artroplastia de rodilla - elsevier

Resumen.—La artroplastia de rodilla es hoy en día unade las intervenciones más eficientes y consolidadas en el cam-po de la cirugía ortopédica. En la mayor parte de los pacien-tes que son sometidos a este tipo de cirugía se obtienen unosbuenos resultados funcionales e importante mejoría del do-lor. El avance tecnológico ha conseguido una cada vez mayorlongevidad de la prótesis, lo que junto con el progresivo asen-tamiento de las prótesis unicompartimentales en artrosis nodemasiado evolucionada han hecho de esta intervención unaopción terapéutica cada vez menos limitada por razones deedad. En este trabajo realizamos una puesta al día de estetema comentando los aspectos de mayor interés para el mé-dico rehabilitador, tanto en lo referente a la fase quirúrgicacomo a la de los cuidados posteriores.

Palabras clave: artroplastia de rodilla, prótesis de

rodilla, rehabilitación.

KNEE ARTHROPLASTY

Summary.—Knee arthroplasty is currently one of themost efficient and supported surgical intervention in ortho-pedic surgery. Most of the patients who undergo this kind ofsurgery obtain good functional outcomes and important painrelief. Technological advance has achieved longer longevity ofthe prosthesis, which, together with the progressive estab-lishment of unicompartimental prosthesis in not too devel-oped arthrosis, has changed this surgery into a therapeuticoption less and less restricted according to people’s age. Anupdate to discuss the most interesting topics for the rehabil-itation physician, referring either to the surgical phase and lat-er care, is made in this article.

Key words: knee arthroplasty, knee prosthesis, reha-

bilitation.

INTRODUCCIÓN

Según el estudio EPISER la prevalencia de la gonar-trosis sintomática de rodilla en España asciende al33,7 % en personas mayores de 70 años1.

El tratamiento de la gonartrosis es inicialmente con-servador y está basado en el empleo de fármacos paraaliviar los síntomas: analgésicos (especialmente parace-tamol), infiltraciones con corticoides de efecto benefi-cioso corto en la artrosis y, últimamente, sustanciasque intentan frenar el curso natural de la enfermedad(ácido hialurónico, condroitín-sulfato, glucosamina ydiacereína), así como en el seguimiento de un programade ejercicios, para aumentar la flexibilidad y la fuerzamuscular del cuádriceps (que parece desempeñar unpapel importante como causa y consecuencia en la ar-trosis de rodilla)2-5, y en un programa educativo que in-sista en la reducción de peso y el uso de ortesis de des-carga. En una revisión de Cochrane se concluye que elTENS se ha mostrado más eficaz que el placebo6. En lamedida de lo posible deben evitarse terapias que au-menten la posibilidad de sangrado gastrointestinal7.

Estas medidas pueden comportar mejorías significa-tivas, pero sólo en estadios tempranos8-10. Se ha esti-mado que, aproximadamente, un 2 % de las personasmayores de 55 años tiene dolor severo en sus rodillasante el que la cirugía es la única opción11.

Al margen del trasplante de condrocitos en lesionesfocales y el lavado articular o el desbridamiento qui-rúrgico artroscópico (toilette articular), que en esta-dios iniciales pueden proporcionar beneficios de hastaaproximadamente 4 años12, el tratamiento quirúrgicoconsiste, sobre todo, en la realización de una osteoto-mía o en el implante de una artroplastia de sustituciónarticular.

Rehabilitación (Madr). 2007;41(6):290-308290

REVISIÓN

Artroplastia de rodilla

S. CASTIELLA-MURUZÁBALa, M.A. LÓPEZ-VÁZQUEZa, J. NO-SÁNCHEZa, I. GARCÍA-FRAGA,J. SUÁREZ-GUIJARROb Y T. BAÑALES-MENDOZAc

aServicio de Medicina Física y Rehabilitación. bServicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital Universitario Juan Canalejo. cMedicina Familiar y Comunitaria. UAP de Malpica. La Coruña.

Correspondencia:

S. Castiella MuruzábalServicio de Medicina Física y RehabilitaciónHospital Universitario Juan Canalejo As Xubias, 8415006 A CoruñaCorreo electrónico: [email protected]

Por debajo de los 60 años se puede considerar la os-teotomía femoral o tibial en aquellos casos de artrosispoco evolucionada, unicompartimental, con dolor loca-lizado y en pacientes delgados que necesitan permane-cer activos. La osteotomía ofrece buenos resultadosiniciales, aunque la tendencia es a empeorar con el pasodel tiempo, y es considerada por algunos como un pro-cedimiento temporal13-15. En un estudio, mientras que alaño el 86 % de los pacientes intervenidos mostraban unbuen resultado, a los 9 años este porcentaje descendíaal 28 %16. Además, algunos autores han señalado resul-tados peores cuando la artroplastia está precedida poruna osteotomía17. Estos pacientes, relativamente jóve-nes, no siempre la aceptan y está siendo desplazada porla prótesis unicompartimental de rodilla.

La artroplastia de rodilla constituye uno de los ma-yores avances terapéuticos en el campo de la cirugía or-topédica. Esta intervención se ha mostrado como unade las actividades médicas con mejor relación coste/efectividad, y con un tratamiento postquirúrgico ade-cuado el paciente puede obtener una mejora importan-te en su calidad de vida18-20.

TIPOS DE ARTROPLASTIAS

Existen diferentes formas de clasificarlas. Por ejem-plo según:

1. El número de compartimentos reemplazados. Se-gún ello la artroplastia puede ser de tres tipos: uni-compartimental, bicompartimental o tricompartimen-tal. A las dos últimas se les denomina prótesis totales.

a) Las unicompartimentales (fig. 1) actualmente su-ponen menos de un 10 % de las prótesis de rodilla (PR)y pueden emplearse en artrosis fémoro-tibial unilateral;presenta las ventajas de que la cirugía es más conserva-dora, el implante es más barato, la necesidad de trans-fusión es menor y la recuperación tras la intervenciónes más rápida, además de conseguir en general una ma-yor movilidad y propiocepción21. Igualmente, la cirugíade revisión es más sencilla que tras la osteotomía o laprótesis bicompartimental22. Su desventaja principalreside en el hecho de que es muy difícil precisar si real-mente la artrosis es unicompartimental y si el compar-timento no reemplazado va o no a degenerar con eltiempo23. Sus indicaciones serían las de la osteotomía.

b) La prótesis bicompartimental (fig. 2) es aquéllaen la que se sustituye completamente la superficie tibial

CASTIELLA-MURUZÁBAL S ET AL. ARTROPLASTIA DE RODILLA

291Rehabilitación (Madr). 2007;41(6):290-308

Fig. 1.—Prótesis uni-compartimental.

Fig. 2.—Prótesis bicomparti-mental.

y femoral, es decir, los compartimentos fémoro-tibialinterno y externo.

c) La PR tricompartimental (fig. 3) es aquélla en laque además se sustituye la superficie posterior de la ró-tula. Es la utilizada con mayor frecuencia.

2. La utilización o no de cemento como anclaje.Pueden ser cementadas (en las que se cementan los doscomponentes mayores) y no cementadas o híbridas(sólo se cementa uno de los componentes).

a) Las prótesis cementadas son utilizadas en perso-nas mayores y sedentarias, en huesos poróticos, conexceso ponderal, mala adaptación de la prótesis a loscortes óseos y siempre que se desee una deambulaciónprecoz. Deben evitarse en pacientes con larga espe-ranza de vida24.

b) Las prótesis no cementadas pueden tener un re-vestimiento “poroso” o un tratamiento superficial conhidroxiapatita, el cual favorece la osteointegración. Es lallamada “fijación biológica”. Teóricamente esta fijaciónno se debería deteriorar con el tiempo, y por lo tantoes la ideal para personas más jóvenes y activas. La esta-bilidad intrínseca de los platillos tibiales es escasa, porlo que ésta se obtiene de forma primaria, además depor el efecto de encaje de las piezas sobre las epífisis,por la ayuda de vástagos de diferentes formas (cilíndri-cos, aleteados, etc.) o tetones, y, a veces, por la ayudade uno o varios tornillos25.

Las ventajas de las PR no cementadas son un menortiempo de intervención, la ausencia de necrosis óseatérmica o química, la ausencia de alteración del polieti-leno por interposición de partículas de cemento y lasmenores dificultades en caso de una reintervención oinfección. Las desventajas son que la estabilidad prima-ria es menor que en las cementadas y el riesgo de mo-vilización protésica es mayor en el primer año.

c) Modelo híbrido: componente femoral sin cemen-tar con superficie porosa (ya que ha mostrado una bue-na osteointegración) y rótula y tibia cementadas25. Esel modelo preferido por muchos cirujanos.

3. Las solicitaciones mecánicas a que se sometenlas prótesis.

a) Prótesis constreñidas: poseen un eje o bisagraque une los componentes femoral y tibial y sólo tienenun grado de libertad, la flexo-extensión. Por soportargrandes solicitaciones y presentar más riesgo de afloja-miento deben estar sólidamente ancladas al hueso porvástagos largos. Ello origina un alto índice de complica-ciones, sobre todo embolia grasa, por lo que tienden autilizarse cada vez menos.

Fueron las primeras PR que se utilizaron, pero ac-tualmente están indicadas sólo en casos muy concretos,como en cirugía de revisión, deformidad e inestabilidadgrave de la rodilla y en algunos tumores, pues tienen laventaja de que pueden utilizarse cualquiera que sea elestado de las partes blandas.

b) Las prótesis no constreñidas soportan menos so-licitaciones mecánicas que las anteriores, y por tantolos anclajes óseos pueden ser más reducidos. Son lasutilizadas habitualmente.

4. Actuación sobre el ligamento cruzado posterior(LCP). Éste puede ser preservado o sustituido por unpivote tibial central (prótesis estabilizada posterior). Laestabilidad anteroposterior puede asegurarse tambiénpor una superficie articular tibial en cubeta (prótesis se-miconstreñida). La actuación sobre el LCP es un moti-vo de controversia y en un reciente estudio compara-tivo no se encontraron diferencias entre preservarlo osustituirlo26.

5. Según se trate de una primera intervención o nosobre la misma rodilla, hablaremos de prótesis primariao de prótesis de revisión. Estas últimas suelen ser ade-más prótesis constreñidas o semiconstreñidas (fig. 4) yestán provistas de vástagos o de largas quillas endome-dulares que proporcionan un anclaje diafisario sólido,necesario cuando existen lesiones o defectos óseos alretirar la prótesis primaria.

