APARATO GENITAL FEMENINO 3era parte

DRA. MAURIN

HMCM 2014

(actualizado 2014 y completo, V.A.)

CERVICITIS CRÓNICA La cervicitis crónica es muy frecuente. Organismos bacterianos comunes como los

estreptococos, estafilococos, enterococos y coliformes, así como el hongo Candida y el protozoo Trichomonas vaginalis, pueden causar cervicitis y vaginitis, que suelen tener un curso clínico

caracterizado por episodios de inflamación aguda mezclada con inflamación crónica.

METAPLASIA PAVIMENTOSA SUPERFICIAL Y ENDOGLANDULAR

ENDOMETROSIS CERVICAL

. TUMORES BENIGNOS:

EPITELIALES (ADENOMA POLIPOIDE ENDOCERVICAL MÁS FRECUENTE,

PAPILOMAS DEL EXOCÉRVIX QUE DEBEN DISTINGUIRSE DE LOS CRECIMIENTOS

PAPILOMATOSOS DE ORIGEN VIRAL

MESENQUIMÁTICOS (LEIOMIOMAS, ANGIOMAS, FIBROMAS)

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.

ADENOMA POLIPOIDE ENDOCERVICAL

LEIOMIOMA CERVICAL

LESIONES PRECURSORAS DEL CARCINOMA CERVICAL

. LESIONES PRECURSORAS DEL CARCINOMA CERVICAL: A PRINCIPIOS DE SIGLO SE DESCUBRIÓ QUE EL

EPITELIO PAVIMENTOSO QUE REVESTÍA LA MUCOSA ADYACENTE A UN CARCINOMA INFILTRANTE PRESEN-TABA

SIMILARES ALTERACIONES ATÍPICAS EN SUS CÉLULAS DENTRO DE LOS LÍMITES DEL EPITELIO EN UN PRINCIPIO Y

POSTERIORMENTE SE PRODUCÍA LA INFILTRACIÓN DE LA ESTROMA.

1960: “DISPLASIAS”: EPITELIOS CON ANORMALIDADES CELULARES O EN LA ARQUITECTURA EPITELIAL DE GRADO

VARIABLE, SIN LLEGAR A CONSTITUIR UN CA. IN SITU:

LEVES: ARQUITECTURA CONSERVADA, CON MADURACIÓN HACIA UN ESTRATO

SUPERFICIAL PLANO Y ANOMALÍAS NUCLEARES MÍNIMAS, ESPECIALMENTE EN

LOS ESTRATOS PROFUNDOS

MODERADAS: LAS ALTERACIONES EPITELIALESSON INTERMEDIAS ENTRE LA

DISPLASIA LEVE Y LA SEVERA.

SEVERAS O INTENSAS: EPITELIOS CON MARCADA DESORGANIZACIÓN DE SU

ARQUITECTURA Y ESTRATIFICACIÓN, HIPERPLASIA DEL ESTRATO BASAL,

PÉRDIDA DE LA POLARIDAD CELULAR, ANOMALÍAS NUCLEARES PRONUNCIADAS

Y FIGURAS DE MITOSIS EN TODO EL ESPESOR EPITELIAL

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LESIONES PRECURSORAS

Displasia epitelial

hiperplasia epitelial (aumento del número de capas del epitelio) anaplasia (desdiferenciación celular)

atipias celulares (núcleo-citoplasmáticas) Pérdida de la polaridad nuclear

Desorganización del epitelio aumento de la relación núcleo-citoplasma,

anisocariosis (diferentes tamaños nucleares) anisodiscariosis

anisocitosis, hipercromasia nuclear

mitosis.

