Trattamento dello shock In generale 3 Step: 1)Incrementare trasporto di ossigeno, 2)Ridurre consumo di ossigeno, 3)Trattamento specifico eziopatogenetico

(1) A livello multifasico si procede con: a)Perviet vie aeree e ventilazione b)Circolazione c)Farmaci vasoattivi d)Farmaci inotropi positivi

(a) Shock severo e compromissione della coscienza In shock severo vi sempre compromissione della coscienza Tipologia di intervento che dobbiamo seguire E quindi facciamo intubazione tracheale utile anche solo per prevenire ab ingestis Fenomeni che aumentano lo stimolo respiratorio In pi acidosi lattica e ipossiemia aumentano lo stimolo respiratorio--------------------------------------------------------------------------------------------------------------->Aumento del lavoro dei muscoli respiratori i quali vanno precocemente incontro ad esaurimento funzionale dovendo lavorare in

ipossiemia------------->Di conseguenza insufficienza respiratoria acuta ipossiemica seguita da arresto respiratorio-------------------------------------------------------------------------------> Tipologia di pazienti che devono essere intubati nel caso E quindi pazienti in shock dovrebbero essere intubati in elezione(cio prima di arresto respiratorio)soprattutto se angina, tachipnea,uso dei muscoli accessori della respirazione Poi ventilazione artificiale per ridurre il consumo del 02 dall'organismo

(b) Riferimento alla base del trattamento cardiocircolatorio Riempimento volemico alla base del trattamento cardiocircolatorio nelle forme a bassa portata Utilizzo dei farmaci inotropi Successivamente, eventualmente farmaci inotropi Accesso Venoso Periferico Dopo accesso venoso periferico di aumentato diametro: Infusione rapida di cristalloidi o colloidi fino al raggiungimento di una corretta volemia(valutando pressione venosa centrale,pressione arteriosa, riperfusione capillare) Precauzione che riguarda il riempimento volumetrico in particolari tipologie di shock No riempimento volumetrico negli shock con scompenso cardiaco destro e infarto miocardico acuto(IMA): Letto vascolare sufficientemente pieno Presenza dei segni di ipovolemia e tipologia di farmaci che vengono somministrati Se segni di ipovolemia iniettare all massimo 500 ml di cristalloidi poi sospendere

se il paziente non migliora

(c) Meccanismo d'azione dei farmaci vasoattivi Aumentano la pressione arteriosa ma non curano paziente Inducono vasocostrizione venosa(e anche arteriosa)---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------> Aumentano il ritorno venoso(aumento del precarico agendo anche all livello arterioso aumentano anche postcarico)-------------------------------------------> In generale da utilizzare in forme non ipovolemiche o forme ipovolemiche dopo correzione della volemia Suggerimento per la loro dannosita Talora possono risultare dannosi Esempi dei farmaci inotropi positivi Per esempio: 1)DA(Dopamina), 2)NA(Noradrenalina), 3)Fenilefrina

(d) Esempi dei farmaci inotropi positivi 1)Dobutamina, 2)Dopamina Forme di shock ove si applicano i farmaci inotropi positivi Per lo pi nelle forme di shock con deficit di pompa cardiaca

(2) Vienne fatta con a)Ventilazione meccanica b)Farmaci antipiretici c)Mezzi fisici di raffreddamento

(a) Riduce lavoro respiratorio(ma non lo elimina)-------------------------------------------------------------------------------->Per annularlo necessario sedare e curarizzare il paziente (b) Riducono la temperatura e si riduce il consumo di energia Riduzione di 10% consumo energetico per ogni grado centigrado(riduzione di temperatura) (c) 1)Coperte termiche, 2)Ghiaccio, 3)Ventilatori

Terapia specifica dello shock Per evitare che si continui nel tempo perpetuazione shock mentre si fa trattamento sintomatico:

A)Shock Settico Crollo delle resistenze periferiche conduce a ipovolemia relativa

Trattamento terapeutico Farmaci vasocostrittori(trattamento sintomatico) Antibiotico trattamento ad ampio spettro e Immunoglobuline antitossine piu Emocultura con antibiogramma-----------------------------------------------------------------------------------------> Trattamento antibiotico antibiogramma guidato

B)Shock emorragico Cause di shock emorragico A causa di: 1)Traumi o 2)Emorragie intestinali In questo caso funzionalit cardiaca mantenuta

Trattamento sintomatico 1)Cristalloidi/colloidi pi 2)Emotrasfusione(Temperatura sangue circa 37 centigradi)--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------->Vista l'urgenza del quadro meglio posizionare due accessi venosi a diametro elevato(o meglio catetere venoso centrale) Contemporaneamente cercare: Sede di emorragia(o appena paziente stato stabilizzato) Trattamento chirurgico Operazione chirurgica per sedare emorragia Se la sede di emorragia occulta pensare a sedare dove clinica resta occulta per tempo elevato(torace,retroperitoneo,addome) Esami di diagnostica per immagini che vengono applicati

1)Rx torace 2)Eco addome e 3)TAC addome risolutive

C)Shock cardiogeno Eziopatogenesi di shock cardiogeno Pu aversi a partire da cardiopatie o meno Fisiopatologia del shock cardiogeno Comunque in comune deve aversi molto ridotta gittara cardiaca: Perci per danno diretto del miocardio o indiretto (tamponamento cardiaco) Per esempio 1)Infarto miocardico Rappresenta la causa pi frequente di shock cardiogeno

Trattamento terapeutico Si applica un trattamento finalizzato ad aumentare ossigeno al miocardio ridurre consumo di ossigeno: a)Ossigeno con maschera o con ventilazione assistita/intubazione tracheale(sintomatico) b)Aspirina e nitrati(sempre se sospetto infarto miocardico acuto piu trombosi,angioplastica coronarica percutanea,by pass in centri specializzati se diagnosi certa di infarto miocardico acuto)-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------->Sintomatico eziologico c)Riduzione consumo dell'ossigeno Benzodiazepina(BDZ) e morfina:

>Sedativi e analgesici riducono la spesa energetica per ridurre stato emotivo/doloroso

d)Beta bloccanti Rappresentano terapia di elezione in infarto miocardico acuto Controindicazione nel uso dei beta bloccanti Vengono controindicati se shock

e)Dobutamina Rappresenta terapia di elezione nell'infarto miocardico acuto complicato da shock Meccanismo d'azione della dobutamina Aumento dell'effetto inotropo pi riduzione del postcarico perch modesto vasodilatatore

f)Dopamina NO Meccanismo d'azione Aumenta la gittata ma aumenta anche il consumo di ossigeno

g)Vasocostrittori NO Meccanismo d'azione Aumentano il postcarico h)Nitroprussiato

Meccanismo d'azione Riduzione del postcarico Per aumentano ipotensione Contributo della cardiochirurgia Eventuale cardiochirurgia se per esempio infarto miocardico acuto causa rottura di papille muscolare

2)Malattia valvolare acuta Pi spesso valvulopatia aortica/mitralica Eziologia della malattia valvolare acuta Vienne provocata da parte di: a)Infarto miocardico acuto, b)Endocardite batterica, c)Distacco protesi Patogenesi dello shock Shock sempre associato ad edema polmonare acuto

Diagnosi Esame obiettivo Obiettivamente: 1)Rumori umidi polmonari pi 2)Soffio cardiaco 3)Ecocardiogramma diagnostico

Trattamento terapeutico Terapia medica Trattamento in urgenza : Riduzione del postcarico(Nitroprussiato il farmaco di elezione) Terapia chirurgica Se la terapia medica non giova >Cardiochirurgia d'urgenza

3)Embolia polmonare Origina sindrome acuta del cuore destro cioe shock dove cuore sinistro ha attivita preservata,ma drasticamente riduzione del precarico

Diagnosi 1)L'elettrocardiogramma Sovraccarico cuore destro 2)Emogasanalisi Ipossia pi ipercapnia Varici venose arti inferiori 3)TAC spirale con mezzo di contrasto gold standard per diagnosi

Trattamento 1)Dobutamina 2)Noradrenalina (1) Per aumentare gittata cardiaca del cuore destro, (2) Se c' ipotensione serve per ripristinare corretto regime pressorio

Trattamento eziologico quando la diagnosi certa: 1)Eparina, 2)Trombolisi(Streptochinasi,Urochinasi) Molto raramente: a)Estrazione chirurgica del trombo b)Posizionamento filtro cavale E uno buon presidio contro recidive

4)Tamponamento cardiaco Clinica Caratterizzato da dispnea(tachipnea/polipnea) In assenza di edema polmonare,

Segni clinici di aumentato riempimento cardiaco: 1)Turgore giugulare 2)Reflusso epatogiugulare, 3)Edemi periferici(se tamponamento massivo) Diagnosi 1)Rx: Ombra cardiaca aumentata(talora), 2)Elettrocardiogramma(E.C.G) Ridotta generalizzata attivit elettrica 3)Ecocardiogramma Risulta diagnostico Esame obiettivo Auscultazione Rumori di sfregamento pericardico

Trattamento Correggere eventuale ipovolemia pi pericardiocentesi

d)Shock anafilattico Fisiopatologia del shock anafilattico Fisiopatologicamente shock anafilattico simile a shock ipovolemico: Si ha aumento improvviso del letto vascolare da vasodilatazione---------Ipovolemia relativa

Clinica 1)Dispnea 2)Tosse secca 3)Costrinzione toracica e 4)Prurito

Diagnosi Dati anamnestici Se in anamnesi risulta contatto con sostanza nuova,farmaci,punture di insetto Trattamento 1)Riempimento Volemico, 2)Aumento della somministrazione dell' ossigeno 3)Riduzione del consumo dell'ossigeno

Trattamento eziologico Si fa con: 1)Adrenalina(boli ripetuti di 0,05/0,1 mg per endovena) pi 2)Liquidi piu 3)Antistaminici e 4)Cortisone

Presenza dello stridore Se stridore laringeo(rischio evoluzione broncospasmo): Intubazione tracheale( segno di edema della laringe)------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------->Se progressione edema riduzione del diametro di aditus laringeo---------------------------------------------------------------------------------------------------------------->Non pi possibile intubare necessaria tracheotomia d'urgenza

E)Shock da insufficienza surrene acuta Per esempio si ha in caso di brusca interruzione di una terapia steroidea di aumentata durata o in infarto surrenalico--------------------------------------------->Si ha ipovolemia relativa secondaria a vasodilatazione

Trattamento terapeutico Trattamento sintomatico dell'ipovolemico

Trattamento sostitutivo: Desametasone

Coma Definizione Si definisce comme la compromissione dello stato di coscienza caratterizzata da riduzione o soppressione delle funzioni neuropsichiche per qui il paziente si mostra incapace di rispondere a stimoli esterni ed interni

Stato di coscienza Definizione Si definisce comme la consapevolezza di se e dell'ambiente circostante composta da: 1)Contenuti della coscienza 2)Stato di vigilanza

(1) Espressione delle funzioni corticali---------------------------------------->Processi mentali,vita di relazione)

Stato di vigilanza Struttura nervosa responsabile per lo stato di vigilanza Dipende dalla funzione del sistema reticolare attivante: Riceve sensazioni somatiche, viscerali, uditive e visive e invia proiezioni corticali diffuse

Eziologia del coma Le cause del coma sono molteplici: 1)Disfunzione cerebrale diffusa 2)Disfunzioni del tronco 3)Compressione Tronco Encefalico Secondaria

(1) Per lo pi in: a)Intossicazione da farmaci, b)Alterazioni metaboliche, c)Infezioni (2) Alterazioni primarie del tronco a)Infarti b)Emorragie, c)Traumi, d)Neoplasie

(3) Compressioni tronco encefalico secondaria a lesioni occupanti spazio a livello sopratentoriale----------------------------------------------->Per esempio erniazione transtentoriale)