MATERIALES CONSTITUTIVOS DE LAS PRÓTESIS DE RODILLA

Actualmente las PR se componen de dos piezas demetal de diferentes aleaciones que reemplazan las su-perficies articulares del fémur y la tibia. Para evitar elroce metal-metal entre ambos componentes metálicosfemoral y tibial, se coloca como superficie de desliza-miento una pieza intermedia de polietileno en el com-ponente tibial de al menos 8 mm. Esta pieza puede serfija o móvil, prefiriéndose la primera. El componenterotuliano también se fabrica con polietileno.

Aunque continuamente aparecen nuevos diseños enel mercado, no existe la mayor parte de las veces evi-dencia de su superioridad27.


292 Rehabilitación (Madr). 2007;41(6):290-308

Fig. 3.—Prótesis tricompartimental.

La prótesis debe permitir su recambio sin muchapérdida ósea o de partes blandas.

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES

Indicaciones

La artrosis de rodilla, fundamentalmente, y la artritisreumatoide (AR) son los padecimientos que con másfrecuencia preceden a una PR.

Una PR estará indicada si el enfermo sufre dolor in-tenso, grave deformidad e importante deterioro funcio-nal con repercusiones personales y sociales, que noresponde a tratamientos conservadores ni a tratamien-tos quirúrgicos menos radicales. La edad ideal para re-cibir una PR está por encima de los 60 años. Es conve-niente retrasar su implante hasta el fin de la vida laboralactiva. El poco peso y la poca actividad contribuyen aléxito de la prótesis2.

Los pacientes con AR, a pesar de sus potencialesriesgos, consiguen unos resultados excelentes28.

En todos los casos las expectativas del paciente nodeben ser los deportes que sobrecarguen la rodilla,como jugar al tenis o correr o desempeñar actividadeslaborales exigentes.

Contraindicaciones

1. Absolutas: infección articular reciente, infecciónsistémica, artropatía neuropática y artrodesis sólida in-dolora.

2. Relativas: osteoporosis severa, salud débil, meca-nismo extensor no funcional, patología vascular perifé-rica significativa y en caso de genu recurvatum es proba-ble que éste reaparezca.

COMPLICACIONES

Complicaciones biológicas

Aparecen complicaciones en el 50-75% de los casos,aunque habitualmente son de fácil resolución. Gill29, so-bre 3.048 artroplastias encuentra una mortalidad del0,46 % dentro de los 9 primeros días, estando asociadaa la edad y a la comorbilidad cardiovascular29.

Complicaciones cutáneas

1. Retraso de cicatrización. El movimiento pasivocontinuo debe limitarse en 40° los primeros días por suposibilidad de producir isquemia en la herida; en un es-

tudio reciente se ha encontrado una asociación con unestado de malnutrición medida por una cifra de albúmi-na inferior a 3,5 g/dl y una cifra de linfocitos previa a lacirugía de menos de 1.500 células/mm3. Otros factoresreconocidos que predisponen a un retraso de la cicatri-zación son la AR, la diabetes o el empleo crónico de es-teroides30,31.

La cicatrización primaria es de suma importanciapara el éxito de la artroplastia. Un retraso en la cicatri-zación de la herida aumenta el riesgo de infección y elfracaso de la artroplastia32,33. La incisión cutánea en la lí-nea media es la que menos interrumpe la red arterial34.Generalmente se recomienda la utilización de una inci-sión preexistente si la hubiera.

2. Dehiscencia de la sutura. Es una catástrofe para elresultado funcional de la prótesis, ya que va a retrasarel tratamiento rehabilitador. Las grapas no se debenretirar antes de las dos semanas, especialmente en per-sonas obesas.

3. Secreción prolongada. Traducida por una manchadel apósito mayor de 2 cm durante más de 5-7 díascon cultivo negativo (seroma o hematoma). El drenajeque persiste durante más de 5 o 7 días, a pesar de lainmovilización y las curas locales de la herida, se aso-cia generalmente a hematomas subcutáneos o grandeshemartrosis y es indicación de desbridamiento abier-to35.

4. Necrosis cutánea. Aunque las áreas menores de3 cm pueden cicatrizar con curas locales, las más gran-des deben ser desbridadas y cubiertas con un injerto,especialmente las situadas sobre el tendón rotuliano otubérculo tibial. Aparece a menudo en rodillas que hansido operadas en otras ocasiones y que presentan nu-merosas cicatrices (figs. 5A y 5B).



Fig. 4.—Prótesis de re-visión.

Infección protésica

Es la complicación más temida. La artroplastia derodilla tiene una tasa más alta de infección que la de lacadera, siendo su incidencia de alrededor del 2 %, conmás riesgo de infección en aquellos implantes másconstreñidos, no observándose, en cambio, diferenciasentre prótesis cementadas y no cementadas36. El ger-men más frecuentemente implicado es el Staphylococcusaureus (50-65 %), seguido del Staphylococcus epidermidis(25-30 %) y otras bacterias, hongos y micobacterias(10-15 %)36-38.

Existe un mayor riesgo tanto de infección de la heri-da quirúrgica cutánea como de la prótesis en los pa-cientes diabéticos39,40.

Está establecida una profilaxis antibiótica rutinaria.Un protocolo adecuado puede ser 2 g intravenosos decefazolina sódica una hora antes de la intervención, se-guidos de tres dosis de 1 g intravenoso cada 6 horasdespués de la misma. En caso de alergia a betalactámi-cos se puede recurrir a la vancomicina. La dosis másimportante es la que se administra antes de la interven-ción, gracias a la cual están ya presentes niveles del an-tibiótico en el hematoma quirúrgico.

Cualquier herida debería llevar curada tres mesesantes de que se proceda a una artroplastia35.

1. Infección precoz. La infección profunda peripro-tésica es precoz cuando ocurre en las tres primerassemanas y puede cursar con dolor de características in-flamatorias, tumefacción, calor, rigidez, bordes enroje-cidos, drenado de material purulento o fiebre.

La elevación persistente de la proteína C reactiva apartir del mes o mes y medio de la intervención es al-tamente sospechosa de infección, aunque con una sen-sibilidad de un 60 %. Existe leucocitosis con neutrofiliaen menos del 15% de las artroplastias infectadas. Cuan-do la fórmula está alterada, el diagnóstico ya suele estarestablecido. El aumento de la velocidad de sedimenta-ción globular es un indicador inespecífico de inflama-

ción, y es sólo significativo transcurridos 6 meses de laintervención. Los hemocultivos seriados pueden serde gran ayuda en caso de bacteriemia41.

La punción articular es básica para el diagnóstico y suenfoque terapéutico, un recuento celular por encimade 25.000 células por mm3, con un 90 % de polimorfo-nucleares, es altamente sugestivo de infección, que seconfirma con la identificación del germen en el cultivo.Tiene una sensibilidad del 65 %, pero una especificidaddel 100 % en algunas series42. Gran parte de los falsosnegativos son debidos a una antibioterapia previa. Tam-bién ello puede ocurrir cuando la infección no está encontacto con el líquido sinovial. Se recomienda espe-rar de 4 a 6 semanas antes de realizar la prueba si el pa-ciente ha recibido antibioterapia previamente. La téc-nica ha de realizarse sin anestésico, debido a su efectobactericida. Si la punción resultase negativa habría quehacer una punción-biopsia, cuyos resultados son posi-tivos en el 90 % de los casos.

Una gammagrafía ósea con 99mTc puede ser positivahasta dos años después de la cirugía. Es una pruebainespecífica que puede mostrar anormalidad si se de-sarrolla infección, aflojamiento, fractura de estrés o unsíndrome de dolor regional complejo. La gammagrafíacon leucocitos marcados con 111In es más específica deinfección (83%), aunque, como la analítica, con una sen-sibilidad mediocre (60 %)42.

Las radiografías suelen ser de escasa utilidad. En con-clusión, las pruebas más aconsejables son el cultivo y laanalítica, por este orden, seguida de la gammagrafía conleucocitos marcados, prueba mucho más compleja ycara42.

2. Infección tardía. La infección tardía (la que co-mienza más de 21 días después del implante) es másfrecuente y se presenta como dolor y tumefacción en larodilla después de una evolución satisfactoria inicial.Debe sospecharse ante la persistencia de la sintomato-logía y en ausencia de una explicación mecánica clara.

El tratamiento de una infección protésica es muycomplejo y depende de distintos factores. Así, en ancia-



Fig. 5.—A) Necrosis cutánea. B) Mismo paciente tras injerto.

A B

nos puede ser preferible la prescripción crónica de an-tibióticos antes de proceder a la retirada de la pró-tesis, que tiene una mayor morbilidad34. Aunque se handescrito curaciones hasta en un 6-10 % sólo con anti-bioterapia precoz (dentro de las 48 horas tras el diag-nóstico) en casos muy favorables con gérmenes pocopatógenos (Streptococcus), después de dos semanas delinicio de los síntomas las posibilidades de salvar la pró-tesis son muy escasas y generalmente requieren inter-vención quirúrgica43. Existen varias posibilidades:

a) Desbridamiento. Se reseca todo tejido sospecho-so y se realiza una sinovectomía y recambio del polieti-leno tibial, y se lava con abundante suero a presión, de-jando un sistema de lavado-aspiración. Se reserva paraun período agudo. Se han comunicado tasas de hasta un56 % de éxitos que parecen depender de la bacteriaresponsable (más favorable en caso de Staphylococcusepidermidis y menos en caso de que el germen respon-sable sea el Staphylococcus aureus)43.

b) Revisión en dos tiempos. Es el procedimientomás aceptado. Una vez extraída la prótesis y realizadauna minuciosa limpieza, se interpone un espaciador decemento antibiótico (fig. 6) que no impide el implantede una nueva artroplastia, que se realizaría en un se-gundo tiempo, una vez que los cultivos se hubiesennegativizado. Hasta entonces no se permite la carga yse inmoviliza la rodilla. Durante este período se conti-núa la administración parenteral de antibiótico durante6 semanas como mínimo44. Seis semanas antes de rea-lizar un aspirado articular de control se suspende estetratamiento. La nueva prótesis no se colocará antesde los tres meses y será estabilizada posteriormenteempleándose cemento impregnado en antibióticos. Latasa de éxitos ha llegado al 97 %45. Algunos aconsejan6 meses seguidos de antibioterapia tras el primer tiem-po42.

