ANTICOAGULANTES

Si tiene algún tipo de enfermedad del corazón o de los vasos sanguíneos o si tiene mala irrigación cerebral.

Estos medicamentos reducen el riesgo de sufrir un ataque cardíaco, un accidente cerebrovascular y obstrucciones en las arterias y venas, impidiendo que se formen grumos de sangre (coágulos sanguíneos) o que éstos aumenten de tamaño.

Sin embargo, los anticoagulantes no pueden disolver los coágulos que ya se han formado.

Los anticoagulantes reducen el riesgo de ataques al corazón y de ataques cerebrales al disminuir la formación de coágulos sanguíneos en sus arterias y venas.

El médico posiblemente le recete un anticoagulante si le han reemplazado una válvula cardíaca.

• Un ritmo cardíaco anormal (fibrilación auricular)

• Cirugía de válvulas cardíacas

• Defectos cardíacos congénitos 

• Fibrilación auricular, 

• Flebitis

• Insuficiencia cardíaca Obesidad.

¿CÓMO ACTÚAN LOS ANTICOAGULANTES?

Los anticoagulantes reducen la capacidad de coagulación de la sangre.

Debido a la menor capacidad de coagulación, se forman menos coágulos peligrosos que podrían e obstruir los vasos sanguíneos. 

¿CUÁLES SON LOS EFECTOS SECUNDARIOS?

Efectos secundarios comunes: Distensión abdominal y gases intestinales Diarrea Náuseas o vómitos Pérdida del apetito

Efectos secundarios menos comunes: Tos con sangre o vómitos de sangre Materia fecal oscura Sarpullido, urticaria o comezón Dolor de garganta Caída del pelo Hematomas más frecuentes Dolor de espalda Fiebre, escalofríos o debilidad Ojos o piel amarillenta (ictericia)

ACENOCUMAROL

Mecanismo de acción: Impide la formación en el hígado de los factores activos de la coagulación II, VII, IX y X y de la proteína C, mediante inhibición de la gamma carboxilación de las proteínas precursoras mediada por la vit. K.

Indicaciones: Tto. y profilaxis de las afecciones tromboembólicas.

Dosis: Oral. Ads.: habitual inicial: 1-3 mg/día; mantenimiento: individualizar dosis según el INR. El INR a alcanzar está entre 2,0 y 4,5. Monitorizar.

Reacciones adversas: Hemorragias en cualquier órgano. Necrosis de piel.

WARFARINA

Mecanismo de acción: Impide la formación en hígado de factores activos de la coagulación II, VII, IX y X por inhibición de la gamma carboxilación de las proteínas precursoras mediada por vit. K.

Indicaciones terapéuticas: Profilaxis y/o tto. de trombosis venosas. Embolismo pulmonar. Profilaxis y/o tto. de complicaciones tromboembólicas asociadas con fibrilación auricular y/o sustitución de válvulas cardiacas.

Dosis: Inicial, 2-5 mg/día; mantenimiento, 2-10 mg/día. Individualizar dosis según el INR. El INR a alcanzar está entre 2,0-3,5 según patología.

Reacciones adversas: Hemorragias en cualquier órgano.

HEPARINA

Mecanismo de acción: Neutraliza la trombina evitando la conversión del fibrinógeno a fibrina. Previene la formación de un coágulo estable por inhibición del factor estabilizador de la fibrina.

Indicaciones terapéuticas: Afecciones del sistema venoso superficial, tromboflebitis superficial y flebitis causada por catéter IV.

Dosis: Tópica. 1-3 aplic. (3-10 cm gel o pomada)/día.

Reacciones adversas: Dermatitis por contacto, irritación local, fenómenos alérgicos locales y prurito.

ENOXAPARINA

Mecanismo de acción: Inhibe la coagulación potenciando el efecto inhibitorio de la antitrombina III sobre los factores IIa y Xa. Posee elevada actividad anti-Xa y débil actividad anti-IIa.