Classificazione eziologica 1)Ipossia 2)Ischemia 3)Deficit cofattori 4)Ipoglicemia 5)Infezioni 6)Insufficienze renale o epatica 7)Patologie sistemiche 8)Tossine esogene o farmaci 9)Alterazioni idroelettriche 10)Ipertermia

(1) a)Pressione Parziale dell'ossigeno ridotta, b)Anemia, c)Intossicazione con CO, (2) a)Eventi vascolari S.N.C, b)Shock c)Scompenso cardiaco (3) a)B12, b)B6 c)Folati, d)Altre vitamine e)Ipoglicemia f)Infezioni (Meningite,encefalite), g)Insufficienza renale o epatica h)Patologie sistemiche(sepsi,ipotiroidismo), i)Tossine esogene o farmaci(benzodiazepine,oppioidi,barbiturici),

k)Alterazioni idroelettriche(ipo-ipernatremia, ipo-iperosmolarit, alterazione del pH) l)Ipertermia

Classificazione dal grado di coma Esistono oltre 40 diverse scale di gravit---------------------------------->Difficile trovare uno schema universale di valutazione Tra le pi diffuse:

Glasgow coma scale Si concentra in tre aspetti del paziente: a)Risposta oculare b)Risposta verbale c)Risposta motoria

Approccio al paziente in coma 1)Profondit del coma In base alla profondit del coma si rendono necessari presidi, trattamenti paramenti A prescindere della causa di coma per evitare morte per insufficienza respiratoria o cardiocircolatoria------------------>Assicurare sopravvivenza pazienti

2)Anamnesi Raccolta da un terzo soggetto: a)Modo di insorgenza b)Evoluzione/durata c)Patologie precedenti,

d)Fattori di rischio, e)Farmaci assunti

3)Esame obiettivo generale a)Stato nutrizione b)Attivit cardiaca e pressione arteriosa gi valutata in valutazione della profondita del coma c)Condizione cute-mucose

4)Esame obiettivo neurologico Considerare: A)Esame occhi e pupille: 1)Ampiezza, 2)Forma e simmetria pupille, 3)Riflessi fotomotore, corneale e movimenti oculari Se riflesso degli occhi di bambola positivo: >Vie troncoencefaliche indenni

In pi se stimolo con acqua fredda il timpano per esempio sinistro: Si ottiene movimento coniugato dei 2 occhi verso sinistra(con acqua calda stimolo a sinistra,movimento occhi a destra) Se con acqua fredda stimolo entrambe le orecchie:Occhi rivolti in basso

Emmergenze Politrauma Talora l'anestesista pu trovarsi coinvolto nell'assistenza del politraumatizzato oltre che in pronto soccorso o in rianimazione ma in sala operatoria per intervento di urgenza

>Prime fasi quelle critiche determinanti per outcome finale

Iter comportamentale L'iter comportamentale ABCCC(Airways,Breathing,Circulation,Cortex Cord) Riferimeno alle tre fasi di intervento Si aticolano tre fasi di intervento: Prima fase Mantenere perviet di vie aeree piu ventilazione polmonare piu mantenimento cardiocircolatorio(a valori normali o superiori all normale)------------------------------------------------------------------------------>Per evitare decorso verso MOF e sepsi

Cause dell'insufficienza respiratoria L'insufficienza respiratoria pu essere dovuta: 1)Alla presenza del materiale estraneo nelle vie aeree, 2)Stenosi aditus ad laringem, 3)Fratture laringe, 4)Rottura trachea o bronchi 5)Frattura costa 6)Pneumotorace, 7)Ab ingestis 8)Contusione polmonare 9)Rottura diaframma >In pazienti tachipnoico cianotico ci sono segni di ostruzione acuta di vie aeree: Trattament terapeutico Intubazione brachiale(senza flesso estensione del collo perch nel paziente con trauma sospettare sempre lesione all livello del midollo spinale finch non si dimostri il contrario) Situazione respiratoria meno dramatica e modalita di intervento

Su la situazione respiratoria meno drammatica dobbiamo eseguire: 1)Emogasanalisi(EGA) La pressione parziale di ossigeno riduce, La pressione parziale del anidride carbonica aumenta, PH riduce----------------------------------------->Intubazione

2)Rx Torace Nel paziente con trauma se si ha ipovolemia quasi sempre dovuto ad emorragie(esterna,interna-------------------------------->Emotorace,emoperitoneo,fratture bacino,femore)

Clinica 1)ipotensione 2)Riduzione di refeeling capillari 3)Paziente pallido 4)Freddo 5)Tachicardia, 6)Oliguria

Espansione Volemica Nel paziente traumatizzato circa sempre corretto fare espansione volemica: 1)Cristalloidi(soluzioni sali iso-iperosmolari) 2)Colloidi(sostituiti del plasma derivati del plasma-plasma) Sangue gruppo compatibile >Se disponibile sangue"gruppo compatibile"------------------------->Scelta piu opportuna(in seconda istanza si pu utilizzare sangue 0 Rhesus negativo)a partire da accesso venoso doppio in due grossi vasi venosi Parametri che dobbiamo monitorare

E opportuno monitorare: 1)Pressione venosa centrale 2)Pressione arteriosa 3)Perfusione periferica(normocardia,eutermia)-------------------------->Volemia si sta normalizzando No fonti di emorragia No lesioni a pompa cardiaca Se invece persistono alterazioni circolatorie

Pressione venosa centrale e pressione arteriosa e le sue variazioni Se pressione venosa centrale cala e pressione arteriosa cala----------------------------------------------------------------------------> Emorragia Se pressione venosa centrale aumenta e pressione arteriosa cala---------->Alterazione del cuore------------------------------------>Emorragia-----------------------------------------------------------------------> Usare farmaci vasoattivi dobutamina e dopamina

Possibili sorgenti sanguinamento Sono: 1)Emotorace 2)Emoperitoneo 3)Lesioni renali 4)Fratture femore o bacino 5)Pneumotorace 6)Infarto miocardico acuto(IMA) 7)Lesioni S.N.C. Focali

(1)

Diagnosi Esame Obiettivo Auscultazione a)No murmure vescicolare, b)Ottusit declivi campi polmonari c)Ipotensione pi d)Rx torace confermano diagnosi------------------------------------------->Evacuazione sangue pi monitoraggio paziente

Toracotomia Se persiste emorragia--------------------------------------------------------->Toracotomia (2) Emoperitoneo Se massivo in paracentesi si raccoglie sangue o emazie in alte concentrazioni------------------------------------------------------------------->Laparotomia C' dubbio faccio il monitoraggio del paziente

(3) Lesione Renale Clinica Se ematuria o ematoma pi dolore--------------------->Immaging pi pielografia

(4) Frattura femore o bacino Trattamento Trazione dell'arto pi chirurgia ortopedica

(5) Pneumotorace Mono/bilaterale: Esame Obiettivo Auscultazione Assenza murmure pi ipertimpanismo, Immobilit emitorace interessato

Trattamento terapeutico Drenaggio

Suggerimento per il pneumotorace Questo non causa di emorragia ma di instabilit respiratoria

Parametri del sistema nervoso centrale che vengono ad essere valutati Dopo stabilizzazione respiratoria e circolatoria necessario verificare integrita del S.N.C per individuare: 1)Lesione intracraniche trattabili in chirurgia 2)Lesioni midollo spinale che richiedono terapia medica urgente

Utilita della scala di Glasgow Per valutare lo stato di coscienza si utilizza attualmente la scala di Glasgow

Indicazioni per lo svolgimento di neurochirurgia in craniotomia 1)Riduzione della coscienza brusca 2)Asimmetria della risposta motoria/coma/anisocoria------->Comunque prima

TAC pu essere dirimente Comunque nel paziente traumatizzato sospettare finch non si dimostra il contrario:

Traumi a livello del midollo spinale Per lo pi se paziente: 1)Debole in mani/dita, 2)Piedi non li muove,formicoli in paziente sveglio e obbedienti a ordini elementari

Seconda fase Ora necessario fare: 1)Anamnesi accurata per cercare patologie: a)Cardio/pneumo/neuro o b)Lesioni del midollo spinale non identificati precendentemente (b) Puo essere: 1)Completa 2)Incompleta (1) Qui si osserva: a)Anestesia, b)Paralisi flaccida, c)Areflessia sublesionale

(2) Trattamento lesioni midollari deve essere tempestivo(entro 4 ore, meglio se entro 1 ora)--------------------------------------------------------->Stabilizzare cuore controverso uso di steroidi

Terza fase Ha lo scopo di tenere in osservazione il paziente per prevenire complicanze

Applicazione della terza fase Si fa in terapia intensiva

Emergenze extraospedalieri

Organizzazione di emergenza Per essere efficiente deve avere: A)Programmazione B)Efficienza C)Efficacia D)Coordinamento

(A) Per esempio numero e distribuzione mezzi,risorse,personale (B) Perci utile avere sistemi di controllo e verifica (C) Ci sono moltissime possibilit terapeutiche disponibili In ambulanza non si possono fare tutte------------------------------------->Scegliere le pi efficaci

(D) Tra i mezzi diversi tipi di mezzi----------------------->Eliambulanza,mezzi e ospedale

Fissazione del obiettivo Per realizzare queste caratteristiche dobbiamo fare fissazione di obiettivo: 1)Accentramento delle chiamate 2)Valutazione delle richieste 3)Gestione dei mezzi di soccorso

(1) Al 118 deve rispondere centrale operativa In Romagna l'accentramento diviso secondo provincia I diversi centri operano per in connessione Per esempio Rimini vuota in inverno e piena in estate

(3) Classe A: Destinati all soccorso Classe B: Destinati all trasporto sanitario

Ambulanza Per trattamento in loco con o senza medico

Eliambulanza

Trattamento in loco sempre medico piu infermieri

Automedica Non trattamento in situ sempre medico e infermiere

Si affianca da ambulanza

Corsi di formazione per il personale delle emergenze (B.L.S,A.L.S,A.C.L.S,AtraumaLS,EDsearly defibrillation)

Protocolli di attivazione Quando si deve prestare soccorso : a)Necessario sapere che mezzi inviare,dottori,risorse---------------->Necessario inviare il mezzo pi vicino all paziente che sia anche pi idoneo Considerare perci la gravit del paziente perci check-list in cui l' operatore del 118 indaga su: a)Respirazione del paziente b)Circolazione del paziente

Dolore toracico acuto Caratteristiche del dolore toracico 1)Inizio

2)Origine 3)Tipo

(1) a)Acuto/graduale o b)Intermittente (2) a)Cute b)Ossa c)Muscoli/tendini d)Organi toracici (3) a)Somatico b)Viscerale c)Irradiato/riferito d)Con pi o meno alterazioni neurovegetative

Possibilita A)Dolore viscerale: 1)Cuore 2)Pericardio 3)Grossi vasi ed 4)Esofago

B)Somatico: 1)Pleura parietale/diaframmatica/mediastinica

C)Strutture indolori 1)Parenchima polmonare 2)Pleura viscerale Pu aversi anche dolore psicogeno puro

Dolore viscerale e le sue caratteristiche a)Profondo, b)Mal localizzato c)Sordo compressivo d)Intensit variabile e)Lungo linea mediana, f)Nausea vomito ipoglicemia g)Alterazione della vista

Dolor somatico e le sue caratteristiche a)Superficiale b)Ben localizzato c)Trafittivo/perforante d)Intensit elevatissima e)Sede in base a sede dell'alterazione f)Pallore/sudorazione/ipotensione g)Tachicardia

Comportamento verso il paziente che si presenta con questo quadro Nel paziente che si presenta con questo quadro comportarsi: 1)Riconoscere se il paziente una emergenza medica 2)Valutare diagnosi differenziale sulla base dell'anamnesi e del esame obiettivo 3)Decidere quali indagini biochimiche effetuare e interpretazione dei risultati