Las contraindicaciones para una nueva artroplastiason: mal estado cutáneo, germen multirresistente y unterreno deficiente.

c) Artrodesis. En ocasiones no queda más remedioque recurrir a la artrodesis, cuya consolidación serámás difícil cuanto más mediocre sea el estado óseo46.Presenta unas tasas de no-unión tan altas como del30 % (fig. 7). El método de elección es el enclavado en-domedular47-50. En un primer tiempo se retira la próte-sis y se desbrida el área infectada, y en un segundotiempo se coloca un clavo (fig. 8). También se puedelograr con un fijador externo (fig. 9).

d) Artroplastia de resección. Se retira la prótesisjunto con los tejidos infectados y se realiza una mínimaresección ósea sin pretender obtener una fusión. Se co-



Fig. 6.—Espaciador decemento antibiótico.

Fig. 7.—Intento fallidode artrodesis.

Fig. 8.—Artrodesis me-diante enclavado endo-medular.

loca la rodilla en extensión durante unas semanas. Pue-de ser una opción en pacientes con escasas metas fun-cionales o que tengan factores de riesgo. Proporcionaun rango de movimiento discreto, pero útil en personassedentarias. Necesitarán un andador, pero pueden darresultados satisfactorios al aliviar el dolor en un 80% delos casos y obtener una movilidad en torno a los 45°51.

e) Amputación. Se reserva para casos en los que elgermen tiene una gran virulencia y ante otras complica-ciones de especial gravedad.

Hematoma postoperatorio

A pesar de la utilización de redón pueden formarsehematomas que difunden hacia el muslo o la pantorrilla,siendo su reabsorción lenta. Producen dolor y a vecesnecesitan ser evacuados quirúrgicamente.

Parálisis nerviosas

La más frecuente es la del ciático poplíteo externo:entre el 0 y el 18 % de incidencia según las series. Casitodas muestran una afectación del extensor largo deldedo gordo y del tibial anterior. Muchas muestran undéficit sensitivo en la primera comisura digital. Las le-siones rara vez son por lesión directa, sino por trac-ción, compresión o isquemia52. El riesgo de esta com-plicación es mayor en pacientes con deformidad previaen valgo y flexo. La mayoría regresan en tres meses. Nodeben ser intervenidas a menos que se demuestre unhematoma compresivo o pasen tres meses sin mejoría.Tras la cirugía, en la que se suele apreciar fibrosis epi-neural y bandas de tejido fibroso rodeando al nervio, lamayoría consiguen recuperarse53,54.

Síndrome de dolor regional complejo

Es raro, aunque no tanto en determinados individuoscon especial predisposición psíquica. Debe sospecharseante un dolor excesivamente intenso, continuo, que-mante y sin relación con la carga o movilidad articular.Suelen existir signos inflamatorios, rigidez, hiperhidro-sis y alodinia. Los estudios radiológicos pueden mostrarosteoporosis localizada con un patrón característicomoteado, y la gammagrafía ósea con 99m Tc suele mos-trar una captación difusa que orienta a su diagnóstico.El proceso rehabilitador no debe ser interrumpido,siendo esencial una movilización precoz cuidadosa.

Sinovitis recurrente

Es más probable en casos de AR y puede requeriruna sinovectomía artroscópica o abierta.

Dolor no filiado o hinchazón de rodilla

En ocasiones el dolor es difícil de catalogar. El dolorde partes blandas próximo al reborde de los compo-nentes femoral y tibial hacen pensar en un tamaño ex-cesivo de estos componentes; un dolor típico sobre lacicatriz suele ser secundario a la formación de neuro-mas de la rama infrarrotuliana del nervio safeno tras laincisión quirúrgica55. La debilidad de los músculos delmuslo, debido a un período corto de rehabilitación o ala presencia de complicaciones que interfirieron el pro-ceso de recuperación, produce fatiga muscular durantela deambulación y dolor secundario.

Un derrame pequeño es normal los primeros meses.También es normal, al principio, dolor al levantarse dela silla.

Calcificaciones heterotópicas

Se ha descrito una incidencia de hasta el 23 % y esmás frecuente en las artroplastias de revisión. La infec-ción es el factor de riesgo para el desarrollo de estacomplicación56. Suelen localizarse en un tercio anteriore inferior del fémur; causan limitación dolorosa en lamovilidad de la rodilla e interfieren en actividades comosubir escaleras o agacharse.

Complicaciones vasculares

1. Complicaciones arteriales: aunque potencialmen-te muy graves, son muy raras. Existen pocos casos desíndrome compartimental y se asocia al uso del torni-quete (lesión de la íntima o ruptura de una placa atero-



Fig. 9.—Artrodesismediante fijador ex-terno.

esclerótica con embolización distal), lesión directa o le-sión por tracción al corregirse un flexo de rodilla. Laidentificación de esta complicación en las primeras ho-ras es fundamental para salvar el miembro intervenido.El dolor, la hinchazón y la caída del pie son signos ca-racterísticos que nos deben obligar a medir la presiónen los compartimentos y practicar una fasciotomía deurgencia si fuese necesario. La anestesia raquídea pro-longada puede enmascarar este cuadro57,58.

2. Complicaciones venosas: la trombosis venosaprofunda (TVP) es la más frecuente, sobre todo la for-ma subclínica. Se han publicado incidencias de entre un70 y un 80 % de los casos en ausencia de profilaxis59. Eldaño vascular, la estasis circulatoria y un estado de hi-percoagulabilidad crean un ambiente idóneo para eldesarrollo de la trombosis venosa60. El riesgo de em-bolismo pulmonar es máximo en la tercera y cuartasemana y en artroplastias de rodilla bilaterales61.

Sólo el 10-15 % se localiza en la vena femoral o po-plítea. Cuando la trombosis es proximal suele ser de-bido a una extensión de trombosis en niveles inferio-res. El 85-90 % se localiza antes de la trifurcación de lavena poplítea59,62. El embolismo pulmonar asintomáticooscila entre el 8,2 y el 17 %; el sintomático del 0,5 al3 % y la muerte por embolismo masivo es de alrededordel 0,3 %.

Cuanto más proximal está el trombo más posibilida-des hay de embolización. En prótesis de cadera la anes-tesia regional (anestesia epidural continua) reduce sig-nificativamente el riesgo de TVP63.

Se han descrito recientemente como factores deriesgo preoperatorios de enfermedad tromboembóli-ca el sexo masculino, la edad avanzada, la corticotera-pia, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, unbajo hematocrito, la pérdida de peso reciente, nivelesbajos de albúmina y el cáncer diseminado. Factoresde riesgo postoperatorios son el infarto de miocardio,la transfusión sanguínea mayor a 4 unidades, el coma,la neumonía y las infecciones del tracto urinario. Encambio, aquellos pacientes con insuficiencia renal queprecisan hemodiálisis tienen un menor riesgo de de-sarrollar enfermedad tromboembólica64. En un estudioreciente ni el hábito tabáquico ni la obesidad inducíanespecialmente fenómenos trombóticos, aunque tradi-cionalmente se les considere factores predisponen-tes65,66.

Debe realizarse una profilaxis farmacológica. Actual-mente lo más frecuente es el uso subcutáneo de hepa-rinas de bajo peso molecular (HBPM), que son muy efi-caces y cómodas, ya que no requieren monitorización ytienen pocas complicaciones. No existe consenso so-bre la duración de la misma: mientras unos autoresconsideran que debe mantenerse durante un mes omás67,68, otros, en cambio, piensan que 7-10 días es sufi-ciente en función de criterios de coste-eficacia69; unaguía práctica basada en la evidencia recomienda mante-

ner la profilaxis farmacológica de 7 a 15 días y exten-derla a 4-5 semanas en pacientes de especial riesgo70.

Fitzgerald et al encontraron una incidencia de TVP enpacientes tratados con HBPM del 26% (24% TVP distal,2 % proximal) y ningún paciente tuvo tromboembolis-mo pulmonar71.

Estudios recientes demuestran que la profilaxis conácido acetilsalicílico asociado a una precoz moviliza-ción es igual de eficaz y más seguro que las HBPM72.

La profilaxis puede realizarse también mediantecompresión elástica en los miembros inferiores, y lacompresión neumática intermitente, de las que existenevidencias de su eficacia70,73,74. Las máquinas de movi-miento pasivo continuo teóricamente reducen la estasisen las venas de la pantorrilla, pero no hay evidencia deque su uso disminuya la incidencia de TVP75. Es proba-ble, también, que un plan de movilización temprana re-duzca el riesgo de TVP70.

Los filtros en la vena cava están indicados en pacien-tes con contraindicación de terapia anticoagulante yque tengan alto riesgo de TVP76.

3. Infarto de miocardio: la incidencia del infarto agu-do de miocardio es del 0,4 %. Es más frecuente en va-rones. Al igual que ocurre con el tromboembolismo, elriesgo es mayor en pacientes de más de 70 años61.

4. Síndrome de embolia grasa: es muy raro, aunquefrecuente subclínicamente. Cuando se manifiesta cursacon clínica respiratoria y puede asociar síntomas cere-brales y dermatológicos. El tratamiento es sintomático.

5. Pérdida de sangre: las pérdidas de sangre duranteuna artroplastia son de aproximadamente 600 ml. Esmayor si se inicia la fisioterapia precozmente. Ocurrefundamentalmente durante el postoperatorio, a travésdel drenaje de aspiración. Si existe abundante sangradopor el drenaje es mejor retirarlo, colocar un vendajecompresivo, inmovilizar y vigilar.

Complicaciones técnicas

Aflojamiento

El aflojamiento aséptico se produce habitualmentedurante los dos primeros años y afecta al 4,3 % de lospacientes a los 12 años, y más al componente tibial. Semanifiesta de forma constante por dolor moderado osevero a la carga y es reproducible al aplicar fuerzasvaro-valgo. Parece que es bastante específico el dolor ala presión circunferencial sobre la zona metafisaria ti-bial42. Si el aflojamiento progresa, los componentes vancambiando de posición, dando lugar a deformidad pro-gresiva.

Es causa de gran parte de los fracasos tardíos y la ci-rugía de revisión. El aflojamiento puede estar ocasionadopor estrés mecánico debido a un fallo del posiciona-miento inicial de la prótesis. Radiográficamente, en con-



diciones normales, los ejes anatómicos del fémur y la ti-bia deben formar entre sí un ángulo de entre 5 y 10° devalgo, con una interlínea articular horizontal, con la ro-dilla en carga.

Por tanto, la técnica quirúrgica desempeña un papelimportante en el desarrollo de esta complicación77.

Una mala colocación de los componentes puede au-mentar la cantidad de detritus procedentes del cemen-to, metal o pieza de polietileno que desencadenan fe-nómenos osteolíticos, y una sinovitis debido a unareacción inmunológica-inflamatoria llevada a cabo pormacrófagos. Esta metalosis puede producir con el tiem-po no sólo alteraciones articulares, sino extraarticula-res y del hueso subcondral78. La sinovial macroscópica-mente adquiere un color negro.