Indicaciones:  Profilaxis de la trombosis venosa en pacientes quirúrgicos sometidos a cirugía ortopédica. Prevención de la coagulación en el circuito de circulación extracorpórea en la hemodiálisis. Tto. de la trombosis venosa profunda establecida (con o sin embolia pulmonar). Tto de angina inestable e infarto de miocardio sin onda Q, administrada con AAS.

Reacciones adversas: Hemorragia; trombocitosis; trombocitopenia; reacciones alérgicas; aumento de enzimas hepáticas (principalmente transaminasas); urticaria, prurito, eritema; hematoma, dolor y otras reacciones en el punto de iny. (edema, hemorragia, hipersensibilidad, inflamación).

CLOPIDOGREL

Mecanismo de acción: Profármaco que inhibe la agregación plaquetaria inhibiendo la unión del ADP a su receptor plaquetario y la activación subsiguiente del complejo GPIIb-IIIa mediada por ADP.

Indicaciones :Oral. Ads. Prevención de eventos aterotrombóticos en:Pacientes que han sufrido recientemente un infarto de miocardio, Pacientes que presentan síndrome coronario agudo, Infarto de miocardio agudo con elevación del segmento ST, Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST.

Reacciones adversas: Hemorragia, hematoma, epistaxis, hemorragia gastrointestinal, dispepsia, dolor abdominal, diarrea, sangrado en lugar de iny.

ANTITROMBOTICOS

AGENTES ANTITROMBOTICOS

Evitan la formación de coágulos de sangre reduciendo la actividad de las plaquetas, que son las células sanguíneas que contribuyen a la propiedad coagulante de la sangre.

ASPIRINA

La aspirina es un tipo de medicamento denominado salicilato. La aspirina se emplea para reducir el dolor, la inflamación (hinchazón) y la fiebre. Los médicos también pueden recetar aspirina a sus pacientes para tratar o prevenir la angina de pecho, los ataques cardíacos, los ataques isquémicos transitorios (miniaccidentes cerebrovasculares) y los ataques cerebrales.

Efectos antitrombóticos: La COX-1 de las plaquetas genera el tromboxano A2, un potente vasoconstrictor y agonista de las plaquetas.

Dosis: Comprimidos, granulados, masticable, efervecente. Efectos secundarios: Acidez estomacal, Malestar estomacal,

Zumbido de oídos.

TICLOPIDINA

La ticlopidina es una tieropiridina que, al igual que el clopidogrel, inhibe la agregación plaquetaria inducida por el ADP y bloquea de forma selectiva e irreversible su receptor en la superficie de la plaqueta.

Dosis: Oral. 500 mg/día, repartido en 2 tomas (comida y cena). En STENT, asociar con AAS (100-250 mg/día).

Indicaciones: Prevención de tromboembolismos arteriales, Tratamiento del infarto agudo del miocardio y tratamiento post-infarto, Claudicación intermitente, Como alternativa de la aspirina para prevenir oclusiones en el bypass coronario

Reacciones adversas: Neutropenia; hemorragia; diarrea; náuseas; erupción cutánea; aumento de enzimas hepáticas, colesterol y triglicéridos.

BIVALIRUDINA

Es un inhibidor directo de la trombina que bloquea la actividad catalítica de la enzima, tiene capacidad para inhibir tanto la trombina soluble como la ligada al trombo, y su acción es totalmente independiente de la antitrombina III.

Tiene un efecto anticoagulante más predecible, ya que no se liga a otras proteínas plasmáticas. También se atenúa la activación plaquetaria debido al bloqueo de la actividad catalítica de la trombina.

Indicaciones terapéuticas: Tto. de ads. con síndrome coronario agudo, Anticoagulante en ads. sometidos a ICP, incluidos los pacientes con infarto de miocardio con elevación del segmento ST sometidos a ICP primaria.

Modo de administración: IV rápida, seguido de una perfusión IV (solución a goteo), en una vena (nunca en un músculo).