(1) Tra le pi frequenti nella popolazione:

Patologia cardiovascolare> Pi spesso si ha sindrome coronarica acuta Un'altra causa che spesso causa decesso la sindrome aortica acuta La patologia cardiovascolare quella con piu elevato tasso di mortalit

In genere in Sindrome coronarica acuta: 90% dei pazienti ha trombosi coronarica 50% dei pazienti con IMA(Infarto Miocardico Acuto) decede prima dell'arrivo in ospedale a causa di fibrillazione ventricolare----------->Benefici di riperfusione riduce all passare del tempo----------------->Time is Muscle

Terapia trombolitica Entro 70 minuti dal acuzia riduce la mortalit Si inoltre visto che la trombolisi preospedaliera presenti pi benefici(in termini di sopravvivenza)rispetto alla trombolisi ospedaliera La soluzione migliore per sopravvivenza angioplastica percutanea(entro 90 minuti dal primo contatto medico)

(2) Dolore somatico pi spesso: Alterazione: A)Del muscolo B)Dello scheletro C)Alterazione della cute

Dolore viscerale Dobbiamo differenziare fra dolore cardiaco(ischemico rispetto a non ischemico---

>pericarditi,miocarditi) e non cardiaco(alterazioni dell'aorta,pleura,mediastino,digerente,psichico)

Diagnosi differenziale di dolore cardiaco rispetto a non cardiaco Si fa mediante: L'elettrocardiogramma(E.C.G) Anche se dolore non cardiogeno pu trattarsi di emergenza: Definire se paziente ha patologia minacciosa o no

Sindrome coronarica acuta: Mezzo diagnostico applicati per la sindrome coronarica acuta In generale la diagnosi si fa con: L'elettrocardiogramma(E.C.G) Entro 10 minuti dall'arrivo del paziente in pronto soccorso Alleviamento del dolore prima l'interpretazione del E.C.G. E fondamentale alleviare il dolore(talora ancora prima di interpretare l'elettrocardiogramma)

Interpretazione del E.C.G Prima si fa Triage per accertare sospetto di patologia coronarica Pu aversi: a)ST sopraslivellato b)ST non sopraslivellato (a) In pi di due derivazioni contigue:

1)Prendere accesso venoso, 2)Marker bioumorali(mioglobina, troponina,CPK MB), 3)Glicemia, 4)Potassemia, 5)Sedare il dolore, 6)Inizio trattamento con aspirina, Ricovero paziente in TIC Monitoraggio Rischio del paziente con STemi di presentare rischio di fare IMA Pazienti con stemmi 80% rischio fa infarto miocardico acuto

(b) Onda T negativa(in pi di due derivazioni contigue), E.C.G normale >Accesso venoso, Marker bioumorali, Glicemia, Potassiemia Sedare il dolore, Iniziare trattamento con ASA, Eparina di basso peso molecolare, Clopidogrel, Betabloccanti, Nitrati, Consulenza cardiologica urgente

Se ST sottoslivellato: 50% rischio di IMA(Infarto miocardico acuto)

T invertita: 30% rischio di IMA(Infarto miocardico acuto)

Marche biochimici di infarto miocardico acuto A)Troponiner B)CPK M.B. (A) Aumento valore predittivo positivo Specificit > 90% Tempi di prelievo sono da farsi: 1)Momento del ricovero 2)6-9 ore dal ricovero 3)12-24 ore del ricovero

Rilievi diagnostici che possono orientare verso una probabile necrosi del miocardio Roberto si ha probabile necrosi del miocardio se: 1)Troponina aumentata almeno in uno campione delle prime 24 ore 2)CPK M.B. elevato in due successivi campioni oppure si ha aumento superiore a due volte il limite superiore in uno dei tre prelievi

Altre patologie cardiache ove si possono essere aumentate le troponine Si consideri che le troponine possono aumentare in altre patologie cardiache: 1)Miocardite/pericardite, 2)Scompenso cardiaco congestizio, 3)Cor polmonare acuto, 4)Tossicit da chemioterapia,

5)Insufficienza Renale cronica, 6)Sepsi

Trattamento Quando si sia fatta diagnosi certa di sindrome coronarica acuta Test diagnostici totali Sono: 1)Elettrocardiogramma, 2)Troponine piu 3)CPK-M.B. 4)Rx torace pi Ecocardiografia pi Scintigrafia con Tc99, 5)Test da sforzo

Algoritmo trattamento Prevede che: A)STEMI Osservazione Trombolisi Se trombolisi communque controindicata:PTCA ------------------------------------------------------------------------>Osservazione maggiore di 12 ore da inizio evento: Trombolisi(Se controindicata:PTCA)entro 30 minuti da quando diagnosi certa

B)NON STEMI

Necessit di stratificare il rischio: Possiamo distinguere: A)Rischio Elevato: B)Rischio Basso (A) Ricovero in TIC (B) Dosaggio troponina(se positivo:Ricovero in TIC), Se negativo:Monitorare paziente per 12 ore,

Troponina resta negativa: Studio cardiologico paziente: 1)Elettrocardiogramma, 2)Sforzo, 3)Immagining, 4)Coronarografia, 5)Terapia medica

Farmaci da utilizzare in sindrome coronarica acuta 1)Solfato di morfina 2)Aspirina 3)Eparina 4)Nitrati 5)Ossigeno 6)B-bloccanti 7)Trombolisi

(1) 2,5 mg/Endovena------------------------------------------------------->Eventualmente ripetibile ogni 5 minuti se non vi ipotensione o intolleranza all farmaco:

Analgesia deve essere efficace (2) 160-320 mg per os o 250 mg EV-----------------------------------> Cautela se paziente ha ulcera peptica Non se paziente allergico ad acido acetilsalicilico: 1)Clopidogrel o 2)Anticoagulanti orali

(3) Nei casi di sindrome coronarica acuta senza persistente sopraslivellamento ST (4) L'impiego routinario non riduce la mortalit Indicato s: 1)Entro 48 ore dall'evento, 2)Infarto miocardico acuto con scompenso cardiaco congestizio, 3)Ischemia persistente, 4)Ipertensione arteriosa Controndicazioni E controindicata se paziente ipoteso (5) 2-4 lt/minuto----------------------------------------------------------------------->Se vi congestione polmonare o riduzione della saturazione dell Hb (6) Servono per impedire l'estensione del danno, per endovena e poi per os Per esempio metoprololo,atenalolo,carvedilolo

Controindicazioni 1)Bradicardia, 2)Ipotensione(Frequenza cardiaca < 60 battiti/minuto pressione, Pressione arteriosa sistolica 180-110mmHg

Altre patologie che devono considerarsi ed esami diagnostici che vengono applicati Se invece all'ingresso in pronto soccorso dopo elettrocardiogramma si scarta l'ipotesi di sindrome coronarica acuta, Considerare l'ipotesi di altre patologie critiche del paziente: 1)Esami ematochimici, 2)Rx torace, 3)Tac-Risonanza magnetica, 4)Ecocardio, 5)Ecotransesofageo, 6)EGDS Scartare ipotesi di: 1)Sindrome aortica acuta,

2)Embolia polmonare 3)Pneumotorace, 4)Pericarditi

Sindrome aortica acuta Criteri diagnostici del sindrome aortica acuta Si ha se si osserva nel paziente una tra le tre seguenti: 1)Dissezione aortica, 2)Ematoma e intramurale, 3)Ulcera penetrante dell'aorta Acuta: Se presente da meno di 14 giorni Tipologie di sindrome aortica acuta Possiamo dinstiguere due tipologie: A)Tipo A B)Tipo B

(A) Dissezioni piu ematoma divisi in tipo A (coinvolgere aorta ascendente), (B) Non coinvolge l'aorta ascendente Clinica

Sospetto sindrome aortica se: 1)Dolore immediato 2)Dolore di tipo aortico

(1) Entro due minuti gi all massimo dell'intensit (2) a)Lacerante, b)Violento, c)Migrante con eventuale agravamento inspiratorio ,cui prodromi possono essere: 1)Vertigini, 2)Alterazione del equilibrio

Pu aversi sincope o alterazioni neurologiche(fino al coma)

Diagnosi Esame Obiettivo All'esame obiettivo si pu repertare: 1)Ipertensione arteriosa(pi di 160) 2)Talora ipotensione arteriosa 3)Differenza di pressione arteriosa sistolica tra le due braccia >20 mmHg 4)Differenza di polsi(Assenza polsi in una estremit prossimale) 5)Insufficienza renale acuta(Oligo/anuria,Aumento della pressione arteriosa atissimo,Creatinina) 6)Soffio da insufficienza aortica pi aumento del diametro del aorta in Rx Torace

Esami diagnostich svolti per confermare la diagnosi Quando ho sospetto clinico per confermare la diagnosi: 1)TAC se non controindicato Piu precisamente TAC toracoaddominale in radiologia d'urgenza Altri esami diagnostici che vengono fatti nel caso di controindicazione del TC Se TC controindicata: Imaging in alternativa: 1)Ecografia transesofagea(pi lenta rispetto a TC) e 2)Risonanza magnetica(pi difficile da fare in urgenza)

Comportamento terapeutico nel caso di accertamento della diagnosi Quando diagnosi certa: Ricovero paziente in TIC

Sindrome aorta acuta di tipo A Comportamento terapeutico Si sindrome aorta acuta di tipo A: Paziente in cardiochirurgia o chirurgia d'urgenza

Sindrome aorta acuta di tipo B Comportamento terapeutico Se sindrome aorta acuta di tipo B: Non stabilizzato: Trattamento endovascolare o terapia chirurgica

Stabilizzato: Terapia medica Prima di inviare paziente a chirurgia comunque necessario tentare di stabilizzarlo Obiettivi del trattamento Sono: 1)Sedare dolore, 2)Controllo pressione arteriosa(sistolica tra 100 e 120mmHg)--------------------------------------------------------------------> Con beta-bloccanti piu o meno vasodilatatori(per esempio Nitroprussiato di sodio) Si paziente in instabilit emodinamica: 1)Intubazione tracheale, 2)Ventilazione meccanica pi 3)Eventuale cardiochirurgia d'urgenza

Tromboembolia polmonare la terza causa di exitus per cause acute(dopo stroke e infarto miocardico acuto) Altre tipologie di emboli Altri tipi di emboli sono: 1)Aria 2)Midollo osseo,

3)Liquido amniotico, 4)Tumori, 5)Sepsi

un urgenza medica frequente,spesso prevedibile, potenzialmente fatale

Eziologia Triade di Wirkow: 1)Stasi 2)Ipercoagulabilit, 3)Danno endotelio(pi spesso stasi:paziente immobile) Quasi sempre trombo origina da arti inferiori(pi di rado arti superiori al cuore destro)

Fisiopatologia All livello cardiocircolatorio: Occlusione arterie polmonari--------------------------------------------->Aumento della pressione in arterie polmonare(ipertensione precapillare)piu sovraccarico cuore destro A livello polmonare: Aumento dello spazio morto(per mancata perfusione)------------->Riduzione del rapporto ventilazione/perfusione

Raro che si abbia infarto polmonare(< 10% dei pazienti): Polmone riceve ossigeno dal circolo polmonare,bronchiale,vie aeree-------------------------------------------------------------------------------->Spesso si ha scompenso cardiaco congestizio conseguente

Classificazione di embolia polmonare Acuta rispetto a cronica In base a compromissione del circolo: Massiva rispetto a non massiva

Clinica 1)Dispnea improvvisa non spiegabile pi 2)Dolore torace pi 3)Emoftoe( triade classica ma non costante, comunque non esistono sintomi/sd patognomonici) Triade presente nel 25% dei pazienti Nelle forme non massive per lo pi: Dispnea, Talora dolore addominale,nausea o vomito(segni confondenti)