En la radiografía, en caso de metalosis es típico verun aumento de la densidad debido a sinovitis, sobretodo en el fondo de saco subcuadricipital42 (figs. 10A y10B). La metalosis no implica necesariamente un aflo-jamiento.

El aflojamiento se traduce por radiolucencias mayo-res de 1 mm en la interfase hueso-prótesis, que au-mentan en controles sucesivos o, de forma más grose-ra, por la migración de un componente79. Hay quetener en cuenta que la metalosis enmascara a veceseste aflojamiento. La fluoroscopia puede mostrar imá-genes de aflojamiento desapercibidas en las radiogra-fías80. La gammagrafía con 99mTc puede mostrar hiper-captación, pero debemos tener en cuenta que ésta esnormal 10-12 meses después de la cirugía, tanto en

prótesis cementadas como, y sobre todo, en no ce-mentadas. Tiene muchos falsos positivos, por lo que suverdadero valor es cuando es negativa, lo que casi con-firma la ausencia de aflojamiento42.

El aspirado de la articulación y su examen con mi-croscopio de luz polarizada puede ayudar a encontrarrestos de polietileno81. El aspirado negro en una artro-centesis sería patognomónico de metalosis, así comoun tatuaje cutáneo42.

El aflojamiento obliga al recambio del implante. Estaintervención puede ser muy complicada. Habrá que re-constituir el déficit óseo con cemento o injertos óseosy colocar una prótesis de revisión con vástago largo82.

Rigidez

Es una complicación relativamente frecuente trasuna artroplastia de rodilla (5-20 %). Se considera queaquellos pacientes con un balance articular menor de90°, dolor y discapacidad funcional presentan rigidez83.Un buen resultado postquirúrgico es el que consiguelos 90° de flexión, ya que es el rango de movilidad ne-cesario para realizar actividades básicas de la vida diaria.Para subir escaleras son necesarios 83°, para sentarse93°, para atarse los zapatos 106° y para levantar unobjeto del suelo 117°84.

La causa de rigidez es multifactorial y su origen pue-de estar en85: a) la prótesis: tamaño y diseño de loscomponentes inadecuados; b) la intervención quirúrgi-



Fig. 10.—A) Aspecto radiológico de una metalosis muy severa que requirió recambio protésico. B) Mismo paciente. Obsérvese componenterotuliano con base metálica.

A B

ca: disbalance ligamentoso o defecto de alineación; enun reciente estudio se ha encontrado una asociaciónsignificativa con malrotación del componente femoraldiagnosticada por tomografía axial computarizada86;c) el paciente: la rigidez está estrechamente relaciona-da con el grado de colaboración, senilidad, dolor (cual-quier complicación que se acompañe de dolor puedemotivar rigidez), o ausencia de adecuada terapia física y,sobre todo, del balance articular previo, ya que en ca-sos con importante rigidez raramente se obtienen ar-cos satisfactorios87-89. Parsley et al87 encontraron quelas rodillas que tenían menos de 75° de flexión gana-ban una media de 16°. Por el contrario, las que teníanmás de 95° perdían una media de 6°.

La rigidez postoperatoria mejora durante los tresprimeros meses. Su persistencia puede indicar artrofi-brosis, infección y distrofia simpático-refleja90. La ar-trofibrosis es definida como la fibrosis periarticular quelimita el movimiento al formarse bandas fibrosas entreel aparato extensor y el fémur distal. Debe desconfiar-se de su diagnóstico si la movilidad patelo-femoral esbuena91. Las causas que originan la artrofibrosis no seconocen bien, pero parece existir cierta predisposi-ción individual.

El tratamiento quirúrgico de la artrofibrosis no sue-le ofrecer resultados demasiado favorables, por lo quesu indicación es controvertida. La corrección de un dé-ficit de extensión de 15 o más grados es fundamentalpara garantizar una marcha adecuada y evitar compli-caciones femoropatelares. En caso de rigidez severa po-dría recurrirse a la manipulación bajo anestesia no antesdel primer mes92,93, estando contraindicada en caso deosteoporosis y después de los 2 o 3 meses, por ineficazy peligrosa93. Maloney encuentra una recuperación de lamovilidad desde 67 hasta 111° en pacientes sometidos amanipulación91. A partir de las 8 semanas y hasta los6 meses puede realizarse una liberación por cirugíaabierta o artroscópica93,94. Sus resultados parecen de-pender de la extensión de la fibrosis, siendo mejores enfibrosis más localizadas. La recidiva parece menos im-portante cuando se realiza por artroscopia95. Por enci-ma de los 6 meses Maloney recomienda la artrotomía91.

El comienzo tardío de una rigidez tras una evolucióninicialmente satisfactoria puede indicar: infección, sino-vitis, tendinitis por sobreuso, AR, hemartrosis, afloja-miento o rotura del implante96.

Complicaciones femoro-patelares

Muchos estudios han evidenciado la alta incidenciade dolor anterior en pacientes no sometidos a reem-plazo patelar (hasta en la mitad de ellos). Por el con-trario, su realización puede conllevar diversas compli-caciones, muchas veces problemáticas, por lo que lacolocación o no del componente patelar es controver-

tida, aunque la tendencia es a hacerlo. Existen autoresque recomiendan incluir un componente patelar siem-pre que técnicamente sea posible, argumentando que lafuncionalidad de la prótesis no varía y reduce la posibi-lidad de dolor anterior de rodilla97. Otros señalan que sila rótula es pequeña, conserva sus carillas articulares yun deslizamiento normal no habría justificación para re-emplazarla debido a que en el 60% de los casos se man-tiene una correcta función de la patela a largo plazo98.La única contraindicación al recambio rotuliano es laextrema delgadez de la rótula, siendo necesario un mí-nimo de 15 mm de remanente óseo41.

1. Inestabilidad rotuliana: se caracteriza por un des-lizamiento patelar anormal, con dolor, desgaste y la po-sibilidad de aflojamiento o fractura del componente.Hasta un 29 % presenta subluxación rotuliana99. Puedeser producida por un valgo excesivo de los componen-tes tibial o femoral, por rotura de la reparación capsu-lar (por hemartros o fisioterapia excesiva), por unamalposición de los componentes y por una resecciónrotuliana asimétrica35 (fig. 11). El tratamiento conser-vador de la inestabilidad consiste en fortalecimientointensivo del cuádriceps, ortesis y evitación de activi-dades como ponerse en cuclillas o subir escaleras.

2. Aflojamiento del componente patelar: es unacomplicación rara que ocurre más a menudo en com-ponentes no cementados.

3. Rotura cuadricipital o del tendón rotuliano: a ve-ces está asociada a infección. Tiene muy mal pronósti-co100,101.

4. Fractura de rótula. Existen diversos factores quepueden favorecerla: disrupción vascular operatoria, re-sección excesiva102 o malposición de componentes.Igualmente cuando se realiza un gran orificio central enlugar de pequeños orificios para facilitar el implante, laposibilidad de fractura rotuliana es mayor. También seha vinculado con una flexión superior a 95° y mayoresíndices de actividad física103.



Fig. 11.—Resección rotuliana. Tomada de: Ayers et al35.

5. Síndrome del chasquido o clunk patelar: se debe ala formación de un nódulo fibroso en la unión de la caraposterior del tendón del cuádriceps y el polo proximalde la rótula. Con la flexión, este nódulo entra dentrode la escotadura intercondílea dando lugar a un chas-

quido al salir de la misma con la extensión35 (fig. 12).Su tratamiento es el desbridamiento. Se ha solucionadoen parte con la aparición de otros diseños femorales,en los que se extiende posteriormente la escotadurafemoropatelar104,105.

Inestabilidad articular residual lateral o anteroposteriormayor de 5°

Es un hallazgo exploratorio que no suele dar sínto-mas. La inestabilidad lateral puede dar dolor en el ladodistendido. La inestabilidad antero-posterior suele daraprehensión, pero no dolor. Suele ser debida a una re-sección ósea excesiva, elección equivocada del tamañode la prótesis o una reparación ligamentosa inadecuada.

Fracturas periprotésicas

Aparecen en un 0,6 % de las prótesis primarias. Sonmás frecuentes en prótesis de revisión y en pacientescon deficiente masa ósea. Suelen aparecer en el fémur,supracondíleas, donde muchas veces se tratan con unaosteosíntesis interna. En la tibia son menos frecuen-tes106 (fig. 13).

Fracturas de estrés

Se han descrito en cadera, rótula y pierna varios me-ses o años después de la intervención. Se consideransecundarias a una modificación de la transmisión decargas y a un incremento de la actividad tras el aliviode la sintomatología107.

Ruptura y desgaste de los componentes

La ruptura es rara y se manifiesta por dolor, inesta-bilidad y deformidad. El desgaste normal anual del po-lietileno es de 0,23 mm (dos veces mayor que el referi-do en la artroplastia de cadera)108; el desgaste aceleradodel polietileno de la superficie articular de la prótesisparece estar en relación con la incorrecta colocaciónde los implantes. Otros factores son el nivel de activi-dad del paciente, su peso y el tiempo transcurrido des-de el implante. La mejor manera de valorar un desgastedel componente tibial sin ruptura ni aflojamiento es através de la radiología, que suele mostrar una asime-tría del polietileno o incluso una mella en la base me-tálica42.

Los componentes rotulianos de polietileno con ban-deja metálica producen numerosos problemas, espe-cialmente metalosis, por lo que ya no se emplean35

(figs. 10A y 10B).



Fig. 12.—Síndrome del chasquido patelar. Tomada de: Ayers et al35.

Fig. 13.—Fracturaperiprotésica de ti-bia.

Malalineamiento rotacional de los componentes

Puede causar dolor, rigidez y fracaso temprano de laprótesis. Debe descartarse en ausencia de otras causasclásicas de fracaso. Hofmann et al109 obtienen un 78 %de buenos resultados con el cambio de los componen-tes malrotados en 26 rodillas.

TRATAMIENTO REHABILITADOR

Preoperatorio

Aunque existe una relación de un mejor resultadofuncional en pacientes con una fuerza mayor de la ex-tremidad antes de la cirugía110,111, no se ha demostradoque la fisioterapia preoperatoria sea una intervenciónefectiva, por lo que no está indicada112. En esta fase sedebe valorar al paciente (previendo posibles complica-ciones postquirúrgicas y rechazando los pacientes condeficiente motivación). Es importante evitar expectati-vas poco realistas. Es necesario aclarar al paciente queesta intervención no pretende convertirle en un atleta,ni capacitarlo para una actividad física absolutamentenormal (ver resultados). La educación preoperatoriapuede reducir la ansiedad, el uso de analgésicos y la es-tancia hospitalaria113,114.

