una disminución de la complianciapulmonar. El número de pacientes que requieren intubación es muy ele-vado. En esta situación se utiliza una estrategia de protección pulmonar:es útil ventilar con volumen corriente (Vt) bajo (6 ml/ kg de peso) yunas cifras moderadamente elevadas de PEEP (en general por encimade 8-10 cm de H2O) así como utilizar un tiempo inspiratorio alargadopara minimizar los niveles de presión alcanzados en vías aéreas. De estemodo se optimiza el intercambio pulmonar de gases con menor riesgode barotrauma y volutrauma (4) (las principales complicaciones de laventilación mecánica con una PEEP elevada), aunque ello obliga ahipoventilar a los pacientes. Otras terapias descritas para el tratamientode la hipoxemia refractaria como son la posición en decúbito prono, elempleo de óxido nítrico, oxigenación mediante membrana extracorpóreao los fármacos vasodilatadores pulmonares no han demostrado mejoríaen el pronóstico del SDRA en los estudios clínicos controlados (5).


Tabla 13.

VALORES DE SANGRE ARTERIAL A NIVEL DEL MAR

• Presión parcial de oxígeno (PaO2) - 75 a 100 mm Hg• Presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) - 35 a 45 mm Hg• pH - 7,35 a 7,45• Saturación del oxígeno (SaO2) - 94% a 100%• Bicarbonato - (HCO3) - 22 a 26 mEq/litro

NOTA: mEq/litro = miliequivalentes por litro; mm Hg = milímetro de mercurio.En altitudes de 900 m (3.000 pies) y más, los valores de oxígeno son menores.


El paciente con SDRA es un paciente grave tratado en una unidad decuidados intensivos y sujeto a VMI, en el mayor número de los casos.

12.7.1. Valoración del paciente con distrés

Historia clínica del paciente

A través de la historia clínica del paciente podremos identificar las posiblescausas del distrés.

Valoración de los signos y síntomas

Control hemodinámico. Electrocardiograma, Presión arterial, frecuen-cia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura, PVC, saturación deoxigeno.

Control de los gases arteriales. La gasometría mostrará el nivel deoxigenación (ver Tabla 13).

Auscultación de los sonidos respiratorios para verificar si la ventila-ción es la adecuada.


Diagnósticos enfermeros: Diagnósticos de la NANDA

A) Deterioro del intercambio gaseoso relacionado con cambiosde la membrana alveolar capilar

Definición. Alteración por defecto en la oxigenación a través de lamembrana alveolar-capilar.

Características definitorias. Gasometría arterial anormal, taquicardia,disnea, frecuencia, ritmo y profundidad respiratorios anormales, agita-ción, hipoxia, confusión

Objetivos. Mantener un correcto intercambio gaseoso

Actividades

– Aspirar secreciones según necesidad– Control gasométrico para valorar el nivel de oxigenación– Control hemodinámica: PA, FC, PVC, FR, saturación de O2.– Control de la dinamia ventilatoria: es muy importante manejar co-

rrectamente el respirador, las alarmas tienen que estar bien ajusta-das para que nos alerten de todas las incidencias que ocurran du-rante la ventilación mecánica.

– Auscultación de los sonidos respiratorios para verificar si la venti-lación es la adecuada y detectar la presencia de secreciones oatelectasia.

– Observación del tórax: al observar la respiración del paciente sepueden detectar algunos hallazgos importantes como el uso de lamusculatura accesoria para respirar. Es importante la detección demovimientos torácicos asimétricos ya que nos pueden indicar alte-raciones como barotraumas.

B) Limpieza ineficaz de las vías aéreas r/c vía aérea artificial

Definición. Incapacidad para eliminar las secreciones u obstruccionesdel tracto respiratorio para mantener las vías aéreas permeables.

Características definitorias. Disnea, disminución de los sonidos respi-ratorios, ortopnea, sonidos respiratorios adventicios (sibilancias,estertores, crepitantes), producción de esputo, cianosis, cambios en lafrecuencia y ritmo respiratorios, agitación


Objetivos. Mantener limpias y libres de secreciones las vías aereas.

Actividades

– Aspirar secreciones según necesidad.– Control de la dinamia ventilatoria las alarmas nos pueden alertar de

la presencia de secreciones.– Auscultación de los sonidos respiratorios para verificar si la venti-

lación es la adecuada y detectar la presencia de secreciones oatelectasia.

Complicaciones potenciales

Las complicaciones potenciales se definen en la Tabla 14.

Tabla 14.