Esame obiettivo E spesso negativo Posso cercare trombosi venosa profonda

In forma massive: 1)Dispnea grave, 2)Sincope 3)Shock con segni di insufficienza ventricolare destro(turgore giugulare,ritmo di galoppo) Epidemiologia

Incidenza in Italia In Italia si hanno circa 1 caso su 1000 abitanti/anno Eta colpita Nell'anzianit aumenta il rischio Sesso colpito Maschio > femmina, Prognosi Prognosi buona se diagnosi e trattamento adeguato Diagnosi Diagnosi agevole per in genere non si pensa a tromboembolia polmonare: 1)Improvvisa occlusione parziale o totale di uno o pi rami di arteria polmonare, da parte di un embolo che in genere proviene da un trombo delle vene profonde degli arti inferiori

Paziente con clinica sospetta di embolia polmonare E.C.G In pazienti con clinica sospetta di embolia polmonare si comunque gi eseguito l'elettrocardiogramma: a)Segni di sovraccarico destro acuto, b)Blocco di branca destra di recente insorgenza, c)Deviazione assiale destra, d)Fibrillazione atriale In 80% dei pazienti elettrocardiogramma alterato senza segni indicativi specifici di embolia polmonare Talora l'elettrocardiogramma normale(non esclude embolia polmonare)

>Fondamentale elettrocardiogramma per fare diagnosi differenziale con infarto miocardico acuto

Rx torace Negativa nel 10% dei pazienti Amputazione rami polmonari principali, Oligoemia distrettuale(Iperdiafania centro parenchimale da ipoperfusione-----------------------------------------------------------------> Polmone appare pi scuro---------------------------------------------->Segno di Westermark), Asimmetria vasi ilari, Sollevamento emidiaframma omolaterale

Segno di Hampton Infarto polmonare: Opacit piramidale a base pleurica)

Emogasanalisi 1)Ipo-ossigeno(Talora assente per buon compenso funzionale), 2)Ipo-anidride carbonica------------------------------------------------------>Alcalosi respiratoria Fattore che determina la gravita del embolia polmonare Gravit ossigeno indice di gravit di embolia polmonare

D-dimero prodotto di degradazione della fibrina Utilita diagnostica del D-Dimero Si fa per scartare ipotesi

Sensibilita di questo esame Si tratta per un esame molto molto sensibile

TAC E comunque esame dirimente(spirale ad alta risoluzione): Si vede embolo in arterie polmonare Si fa con mezzo contrasto Non vede gli emboli in arterie subsegmentarie(ci dipende da risoluzione della TAC

Scintigrafia Perfusionale ventilatoria Tecnica abbastanza sensibile specifica ma scomoda(rara scintigrafie in urgenza)

Arteriografia polmonare Rappresenta l'esame gold standard Svantaggi che riguardano lo svolgimento dell'arteriografia polmonare Pero una tecnica invasiva e traumatizzante per circolo che gia congesto

Ecodoppler e la sua utilita diagnostica In pazienti con embolia polmonare necessario effetuare l'esame eco Doppler vasi venosi inferiori(o altri all'occorrenza)per cercare trombosi venosa profonda(origine embolia polmonare)--------------->Alla fine dell'indagine Se vena inferiore negativa: Ecocardiografia--------------------------------------------------------------------->Se riscontro trombosi venosa profonda--------------------------------->Obbligatorio trattamento anticoagulante

Trattamento

Fattore che determina il tipo del paziente Dipende dal singolo paziente (valutazione del rischio stratificato): Paziente emodinamicamente stabile Si paziente normoteso con ritorno venoso normale(paziente emodinamicamente stabile)-------------------------------------------------->Trattamento anticoagulante pi filtro cavale(se indicazioni positive: trombosi venosa profonda positiva,recidive) Paziente emodinamicamente instabile Se paziente ipoteso o ritorno venoso alterato o comunque emodinamicamente instabile: 1)Trattamento anticoagulante pi trombolisi(strepto-urochinasi) 2)Terapia chirurgica(Embolectomia se la terapia medica controindicata) Paziente trattato con: a)Ossigeno b)Eparina con basso peso molecolare(bollo di 5-10.000 unit pi infusione continua successiva)-----------------------------------------------> Contemporaneamente somministrare Warfarin(target:INR:2,5-3) Filtro cavale se eparina trombolisi controindicate Profilassi antitrombo Si fa con eparina sottocutanea pi calza antitrombo

Avvelenamenti e intossicazioni Cause e origine del avvelenamento Avvelenamento da: 1)Funghi 2)CO Rilievi diagnostici che noi andiamo ad esaminare (1) Campione di urine: Per ricercare amanitina (2) Trattamento terapeutico effetuato Ossigeno trattamento con mascherina ad alto flusso normobarico Se il paziente molto compromesso(per esempio COHb > 25%)-> Ossigeno trattamento in centro iperbarico pi segnalazione ASL intossicazione da monossido di carbonio CO

Veleno o tossina Definizione Sostanza che produce reazioni avverse in un organismo vivente Distinzione che facciamo all pronto soccorso In pronto soccorso si fa la distinzione tra: a)Sostanze destinate ad uso umano(cibi,additivi,farmaci, cosmetici) b)Sostanze non per uso umano(detergenti,prodotti per industria)

Sovradossagio Definizione

Si definisce comme l'esposizione a quantita eccessive di sostanze per uso umano o esposizione a qualsiasi quantita di sostanze non per uso umano Avvelenamento Definizione Si parla di avvelenamento quando il sovradossagio conduce a reazione avversa

Tipologie di avvelenamento acuto che esistono Possiamo distinguere 2 tipologie: 1)Locale e 2)Sistemico

(1) Piu spesso: Ingestione Orale,Cute,Occhi,Respiratorio

(2) Sono colpiti piu organi e apparatiI Sostanze maggiormente incriminati Sostanze piu spesso responsabili di intossicazione sono: a)Prodotti pulizia b)Farmaci c)Cosmetici In generale: 70% accidentale involontario 20% volontario provocato

1% sul lavoro incidentale 9% altro

Adulto Nell'adulto pi spesso: Tentato suicidio o abuso sostanze Bambino Pi spesso involontario Nell '80%--------------------->Intossicazione lieve

Motivo per il quale si ha il decesso Pi spesso si ha decesso per: 1)Monossido di carbonio(CO), 2)Farmaci(Sedativo-Ipnotici,ADT,Droghe,Cardiovascolari), 3)Altre sostanze

Gestione del paziente in pronto soccorso Utilita del management Management ha il fine di riconoscere-trattare tutti quei pazienti che giunti in pronto soccorso riferiscono o mostrano segni di intossicazione-avvelenamento-ADR(adverse drug reaction) Codificazione dei paziente comme codice giallo Tali pazienti se riconosciuti potenziali intossicati: Codificati come codice giallo

Anche se asintomatici eccetto che nei casi seguenti

Codificazione dei paziente comme codice rosso e verde Alterazioni funzioni vitali(rosso), Abuso alcool/dermatite lieve da contatto con irritanti(verde), Condizioni cliniche molto lievi per sostanze riconosciute come non letali(alcool Cannabis)

Mezzi utilitizzati nei pazienti con alterazioni delle funzioni vitali Utilita del BLS e ACLS Nel paziente con alterazioni delle funzioni vitali: 1)BLS e 2)ACLS(a prescindere dalla natura dell'agente intossicante) Raccolta informazioni sulle circostanze Successivamente raccogliere informazioni sulle circostanze (sostanza,motivo,quantit ingerita,durata del tempo di contatto) ---------------------------------------------------------------------------------------->Raccogliere materiale da esaminare(anche se in tessuti o liquidi biologici) Contatto cutaneo o oculare Se contatto cutaneo o oculare paziente irritante lavare con abbondante acqua corrente

Centro di antiveleni di riferimento Contattare centro di antiveleni di riferimento per consulenza supporto e somministrare all paziente se disponibile e presente in pronto soccorso antidoto specifico

Trattamento Si effettua in 3 step: a)Rianimazione trattamento sintomatico | | | b)Decontaminazione | | | c)Antidoti o farmaci specifici

Valutare ABC A questo paziente possiamo distinguere 2 casi: a)Paziente cosciente e b)Paziente incosciente (a) Esami diagnostici che dobbiamo effetuare 1)Anamnesi, 2)Esame obiettivo, 3)Esami laboratorio >Miglioramento posttrattamento (b) Glucosio 50%(anche se coma ipeglicemico perch:comunque quantit di glucosio introdotta non aumenta troppo osmolalit/ glicemia del paziente) Naloxone,Flumazenil,Ossigeno------------------------------------------>Paziente migliora: 1)Anamnesi, 2)Esame obiettivo 3)Esami di laboratorio

Diagnosi differenziale e la sua necessita dal punto di vista orientativo diagnostico Se il paziente non migliora: Diagnosi differenziale con altre forme di coma Diagnosi di certezza e mezzi applicati per effetuarla fondamentale diagnosi di certezza(di intossicazione e della sostanza specifica): A)Anamnesi B)Esame obiettivo C)Esami di laboratorio

(A) Chi: Informazioni sull soggetto: a)Fisiche b)Psicologiche e c)Sociali Che usa: a)Quale sostanza tossica b)Via di contatto

Quando: Tempistica Dove Perch: Accidentale/Volontario (B) In generale si cerca di ricondurre il quadro del paziente in una delle seguenti quattro sindrome tossicologiche: 1)Colinergica

2)Anticolinergica 3)Simpaticomimetica 4)Depressiva (1) a)Alterazione della coscienza di tipo depressivo b)Miosi c)Scialorrea d)Sudorazione e)Broncorrea----(a),(b),(c),(d),(e)------------------------>Sindrome secretiva Dolori addominali e fascicolazioni (2) Si chiamma sindrome secca: Alterazione della coscienza di tipo eccitatorio: Agitazione Delirio Convulsioni Midriasi, Cute asciutta e arrossata Ridotte secrezioni Aritmie Ipertensione

(3) a)Eccitazione b)Convulsione c)Midriasi, d)Sudorazione, e)Piloerezione, f)Iperpiressia, g)Tachicardia, h)Ipertensione

(4)

a)Coma b)Depressione respiratoria c)Miosi, d)Ipotermia e e)Ipotensione

Esami laboratorio Valutare: 1)Funzione epatica 2)Renale 3)Glicemia 4)Emocromo 5)Lattati sierici(pH) 6)Elettroliti sierici/urinari 7)Emogasanalisi, 8)COHb Esami di routina che vengono ad essere effetuate Effettuare anche esami di (routina): 1)Elettrocardiogramma(E.C.G) 2)Rx torace, eventuali 3)Rx addome 4)EGDS Esami tossicologici Da richiedere in base all sospetto clinico che si ha(confermo sospetto diagnosi o risolvere diagnosi differenziale----------------->Alla fine di indirizzare trattamento verso indirizzo preciso(ricerca di farmaci,droghe, metalli specifici(ferro)

Avvelenamento per via inalatoria Pu aversi insufficienza respiratoria da: 1)Lesivita diretta(vapori caustici/irritanti),

2)Insufficienza cerebrale da ipossia(gas asfissianti), 3)Alterazioni del trasporto dell'ossigeno(intossicazione da monossido di carbonio), 4)Neurotossicit diretta(Solventi Organici)

Interventi Areare ambiente e rimuovere infortunato(considerare rischi per i soccorritori) Trattamento sintomatico insufficienza respiratoria piu somministrazione dell'ossigeno Valutare poi: Possibili effetti ritardati------------------------------------------------->Prevenirli se possibile(per esempio edema polmonare)