Postoperatorio

La eficacia de la rehabilitación postoperatoria trasuna artroplastia de rodilla admite pocas dudas. Sin em-bargo, no existe un protocolo definido existiendo nota-bles diferencias no sólo entre hospitales de diferentessistemas de salud115, sino también de unos centros aotros dentro del mismo sistema88,116-118. La rehabilita-ción de estos pacientes debe comenzar tan prontocomo sea posible, siendo fundamental en todo el pro-ceso la colaboración del paciente119. Munin et al120, enun estudio aleatorizado con pacientes de alto riesgo(edad avanzada, comorbilidad, etc.), obtienen mejoresresultados con un programa de rehabilitación intensivainiciada al tercer día que al séptimo. Incluso algunosautores defienden la posibilidad de un tratamiento in-tensivo en régimen de ingreso hospitalario, aunque enla mayoría de las ocasiones no es posible debido a laprecariedad de medios disponibles y al aumento consi-derable del coste del tratamiento121. Los objetivos deltratamiento rehabilitador son: control del dolor, apoyoemocional, mejora de la deambulación y mejora de lamovilidad y fuerza de la rodilla122. Asimismo, el médicorehabilitador deberá resolver todas las complicacionesmédicas que se presenten si el paciente se encuentraingresado en una Unidad de Rehabilitación. El pacientetambién debería ser evaluado por el trabajador social.

Analgesia

La analgesia facilita la movilización precoz y todo elproceso rehabilitador, con probable disminución de laestancia hospitalaria123.

Una analgesia adecuada, en general, se logra con me-dicación oral, recurriéndose si es necesario a medica-ciones de segundo nivel124. Aunque existen otros méto-dos, como la anestesia epidural continua o bloqueos delnervio femoral, su empleo no es habitual y podría re-trasar el inicio de la anticoagulación por el riesgo de he-matoma88,125,126.

Prevención de trombosis venosa profunda

Además de la profilaxis farmacológica, la moviliza-ción precoz, las medias elásticas y diferentes sistemasde compresión intermitente que han mostrado su efi-cacia70, se pueden emplear otras medidas físicas como:contracciones isométricas, masaje antiedema, bañosde remolino, etc.

Sedestación

En el primer o segundo día del postoperatorio elpaciente se levanta al sillón con la rodilla en extensión yen alto. Cada hora mantiene la rodilla ligeramente fle-xionada (30°) durante 5 minutos.

Crioterapia

En función de diversos estudios controlados, Flórezet al112 recomiendan su aplicación durante 20-30 minu-tos sobre la región quirúrgica, fijada con un vendajecompresivo, 3-4 veces al día y al finalizar la aplicación decontinuous passive motion y fisioterapia. Durante las pri-meras 48 horas la frecuencia debe ser mayor. Por ra-zones de coste/eficacia no recomiendan la utilización decrioterapia continua112. Fundamentalmente en las pri-meras 48 horas, la crioterapia parece reducir la pérdidasanguínea y el dolor, lo que confirman Gibbons et al127,aunque sólo cuando es utilizada al menos 6 horas dia-rias127. Martin et al128 han demostrado que la crioterapiareduce la temperatura intraarticular entre 2,7 y 5° enausencia de hemartrosis. Morsi129 encuentra resulta-dos favorables sobre el dolor y la movilidad a los 6 díascon un sistema de crioterapia continua129.

Movimiento pasivo continuo

Es la técnica física que ha sido más estudiada (fig. 14).Se recomienda su inicio el primer día a una frecuencia



de un ciclo por minuto y una flexión máxima limitada a40° en los primeros tres días, ya que la oxigenación dela piel disminuye significativamente cuando la rodilla esflexionada más de 40°. El rango de movimiento seaumenta según la tolerancia (5-10° al día) intentando al-canzar 90° de flexión al séptimo día, momento en quees retirada; se utiliza unas 6 horas al día112,130.

En una revisión sistemática de Milne et al, actualizadaen 2003, se concluye que en fases iniciales el movi-miento pasivo continuo contribuye a reducir el miedodel paciente al tratamiento físico, pudiendo obtener pe-queños incrementos de la flexión activa, estancia hospi-talaria y reducción de manipulaciones. No se puedenestablecer conclusiones en lo que respecta al modo deempleo131.

Davies et al, también en 2003, no encuentran que re-duzca la estancia hospitalaria132.

Nosotros somos partidarios de su empleo sistemáti-co dada su excelente aceptación por el paciente, por unlado, y la escasez del tiempo de fisioterapia de que sedispone en nuestro medio por otro.

Cinesiterapia

Lo ideal son dos sesiones de tratamiento fisiotera-péutico diario los 7 días de la semana, pero 5 días seconsidera suficiente133. No obstante, la mayor parte delos hospitales públicos de nuestro sistema sanitario tansólo disponen de tratamientos en horario de mañana.

La cinesiterapia puede comenzarse con los drenajesmediante un masaje antiedema inicial, que sirve detoma de contacto con el paciente y que ayuda a evitarla fibrosis tisular y la estasis circulatoria.

El mismo día de la cirugía se realizan isométricos delaparato extensor de la pierna operada. La sideración oinhibición motora del cuádriceps, habitual después deesta cirugía, puede combatirse con ejercicios destina-dos a asegurar una puesta en marcha del cuádriceps(técnicas de facilitación de cuádriceps)134.

El paciente en cama puede también realizar eleva-ciones del miembro inferior extendido, añadiendo pos-

teriormente pesos a nivel del tobillo (inicialmente me-dio kg) e iniciará flexiones activas de la rodilla, así como“bombeos de tobillo”.

Sentado realizará movimientos de flexo-extensiónpudiéndose ayudar de la otra pierna.

A partir del segundo o el tercer día se debe valorarsi el paciente puede acudir a la sala de cinesiterapia. Seinician activos asistidos de flexo-extensión de la rodillaen un rango entre 0 y 30°. Requieren la confianza delpaciente y que éste se encuentre instalado confortable-mente, siendo lo menos dolorosas posibles para evitarla aparición de contracturas de defensa y reaccionesinflamatorias. Se continúa progresando en la flexión dela rodilla a razón de 5-10° por día.

A partir del tercer día se comienza con movilizacio-nes de rótula. Estas movilizaciones se efectúan en unsentido vertical y lateral mediante un estiramiento delos alerones rotulianos y subcrural, disminuyéndose asíel riesgo de una sínfisis de los fondos de sacos sinovia-les, estructuras que desempeñan un papel importanteen la producción de la rigidez de la rodilla.

Podemos utilizar un sistema de poleas para realizarmovimientos autopasivos de flexión y extensión de larodilla. Ofrece la ventaja de que el propio paciente con-trola la movilización articular y se disminuye el riesgode aparición de contracturas de defensa.

La bicicleta estática nos será de utilidad para la re-cuperación de la rodilla y también para mejorar la con-dición cardiovascular del paciente.

Los ejercicios en piscina, si la herida está bien cerraday con grapas, pueden iniciarse entre el quinto y el déci-mo día. También entonces puede permitirse la ducha112.La hidroterapia temprana parece que consigue una me-jora en los resultados de la coordinación y la fuerza135.

En cuanto a la reeducación de la marcha y la carga depeso/apoyo, en muchos casos se sigue una pauta similaren caso de prótesis cementadas o no cementadas, yaque la fijación inicial de los componentes no cementa-dos es tan buena que el aflojamiento es muy raro. Ade-más, aunque la invasión ósea tarda un año en producir-se, el apoyo, al igual que en las fracturas estables,estimula la formación ósea. Por otro lado, es difícil man-tener a los pacientes en descarga.

En otros casos se hace una diferenciación:

1. PR cementadas: carga de peso según toleranciacon andador a las 48 horas una vez retirado el drenaje.

2. Híbridas o no cementadas: carga parcial con an-dador o bastones las primeras 6 semanas.

Ejercicios respiratorios

Sirven para prevenir el cúmulo de secreciones. De-ben incluirse siempre que haya antecedentes respirato-rios o se prevea un encamamiento prolongado por elmotivo que sea112.



Fig. 14.—Artromotor para movimiento pasivo continuo de rodilla.

Estimulación eléctrica neuromuscular

Hay insuficientes datos para recomendarla de formarutinaria, aunque podría estar indicada en pacientes se-leccionados (atrofias importantes, déficit de extensiónactiva, incapacidad para realizar ejercicios activos,etc.)112.

Alta hospitalaria

En general es criterio de alta cuando el paciente: estámédicamente estable, realiza una deambulación inde-pendiente con ayuda de dos bastones, sube y baja es-caleras con mínima asistencia (si su domicilio disponede ascensor, esto puede lograrse en el período extra-hospitalario) y es independiente en las actividades de lavida diaria (AVD) básicas (aseo personal y vestido).

La gran mayoría de pacientes pueden ser dados dealta entre el octavo y el decimoquinto día, aunque en lapráctica ello depende, sobre todo, del medio sanitarioen el que nos encontremos y de las expectativas del pa-ciente. Por este motivo, en un estudio, el alta, paradó-jicamente, era más tardía en aquellos pacientes de me-nos edad136.

Después del alta puede prescindirse de continuar eltratamiento, aunque con recomendaciones para querealice ejercicios domiciliarios durante al menos 6 me-ses. Kramer et al no encuentran diferencias entre lospacientes que siguen un programa de rehabilitación encasa con supervisión telefónica o en un centro clíni-co137. A su vez, Frost et al encuentran que un progra-ma domiciliario de ejercicios funcionales obtiene mejo-res resultados que otro con ejercicios tradicionales138.

RESULTADOS

Con pequeñas variaciones según las series consulta-das, la supervivencia de las PR está en torno al 90 % alos 21 años139.

La recuperación más importante se observa a lostres meses. Posteriormente, hasta el año de la inter-vención, también se observan mejorías clínicas y fun-cionales. La fuerza del cuádriceps se recupera entre los3 y los 6 meses.

Un 89 % obtiene buenos o excelentes resultados139,aunque este porcentaje desciende al 75,4 % en un estu-dio de Pagès et al140. Al año de la intervención se con-siguen normalmente entre 95 y 100° de flexión y unaextensión completa. Una flexión de 90° es consideradala mínima necesaria para las AVD y poder sentarse sindificultad.

