antihipertensivos en el embarazo - · pdf filehipertensivos del embarazo?
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ANTIHIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO
Br. Carolina AmigoAyudante Dpto. Farmacología y Terapéutica.2013
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Aparece a las 20 semanas de EG
Aparición de convulsiones en una paciente con preeclamisa sin q pueda ser de otra causa.
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Hipertensión Crónica
Aquella que existe previamente a la gestación o antes de las 20 SEG o 12 semanas después de la terminación del embarazo (no se resuelve en el puerperio).
Hipertensión Crónica con preeclampsia agregada
HTA Crónica acompañado de proteinuria y edemas generalizados
Hipertensión Gestacional
Elevación de la PA después de las 20 SEG sin otros signos de preeclampsia y sin proteinuria y se resuelve antes de las 12 semanas después del parto. Es de diagnostico retrospectivo.
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Diagnostico de hipertensión en el embarazo Elevación sostenida de la presión arterial.
Presión sistólica ≥ de 140 mm Hg., presión
diastólica ≥ de 90 mm Hg., por lo menos en dos
registros con un mínimo de 6 horas entre uno y
otro; o bien, una elevación de 30 mm Hg o más
en la presión sistólica y 15 mm Hg o más en la
presión diastólica, sobre las cifras previas
existentes en el primer trimestre del
embarazo.
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Fisiopatología
La PA elevada es resultado de la suma de
fenómenos previos multisistemicos.
Numerosas evidencias clínicas y
experimentales apoyan la teoría de que la
reducción de la actividad trofoblastica, ósea
la isquemia tisular, seria en hecho
desencadenante.
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Enfermedad vascular materna
Falla de placentación
Excesivo trofoblasto
Factores genéticos, inmunológicos o inflamatorios
Reducción de la perfusión uteroplacentaria
Activación endotelial
Vasoespasmo:•HTA•Isquemia hepática•Oliguria•Convulsiones
Escape capilar:•Edema•Proteinuria•Hemoconcentración
Activación de la coagulación:•Trombocitopenia
Agentes vasoactivos:ON, endotelinas, PG
Agentes nocivos: citoquinas, lipidos, peroxidasas
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¿Por qué tratar los estados hipertensivos del embarazo? Alta morbomortalidad materna, fetal y
neonatal.
El objetivo en cuanto a las cifras es muy
discutidos, pero nunca disminuirla mas alla
de 90/60 mmHg ya que eso puede
comprometer el flujo útero-placentario
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ANTIHIPERTENSIVOS UTILIZADOS EN EL EMBARAZO
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ANTIHIPERTENSIVOS
Fármacos capaces de modificar el curso
natural del estado hipertensivo y prevenir las
complicaciones de la hipertensión.
Determinantes de la PA:
PA= GC X RVP
Volumen sistólico:•Contractilidad cardiaca•Retorno venoso
Frecuencia Cardíaca
Factores neurohumorales
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antihipertensivos
Diuréticos
Simpaticolíticos
Inhibidores de la enzima convertidora de AT
Antagonistas del receptor de ATII
Vasodilatadores directos
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diuréticos
Incrementan la perdida de sal y agua con la
consiguiente reducción del volumen
plasmático a corto plazo
3 grupos principales:
Tiazidicos.
De asa.
Ahorradores de potasio.
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Tiazidas De asa Ahorradores de K• Inhibir el simporte
sodio-cloro a nivel del
túbulo renal distal.
• Inicialmente
disminuyen el LEC y el
GC por efecto
diurético.
• A largo plazo el
efecto antihipertensivo
se mantiene por
disminución de la RVP
• Su eficacia antiHTA se
observa
aproximadamente a las
2-4 semanas.
• Ejercen su efecto
diurético inhibiendo el
cotransporte Na/K/2Cl
a nivel del asa
ascendente de la rama
gruesa del asa de
Henle.
• Su eficacia diurética
es elevada, sin
embargo como
tratamiento crónico
son menos eficaces
que las tiazidas.
• Inhiben la
reabsorción de Na en
el túbulo contorneado
distal y en el colector,
reduciendo su
intercambio con K,
disminuyendo así la
excreción de este ión.
• Su eficacia diurética
es leve.
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Diuréticos Poseen efectos adversos comunes:
Hipovolemia / Hipotensión / Disionias
Atraviesan la placenta y aparecen en la circulación
fetal.
No están contraindicados en el embarazo pero no son
de elección porque al producir hipovolemia pueden
comprometer el flujo utero-placentario.
Pacientes que están tratadas con estos agentes
pueden permanecer con ellos si han sido efectivos.
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Simpaticolíticos
De acción central: α-metildopa y clonidina.