Avvelenamenti per contatto cutaneo Due tipologie di lesioni che possono presentarsi Possono aversi: a)Lesioni dirette(caustici, corrosivi), b)Lesioni indirette(da assorbimento cutaneo per esempio cianuri,anillina)

Interventi protezione operatori 1)Togliere indumenti pi 2)Lavare con acqua abbondante(per 15 minuti) Se sovente oleosi:

Detergenti quali sapone Ustione da acido fluoridrico topicamente: Gel di calcio

Avvelenamento per contatto oculare Caratteristiche delle lesioni sede gravita e reversibilita In generale lesioni corneali pi o meno gravi pi o meno reversibili Tipologie di lesioni che esistono Secondo tipologia o sostanza: Acidi:Lesioni permanenti---->Cecita , Alcali:Lesioni in genere reversibili Solventi

Intervento Irrigazione con acqua abbondante per 15 minuti(o usare soluzione fisiologica) per controllare Controllare pH lacrimale(se contatto con acidi-alcali)------------------>Irrigare finch il pH circa 7 Gocce di fluorescina Lesioni corneali si evidenziano instillando 1-2 goccie di fluorescina

Avvelenamento per ingestione Tipolologie di danni secondo il tipo di sostanza

Possiamo distinguere 2 tipologie di danni: a)Danni locali b)Danni sistemici

Mezzi per effetuare decontaminazione In genere decontaminazione si fa con agenti specifici: 1)Carbone attivo 2)Evacuazione Gastrica 3)Gastrolusi o Lavanda Gastrica 4)Catarsi Salina (1) Origine di questa sostanza Questa sostanza vienne ottenuta per pirolisi di un substrato organico e poi lavorato-------------------------------------------------> Si formano pori: Aumenta perci superficie di contatto/assorbimento------------>Adsorbimento sostanza---------------------------------------------------->Ridotta quantit assorbita di mucosa intestinale

Tempistivita della sua somministrazione ed effeto benefico per il paziente Se somministrato entro un'ora da ingestione tossico meglio rispetto a emesi e gastrolusi per ridurre l'assorbimento trasmucosa di tossico----------------------------------------------------------------------->Funge perci da spugna Non assorbe tutte le sostanze per esempio efficace su: a)Salicilati, b)Barbiturici c)Benzodiazepine pi altri farmaci

Non assorbiti per esempio metalli: 1)Sali di ferro

2)Sali di litio

Via di somministrazione Per os o con sondino naso-gastrico,dosi 0,5/1 g/Kg da diluire in H20(10 ml per ogni grammo di carbone attivo)in monodose( dosaggio pieno)o due dosi il pi presto possibile per esempio in sostanze con ricircolo enteroepatico Non se: Assenza di riflessi vomito e protezione di vie aeree,occlusione intestinale

(2) Finalita e ruolo funzionale del evacuazione gastrica Ha il fine di rimuovere parte della sostanza tossica presente nello stomaco---------------------------------------------------------------------------->Per mezzo di Lavanda gastrica o Emesi farmacologica--------------->Sarebbe da considerare solo se entro 60 minuti da ingestione Condizioni d'uso dell evacuazione gastrica In generale risulta utile se: 1)Ingestione recente 2)Sostanza di altissima tossicit(rimozione di piccole quantit possono dare benefici) 3)Sostanza a lento assorbimento, 4)Rallentato svuotamento gastrico(farmaci colinergici pasto recente)

Emesi Sostanza che vienne ad essere impiegata Per esempio con sciroppo di ipecacuana(per stimolazione diretta su stomaco pi azione sui chemocettori----------------------------------->Entro 30 minuti 90% dei pazienti vomita, 3/4 episodi nelle ore successive

Complicanze 1)Sindrome di Mallory-Weiss(Lacerazione esofagee post vomito frequente) 2)Emesi protratta, 3)Polmonite ab ingestis, Controindicazione importante per la somministrazione del farmaco precedente IL Farmaco vienne ad essere controindicato se il riflesso della protezione delle vie aeree non funzionante,

Apomorfina Dossagio del farmaco 0,1 mg/Kg Via di somministrazione Sottocute, Suggerimento per la sua efficacia Presenta la stessa efficacia di ipecacuana Pero si preferisce apomorfina perche presenta antidoto(naloxone) Effetti collaterali dell apomorfina 1)Sedazione, 2)Depressione respiratoria 3)Ipotensione

(3)

Suggerimento per il comportamento del paziente Occorre consenso e collaborazione del paziente(se no difficile esecuzione), Caratteristiche degli operatori Due operatori con materiale sterile per eventuale intubazione e rianimazione Posizione del paziente In decubito laterale sinistro,paziente in leggero Trendelemburg----> Sonde orogastriche di aumentato diametro(10-15 mm in adulto)--> Controllare posizione gastrica di sonda insufflando un po' di aria--> Aspirazione contenuto gastrico---------------------------------------------->Introdurre piccole quantit di H20(alternare acqua con aspirazione), Temperatura ambiente, Bilanciare liquidi introdotti e aspirati----------------------------------------> Continua processo finch liquido di lavaggio non diviene chiaro

Paziente Incosciente Se il paziente incosciente: Fare Intubazione tracheale previa complicazioni Complicazioni 1)Broncospasmo 2)Ab ingestis 3)Sindrome Vagale 4)Alterazione equilibrio elettrolitico Controindicazioni 1)Vie aeree non protette(no intubazione tracheale,alterazione della coscienza,alterazione dei riflessi di vomito), 2)Ingestione caustici Vantaggio rispetto all carbone attivo Talora meglio carbone attivo rispetto a lavanda gastrica( quest'ultima tende a spingere contenuto gastrico a valle---------->Tenue)

(4) Condizioni d'uso del catarsi salina Si fa dopo tempo protratto dall'ingestione-------------------------------> Per pulire tenue piu colon: Accelera espulsione dal tratto gastrointestinale del complesso carbone----------------------------------------------------------------------------->Sostanza tossica Non tecnica di routina Non una tecnica di routina Particolare tipologia di sostanze per la quale la catarsi salina risulta efficace Utile in sostanze solide a lento assorbimento,sostanze soggeta a circolo enteroepatico Per esempio il solfato di sodio o idrossido di magnesio(per os sondino nasogastrico,idrossido di magnesio sale l'inglese)

Metodiche analoghe comunque utili Sono: 1)Lavaggio intestinale Tecnica del lavaggio Intestinale Introduzione per os di soluzione idrosalina: Condizione di uso di queste tecnica Se non ci sono antidoti, Se tossico non assorbito da carbone attivo, Se le sostanze tossiche sono solidi--------------->Ovuli di stupefacenti

Sostanze che vengono impiegate nel lavaggio intestinale Per esempio sorbitolo,polietilenglicole(sono lassativi)

Controindicazioni della catarsi salina e del lavaggio intestinale Catarsi salina e lavaggio intestinale vengono ad essere controindicate in: a)Pazienti debilitanti b)Pazienti con et estrema, c)Pazienti con instabilit cardiocircolatoria

Tecniche speciali Meccanismo d'azione di queste tecniche Tecniche che aumentano la velocita di eliminazione del tossico quando questo sia stato assorbito e circoli nel plasma

Utilita di queste tecniche speciali Sono utili per esempio in sostanze con queste peculiarit: a)Eliminazione per lo pi renale, b)Ridotta liposolubilit c)Riduzione della frazione di legame con albumina Diuresi Forzata Sostanze che vengono ad essere impiegate Per esempio mannitolo urea,diuretici osmotici Via di somministrazione Infusione mediante la via endovenosa Tipologia di pazienti ove si applica la catarsi salina Solo in pazienti con reni funzionanti

Diuresi forzata alcalina Somministro H2CO3 per endovena-------------------------------------> pH urina=7,5-8 Pero alcanizzando si riduce il riassorbimento tubulare della preurina---------------------------------------------------------------------------->Aumenta l'eliminazione Renale

Altre tecniche Si hanno poi altre tecniche invasive: 1)Emodialisi peritoneale, 2)Emoperfusione, 3)Plasmaferesi, 4)Exsanguinotrasfusione (4) Utilita di questa tecnica Serve per la rimozione delle sostanze tossiche Indicazioni per l'applicazione di questa tecnica Vienne ad essere indicata in compromissione gravissima dei parametri vitali

Antidoti Vengono somministrati se sono a disposizione Azione farmacologica degli antidoti Sono privi di azione farmacologica Utilita di questi antidoti Annulano effetto del tossico mediante: 1)Neutralizzazione, 2)Precipitazione e 3)Catalisi

Talora sono sufficienti per risolvere il quadro(Naloxone,Flumazenil)

Gestione pazienti con intossicazione acuta da monossido di carbonio(CO) Proprieta chimiche del CO E un asfissiante chimico, Inodore e incolore Non irritante per cute mucose Origine del CO Origina da combustione incompleta di sostanze organiche

Fisiopatologia Affinita del CO con l'Hb IL monossido di carbonio lega emoglobina con affinit elevatissima rispetto all 02(circa 200 volte pi affine) Affinita del Monossido di carbonio per la mioglobina Monossido di carbonio legga emoglobina ma anche mioglobina (meno ossigeno ai tessuti periferici) Lega anche citocromo P-450------------------------------------------------>Alterazioni del metabolismo epatico di xenogeni ematici

Intossicazione acuta da CO L'Intossicazione acuta da monossido di carbonio la ad esposizione a CO(CO plasmatico o COHb dosabili)

Clinica Non esiste correlazione tra la concentrazione del CO e del quadro clinico La clinica molto variabile(per lo pi all'esordio)--------------------->Spesso causa di errore diagnostico in medicina d'urgenza Paziente asintomatico Paziente asintomatico---------------------------------------------------------->Alterazione della coscienza(da lievi all coma)pi Alterazioni cardiorespiratorie(Tachicardia/Tachipnea e alterazione della pressione arteriosa)con mionecrosi,acidosi lattica,edema polmonare,dolore toracico,alterazioni dell'elettrocardiogramma(E.C.G) Talora cianosi a ciliegia della cute(ma non sempre)

Incidenza di questo quadro di intossicazione da CO Rappresenta il quadro pi comune di avvelenamento nei paesi occidentali------------------------------------------------------------------------>Accidentale o volontaria Ambiti lavorativi ove si presenta rischio di intossicazione da CO Rischio intossicazione in specifiche lavorazioni industriali o pi spesso dove vi siano fiamme in ambiente chiuso

Stagione maggiormente colpita da questa intossicazione

Per lo pi in inverno si ha intossicazione occulta da monossido di carbonio in pazienti che vanno in pronto soccorso con vertigini e cefalea

Errori diagnostici Confusione con: 1)Intossicazione alimentare, 2)Patologie psichiatriche, 3)Altre intossicazioni Dopo la processione paziente (dall'ospedale all'ospedale):

Gestione paziente(Dall ospedale all'extraospedale) Areare ambiente e portare paziente in ambiente sano---------------->Ossigeno trattamento(Normobarica): Valutare la gravit di intossicazione del paziente(Ossigeno normo barica significa:Somministrazione ossigeno al 100% in maschera) Atto effetuato nel pronto soccorso In pronto soccorso effettuare subito dosaggio di COHb Non valutare saturazione SaO2 con saturimetro(perche i valori non sono indicativi)------------------------------------------------------------------->Prelievo per COHb pu essere venoso arterioso

Suggerimento per l'indicazione della gravita La gravit non indicata dalla concentrazione di COHb ma da test di efficienza neurologica In pi dobbiamo indagare lo stato del paziente: 1)Emocromo, 2)Funzione Epatorenale, 3)CPK-M.B, 4)Troponine(valuto danno cardiaco),

5)CPK-M.M, 6)Mb(danno muscolare), 7)Valutare pH in paziente con quadro grave/paziente che non migliorano/pazienti con alterazioni neurologiche---------------------->Ossigenoterapia iperbarica