Biomecánicamente, la marcha es patológica, con unpaso más corto y una deambulación más lenta. La ca-pacidad funcional con respecto a la población general

está disminuida y el dolor es mayor en estos pacien-tes141-145. Según Boutron et al, están más limitados parasubir escaleras, caminar distancias largas, inclinarsehacia delante, cortarse las uñas, llevar cargas y salir decompras144. Según Hassaballa, aunque la capacidad paraarrodillarse mejora, siguen teniendo dificultadespara hacerlo146. Además, el inevitable desgaste de loscomponentes de la prótesis contraindican una actividadexcesiva, aunque la durabilidad de la PR es mayor que lade cadera en jóvenes activos147,148.

Aunque la obesidad se considera como un factorque ejerce una influencia negativa en los resultados y enla pervivencia de la prótesis, en un estudio no existíandiferencias a corto plazo149.

Por el contrario, la patología laboral sólo proporcio-na un 30 % de pacientes satisfechos. La no reincorpo-ración laboral, incluso en trabajos sedentarios, es lanorma150.

Los autores declaran que no existe conflictode intereses.

BIBLIOGRAFÍA

1. Trujillo E, Rodríguez Lozano C, Rojas P, Sanpedro J, Car-mona L y grupo de trabajo Episer 2000. Rev Esp Reum.2000;27:181.

2. Blanco FJ, Hernández A, Trigueros JA, Gimeno A, Fer-rández L, Benito MA, Badia X. Guía de Práctica clínica enartrosis de rodilla. Madrid: You and Us; 2003.

3. Hurley MV. The role of muscle weaknee in the pathogen-esis of osteoarthritis. Rheum Dis Clin North Am. 1999;25:283-98.

4. Slemenda C, Brandt KD, Heilman DK, Mazuca S, Braun-stein EM, Katz BP, et al. Quadriceps weakness andosteoarthritis of the knee. Ann Intern Med. 1997;127:97-104.

5. Hurley MV, Scott DL. Improvements in quadriceps sen-sorimotor function and disability of patients with kneeosteoarthritis following a clinical practicable exerciseregime. Br J Rheumatol. 1998;37:1181-7.

6. Osiri M, Welch V, Brosseau L, Shea B, McGowan J, Tug-well P, et al. Estimulación eléctrica nerviosa transcutáneapara la osteoartritis de rodilla (Revisión Cochrane tra-ducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2007 Número1. Disponible en: http://www.update-software.com.

7. Belsey JD. Non-steroidal anti-inflamatory induced uppergastrointestinal event rates in patients awaiting jointreplacement in the United Kingdom. An epidemiologi-caly-based burden of disease model. Curr Med Res Opin.2003;19:306-12.

8. Feinberg J, Marzouk D, Sokolek C, Sobel M, Feinstein R.Effects of isometric versus range of motion exercise onjoint pain and function patients with knee osteoarthritis.Arthritis Rheum. 1992;35:28-35.



9. Gómez C. Tratamiento conservador de la artrosis. Medi-cine. 1999;7:34-40.

10. Pendleton A, Arden N, Dougados M, Doherty M, Ban-nwarth B, Bijlsma JW, et al. Eular recommendations forthe management of knee osteoarthritis: report of a taskforce of the standing committee for international clinicalstudies including therapeutic trials (ESCISIT). AnnRheum Dis. 2000;59:936-40.

11. Dieppe P, Basler HD, Chard J, Croft P, Dixon J, Hurley M,et al. Knee replacement surgery for osteoarthritis: effec-tiveness, practice variations, indications and possibledeterminants of utilization. Rheumatology. 1999;38:73-83.

12. Jackson RW, Dieterichs C. The results of arthroscopiclavage an debridement of osteoarthritis knees based onthe severity of degeneration: a 4 to 6 yeas syntomatic fol-low-up. Arthroscopy. 2003;19:13-20.

13. Berman AT, Bosacco SJ, Kirshner S, Avolio A. Factorsinfluencing long term results in high tibial osteotomy. ClinOrthop. 1991;272:192-9.

14. Levigne C, Bonnin M. Ostéotomie tibiale de valguisationpour arthrose fémoro-tibiale interne. Résultats dunéchantillon de 217 ostéotomies. En: 7es Journées Lyon-naises de chirurgie du genou. Les gonarthroses. Lyon;1991. p. 142-69.

15. Goutallier D, Hernigou P, Medevielle D. Devenir á plus de10 ans de 93 ostéotomies tibiales effectués pourgonarthrose interne sur genu varum. Rev Chir Orthop.1986;72:101-13.

16. Matthews LS, Goldstein SA, Malvitz TA, Katz BP, KauferH. Proximal tibial osteotomy. Factors that influence theduration of satisfactory function. Clin Orthop. 1988;229:193-200.

17. Nelson CL, Salch KJ, Kassin RA, Windsor R, Hass S,Laskin R, et al. Total knee arthroplasty after varus osto-tomy of the distal part of the femur. J Bone Joint Surg Am.2003;85A:1062-5.

18. Lavernia CJ, Guzmán JF, Gachupin-García A. Costeffec-tiveness and quality of life in knee arthroplasty. ClinOrthop. 1997;345:134-9.

19. Musculoskeletal disorders. Osteoarthritis. Clin Evid.2001;6:902-17.

20. Lizaur A, Miralles F, Elias R. La calidad de vida tras lasartroplastias totales de cadera y rodilla. Rev Ortop Trau-matol. 2002;1:31-5.

21. Callahan CM, Drake BG, Heck DA, Dittus RS. Patientoutcomes following unicompartmental or bicompart-mental knee arthroplasty: a meta-analysis. J Arthroplasty.1995;10:141-50.

22. Labek G, Bohler N. Minimally invasive medial unicom-partmental knee replacement. Orthopade. 2003;32:454-60.

23. Laskin RS. Unicompartmental knee replacement: someunanswered questions. Clin Orthop. 2001;392:267-71.

24. Hernández D. La artroplastia total de rodilla. Una décadade expectativas. Rev Ortop Traumatol. 1991;2:222-5.

25. Comín M, Gómez A, Atienza C, Dejoz R, Peris JL, Prat J.Estudio de la estabilidad primaria in vitro del componentetibial de prótesis de rodilla no cementado en función deltipo de fijación. Rev Ortop Traumatol. 1996;42:47-52.

26. Martin SD, Scott RD, Thornhill TS. Current concepts attotal knee arthroplasty. J Orthop Sports Phys Ther.1998;28:252-61.

27. Liow RY, Murray DW. Which primary total knee replace-ment? A review of currently available TKR in the UnitedKingdom. Ann R Coll Surg Engl. 1997;79:335-40.

28. Chmell MJ, Scott RD. Total knee arthroplasty in patientswith rheumatoid arthritis. An overview. Clin Orthop.1999;366:54-60.

29. Gill GS, Mills D, Joshi AB. Mortality following primarytotal knee arthroplasty. J Bone Joint Sug Am. 2003;85A:432-5.

30. Marin LA, Salido JA, López A, Silva A. Preoperative nutri-tional evaluation as a prognostic tool for wound healing.Acta Orthop Scand. 2002;73:2-5.

31. Dickhaut SC, DeLee JC, Page CP. Nutritional statusimportance in predicting wound-healing after amputa-tion. J Bone Joint Surg Am. 1984;66A:71-5.

32. Petty W, Bryan RS, Coventry MB, Peterson LF. Infectionafter total knee arthroplasty. Orthop Clin North Am.1975;6:1005-14.

33. Poss R, Thornhill TS, Ewald FC, Thomas WH, Batte NJ,Sledge CB. Factors influencing the Incidence and out-come of infection following total joint arthroplasty. ClinOrthop. 1984;182:117-26.

34. Klein NE, Cox CV. Wound problems in total kneearthroplasty. Knee Surgery. En: Fu FH, Harner CD, VinceKG, editors. Baltimore: Wiliams and Wilkins; 1994. p.1539-52.

35. Ayers DC, Dennis NA, Johanson NA, Pellegrini VD.Common complications of total knee arthroplasty. JBone and Joint Surg. 1997;79A:278-311.

36. Wilson MG, Kelley K, Thornhill TS. Infection as a com-plication of total knee-replacement arthroplasty. Risk fac-tors and treatment in sixty-seven cases. J Bone Joint SurgAm. 1990;72A:878-83.

37. Schoifet SD, Morrey BE. Treatment of infection after totalknee arthroplasty by debridement with retention of thecomponents. J Bone Joint Surg Am. 1990;72A:1383-90.

38. Peersman G, Laskin R, Davis J, Peterson M. Infection intotal knee replacement: a retrospective review of6,489 total knee replacements. Clin Orthop. 2001;392:15-23.

39. Yang K, Yeo SJ, Lee BP, Lo NN. Total knee artrhoplasty indiabetic patients. A study of 109 consecutive cases. JArthroplasty. 2001;16:102-6.

40. Jain NB, Guller U, Pietrobon R, Bond TK, Higgins LD.Comorbidities increase complication rates in patientshaving arthroplasty. Clin Orthop Relat Res. 2005;435:232-8.

41. Rodríguez-Merchán EC. Artrosis de rodilla: prótesistotales. En: Rodríguez-Merchán EC, editor. Artrosis.1.ª ed. Madrid: Medical and Marketing Communications;2002. p. 137-64.

42. Princep-Calve A, Gilbert Vives M, Vigueras García JR,Peinado Vistuer A. En el diagnóstico diferencial de un fra-caso protésico de rodilla las pruebas, ¿siempre ayudan oa veces confunden? Avances Traum. 2006;36:254-61.

43. Teeny SM, Dorr L, Murata G, Conaty P. Treatment ofinfected total knee arthroplasty. Irrigation and debride-



ment versus two-stage reimplantation. J Arthroplasty.1990;5:35-9.

44. Tsukayama DT, Goldberg VM, Kyle R. Diagnosis andmanagement of infection after total knee arthroplasty. JBone Joint Surg Am. 2003;85A Suppl 1:75-80.

45. Booth RE, Lotke PA. The results of spacer block tech-nique in revision of infected total knee arthroplasty. ClinOrthop. 1989;248:57-60.

46. Cervello S, Serra V, Vicent V, Cañellas D. Prótesis totalde rodilla infectada: opciones de tratamiento. Rev OrtopTraumatol. 1994;39:396-9.

47. Donley BG, Matthews LS, Kaufer H. Arthrodesis of theknee with an intramedullary nail. J Bone Joint Surg Am.1991;73A:907-13.

48. Ellingsen DE, Rand JA. Intramedullary arthrodesis of theknee after failed total knee arthroplasty. J Bone Joint SurgAm. 1994;76A:870-7.

49. Puranen J, Kortelainen P, Jalovaara O. Arthrodesis of theknee with intramedullary nail fixation. J Bone Joint SurgAm. 1990;72A:433-42.