Reacciones adversas: Disminución de Hb; hemorragia en el lugar de acceso, hematoma en el lugar de punción; equimosis; hemorragia mayor y menor.

Antagonistas de los receptores de la glucoproteína IIb/IIIa

Los antagonistas de estos receptores bloquean la vía final y común de la agregación plaquetaria. Hay tres tipos de fármacos: anticuerpos quiméricos murinos-humanos (abciximab), péptidos sintéticos (eptifibatida) y formas no peptídicas sintéticas (peptidomiméticos) (tirofiban).

Dosis: Se administra un bolo de 25 mg/kg seguido de una infusión de 0,125 µg/kg/min durante 12 h, que puede prolongarse hasta un máximo de 24 h.

Efectos secundarios: Puede provocar trombocitopenia severa (< 20.000 plaquetas) en el 1% de los pacientes, por lo que debe hacerse de forma sistemática un recuento de plaquetas en las primeras horas del tratamiento.

TROMBOLITICOS.

CONCEPTOS.

Fármacos utilizados para romper o disolver los coágulos de sangre, que son la principal causa tanto de ataques cardíacos como de accidentes cerebrovasculares.

El fármaco más comúnmente usado para esta terapia es el activador del plasminógeno tisular natural (tPA), pero otros fármacos pueden hacer el mismo efecto.

Estreptoquinasa

La estreptoquinasa es una enzima extracelular producida por el estreptococo beta hemolítico, usado como medicamento efectivo y económico que disuelve coágulos sanguíneos, indicado en algunos casos de infarto de miocardio y embolismo pulmonar.

Por lo general se acostumbra administrar una dosis inicial como bolos de 250.000 Uds y luego una dosis de mantenimiento de 100.000 Uds/hora cada 24 horas.

Por lo general se acostumbra administrar una dosis inicial como bolos de 250.000 Uds y luego una dosis de mantenimiento de 100.000 Uds/hora cada 24 horas.

Existen diversos fármacos empleados para la terapia trombolítica, pero los TPA se utilizan con más frecuencia. Otros fármacos abarcan:

AlteplasaReteplasaEstafilocinasaEstreptocinasa (SK)TenecteplasaUrocinasa

Alteplasa.

La alteplasa es un activador tisular del plasminógeno obtenido por ingeniería genética.

La alteplasa es una enzima (una serina proteasa) que transforma el plasminógeno en plasmina. Cuando se inyecta, la alteplasa se fija a la fibrina del trombo y convierte el plasminógeno atrapado en plasmina, lo que ocasiona una fibrinolisis local con una proteolisis sistémica muy limitada.

INDICACIONES Y POSOLOGÍA

Infarto agudo de miocardio:

La alteplasa está indicada en el tratamiento del infarto agudo de miocardio, mejorando la función ventricular y reduciendo la posibilidad de un fallo cardíaco.

El tratamiento debe iniciarse tan pronto se desarrollen los síntomas del infarto.

Embolia pulmonar:

La alteplasa está indicada en el tratamiento de la embolia pulmonar masiva con objeto de disolver las obstrucciones de los vasos en los lóbulos o en segmentos múltiples de los pulmones, obstrucciones que suelen ir acompañadas de una hemodinámica inestable.

El diagnóstico debe ser confirmado mediante métodos objetivos tales como un angiografía pulmonar.

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES.

El tratamiento de infarto agudo de miocardio o de la embolia pulmonar con alteplasa, debido al aumento del riesgo de hemorragias, está contraindicado en las siguientes situaciones:

•Sangrado interno activo •Historia de un accidente cerebrovcascular •Cirugía o trauma intracraneales o intraespinales

recientes •Neoplasma intracraneal, malformación arteriovenosa o

aneurisma •Diátesis hemorrágica conocida •Hipertensión severa no controlada

RETEPLASA.

Mecanismo de acción

Trombolítico. Activa el paso de plasminógeno a plasmina, que hidroliza las redes de fibrina.