Trattamento Perci: 1)O2 trattamento(finch paziente asintomatico pi COHb < 10%) Se edema cerebrale: a)Mannitolo, b)Trattamento acidosi metabolica(alcalinizzanti o iperventilazione) In generate nel paziente devo fare: 1)E.C.G e 2)Ecocardiogramma pi 3)Test neurologici(dopo 12-24 ore e poi ripetere)------------------------>Seguire paziente per almeno 8 mesi (Rischio sindrome tardive)

Sindrome neurologica tardiva da intossicazione di monossido di carbonio Tempo di insorgenza e di manifestazione Pu insorgere fino a 240 giorni dopo acuzia Incidenza Incidenza di 1%-50% secondo tipo di follow-up,

Clinica variabile In genere alterazioni neurologiche quali:

A)Alterazione della coscienza, B)Alterazioni motorie--------------------------------------------------> C)Parkinsonismo, D)Coreoatetosi E)Convulsioni, F)Neuropatie periferiche, G)Afasia di Wernicke, H)Sindrome di Korsakoff, I)Demenza K)Psicosi, L)Depressione

Intossicazione da caustici Natura chimica dei caustici Possono essere: a)Acidi o b)Basi forti (Ph < 3 o >11)di numerosissimo tipo Fattori che determinano la gravita del quadro clinico Quantita e qualit della sostanza ingerita pi condizioni cliniche del paziente determinano la severit del quadro Patogenesi In generale per si ha quasi sempre: 1)Fase infiammatoria(Primi 4-8giorni:Edema,Eritema,Necrosi)---> 2)Fase granulazione(Da 4-8 giorni----->Inizio proliferazione fibroblasti)--------------------------------------------------------------------------> 3)Perforazione(8gg-21gg--->Tessuti sottilissimi,rischio di rottura> 4)Fase cicatriziale(Formazione di tessuto fibroso pi eventuale stenosi)

Clinica IL paziente pu mostrare:

1)Scialorrea 2)Afonia/Raucedine, 3)Disfagia/Odinofagia 4)Dolore retrosternale, 5)Vomito Prevenzione della perforazione Molto importante cercare di prevenire perforazione(se non facile evoluzione in shock): Mezzi diagnostici che vengono ad essere applicati Perci si applica: 1)Esofagoscopia, 2)Broncoscopia(valutazione rischio perforazione) Trattamento terapeutico IL trattamento si fa con: 1)Antiacidi pi 2)Inibitori ecrezione gastrica

3)Talora corticoidi(forse prevengono stenosi cicatriziale) 4)Aerosol/cortisone se flogosi delle vie aeree

Controindicazioni L'evacuazione gastrica controindicata

Anafilassi e reazione anafilattoide

Definizione dell'anafilassi L'anafilassi si definisce come la reazione allergica acuta grave, sostenuta da fenomeni di ipersensibilit immediata di tipo uno Patogenesi I fenomeni di ipersensibilita immediata di tipo I vengono indotti dalla liberazione IgE-mediata, di mediatori chimici principalmente da mastociti e i basofili

Clinica Si manifesta con segni sintomi cutanei sistemici a rapida insorgenza, Reazione anafilattoide Definizione Si definisce comme una reazione simile che avviene per rilascio non immunologico(senza la partecipazione delle IgE)di mediatori delle mastcells e dei basofili Ipersensibilit di tipo I(tipo anafilattoide) Dipende da iperproduzione di IgE----------------------------------------->Inducono degranulazione di mastociti o basofili(legando il recettore E)per esempio rinite allergica,asma,allergie alimentari allergia fino ad anafilassi

Componenti sulle quali vienne basata l'anafilassi La reazione di anafilassi si basa su tre componenti: Primo contatto con l'antigene(Antigene scatenante)------------------>Presenza di IgE specifiche antiantigene(allergene)------------------>Ci presuppone che vi sia stata previa sensibilizzazione all'antigene-------------------------------------------------------------------------->Sintesi piu liberazione di mediatori chimici da parte di cellule effettrici(mastociti, basofili) Mentre invece la reazione anafilattoide pu aversi gi all primo contatto con la sostanza scatenante

Suggerimento per la clinica e il trattamento dell'anafilassi e della reazione anafilattoide Si consideri che clinica e trattamento sono simili tra anafilassi e reazione anafilattoide (perlopi in forme gravi) In soggetti precedentemente sensibilizzati ad antigeni: Contatto con l'antigene--------------------------------------------->Evento entro pochi minuti Quadro clinico Quadro caratteristico comprende: Orticaria con pi o meno angioedema pi broncospasmo pi ipotensione(forme pi gravi) Spesso si hanno alterazioni gastrointestinali: 1)Nausea 2)Vomito 3)Crampi 4)Diarrea

Epidemiologia Incidenza Incidenza non nota % delle popolazione In Italia 15-20% popolazione riferisce attacchi allergici

Cause pi frequenti di eventi fatali per anafilassi 1)Antibiotici, 2)FANS 3)Alimenti 4)Mezzo di contrasto 5)Veleni di imenotteri

In aumento delle cause"artificiali": Lattice, Nuovi farmaci Eta colpita In generale reazione grave pi frequente in adulti rispetto ai giovani Per sostanze iniettate rispetto altri ingressi(contatto cute/occhio/ mucose sottocute,intramuscolo In pi pu aversi anche anafilassi da sforzo fisico o anche anafilassi idiopatica

Eziologia 1)Allergeni 2)Farmaci 3)Alimenti 4)Puntura da immenoteri 5)Lattice (1) Proteine,polisaccaridi,apteni(molecole piccole che fungono da allergeni solo se legate a molecole carrier) (2) Antibiotici, Fans, Mezzo di contrasto, Anestetici--------------------------------------------------------------------------->Pi spesso tra gli antibiotici: a)Penicilline, b)Cefalosporine(beta lattamici), c)Sulfamido derivati

Reazioni pseudoallergiche da FANS Talora FANS originano reazioni pseudoallergiche(caratteristiche del quadro:severit dose dipendente,non IgE mediata( patogenesi inibizione

COX) Cross-reativita tra i tutti i FANS

(3) Noccioline,Noci,pesce,uova,latte) Ancora alimenti ricchi in istamina o liberatori di istamina(formaggi fermentati,insaccati,cacciagione,cioccolato,caff,th (4) Ape,Vespa e calabrone all'abnorme (5) Contiene specifiche proteine allergizzanti

Patogenesi anafilassi Si ha sensibilizzazione(esposizione ad antigeni: in 10-20 giorni sintesi di IgE)---------------------------------------------------------------------->IgE legano recettori di mastociti e basofili Quando vi sia esplosione eccessiva d'antigene: Liberazione con neoformazione di mediatori chimici(istamina, fattori chemiotattici,proteoglicani, perossidasi, enzimi, adenosina pi leucotrieni, prostaglandine,trombossani)--------------------->Attivazione eosinofili piastrine, neutrofili,monociti, linfociti (da parte dei mediatori Le cellule attivate possono secernere altri mediatori coscche il ciclo si autoalimenta

Effetti dell'istamina Sono espletati attraverso attivazione RH1e RH2: 1)Aumento della permeabilit vascolare pi riduzione delle resistenze

periferiche(perdita liquidi intravascolari fino all 50% in 10 minuti,ipotensione arteriosa,orticaria,angioedema) 2)Aumento del tono della muscolatura bronchiale e aumento della secrezione bronchi(broncocostrizione,Riduzione della pressione parziale dell'ossigeno, spasmo) 3)Aumenta tono della muscolatura gastrointestinale(vomito nausea diarrea)

Clinica Se antigene per endovena: Sintomi positivi in 5-30 minuti Se antigene per ingestione: Sintomi entro due ore Pu aversi recrudescenza fino a 48 ore dopo termine dell'acuzia

Fattori che determinano la gravita del quadro clinico La gravit del quadro dipende da: 1)Fattori soggettivi 2)Durata ed intensit di esposizione all'antigene pi 3)Via di ingresso

Sintomi possono essere: A)Cutanei: 1)Prurito 2)Palmo mani o 3)Pianta piedi, 4)Eritema, 5)Orticaria, 6)Angioedema( o edema di Quincke:Rapido gonfiore (edema) della cute piu mucosa pi tessuti sottomucosi------------------------->Per cause allergiche

Talora si ha in: Angioedema ereditario: Eziopatogenesi del angioedema ereditario E dovuta a deficit genico >Alterazioni di un enzima angioedema generalizzato necrotizzante (in genere rare riacutizzazione)

B)Respiratori alti 1)Riniti 2)Tumefazione labbra e lingua, 3)Edema glottide, 4)Congiuntiviti)

C)Respiratori bassi 1)Tosse 2)Asma D)Cardiovascolari 1)Vertigine 2)Lipotimie 3)Sincope 4)Shock

Diagnosi differenziale Si fa con: 1)Sincopi vasovagali, 2)Angioedema ereditario, 3)Edema polmonare

4)Asma acuto 5)Embolia polmonare 6)Infarto miocardico acuto

Trattamento Importanza della diagnosi e trattamento precoce dell'anafilassi sistemica Anafilassi sistemica la reazione clinica pi drammatica di una reazione allergica acuta Per questo il riconoscimento rapido e la terapia precoce possono salvare la vita Paziente con: Prurito, Orticaria, Edema cavo orale possono peggiorare rapidamente verso l'ostruzione completa delle vie aeree pi collasso cardiocircolatorio -------------------------------------------------------------------------------------------->Capita spesso: Perci trattamento tempestivo precoce

Monitoraggio dei parametri vitali e riconoscimento dell'eziologia Valutare parametri vitali e condizioni cliniche: Prendere accesso venoso pi monitorare segni vitali Cercare di identificare eziologia e se possibile rilevarla Se iniezione: Laccio emostatico a monte piu adrenalina(nei pressi della sede di inoculazione)

Puntura degli imenotteri Se puntura imenotteri:

Asportare pungiglione(non con le pinze)cossche si asporta anche sacco velenifero Se somministrazione orale: Provare con carbone attivo

Farmaci che vengono impiegati Farmaci di prima scelta per trattamento sintomatico adrenalina Precoce: Previene evoluzione di shock e spasmo bronchiale Se forme lievi: Sottocute Forme medie severa: Boli endovena ogni 5-10 minuti Adulti 1-2,5 ml di soluzione 1:10.000 Bambini 0,1 ml per Kg di soluzione 1:10.000

Ancora: Liquidi endovenosi: Causa pi importante di ipotensione fuoriuscita di liquidi in comparto extravascolare----------------------------------------------------->1000-2000ml fisiologica secondo pressione arteriosa(per aggiustare secondo valori del paziente)

Altri farmaci utili sono: 1)Antistaminici (Anti H1:Difenidramina, H2:Cimetidina) 2)Steroidi(Prednisone,metilprednisone non efficacia immediata, prevenzione effetti lungo termine) 3)O2 pi salbutamolo(beta2 agonista), o 4)Aminofillina(Se paziente fa trattamento con betabloccanti)

Reazioni di ipersensibilit Di tipo uno: Ipersensibilit immediata (o IgE mediata) Di Tipo due: Intramuscolare citotossica(IgG o IgM mediata con attivazione di C3) Di Tipo tre: Intramuscolare da immunocomplessi(Immunocomplessi precipitano e si depositano in spazio perivascolare------------------>Attivazione complemento per piastrine Di Tipo quattro: Ipersensibilit cellulo-mediata(non coinvolgono complemento n anticorpi---------------------------------------------------------------------------->Originano sindrome da ipersensibilit ritardata: Migrazione dei linfociti T attivati nella fase di presentazione dell'antigene)

Ischemia cerebrale (ictus)

Classificazione del Ictus L'ictus pu classificarsi come: A)Ischemico(80%) B)Emorragico(20%)