50. Wilde AH, Stearns KL. Intramedullary fixation forarthrodesis of the knee after infected total knee arthro-plasty. Clin Orthop. 1989;248:87-92.

51. Falahee MH, Matthews LS, Kaufer H. Resection arthro-plasty as a salvage procedure for a knee with infectionafter total arthroplasty. J Bone Joint Surg Am. 1987;69A:1013-21.

52. Rose HA, Hood RW, Otis JC, Ranawat CS, Insall JN. Per-oneal-nerve palsy following total knee arthroplasty: areview of The Hospital for Special Surgery experience. JBone Joint Surg Am. 1982;64A:347-51.

53. Mont MA, Dellon AL, Chen F, Hugerford MW, KrackowKA, Hungerford DS. The operative treatment of per-oneal nerve palsy. J Bone Joint Surg Am. 1996;78A:863-9.

54. Krackow KA, Maar DC, Mont MA, Carroll C 4th. Surgicaldecompression for peroneal nerve palsy alter total kneearthroplasty. Clin Orthop Relat Res. 1993;292:223-8.

55. Dellon AL, Mont MA, Krackow KA, Hungerford DS. Par-tial denervation for persistent neuroma pain after totalknee arthroplasty. Clin Orthop Relat Res. 1995;316:145-50.

56. Barrack RL, Brumfield CS, Rorabeck CH, Cleland D,Myers L. Heterotopic ossification after revision totalknee arthroplasty. Clin Orthop Relat Res. 2002;404:208-13.

57. Haggis P, Yates P, Blakeway C, Fick D, Morgan DA, HoltM, et al. Compartment syndrome following total kneearthroplasty: a report of seven cases. J Bone Joint Surg Br.2006;88B:331-4.

58. Smith DE, McGraw RW, Taylor DC, Masri BA. Arterialcomplications and total knee arthroplasty. J Am AcadOrthop Surg. 2001;4:253-7.

59. Stulberg BN, Insall JN, Williams GW, Ghelman B.Deep-vein trombosis following total knee replacement.An analysis of six-hundred and thirty-eigth arthroplasties.J Bone Joint Surg Am. 1984;66A:194-201.

60. Miric A, Lombardi P, Sculco TP. Deep vein thrombosisprophylasis: a comprehensive approach for total hip andtotal knee arthroplasty patient populations. Am JOrthop. 2000;29:269-74.

61. Mantilla CB, Horlocker TT, Schroeder DR, Berry DJ,Brown DL. Frequency of myocardial infarction, pul-monary embolism, deep venous thrombosis, and deathfollowing primary hip or knee arthroplasty. Anesthesiol-ogy. 2002;96:1140-6.

62. Francis CW, Pellegrini VD, Leibert KM, Totterman S,Azodo MV, Harris CM, et al. Comparison of two war-farin regimens in the prevention of venous thrombosisfollowing total knee replacement. Throm Haemost.1996;75:706-11.

63. Dalldorf PG, Perkins FM, Totterman S, Pellegrini VD.Deep venous thrombosis following total hip arthroplasty:effects of prolonged postoperative epidural anesthesia. JArthroplasty. 1994;9:611-6.

64. Gangireddy C, Rectenwald JR, Upchurch GR, WakefieldTW, Khuri S, Henderson WG, et al. Risk factors and clin-ical impact of postoperative symptomatic venous throm-boembolism. J Vasc Surg. 2007;45:335-42.

65. Iturbe T, de Miguel R, Cornudella R, Gutiérrez M. RevClin Esp. 1999;199:550-1.

66. Amin AK, Patton JT, Cook RE, Brenkel IJ. Does obesityinfluence the clinical outcome at five years following totalknee replacement for osteoarthritis? J Bone Joint Surg Br.2006;88B:335-40.

67. Hull RD, Pineo GF. Extended prophylaxis against venousthromboembolism following total hip and knee replace-ment. Haemostasis. 1999;29:23-31.

68. Eikelboon JW, Quinlan DJ, Douketis JD. Extended-dura-tion prophylasis against venous thromboembolism aftertotal hip or knee replacement: a meta-analysis of the ran-domised trials. Lancet. 2001;358:9-15.

69. Heit JA. Low-molecular-weight heparin: the optimalduration of prophylaxis postoperative venous throm-boembolism after total hip or knee replacement. ThrombRes. 2001;101:163-73.

70. Scottish Intercollegiate Guidelines Networkk (SIGN).Prophylasis of venous thromboembolism. A national clin-ical guideline. Edinburg (Scotland): Scottish Intercolle-giate Guidelines Network (SIGN); 2002. p. 47. (SIGNpublication; no 62).

71. Fitzgerald RHJr, Spiro TE, Trowbridge AA, Gardiner GAJr, Whitsett TL, O’Connell MB, et al. Prevention ofvenous thromboembolic disease following primary totalknee arthroplasty. A randomized, multicenter, open-label, parallel-group comparison of enoxaparin and war-farin. J Bone Joint Surg Am. 2001;83A:900-6.

72. Lotke PA, Lonner JH. The benefit of aspirin chemopro-phylaxis for thromboembolism after total knee arthro-plasty. Clin Orthop Relat Res. 2006;452:175-80.

73. Bottner F, Sculco TP. Nonpharmacologic prophylaxis intotal knee arthroplasty. Clin Orthop. 2001;392:249-56.

74. Westrich GH, Haas SB, Mosca P, Peterson M. Meta-analysis of thromboembolic prophylasis after total kneearthroplasty. J Bone Surg Br. 2000;82B:795-800.

75. Lynch AF, Bourne RB, Rorabeck CH, Rankin RN, DonaldA. Deep-vein trombosis and continuous passive motionafter total knee arthroplasty. J Bone Joint Surg Am. 1988;70A:11-4.

76. Pellegrini VD, Clement D, Luz-Ehmann C, Keller GS,Evarts CM. The natural history of thromboembolic dis-



ease following hospital discharge after total hip arthro-plasty. Clin Orthop Relat Res. 1996;333:27-40.

77. Insall JN. Artroplastia total de rodilla. En: Insall JN, editor.Cirugía de la rodilla. Buenos Aires: Panamericana; 1984.p. 630-773.

78. Hart R, Janecek M, Bucek B. Case report of extensivemetallosis in extra-articular tissues after unicomparti-mental knee joint replacement. Acta Chir Orthop Trau-matol Cech. 2003;70:47-50.

79. Gacon G, Coillart JY, Barba L, Travers V. Prothéses áglissement du genou sans ciment: resultats a propos de58 cas un recul minimal de 5 ans. Rev Chir Orthop.1995;81:505-13.

80. Fehring TK, McAvoy G. Fluoroscopic evaluation of thepainful total knee arthroplasty. Clin Orthop. 1996;331:226-33.

81. Berman AT, Coutts RD, Engh GA, Mayor MB, WhitesideLA, While AH. Symposium: the painful total kneereplacement and the influence of component design.Contem Orthop. 1994. p. 523-30.

82. Olivier H, Guire C. Traitement chirurgical des go-narthroses. Appareil locomoteur. Encycl Méd Chir. París-France: Elsevier; 1994. p. 14-326-A-10.

83. Mestha P, Cenaba Y, D’Arcy JC. Fracture of the polyeth-ylene tibial post in posterior stabilized (Insall Burstein II)total knee arthroplasty. J Arthroplasty. 2000;15:814-5.

84. Laubenthal KN, Smidt GL, Kettelkamp DB. A quantita-tive analysis of knee motion during activities of daily liv-ing. Phys Ther. 1972;52:34-43.

85. Máñez I, Girona G, Cuello E, Cervera J, Beseler R, AshiSA. Estudio retrospectivo de las complicaciones en87 prótesis totales de rodilla. Rehabilitación (Madr).1997;31:283-9.

86. Boldt J, Keblish PA Jr, Hodler J, Zanetti M, Drobny T,Munzinger U. Arthrofibrosis in total knee arthroplasty: isthere a correlation with femoral component mal-rota-tion? Dallas: Annual Meeting of the American Academyof Orthopaedic Surgeons; 2002.

87. Parsley BS, Ebgh GA, Dwyer KA. Preoperative flexion.Does it influence postoperative flexion after posterior-cruciate-retaining total knee arthroplasty? Clin OrthopRelat Res. 1992;275:204-10.

88. Ranawat ChS, Ranawat AS, Metha A. Total knee arthro-plasty rehabilitation protocol. What makes the differ-ence? J Arthroplasty. 2003;18 Suppl 1:27-30.

89. Ritter MA, Harty LD, Davis KE, Meding JB, Berend ME.Predicting range of motion after total knee arthroplasty.Clusterin, long-linear regression, and regression treeanalysis. J Bone Joint Surg Am. 2003;85A:1278-85.

90. Moreland JR. Mechanisms of failure in total knee arthro-plasty. Clin Orthop. 1988;226:49-64.

91. Maloney WJ. The stiff total knee arthroplasty: evaluationand management. J Arthroplasty. 2002;17 Suppl 1:71-3.

92. Fox JL, Poss R. The role of manipulation following totalknee replacement. J Bone Joint Surg Am. 1981;63A:357-62.

93. Tirveilliot F, Migaud H, Gougeon F, Laffargue P, MaynouC, Fontaine C. Management of stiffness after total kneearthroplasty: indication for different mobility manage-ment in 62 cases. Rev Chir Orthop. Reparatrice ApparMot. 2003;89:27-34.

94. Scranton PE Jr. Management of knee pain and stiffnessafter total knee arthroplasty. J Arthroplasty. 2001;16:428-35.

95. Djian P, Christel P, Witvoet J. Arthrolyse arthroscopiquedu genou pour raideus après prothèse total. Revue dechirurgie orthopédique. 2002;88:163-7.

96. Fern ED, Winson IG, Getty H. Anterior knee pain inrheumatoid patients after total knee replacement. Possi-ble selection criteria for patellar resurfacing. J Bone JointSurg Br. 1992;74B:74-5.

97. Waters TS, Bentley G. Patellar resurfacing in total kneearthroplasty. A prospective, randomized study. J BoneJoint Surg Am. 2003;85A:212-7.

98. Hsu RW. The management of the patella in total kneearthroplasty. Chang Gung Med J. 2006;29:448-57.

99. Enis JE, Gardner R, Robledo MA, Latta L, Smith R. Com-parison of patellar resurfacing versus nonresurfacing inbilateral total knee arthroplasty. Clin Orthop Relat Res.1990;260: 38-42.

100. Fernández JM, Vilaseca MA, Queipo de LLano A. Com-plicaciones del aparato extensor en prótesis total derodilla. Rev Ortop Traumatol. 1994;381:454-8.