COMPLICACIÓN DERIVADA

INFECCIÓN RESPIRATORIA

ULCERAS POR PRESIÓN

DETERIORO DE

LA MUCOSA ORAL

BAROTRAUMA

PREVENCIÓN

Limpieza de la mucosa oralAspiración de secrecionessegún necesidades

Higiene diariaHidratación corporalCambios posturales cada 4 horasElevación de los puntos de presiónColocación de colchón antiescarasLimpieza bucal con antisépticosorales sin alcohol cadaturno o según necesidadesCambio del punto de apoyodel tubo orotraquealAplicación correctade los parámetrosventilatorios

MONITORIZACIÓN

TemperaturaFrecuencia cardiaca, frecuenciarespiratoria, saturación de O2Aspecto de las secrecionesValoración de lapiel y mucosas

Valoración de la mucosa oral

Control de ladinamia ventilatoriaObservación de loscampos pulmonaresSaturación oxígeno,frecuencia respiratoriay cardíaca


RESUMEN

En el presente capítulo se trata la Enfermedad Pulmonar ObstructivaCrónica (EPOC), el asma, las enfermedades de la pleura, las enfermedadesdel mediastino, la insuficiencia respiratoria y el Síndrome de DistrésRespiratorio Agudo.

El EPOC es una enfermedad crónica y progresiva que se caracterizapor una disminución del flujo en las vías aéreas. La principal causa de laEPOC es el tabaco. Se caracteriza por la presencia de tos crónica,expectoración y disnea.

El Asma, se define como una enfermedad inflamatoria de las víasaéreas, asociada a la presencia de hiperreactividad bronquial que produceepisodios de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos con obstrucción alflujo aéreo, reversible.

Las Enfermedades de la pleura se manifiestan por el síndrome deocupación pleural de aire (neumotórax) ó líquido (derrame pleural), losdiferentes procesos que podemos encontrar son: el neumotórax, el hemotórax,hemoneumotórax, el derrame pleural, el quilotórax y los tumores pleurales.En general el tratamiento consiste en reducir por drenaje al mínimo lasacumulaciones (aire o líquido) en la pleura.

El mediastino es la zona de la cavidad torácica que se sitúa entreambos pulmones Su contenido es heterogéneo: corazón, vasos, tráquea,esófago, timo, nervios linfáticos, etc. A lo largo de la vida del individuo, lalaxitud del tejido conectivo y de la grasa, así como la elasticidad de lospulmones y pleura, permiten que el mediastino se acomode al movimientoy cambios de volumen de la cavidad torácica. Los procesos patológicos queafectan al mediastino los podemos clasificar de forma genérica en:inflamatorios, tumorales o paratumorales (miastenia gravis) y otros procesoscomo el Síndrome de la vena cava superior.


La Insuficiencia respiratoria (IR) es un síndrome clínico caracterizadopor la falta de una correcta oxigenación y/o una correcta eliminación del CO

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de la sangre arterial. Se define gasométricamente como una PaO2 menor de

60 mmHg y/o PaCO2 mayor de 45 mmHg, con el individuo en reposo,

respirando aire ambiente, al nivel del mar. Cuando esta situación se desarrollade manera progresiva y mantenida a lo largo del tiempo hablamos de IRcrónica (IRC) y de IR aguda (IRA) cuando se instaura en un corto periodo detiempo. La IRC, puede aparecer en el curso de numerosas enfermedades,principalmente por alteración de la bomba ventilatoria, por fallo neurológicoo muscular, o por alteración del intercambio gaseoso: por alteración de larelación ventilación perfusión; por alteración de la difusión o del lecho vascularpulmonar. La etiología de la IRA es por una afección neurológica central operiférica, neuromuscular o de estructuras torácicas. Las manifestaciones clínicasestarán determinadas por la propia IR (hipoxemia e hipercapnia) y por laenfermedad causal. La hipoxemia se manifiesta por: disnea, taquipnea,incoordinación toracoabdominal, cianosis, taquicardia, hipertensión arterial,agitación, pulso paradójico, hipotensión y bradicardia. La hipercapnia produce,sobre todo, síntomas neurológicos que se superponen a los de la hipoxemia:desorientación, obnubilación, flapping, taquicardia, hipertensión arterial,hipotensión y bradicardia. El tratamiento irá orientado hacia la enfermedadresponsable, las complicaciones y la corrección de la hipoxemia y/o hipercapnia,con oxigenoterapia o ventilación asistida

El Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), es una alteraciónaguda y severa de la estructura y función pulmonar secundaria a un procesoinflamatorio agudo que ocasiona edema pulmonar difuso producto de unaumento de la permeabilidad del capilar pulmonar. Es de aparición brusca ypersistente y el dato clínico más relevante es la presencia de infiltradospulmonares alveolares bilaterales e hipoxemia grave y progresiva condisminución de la compliancia pulmonar. Se clasifica en tres fases: exudativa,fibroproliferativa y de resolución. El tratamiento se basa en los siguientes puntos:tratar la causa desencadenante y la infección añadida, soporte hemodinámicoy nutricional, tratamiento antiinflamatorio y de la insuficiencia respiratoria.


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atención enfermera en el paciente con alteraciones respiratorias

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