(A) Cause del ictus ischemico In genere per: 1)Trombosi locale, 2)Embolia 3)Alterazioni emodinamiche (2) a)In fibrillazione atriale, b)Protesi valvolari c)Endocardite (3) a)Scompenso cardiaco congestizio, b)Alterazione autoregolazione flusso ematico cerebrale (B) Cause del ictus emorragico A partire da: 1)Emorragia subaracnoidee, 2)Emorragia intraparenchimale Possono poi aversi alterazioni venose: >Trombosi venosa cerebrale Epidemiologia del Ictus Rappresentano in Italia/occidente la terza causa di deccesso dopo patologia cardiovascolare e tumori Eta colpita In genere ictus ischemico: In over 70 Nel caso del ictus emorragico: In over 60

Sesso colpito Pi frequente in maschio Ictus da accidente in poligono da Willis si ha in pazienti pi giovani In genere verso i 50 anni Fattori di rischio Sono i classici vascolari: 1)Dislipidemia 2)Ipertensione------->Aterosclerosi 3)Diabete

TIA improvvisa Definizione Si definisce TIA improvvisa la comparsa di segni/sintomi riferibili a deficit focale cerebrale o visivo attribuibile a insufficiente apporto di sangue di durata inferiore a 24 ore Fenomeni che non possono rappresentare una TIA Non indicato definire TIA: Perdita di coscienza, Vertigini, Amnesia globale transitoria, Drop attacks(caduta improvvise spontanea, con ripresa totale di funzioni/posturali in secondi minuti In genere non si ha perdita di coscienza l'evento ricordato dal paziente un sintomo e non sindrome Eziologia

Cause possibili sono: 1)Idiopatica(65%) 2)Cardiaca (10%--->Variante di sincope), 3)Ipoperfusione sistema nervoso centrale (8%), 4)Alterazioni cardio-cerebrale(8%) Quando questi siano unico sintomo

Patogenesi Forma ischemica: 1)Trombosi locale o embola(flogosi acuta---->Se si fa cardioversione controllare prima che non vi siano trombi a palla atriali,protesi valvolari,endocarditi) 2)Occlusione: a)Arteria cerebrale anteriore b)Arteria cerebrale media c)Arteria cerebrale posteriore 3)Infarti lacunari 4)Infarti territori di frontiera 2a) Pi spesso cardioembolica o per stenosi carotide, 2b) Quella pi spesso coinvolta: Cardioembolica o da carotide, 2c) Tromboembolia cardiaca, da aorta e arterie vertebrali

(3) Da malattia dei piccoli vasi penetranti in genere da ipertensione (4) Da ridotta perfusione

Anatomia patologica Forma Ischemica Nella forma ischemica si osserva rammollimento del tessuto coinvolto(tessuto pallido,rosso se si ha lisi del coagulo: emorragia sovranecrotica), Grandezza Grandezza da 2-3 cm fino a gran parte del emisfero Alterazioni anatomopatologiche con il passare del tempo Con il passare dei giorni si vede: 1)Necrosi del tessuto(no apporto ossigeno e glucosio)--------------------------------------------------------------> 2)Vasoparalisi da accumulo di acido lattico-------------------------------->Edema(12gg citotossico:Molecole H20 concentrante entro le cellule nella regione colpita a causa del blocco della pompa sodio potassio 3)3-15 giorni vasogenico(vaso alterazione-------------------------------->Perdita liquidi extracellulare) Necessita che riguarda la prevenzione del edema Occorre prevenire edema se no ipertensione endocranica(a lesione secondaria delle aree adiacenti)

Clinica Deficit focali persistenti in un terzo dei casi preceduto da TIA Spesso insorge nel sonno Insorgenza: Completo ad'inizio progressivo con decorso a gradini(in 1-3gg) E raramente associato a coma dell'esordio

Se insorgenza a gradini: Diagnosi precoce per iniziare subito trattamento anticoagulante e antiedema Possono aversi sindrome specifiche: 1)Emisfero sinistro 2)Emisfero destro(non dominante) 3)Arteria cerebrale media 4)Arteria cerebrale anteriore 5)Arteria Vertebrobasilare 6)Arteria Basilare (1) Paresi controlaterale Deficit visus Disartria Afasia (2) Paresi controlaterale Deficit visus Aprassia Disartria ma non afasia (3) Deficit sensitivo/motorio controlaterale per lo pi in volto arti superiori Afasia se coinvolto emisfero sinistro (4) Per lo pi sinistro: Maggior debolezza in arti inferiori, Lieve deficit sensitivo contro laterale

(5) Capogiri

Vertigini Diplopia Disfagia Atassia, Paralisi nervi cranici

Sindrome Alterne Nervi cranici omolaterali,alterazione e debolezza motoria controlaterale (6) Quadriplegia, Coma, Sindrome Locked-In

Infarti lacunari Eziopatogenesi Da malattie delle piccole arterie penetranti: Diametro lesione 2-20mm----------------------------------------------------Si ha poi riassorbimento lesione da parte dei macrofagi------------>Formano una piccola cavit(lacune) A livello di emisferi profondi e tronco Clinica Si hanno pi presentazioni cliniche: 1)Deficit sensitivo puro(Alterazione talamo), 2)Deficit motorio puro(capsula interna), 3)Emiparesi atassica(ponte centrale), 4)Disartria e mano impacciato(Ponte Ventrale) Prognosi E buona (in genere)

Ictus emorragico Eziopatogenesi A partire da sbalzo della pressione arteriosa pi malformazioni vascolari/lesioni aterosclerotiche------------------------------------------>Improvvisa rottura di un'arteria---------------------------------------------->Ictus emorragico Forme emorragiche che possono presentarsi Le varie forme emorragiche che si possono avere sono: 1)Emorragia intraparenchimale-parenchimale o ipertensiva 2)Emorragia da rottura di aneurisma aortico 3)Emorragia subaracnoidea (1) Acuta: a)Cefalea b)Vomito e spesso c)Coma Arteria colpita e diversi sedi di insorgenza dell'emorragia A livello di arteria penetrante(in genere) pu aversi in sede: a)Putaminale b)Intracerebrale c)Talamica d)Cerebellare e)Pontina

(a) Clinica 1)Emiplegia 2)Deviazione sguardo

3)Afasia o agnosia(emisfero sinistro o destro), (b) Clinica Raro

(3) Improvvisa e violenta cefalea nucale: A colpo di pugnale Spesso insorgenza durante sforzo Nel 50% si ha transitoria perdita di coscienza

Diagnosi Si fa con: 1)TAC cerebrale 2)E anche possibile fare esami su liquido cefalorachidiano(LCR) post rachicentesi(prova 3 provette) Complicanze 1)Vasospasmo acuto o tardivo 2)Idrocefalo(Blocco circolo liquor), 3)Risanguinamento (entro tre settimane) Trattamento Si fa con: 1)Chirurgia dell'aneurisma pi nimodipina contro il vasospasmo

Gestione ictus

Urgenza medica E una urgenza medica che necessita ricovero immediato in ospedale Parametri che vengono ad essere stabilizzati durante il ricovero del paziente nel ambito ospedaliero Paziente sempre ricoverato perch solo con esami in regime di ricovero possibile stabilire: a)Diagnosi b)Sede c)Natura ed d)Origine della lesione pi eventuale trattamento e supporto Modalita di intervento nel caso di presenza del ictus in ambito extraospedaliero Se sospetto clinico di ictus in extraospedale: >Chiamare 118 e inviare paziente in pronto soccorso In ambulanza opportuno procedere con rilievi,esami,indagini, anamnesi volti ad escludere trauma sistema nervoso centrale, rischi per la vita del paziente: ABC: A)Parametri Vitali 1)Polso 2)Frequenza cardiaca 3)Frequenza respiratoria 4)Pressione arteriosa, 5)Saturazione dell'ossigeno, Glasgow coma scale, Cincinnati prehospital Stroke Scale-------------------------------> Assicurare vie aeree, Ossigeno e cristalloidi se necessario Suggerimento per la caratteristiche osmotiche dei cristalloidi Cristalloide soluzione che non esercita azione osmotica: E diverso da colloide per esempio fisiologica,glucosata------------>

Isoosmotiche)

Evitare da fare Somministrare farmaci ipotensionanti, Somministrazioni soluzioni glucosate(a meno che non si abbia ipoglicemia), Somministrazione sedativi Non deve troppi liquidi(Aumento della pressione arteriosa------>Aumenta dell'edema cerebrale)

Paziente con TIA Se paziente con TIA(diagnosi verosimile)------------------------------->Consigliata valutazione ospedaliera In pi ricovero s: 1)Attacchi subentranti, 2)Durata >1 ora se origine verosimilmente embolica(arteriosa o cardiaca)

Paziente giunge in ospedale ed esami che dobbiamo fare Quando paziente giunge in ospedale: 1)TC o 2)RMN entro 60 minuti dal ricovero----------------------------------------->Possibile se si giunge in ospedale secondo o terzo livello Trattamento Trattamento con fibrinolitici per via generale o locoregionale entro 3 ore dall'esordio dei sintomi Consulenza neurochirurgica urgente(se possibie entro due ore)

Diagnosi differenziale Con: 1)Lesioni occupanti spazio 2)Emicrania Complicata 3)Meningoencefalite 4)Alterazioni metaboliche 5)Labirintiti

(1) Tumore Ascesso Ematoma subdurale Obiettivi clinici 1)Definire il pi accuratamente possibile ora esordio dei sintomi 2)Cercare causa eziologica 3)Valutare gravit del quadro(con scale specifiche) 4)Definire territorio arterioso inficiato(carotideo o vertebrobasilare-->Fini prognostici,diagnostici e trattamenti 5)Riconoscere precocemente complicanze mediche e neurologiche->per trattamento precoce Diagnosi 1)TAC senza mezzo di contrasto Consente diagnosi differenziale tra lesione ischemica ed emorragica (TAC d'urgenza + TAC dopo 48 ore se quadro era evolutivo) Altri esami per inquadramento clinico 2)Valutazione cuore

3)Metabolismo piu crasi ematica (2) Elettrocardiogramma pi Rx torace, (3) Metabolismo pi crasi ematica: a)PT/aPTT b)Elettroliti, c)Glicemia, d)Funzione Epatorenale, e)Emocromo, pi piastrine, f)Emogasanalisi(se ipossia) Tomografia Computerizzata Perci di prima istanza(senza mezzo di contrasto), Angiografia E indicata per lo studio di emorragia intraparenchimale di cui si miconosca Particolare tipologia di pazienti Sono in genere pazienti candidati a neurochirurgia(per esempio emorragia in sede atipica, giovani, normotesi) Esami che vengono ad essere effetuati per escludere l'emorragia subaracnoidale Se dubbi, se si vuole escludere diagnosi di emorragia subaracnoidea: 1)Puntura lombare piu 2)Rachicentesi(se sospetto di emorragia subaracnoidea con TAC negativo) Trattamento Approcchi trattamenti diversi in base a causa eziologica >Ischemico(Trattamento antiaggregante,trombolitico), >Cardioembolica(Eparina pi anticoagulanti orali), >Emorragico(Trattamento conservativo pi terapia chirurgica se indicata),piu >Controllo/regolazione pressione arteriosa pi >Trattamento prevenzione ipertensione endocranica

In pi utile iniziare: 1)Profilassi per trombosi venosa profonda(eparina di basso peso molecolare), 2)Anticonvulsivanti se epilessia(carbamazepina,fenitoina, lorazepam) piu 3)Supporto generale(Nutrienti pi liquidi) Trattamento con r-TPA per endovena(ricombinanti tissutal plasminogen activator)indicato entro tre ore dall'esordio in ictus ischemico Effeto che deriva dalla terapia della fibrinolitica La terapia fibrinolitica indurrebbe: 1)Riduzione lesioni nei pazienti che sopravvivono ma ha il rischio di aumentare la mortalita e le emorragie 2)Trombolisi comunque da effettuare in centri esperti(per esempio necessario monitoraggio neurologico e generale continuo per 24 ore posttrattamento) Comunque fibrinolisi non in tutti i pazienti-------------------------------->Selezione secondo rapporto rischio-beneficio