101. Vince KG. Why knees fail. J Arthroplasty. 2003;18 Suppl1:39-44.

102. Reuben JD, McDonald CL, Woodard PL, Newton LJ.Effect of patella thickness on patella strain following totalknee arthroplasty. J Arthroplasty. 1991;4 Suppl:251-8.

103. Windsor RE, Scuderi GR, Insall JN. Patellar fractures intotal knee arthroplasty. J Arthroplasty. 1989;4 Suppl:63-9.

104. Ip D, Ko PS, Lee OB, Wu WC, Lam JJ. Natural historyand pathogenesis of the patella clunk syndrome. ArchOrthop Trauma Surg. 2004;124:597-602.

105. Maloney WJ, Schmidt R, Sculco TP. Femoral componentdesign and patellar clunk syndrome. Clin Orthop RelatRes. 2003; 410:199-202.

106. Sánchez M, Vagallo JC, Ruiz T. Fracturas periprotésicasdel fémur. En: Herrera A, editor. Actualizaciones enCirugía Ortopédica y Traumatología. SECOT 2. Barce-lona: Masson; 2001. p. 167-82.

107. Barón Y, Flores MA, Höhr C. Fractura de estrés del ter-cio inferior de la pierna. Una complicación infrecuente delas prótesis totales de rodilla. Rev Ortop Traumatol.1997;41:507-10.

108. Hoshino A, Fukuoka Y, Ishida A. Accurate in vivo mea-surement of polyethylene wear in total knee arthroplasty.J Arthroplasty. 2002;17:490-6.

109. Hofmann S, Romero J, Roth-Schiffl E, Albrecht T. Rota-tional malalignment of the components may causechronic pain or early failure in total knee arthroplasty.Orthopade. 2003;32:569-76.

110. Lamb SE, Frost H. Recovery of movility after kneearthroplasty. Expected Rates and influencing factors. JArthroplasty. 2003;18:575-82.

111. Rooks DS, Huang J, Bierbaum BE, Bolus SA, Rubano J,Connolly CE, et al. Effect of preoperative exercise onmeasures of functional status in men and women under-going total hip and knee arthroplasty. Arthritis Rheum.2006;55:700-8.



112. Flórez MT, Echávarri C, Alcántara S. Guía de prácticaclínica. Tratamiento rehabilitador durante la fase de hos-pitalización en los pacientes intervenidos con prótesis derodilla. Rehabilitación (Madr). 2001;35:35-46.

113. Daltroy HL, Morlino CI, Eaton HM, Poss R, Lainig MH.Preoperative education for total hip and knee replace-ment patients. Arthritis Care Res. 1998;11:469-78.

114. Crowe J, Henderson J. Pre-arthroplasty rehabilitation iseffective in reducing hospital stay. Can J Occup Ther.2003;70:88-96.

115. Lingard EA, Berven S, Katz JN, Kinemax OutcomesGroup. Management and care of patients undergoingtotal knee arthroplasty: variationes across. Differenthealth care settings. Arthritis Care Res. 2000;13:129-36.

116. Jordan LR, Siegel JL, Olivo JL. Early flexion routine: analternative method of continuous passive motion. ClinOrthop Relat Res. 1995;315:231-3.

117. Kolisek FR, Gimore KJ, Peterson EK. Slide and flex,tighten, extend (SAFTE): a safe, convenient, effective, andno cost approach to rehabilitation after total kneearthroplasty. J Arthroplasty. 2000;15:1013-6.

118. Kumar PJ, McPherson EJ, Dorr LD, Wan Z, Baldwin K.Rehabilitation after total knee arthroplasty: a compari-son of 2 rehabilitation techniques. Clin Orthop RelatRes. 1996;331:93-101.

119. Lenssen AF, Crijns YH, Waltje EM, van Steyn MJ, GeesinkRJ, van den Brandt PA, et al. Efficiency of immediate post-operative inpatient physical therapy following total kneearthroplasty: an RCT. BMC Musculoskelet Disord. 2006;7:71.

120. Munin MC, Rudy TE, Glynn NW, Crossett LS, RubashHE. Early inpatient rehabilitation after elective hip andknee arthroplasty. JAMA. 1998;279:847-52.

121. Vincent KR, Vincent HK, Lee LW, Alfano AP. Outcomesin total knee arthroplasty patients after inpatient rehabil-itation: influence of age and gender. Am J Phys Med Reha-bil. 2006;85:482-9.

122. Mancuso CA, Scuko TP, Wickieiewicz TL, Jones EC,Robbins L, Warren RF, et al. Patients’ expectationof knee surgery. J Bone Joint Surg Am. 2001;83A:1005-12.

123. Cheville A, Chen A, Oster G, McGarry L, Narcessian E.A randomized trial of controlled-release oxycodone dur-ing inpatient rehabilitation following unilateral total kneearthroplasty. J Bone Joint Surg Am. 2001;83A:572-6.

124. Rosenberg AG. Anesthesia and analgesia protocols fortotal knee arthroplasty. Am J Orthop. 2006;35 Suppl7:23-6.

125. Wang H, Boctor B, Verner J. The effect of single-injectionfemoral nerve block on rehabilitation and length of hos-pital stay after total knee replacement. Reg Anesth PainMed. 2002;27:139-44.

126. Choi P, Bhandary M, Scott J, Douketis J. Epidural analge-sia for pain relief following hip or knee replacement.Cochrane Database Syst Rev. 2003;3:CD003071.

127. Gibbons CE, Solan MC, Ricketts DM, Patterson M.Cryotherapy compared with Robert Jones bandage aftertotal knee replacement: a prospective randomized trial.Int Orthop. 2001;25:250-2.

128. Martin SS, Spindler KP, Tarter JW, Detwiler KB. Doescryotherapy affect intraaticular temperature after kneearthroscopy? Clin Orthop Relat Res. 2002;400:184-9.

129. Morsi E. Continuous-flow cold therapy after total kneearthroplasty. J Arthroplasty. 2002;17:718-22.

130. Lenssen AF, Crijns YH, Waltje EM, Roox GM, van SteynMJ, Geesink RJ, et al. Effectiveness of prolonged use ofcontinuous passive motion (CPM) as an adjunct to phys-iotherapy following total knee arthroplasty: design of arandomised controlled trial. BMC Musculoskelet Disord.2006;23:7-15.

131. Milne S, Brosseau L, Robinson V, Noel MJ, Davis J, DrouinH, et al. Continuous passive motion following total kneearthroplasty. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(2):CD004260.

132. Davies DM, Johnston DW, Beaupre LA, Lier DA. Effect ofadjunctive range of motion therapy after primary totalknee arthroplasty on the use of health services after hos-pital discharge. Can J Surg. 2003;46:30-6.

133. Suls J, Wan CK. Effects of sensory and procedural infor-mation on coping with stressful medical procedures andpain: a meta-analysis. J Consult Clin Psychol. 1989;57:372-9.

134. Mizner RL, Stevens JE, Snyder-Mackler L. Voluntary acti-vation and decreased force production of the quadricepsfemoris muscle after total knee arthroplasty. Phys Ther.2003;83:359-65.

135. Erler K, Anders C, Fehlberg G, Neumann U, Brucker L,Scholle HC. Objective assessment of results of specialhydrotherapy in patient rehabilitation following kneeprosthesis implantation. Z Orthop Ihre Grenzgeb.2001;139:352-8.

136. Pagès E, Iborra S, Rodríguez S, Jou N, Cuxart A. Prótesistotal de rodilla. Estudio de los factores determinantes delalta hospitalaria en rehabilitación. Rehabilitacion (Madr).2002;36:202-7.

137. Kramer JF, Speechley M, Bourne R, Rorabeck C, Vaz M.Comparison of clinic-and home-based rehabilitation pro-grams after total knee arthroplasty. Clin Orthop RelatRes. 2003;410:225-34.

138. Frost H, Lamb SE, Robertson S. A randomized con-trolled trial of exercise to improve mobility and functionafter elective knee arthroplasty. Feasibility, results andmethodological difficulties. Clin Rehabilit. 2002;16:200-9.

139. Callahan CM, Drake BG, Heck DA, Dittus RS. Patientoutcomes following tricompartimental total kneereplacement: a metaanalysis. J Am Med Assoc. 1994;271:1349-57.

140. Pagès E, Iborra J, Jou N, Moranta P, Ramón S, Cuxart A.Prótesis total de rodilla. Valoración funcional y satisfac-ción personal del paciente a los cinco años. Rehabil-itación (Madr). 2001;35:3-8.

141. Cardona JM, Gómez A, Fernández JJ. Análisis cuantitativode la marcha tras artroplastia total de rodilla. Rev OrtopTraum. 1994;381:451-3.

142. Fuchs S, Tibesku CO, Frisse D, Laass H, Rosenbaum D.Quality of life and gait after unicondylar knee prosthesisare inferior to age-matched control subjets. Am J PhysMed Rehabil. 2003;82:441-6.



143. Byrne JM, Prentice SD. Swing phase kinetics and kine-matics of knee replacement patients during obstacleavoidance. Gait Posture. 2003;18:95-104.

144. Boutron I, Poiraudeau S, Ravaud JF, Baron G, Revel M,Nizard Dougados M, et al. Disability in adults with hipand knee arthroplasty: a French national communitybased survey. Ann Rheum Dis. 2003;62:748-54.

145. Knahr K, Korn V, Kryspin-Exner I, Jagsch R. Quality of lifefive years after total or partial knee arthroplasty.Z Orthop Ihre Grenzgeb. 2003;141:27-32.

146. Hassaballa MA, Porteous AJ, Newman JH, Rogers CA.Can knees kneel? Kneeling ability after total, unicompar-timental and patellofemoral knee arthroplasty. Knee.2003;10:155-60.

147. Healy WL, Iorio R, Lemos MJ. Athletic activity after totalknee arthroplasty. Clin Orthop Relat Res. 2000;380:65-71.

148. Kuster MS. Exercise recommendations after total jointreplacement: a review of the current literature and pro-posal of scientifically based guidelines. Sports Med.2002;32:433-45.

149. Deshmukh RG, Hayes JH, Pinder IM. Does body weightinfluence outcome after total knee arthroplasty?J Arthroplasty. 2002;17:315-9.

150. Marín M, Montserrat F. Prótesis total de rodilla dolorosa.En: Herrera A, editor. Actualizaciones en Cirugía Or-topédica y Traumatología. SECOT 2. Barcelona: Masson;2001. p. 183-91.



artroplastia de rodilla - elsevier

Documents