“EPITELIOS ANÓMALOS NO DISPLÁSICOS”: SON AQUELLOS CON ALTERACIONES MÍNIMAS, GENERALMENTE EN

LA MADURACIÓN (AGLUCOGENOSIS, QUERATINIZACIÓN, ACANTOSIS) SIN ALTERACIONES EN LA MORFOLOGÍA

CELULAR

“CA. IN SITU”: EPITELIO PAVIMENTOSO CON ATIPÍAS CELULARES Y MITOSIS EN TODO SU ESPESOR, CON PÉRDIDA

DE LA POLARIDAD CELULAR –ANARQUÍA-

EN LA DÉCADA DEL 60 RICHART PROPUSO ENGLOBAR A TODO EL ESPECTRO DE LAS DISPLASIAS Y AL CA. IN SITU

BAJO LA DENOMINACIÓN GENÉRICA DE CIN: ESPECTRO CONTÍNUO DE POSIBLE PROGRESIÓN

CIN I: CORRESPONDIENTE A LAS DISPLASIAS LEVES, DONDE LAS ALTERACIONES

COMPRENDEN EL TERCIO INFERIOR DEL EPITELIO

CIN II: CORRESPONDIENTES A LAS DISPLASIAS MODERADAS (HASTA LOS DOS

TERCIOS DEL ESPESOR DEL EPITELIO)

CIN III: ENGLOBANDO A LAS DISPLASIS SEVERAS Y AL CA. IN SITU.

EN 1989, EL SISTEMA BETHESDA ENGLOBA BAJO EL TÉRMINO DE SIL A LOS CONDILOMAS VIRALES Y A LOS

DISTINTOS GRADOS DE DISPLASIAS:

SIL DE BAJO GRADO: ENGLOBA A LOS CONDILOMAS VIRALES Y A LAS

DISPLASIAS LEVES

SIL DE ALTO GRADO: ENGLOBA A LAS DISPLASIAS MODERADAS, SEVERAS Y AL CA. IN SITU

DISPLASIAS

• Alteraciones en tercio basal con maduración: displasia de bajo grado o leve.

• Si abarca hasta los dos tercios basales: displasia moderada.

• Si compromete más allá de los dos tercios inferiores del epitelio, pero no todo el espesor: displasia avanzada

• Si compromete el 100% del espesor, con anarquía y sin ningún signo de maduración: carcinoma in situ

Otra nomenclatura para lesiones precursoras: neoplasias intraepiteliales (CIN )

• displasia leve CIN I;

• moderada, CIN II;

• severa y carcinoma in situ , CIN III.

RESUMEN DE LAS CLASIFICACIONES • A FINES ‘50: REAGAN ----”DISPLASIA” LEVES-MODERADAS-SEVERAS

(X EXCLUSIÓN: TODO LO QUE NO ERA NORMAL, PERO NO LLEGABA A SER UN CARCINOMA IN SITU)

• 1966: RICHARD-----”CIN” I, II, III

CONCEPTO ETIMOLÓGICO: NUEVA POBLACIÓN CELULAR, PERO EN LA PRÁCTICA TENÍA OTRO SENTIDO.

Y SUPONÍA UN CONTÍNUO BIOLÓGICO O SEA UN ESPECTRO CONTÍNUO DE POSIBLE

PROGRESIÓN – CONCEPTO ERRÓNEO ACTUALMENTE-) QUE LLEVABA A UN

EXCESO TERAPÉUTICO.

POR EJ: EL POTENCIAL M DEL CIN I ES MENOR A 1%

INVOLUCRA TODO EN UN SOLO GRUPO (LAS DISPLASIAS Y AL CARCINOMA IN SITU)

• 1976 SURGE EL CONCEPTO DE “CONDILOMA PLANO” POR HPV (EFECTO CITOPÁTICO VIRAL)

• 1989 SISTEMA BETHESDA: SIL O LIE

• BG: HPV Y CIN I

• AG: CIN II CIN III CA IN SITU

Lesiones precursoras del CA del cuello uterino

Son lesiones intraepiteliales

Se localizan en la zona de transformación,

en la mucosa endocervical, con metaplasia pavimentosa del epitelio de

revestimiento.