RETEPLASA

Indicaciones terapéuticas

Tto. trombolítico ante sospecha de IAM con elevación persistente del segmento ST o bloqueo reciente de rama izda., en las 12 h tras aparición de los síntomas de IAM.

CONTRAINDICACIONES.

Hipersensibilidad. Tto. con anticoagulantes orales. Neoplasia intracraneal, malformación

arteriovenosa o aneurisma. Neoplasia con riesgo de hemorragia.

HTA severa no controlada. Hemorragia grave, traumatismo o cirugía

importantes en los 3 últimos meses, parto, biopsia, punción previa de vasos no comprimibles

Interacciones

Aumenta riesgo de hemorragia con: heparina, antagonistas de vit. K y fármacos que alteran la función plaquetaria, administrados antes, durante o después de reteplasa.

TENECTEPLASA.

Mecanismo de acción

Trombolítico. Activa el paso de plasminógeno a plasmina, que hidroliza las redes de fibrina.

Indicaciones terapéuticas

Tto. trombolítico de sospecha de IAM con elevación ST persistente o bloqueo reciente del haz de rama izda., en las 6 h tras aparición de los síntomas del IAM, en pacientes ads

Contraindicaciones

Historia de reacción anafiláctica a tenecteplasa o a gentamicina. Hemorragia significativa actual o en los últimos 6 meses.

Tto. anticoagulante oral.

Historia de lesión del SNC.

HTA no controlada grave. Cirugía mayor, biopsia o traumatismo significativo en los últimos 2 meses.

Traumatismo reciente de cabeza o cráneo.

Reanimación cardiopulmonar prolongada en las últimas 2 sem.

Interacciones

Aumenta riesgo de hemorragia con: medicamentos que afectan a la coagulación o alteran la función plaquetaria, antagonistas GPIIb/IIIa.

Reacciones adversas

Hemorragias (gastrointestinal, epistaxis, urogenital, superficial). Equimosis.

Hipotensión, trastornos del ritmo y frecuencia cardiaca, angina de pecho.

Isquemia recurrente, insuf. cardiaca, IAM, shock cardiogénico, pericarditis, edema pulmonar.

UROKINASA DESCRIPCION La urokinasa es una enzima producida por los riñones,

utilizándose cultivos de células renales humanas para producir esta sustancia.

La urokinasa es un trombolítico parenteral indicado para la lisis de los émbolos pulmonares, los trombos de las arterias coronarias causantes de los infeartos transmurales y la eliminación de oclusiones en los catáteres intravenosos. Debido a que es un producto endógeno, las reacciones de hipersensibilidad son menos frecuentes que con la estreptokinasa, aunque esta última es mucho más barata. La urokinasa también se está estudiando en otros desórdenes tromboembólicos como la oclusión de la arteria retinal.

Mecanismo de acción: la urokinasa ejerce su acción sobre el sistema fibrinolítico endógeno para convertir el plasminógeno a plasmina rompiendo directamente el enlace arginina-valina en el plasminógeno. La plasmina degrada la fibrina y el fibrinógeno y también los factores procoagulantes V y VIII.

La conversión del plasminógeno a plasmina tiene lugar no solo en la sangre sino también en el trombo. Los productos de degradación de la fibrina y del fibrinógeno ejercen un efecto anticoagulante clínicamente significativo, que se mantiene en la circulación durante unas 24 horas. Como resultado de la disminución de los niveles plasmáticos de fibrinógeno, la urokinasa también reduce la agregación plaquetaria y la viscosidad de la sangre.

Tratamiento de la trombosis de la arteria coronaria en combinación con la angioplastía percutánea con balón:

Administración intracoronaria: Adultos: las dosis usuales oscilan entre 100.000 y

500.000 unidades que se administran i.c. en 15 a 30 minutos (es decir a razón de 5.000 a 20.000 unidades/min). Las dosis totales que se han administrado en diferentes estudios oscilan entre 141.000 y 298,000 UI