Tecniche effetuate in centri ad altrissima specializzazione I centri ad alta specializzazione se indicato provare: Tecniche endovascolari con utilizzo di farmaci trombolitici pi o meno associate a manovre meccaniche (angioplastica,tromboaspirazione)

Trattamento con eparina EBPM(Eparina di Basso Peso Molecolare) Indicato trattamento con EBPM in fase acuta per tutti i pazienti esclusi quelli candidati per trattamento trombolitico In questi pazienti si fa trattamento con eparina a basso peso mocolare dopo 24 ore

Pu farsi anche trattamento anticoagulante

Controindicazioni che riguardano l'uso del eparina in modo sistemico L'uso del'eparina in modo sistemico non indicata in pazienti con ictus ischemico

Indicazioni per l'uso del eparina endovenosa >Eparina endovenosa indicata solo in pazienti con: 1)Dissecazione grossi tronchi arteriosi, 2)Stenosi subocclusiva in attesa di terapia chirurgica 3)In pazienti con trombo dei seni venosi Controindicazione ad uso dello steroide e manitolo Steroide mannitolo non indicati in ictus ischemico acuto

Trattamento del ictus con origine tromboembolica Iniziare eparino terapia tra 48ore-14 giorni considerando gravit clinica,estensione delle lesioni e patologie cardiache ------------------------------------------------------------------------------------------>Se si sa di pazienti con fibrillazione atriale: Profilassi eparinica Lo stesso si fa se paziente ha fattori di rischio per trombosi venosa profonda: a)Eparina a dosi profilattiche pi b)Mobilitazione precoce e c)Calze elastiche pi d)Compressione pneumatica intermittente(misure aggiuntive)

Ossigeno Non utilizzo routinario, Tipologia di pazienti ove vienne somministrato l'ossigeno Somministrazione solo a pazienti con minor SaO2 (< 90%) ---->Mascherina con

2-4 l/min

Volemia Necessario monitorarla e mantenerla, Controindicazioni Non usare soluzioni ipertoniche NaCl-------------------------------------->Rischio di aumentare edema cerebrale Vienne controindicata anche glucosata poiche l'iperglicemia risulta nociva per il sistema nervoso centrale

Corregere Ipertermia Ipotermia neuroprotettiva--------------------->Paracetamolo:Temperatura < 37 del centigradi)

Necessario terapie ipertensive successivi al ictus Se la pressione arteriosa > 140 mmHg------------------------------------>Nitroglicerina o Nitroprussiato Pressione arteriosa > 220mmHg--------------------------------------------> Labetalolo(non in pazienti con asma,scompenso cardiaco congestizio congestizio--------------------------------------------------------->Altri farmaci per esempio urapidil------------------------------------------------------------------------------> In genere paziente con ipertensione arteriosa non candidati a trombolisi

In emorragia cerebrale Terapia antipertensiva quando: 1)La pressione sistemica > 180mmHg 2)La pressione diastolica > 105 mmHg(se paziente candidato a trombolisi ed ha valori pressori di poco aumentati rispetto a questi limiti: Blando trattamento antipertensivo------------------------------------------>

Se la pressione arteriosa non scende controindicato il trattamento antipertensivo Paziente con ipotensione Se paziente ha ipertensione: Trattamento solo se segni di disidratazione e/o pressione arteriosa bassissima rispetto a valori normali del paziente

Edema Cerebrale Sospetto diagnostico del edema cerebrale Si sospetta nei giorni seguenti se vi sia alterazione maggiore della coscienza o cefalea elevata o se paziente in coma: Edella papilla e Nervo ottico Interventi necessari che dobbiamo effetuare In questo caso necessario operare con: 1)Restrizioni idrica, 2)Correzione ipoO2emia e iperCO2emia 3)Mannitolo e 4)Furosemide No steroidi Si ha a partire da pi componenti tra cui rilevante ipertensione endocranica Trattamento Si effettua con: 1)Agenti osmotici 2)Glicerolo 3)Furosemide

4)Iperventilazione

(1) Le prime da usare, Non comme profilassi Non usare come profilassi: Esempio tipico di agente osmotico e tipologia di pazienti ove si applica Mannitolo al 20%(da usare in pazienti gravi,) Controindicazione ed effeto collaterale del manitollo Non usare per pi di cinque giorni perch da effetto rebound

(2) Emocromo perch glicerolo pu dare emolisi (3) Contemporaneamente a terapia osmotica: Valutare osmolalit che deve mantenersi mantenere < 310 milliosmoli per litro), (4) L'ipercapnia induce vasocostrizione cerebrale-------------------------->Riduzione del flusso cerebrale Ruolo funzionale dei barbiturici In pi possibile sedare paziente con barbiturici(Tiopental): Paralisi neuromuscolare pi riduzione dell'ansia Non usare steroidi

Indicazioni a terapia chirurgica In emorragie cerebrali:

Cerebellari > 3 cm e derioramento neurologico o idrocefalo post ostruzione dei ventricoli del sistema nervoso centrale Lobari con aumentati diametri tali per cui compressione centri vitali o rischio erniazione Se malformazioni residue nel S.N.C(Aneurismi,Malformazione Artero Venosa) Se no alterazioni neurologiche e comunque evento non grave,se emorragia di bassa entita se GCSNo terapia chirurgica

Fisiologia pressione craniale Volume sistema nervoso centrale+Volume Sangue +Volume liquido cefalorachidiano=Sostanze------------------------------------> Se uno dei tre fattori si altera-------------------------------------------->Ipertensione endocranica Puntura Lombare e la sua importanza diagnostica Rappresenta il modo pi semplice ma grossolano per rilevare ipertensione endocranica Paziente in decubito laterale Se il paziente in decubito laterale la pressione media vale circa 80-180mm H20-------------------------------------------------------------------> 818cmH2-------------------------------------------------------------------------->12cmH20 Pressione Verticale A pressione verticale pressione(rilevata a livello lombare) pi alta Obiezione Obiezione a puntura lombare consiste in: 1)Rischio erniazione cerebrale, 2)Non precisa(pressione lombare diversa da pressione endocranica)

Rilevazione Intraventricolo Possible rilevazione intraventricolo in neurochirurgia: Devono esserci indicazioni perch manovra invasiva Riferimento alla presenza delle metodiche non invasive Notare bene che sono anche possibili metodiche non invadenti il S.N.C(pressione spazio extradurale)o anche vite subaracnoide(-) (attraverso un tubo communica con un trasduttore esterno)

Patogenesi 1)Aumentata sintesi del liquido cefalorachidiano(per esempio neoplasie--->condizioni rarissime), 2)Ostacolo all deflusso del liquor(circolo poi riassorbimento nelle granulazioni del Pacchioni 3)Idrocefalo ostruttivo:se occlusione tra ventricoli e spazi subaracnoidei 4)Idrocefalo comunicante:L'ostacolo all livello di spazi subaracnoidei---------------------------------------------------------------->Cio che li differenza il sito di ostruzione(e gravit clinica)

5)Idrocefalo ostruttivo: Neoplasie centrali,flogosi centrali,stenosi acquedotto(spesso congenita------------------------------------------------------------------------->Idrocefalo congenito rapidamente fatale) 6)Idrocefalo comunicante: Pi spesso a partire da flogosi meningee 7)Alterazione assorbimento del liquido cefalorachidiano

Condizioni patologiche nel ambito delle quali si presenta questa alterazione del

assorbimento del liquido cefalorachidiano 1)In meningite diffusa, 2)Emorragia subaracnoidea, 3)Per esempio se aumenta la pressione venosa intracranica) Ancora aumento del circolo arterioso endocranico(pu causare ipertensione endocranica), Riduzione della fuoriuscita venosa(aumento della pressione endocranica) In fine: Aumento del volume del sistema nervoso centrale: Lesioni occupanti massa conducono a ipertensione endocranica (Neoplasie,Ematomi,Ascessi,Infarti)

Complicanze Complicanza pi importante in ipertensione endocranica l' edema cerebrale Tipologie di edema che esistono Due tipi di edema: a)Vasogenico b)Citotossico c)Osmotico d)Idrocefalico

(a) Rottura barriera ematoencefalica: Stravaso di osmotici e liquidi, (b) Azione diretta di noxa e agenti su neurociti con barriera ematoencefalica integra Altre forme di idrocefalo che esistono In pi ci sono individuati successivamente altre forme di idrocefalo: (c) Per esempio in iposmolarit ematica:

Osmolalit sistema nervoso centrale maggiore di plasma---------> Edema (d) Sempre in idrocefalo ostruttivo avanzato) Clinica: 1)Cefalea, 2)Edema papilla, 3)Deterior cognitivo 4)Vomito a getto Complicanze Ernie cerebrali: E transtentoriale attraverso il tentorio del cervelletto da parte degli emisferi del sistema nervoso centrale a comprimere ponte pi mesencefalo e Cingolata(quando un emisfero ernie sotto alla falce cerebri e migra in sede controlaterale) e Uncale(la parte infero mediale del lobo temporale si impegna tra midollo allungato e il bordo libero del tentorio--------------------------->Compressione del midollo allungato e Tonsillare(tonsille cerebrali attraverso il foro magno occipitale----> Compressione bulbo piu centri respiratori)

Emergenze ipertensive e crisi ipertensive Definizione Si definisce come il riscontro di valori di pressione arteriosa notevolmente elevati con possibile rischio imminente per il paziente Suggerimento per la presenza di un valore critico oltre il quale si parla per una crisi ipertensiva Non vi un valore specifico oltre cui stabilito parlare di crisi ipertensiva

Cio perch valori di pressione sono solo un elemento(non il pi importante che permette di formulare prognosi del paziente con crisi ipertensiva

Fattori clinicamente significativi Sono: 1)Valori di pressione arteriosa 2)Rapidita dell'insorgenza dell'ipertensione 3)Evidenza del danno acuto dell'organo (1) Generalizzate crisi se: Pressione sistolica >180/220 e/o pressione diastolica >120/130) (2) Suggerimento per la prognosi La prognosi peggiore se prima si aveva normotensione (3) Ora si parla invece che di crisi ipertensiva di emergenze ipertensive

Epidemiologia 3% degli accessi in pronto soccorso, Circa il 25% del totale delle emergenze mediche Urgenza/emergenza circa 3:1 Pi spesso la causa da ricercarsi in mancato controllo di ipertensione cronica

Eziologia 1)Paziente sano con ipertensione non dovuta all sistema cardiovascolare 2)Paziente iperteso cronico con scarso controllo della pressione arteriosa 3)Paziente con urgenza ipertensiva

4)Paziente con emmergenze ipertensive

(1) In genere si ha assenza di sintomi di danno d'organo L'aumento della pressione pu essere causata da: a)Dolore b)Distensione della vescica urinaria c)Ansia d)Attacco di panico e)Iatrogena(condizione improvvisa riflessa da ipertono sistema simpatico) Per lo pi aumentata la sistolica si ha anche tachicardia

Per esempio iatrogena da farmaci: 1)Ciclosporina 2)Corticosteroidi 3)Carbamazepina 4)Stupefacenti

Trattamento Si fa cercando e curando la causa non cardiaca Uso di antipertensivi eventualmente(se indicato)solo per os e in piccola entita (2) IL paziente dimentica la terapia errore: Suggerimento per la presenza del pericolo Non c' in genere pericolo immediato Valori ben precisi della pressione arteriosa sistolica e diastolica Pressione arteriosa elevata(220/1