Neoplasia Intraepitelial Cervical I (CIN I)

• Lesiones indistinguibles de los condilomas acuminados, que pueden tener aspecto elevado (causados por HPV bajo riesgo) o macular (plano, por HPV alto riesgo).

• Exhiben:

– Aumento del tamaño nuclear e hipercromasia en el tercio basal del epitelio

– Se acompaña de Halos citoplasmáticos (atipía coilocítica) en estratos superiores

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Neoplasia Intraepitelial Cervical II (CIN II)

Aparición de células atípicas en las capas más bajas del epitelio escamoso, con diferenciación persistente y anormal hacia capas de células espinosas y queratinizantes.

Cambios en: La relación núcleo-citoplasma

Variación en el tamaño nuclear

Pérdida de polaridad

Mitosis anormales e hipercromasia.

En otras palabras, las alteraciones típicas de una conversión maligna comienzan a querer ocupar el espesor del epitelio.

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Neoplasia Intraepitelial Cervical III (CIN III)

• La lesión evoluciona. Hay pérdida progresiva de diferenciación celular con mayor atipía en todas las capas del epitelio. Así, culmina siendo reemplazado por células atípicas inmaduras y sin diferenciación de superficie.

• Este último estadio de lesión precancerosa es sinónimo de CARCINOMA IN SITU. Ello significa que aún no ha atravesado la MB ni se ha diseminado. No obstante, puede ser el inicio subyacente de un carcinoma escamoso de Cuello invasor.

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Dos tipos de lesiones intraepiteliales: SIL BG/ SIL AG

a) de bajo grado : condiloma y displasia leve (fase

productiva de infección viral, virus episomal),

producida por virus de baja oncogenicidad; con

frecuencia hay regresión;

b) de alto grado : displasia moderada, avanzada o

carcinoma in situ (fase de integración viral, sin

producción de partículas virales, virus oncogénicos),

tendencia a la progresión.

RESUMEN DE LAS CLASIFICACIONES • A FINES ‘50: REAGAN ----”DISPLASIA” LEVES-MODERADAS-SEVERAS

(X EXCLUSIÓN: TODO LO QUE NO ERA NORMAL, PERO NO LLEGABA A SER UN CARCINOMA IN SITU)

• 1966: RICHARD-----”CIN” I, II, III

(CONCEPTO ETIMOLÓGICO: NUEVA POBLACIÓN CELULAR, PERO EN LA PRÁCTICA TENÍA OTRO SENTIDO. Y SUPONÍA UN CONTÍNUO BIOLÓGICO O SEA UN ESPECTRO CONTÍNUO DE POSIBLE PROGRESIÓN – CONCEPTO ERRÓNEO ACTUALMENTE-) QUE LLEVABA A UN EXCESO TERAPÉUTICO. POR EJ: EL POTENCIAL M DEL CIN I ES MENOR A 1%) INVOLUCRA TODO EN UN SOLO GRUPO (LAS DISPLASIAS Y AL CARCINOMA IN SITU)

• 1976 SURGE EL CONCEPTO DE “CONDILOMA PLANO” POR HPV (EFECTO CITOPÁTICO VIRAL)

• 1989 SISTEMA BETHESDA: SIL O LIE

• BG: HPV Y CIN I

• AG: CIN II CIN III CA IN SITU

CIN I

CIN I

ZONA DE PROGRESIÓN DE CIN I A CIN II

CIN II

CIN III

OJO!

• EN RESUMEN

• Las lesiones precursoras del cáncer cervical, las llamadas neoplasias intraepiteliales cervicales (CIN); también conocidas como lesiones intraepiteliales de

bajo/alto grado o displasia/carcinoma in situ, son lesiones que no atravesaron la membrana basal del

epitelio, INTRAEPITELIALES.

• De esto deriva el valor del control anual del PAP, ya que mediante el examen citológico puede detectar

células anormales, displásicas y prevenir así la progresión al Carcinoma.

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