De acción periférica: β-Bloqueantes. α-metildopa β-Bloqueantes
• Estimula los receptores α2 centrales, inhibiendo así los estímulos eferentes del tallo encefálico y reduciendo por tanto la liberación de NA.•Su acción hipotensora es debida a la disminución de las resistencias periféricas, con poca repercusión sobre le gasto cardíaco.
• El antagonismo competitivo de los receptores β impide la acción de las catecolaminas liberadas por el sistema nervioso simpatico.•Por lo tanto influyen en la reducción de la contractilidad del miocardio, FC y el GC.
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Β bloqueantes
Se los puede dividir en:
Bloqueantes beta1 cardioselectivos: atenolol,
metoprolol.
Beta bloqueantes no cardioselectivos:
propanolol.
Beta bloqueantes con acción adicional alfa
bloqueante: carvedilol, labetalol.
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Β bloqueantes
Efectos farmacológicos:CV: Inotropico, cronotropico y dormotropico
negativos por lo que disminuyen las FC y el GC. También disminuyen las RVP.
Respiratorios: Broncoconstricción
Metabólicos
Reacciones adversas: Broncoconstricción
Bradicardia e hipotensión
Metabólicos
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Labetalol
Es el mas ampliamente utilizado en estados
hipertensivos del embarazo.
Es un antagonista α1 y β no selectivo, con
actividad agonista parcial sobre β2.
Existe presentación via oral, o i/v para crisis.
Tiene una buena absorción, pero baja BD por
su efecto de primer paso. Se metaboliza en
el hígado.
Vida media de 8 hs.
Atraviesa la placenta.
Es un antagonista α1 y β no selectivo, con
actividad agonista parcial sobre β2.
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Alfa metildopa
Reduce las RVP sin causar gran cambio en el
GC y la FC
Profármaco que se metaboliza a nivel
cerebral.
La acción alfa-adrenérgica provoca efectos
centrales no deseados como sedación,
somnolencia, torpeza mental y tendencia
depresiva.
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IECA Bloquean competitivamente la enzima convertidora
de angiotensina (ECA) pulmonar, que convierte
angiotensina I en angiotensina II.
Efectos de al angiotensina II sobre la PA a corto plazo
son: vasoconstricción directa
Los IECA disminuirían la resistencia vascular, e
incrementarían el flujo sanguíneo renal, promoviendo
la excreción de Na y agua. No alteran el FG.
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IECA Reacciones adversas:
hipotensión
hiperpotasemia
Tos
disminución de la función renal.
Los IECA están contraindicados en el embarazo yo que producen teratogénesis: categoria X
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araii
Son inhibidores reversibles de los receptores de
AII tipo 1, predominan en el tejido vascular y el
miocardio, así como en cerebro, suprarrenales y
riñones. Presentan una velocidad de disociación
muy lenta por lo que se comportan como
antagonistas no competitivos
Por este mecanismo los ARA II disminuyen las
RVP y la PA
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araii
Reacciones adversas:hipotensión
hiperpotasemia
disminución de la función renal.
Tienen capacidad fetopática por lo que están contraindicados en el embarazo: categoria X.
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Calcio antagonistas Los calcioantagonistas son vasodilatadores
predominantemente arteriolares que es el principal
mecanismo que media su efecto antihipertensivo.
Existen grupos de calcioantagonistas con propiedades
diferentes principalmente en cuanto a sus efectos
cardíacos:
Las dihidropiridinas (DHP), como nifedipina y
amlodipina: Disminuyen las RVP
Las no dihidropiridinas como verapamil y
diltiazem: Disminuyen las RVP y la FC
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Calcio antagonistas
Reacciones adversas
Cefalea, rubor sobre todo con las DHP
A nivel cardiovascular central puede observarse
taquicardia refleja por DHP y por los no DHP bradicardia.
Los calcio antagonistas puede producir RGE
Los utilizados en el embarazo son los DHP
preferentemente de acción prolongada pero
no son de primera línea.
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Vasodilatadores directos: hidralazina Produce relajación del musculo liso arteriolar y
presenta escasa actividad sobre el msculo liso
venoso.
Esta accion se cree q es debido a la disminución de
las concentraciones intracelulares de Ca
La hidralazina disminuye la PA por disminuir
selectivamente las resistencias vasculares coronarias,
cerebrales y renales
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hidralazina
Reacciones adversas:
Cefalea y rubor
Taquicardia refleja
Hipotensión
Útil en el tratamiento de urgencias
hipertensivas en mujeres embarazadas.
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Prevención primaria
AAS y Ca si paciente con factores de riesgo para estado hipertensivo del embarazo: