anestesia. manual para estudiantes

7/21/2019 Anestesia. Manual Para Estudiantes

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ANESTESIAMANUAL PARA ESTUDIANTES



ANESTESIAMANUAL PARA ESTUDIANTES

d

La Habana, 2008



Edición: Manuel Castillo Duque

Diseño de cubierta: Ac. Luciano Ortelio Sánchez Núñez

Composición y maquetación: Dunia Herrera Arozarena

© Colectivo de autores, 2007

©Sobre la presente edición

Editorial Ciencias Médicas, 2008

Editorial Ciencias Médicas

Calle 23 # 177 entre N y O (Edificio Soto). Piso 2. Vedado, Plaza,

Ciudad de La Habana, Cuba. Código postal 10400.

Teléfono 8383388

E-mail:[email protected]

Datos CIP- Editorial Ciencias Médicas

Dávila Cabo de Verde, Evangelina et al.

Anestesia. Manual para estudiantes / Evangelina

Dávila Cabo de Villa; J. María Herrera Pires; Barbara L.

Cabezas Poblet; Belkis M. Vicente Sánchez. La Habana:

Editorial Ciencias Médicas, 2007.

183 p. : il., lám., tab.

Incluye bibligrafía al final de cada tema.

ISBN 978-959-212-305-2

1. ANETESIOLOGIA / educación

2. ANETESIA

3. LIBROS DE TEXTO

I. Herrera Pires; J. María II. Cabezas Poblet, Bárbara L.

III. Vicente Sánchez, Belkis M.

WO 218.2



AUTORES

Dra. Evangelina Dávila Cabo de VillaEspecialista de II Grado en Anestesiología-Reanimación

Profesora Asistente FCMC

Dra. J. María Herrera PiresEspecialista de I Grado en Anestesiología-Reanimación


Dra. Bárbara L. Cabezas PobletEspecialista de I Grado en Anestesiología-Reanimación


Dra. Belkis M. Vicente SánchezEspecialista de I Grado en Medicina Interna

Profesora Adjunta del Departamento Provincial de MGI



AGRADECIMIENTOS

El comienzo de un trabajo casi siempre va precedido de una

información, planificación, organización; pero su terminación

solo será posible cuando tiene el respaldo de los que confían y

apoyan su realización. Es por ello que queremos expresar nuestro

agradecimiento a la Dirección de nuestro hospital, al Consejo Cien-

tífico, resaltar la experimentada valoración realizada por el Dr.

Antonio Ríos Rodríguez, la contribución de los miembros del ser-vicio de Anestesiología encabezado por los doctores R. Mirta

Molina y José J. Ojeda. Debe destacarse la labor de búsqueda

de información desplegada por trabajadoras del Centro de In-

formación de Ciencias Médicas, de nuestra facultad de medici-

na entre las que se destacó Oristela Mora. Resultó determinante

la labor desarrollada en la redacción y revisión de José Ramón

Calatayud y la Lic. Ana Ma. Molina. Debemos incluir un gran

grupo de amigos y colegas que respaldaron estas intenciones.



PRÓLOGO

La Anestesiología y la Reanimación, avanzan a tal velocidad

en el conocimiento clínico, que imponen la creación y el desa-

rrollo de subespecialidades, así como de nuevos programas do-

centes de formación profesional.

La anestesiología moderna apasiona por la complejidad de

su ejercicio, que exige conocimientos de anatomía, fisiología,

fa rmacol og ía , medicina interna , cardio logí a,neumol ogía,

bioquímica, biofísica, medicina crítica y hasta de electrónica. La anestesiología moderna es considerada hoy una especia-

lidad clínica con tres perfiles bien definidos de dedicación que

comprenden la conducción anestésica del paciente operado en

su perioperatorio, la atención del paciente en peligro de muerte

y la atención al paciente con dolor agudo o crónico.

Sin embargo, aún no constituye una asignatura dentro del

programa de estudios de la carrera de Medicina y por tanto no

alcanza la categoría de Cátedra. Su acceso al estudiante en for-

mación está limitado a una ventana de 1 ó 2 semanas durante su

estancia en la asignatura de Cirugía General que no le permite

crearse una idea objetiva sobre la especialidad e interesarse por

ella.

Este libro escrito por la Dra. Evangelina Dávila Cabo de Vi-

lla, que ahora tiene en sus manos el lector, permite iniciarse en

el contenido de la especialidad, Es un libro que hacía falta des-

de tiempo atrás y que ha llegado para llenar un espacio muy

necesario para el mejor conocimiento y desarrollo futuro de la

especialidad; contiene descripciones e informaciones muy nece-

sarias para el alumno de la carrera de Medicina. Por ello, esta

obra será muy bien acogida por alumnos y docentes.

Dr. Humberto Sainz Cabrera

Profesor Consultante del ISCMH

Presidente de la SCAR

Jefe del Servicio de Anestesiología y UCIQ

Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular

La Habana



CONTENIDO

Generalidades / 1

Bibliografía / 5

Equipamiento y funcionamiento de un salón de operaciones / 6

Sistema de gases médicos / 6

Sistema de suministro de gases médicos / 8

Factores ambientales en el salón de operaciones / 9

Seguridad eléctrica / 10

Fuego y explosiones / 15

Bibliografia / 17

Evaluación y preparación preoperatoria de el paciente quirúrgico /18

Consulta preanestésica / 19

Interrogatorio / 20

Examen físico / 24

Exámenes de laboratorio / 25

Selección del proceder anestésico / 26

Estratificación de riesgos en anestesia / 27

Resumen / 29

Bibliografía / 29

Abordaje de la vía aérea / 30

Aspectos anatómicos y fisiológicos de mayor interés / 30Nariz / 31

Faringe / 31

Laringe / 31

Tráquea / 32

Bronquios / 33

Equipamiento / 34

Técnicas de intubación endotraqueal / 35

Por visión directa / 35

A ciegas por vía nasal / 36

Intubación retrógrada / 37

Uso del fibrobroncoscopio / 38Vía transtraqueal / 38

Medidas que favorecen la realización de las maniobras de abor-

daje de la vía aérea / 38

Valoración de la vía aérea para la intubación et / 39

Espacio Mandibular / 41

La escala de Patil-Aldreti / 41



La distancia mentoesternal / 42

Resumen / 46

Bibliografía / 46

Anestesia general. relajantes musculares. Recuperación anestésica / 47

Anestesia general / 47

Agentes anestésicos inhalatorios / 48

Agentes anestésicos intravenoso (i.v.) / 51

Agentes antagonistas / 58

Relajantes musculares (RM) / 58

Aspectos fisiológicos a nivel neuromuscular / 58

Agentes que modifican la función neuromuscular / 59

Características farmacológicas de RM más usados / 61

Recuperación anestésica / 63

Criterios de alta de la sala de recuperación / 64

Resumen / 64

Bibliografía / 65

Anestesia espinal / 65

Anatomía / 65

La médula espinal / 69

Irrigación sanguínea medular / 69

Fisiología / 70

Bloqueo somático / 70Bloqueo visceral / 72

Efectos sobre el sistema respiratorio / 73

Efectos sobre el sistema gastrointestinal / 73

Efectos endocrinos metabólicos / 73

Consideraciones farmacológicas en la anestesia espinal / 74

Factores que influyen en la anestesia espinal / 75

Contraindicaciones de la anestesia espinal / 77

Aspectos técnicos / 78

Indicaciones de la anestesia espinal / 79

Complicaciones / 80

Bibliografía / 84Anestésicos locales / 85

Historia de los anestésicos locales / 85

Propiedades deseables en los anestésicos locales / 86

Química de los anestésicos locales / 87

Clasificación de los anestésicos locales / 88

Mecanismo de acción de los anestésicos locales / 89



Propiedades físico-químicas de los anestésicos locales / 90

Otras propiedades de los anestésicos locales que modulan su ac-

ción / 93

Difusibilidad hística / 93

Características intrínsecas de la droga / 93

Sensibilidad de las diferentes fibras nerviosas a los anestésicos

locales / 94

Efectos farmacológicos de los anestésicos locales / 94

Farmacocinética de los anestésicos locales / 97

Volumen y concentración del anestésico local / 97Adición de fármacos vasoactivos / 97

Lugar de la inyección / 99

Bicarbonatación y carbonatación de los anestésicos locales / 99

Combinaciones de anestésicos locales / 100

Temperatura / 100

Absorción / 100

Distribución / 101

Metabolismo / 102

Excreción / 103

Usos de los anestésicos locales en anestesiología / 104

Toxicidad sistémica de los anestésicos locales / 106Manifestaciones / 108

Interacción de los anestésicos locales con otras drogas / 108

Tratamiento de las complicaciones / 109

Tratamiento Preventivo / 109

Tratamiento medicamentoso / 110

Farmacología de las drogas utilizadas en analgesia local / 110

Bibliografía / 117

Dolor agudo posoperatorio / 119

Definición y clasificación del dolor / 119

Aspectos anatómicos de la nocicepción / 123

Vías del dolor / 123Neuronas de primer orden / 123

Neuronas de segundo orden / 124

Neuronas de tercer orden / 127

Aspectos fisiológicos de la nocicepción / 128

Nociceptores / 128

Nociceptores cutáneos / 129



Nociceptores profundos / 129

Nociceptores viscerales / 129

Mediadores químicos del dolor / 130

Respuesta sistémica al dolor / 131

Dolor agudo / 131

Evaluación del paciente con dolor / 133

Farmacología del manejo del dolor agudo posoperatorio / 134

Bibliografía / 137

Shock / 138

Historia / 138

Definición / 139

Clasicación etiológica del estado

de shock / 140

Fisiopatología / 142

Primera fase del shock, fase I o fase de shock compensada / 143

Segunda fase del shock, fase II o fase de shock escompensada / 145

Tercera fase del shock o fase de shock irreversible / 146

Diagnóstico del shock / 149

Profilaxis / 154

Principios generales de tratamiento / 154

Tratamiento farmacológico / 160

Tratamiento de las complicaciones / 164Bibliografía / 165

Anexos / 167

Sistemas respiratorios y cardiovascular: pruebas de valor

predictivo / 167

Hipertensión arterial (HTA) / 169

Definición / 170

Clasificación / 171

Valoración anestésica preoperatoria / 173

VIH (SIDA) / 173

Diabetes mellitus / 177

Bibliografia / 182



1

GENERALIDADES Dra. Bárbara Cabezas Poblet

A través de los siglos la anestesia ha tratado y trata de aliviar los

sufrimientos. Es el destino histórico avanzar siempre y cada día más

de prisa en pos del bienestar del género humano. El dolor en lo bioló-

gico, como la miseria en lo social, son atributos de infelicidad y la

meta ambiciosa es detenerlos; por esta razónvencer al dolor físico ha

sido el esfuerzo mayor y más constante del hombre en su lucha por

sobrevivir.Entre los grandes y más notables descubrimientos de esta última

centuria, debemos contar con el uso de la anestesia quirúrgica, no

solo por lo que ha significado para el progreso de la medicina, sino por

el ejemplo de lo que es capaz el espíritu creador del hombre, pues fue

considerada como una utopía hasta la víspera de su descubrimiento.

Los procedimientos quirúrgicos no eran frecuentes antes de 1846,

precisamente por la falta de anestesia satisfactoria que permitiera un

adecuado alivio del dolor, lo cual constituía una gran dificultad, por lo

que solo las cirugías de urgencias, como la amputación de un miem-

bro por una fractura abierta, la cistotomía por cálculo de la vesícula o

el drenaje de un absceso, eran de los pocos procederes quirúrgicosque se realizaban.

Los primeros intentos para evitar el dolor humano comenzaron

con el empleo de adormidera, mandrágora, beleño y drogas como el

alcohol, haschish y derivados del opio, los que, administrados por la

vía oral, traían algún consuelo. Envolver el miembro en hielo, realizar

isquemia por medio de un torniquete, producir pérdida de la concien-

cia por un golpe en la cabeza o estrangulación, o más comúnmente la

restricción del paciente por la fuerza, eran métodos utilizados en la

antigüedad para obtener un campo quirúrgico relativamente tranquilo.

Dioscórides, filósofo griego, fue el primero en usar el término anes-

tesia en la primera centuria después de Cristo, para describir el efec-to narcótico de la mandrágora. En 1721 el término fue definido en el

Diccionario Etimológico universal inglés Bailey como un defecto

de sensación y en la Enciclopedia Británica (1771) como privación

de los sentidos. El término anestesiología fue propuesto en los Esta-

dos Unidos de Norteamérica en la segunda década del siglo XX, para

enfatizar en el crecimiento de las bases científicas de la especialidad.



2

La práctica de la anestesia data de tiempos remotos, pero su evo-

lución comenzó solo a mediados del siglo pasado.

Los odontólogos fueron los responsables de la introducción de los

primeros agentes anestésicos, pues ellos, en la práctica de su profe-

sión, eran los que mayor contacto tenían con personas que sentían

dolor.

Horace Wells (1815-1848), dentista que nació en Hartford, notó

en una función de teatro que uno de los actores bajo la influencia del

óxido nitroso, se hirió sin sentir dolor, por lo que al día siguiente, mien-

tras respiraba óxido nitroso, se hizo extraer un diente por uno de suscolegas sin sentir dolor. En 1845, en Boston, Well trató de demostrar

su descubrimiento a los estudiantes de Medicina de Harvard, pero

lamentablemente fracasó en el intento pues el paciente gritó durante

la operación.

William T.G. Morton, un dentista de Boston y colega de Well, co-

nocía los efectos anestésicos del éter y los consideraba más promisorios

que los del óxido nitroso, por lo que practica su uso primero en anima-

les y luego en sí mismo, hasta que logra hacer la primera demostra-

ción pública en Boston en el Massachussets General Hospital, el 16

de octubre de 1846, por vía inhalatoria para la realización de un pro-

ceder quirúrgico.Luego de la exitosa demostración, se consideró al éter como el

agente anestésico ideal y la práctica de la anestesia quirúrgica brindó

nuevas posibilidades de avance en el campo de la medicina, la que se

extendió rápidamente a otras ciudades de los Estados Unidos e Ingla-

terra; Morton fue considerado como el inventor y revelador de la

inhalación anestésica. Antes de él, en todos los tiempos la cirugía era

agonía. Gracias a él, el dolor quirúrgico se impidió y se anuló. Desde

él, la ciencia controla el dolor.

Más adelante se indujo la búsqueda de otras sustancias narcóticas

y es así que en 1847, se introduce el uso del cloroformo por el obstetra

escocés James Simpson.John Snow, conocido como el padre de la anestesia, fue el primer

médico que practicó la anestesia a tiempo completo e investigó cien-

tíficamente el éter y el cloroformo, así como la fisiología de la aneste-

sia general.

En 1853 administró cloroformo a la Reina Victoria durante el naci-

miento del príncipe Leopoldo y en 1857 repite la misma técnica con



3

motivo del nacimiento de la princesa Beatriz. Escribe en 1847 el libro

On the Inhalation of Ehter in Surgical Operations, primero de la

especialidad e inventó además los inhaladores para el éter y el cloro-

formo y describió 5 estadios o grados de anestesia.

Joseph T. Clover (1825-1882), después de la muerte de John Snow,

se convierte en el principal investigador científico de la anestesia.

Inventó un inhalador de cloroformo que permitió manejar mezclas

porcentuales de cloroformo y aire, las que podrían utilizarse con se-

guridad; enfatizó en la monitorización continua durante la anestesia,

resultó el primero en usar la tracción mandibular para la obstrucción

de la vía aérea, en tener equipos de reanimación disponibles durante

la anestesia y en usar la cánula cricotiroidea.

La anestesia, desde su introducción en 1846, ha tenido un desarro-

llo caracterizado por períodos prolongados de estancamiento que han

alternado con otros de progresos y conquistas. Es en 1893 que se

funda en Londres la precursora de muchas entidades dedicadas a la

especialidad, la Society of Anaesthetists, y en 1914 la Scottish Society

Anaesthetists. En 1922 se agrupó por primera vez una sección de

anestesistas en la reunión anual de la British Medical Association y

en años siguientes se produjo un definido progreso con la introduc-

ción del ciclopropano y el tricloetileno, así como técnicas de intubación

endotraqueal. En la década de 1940, Griffith introduce el uso del cu-rare en anestesia para obtener relajación muscular, que antes solo se

podía lograr con profundos niveles de anestesia general; su uso

permite condiciones quirúrgicas adecuadas con niveles leves de anes-

tesia general, menor depresión cardiovascular y despertar rápido cuan-

do se suspende el anestésico. Surge también al comienzo de la década

de 1930, el uso de los barbitúricos por vía intravenosa, introducido en

la práctica anestésica por Lundy, en 1935.

En los Estados Unidos, después de la demostración de Morton,

muy pocos o nadie dio importancia a aquello y la anestesia la practi-

caban cirujanos juniors o estudiantes de medicina carentes de forma-

ción adecuada; no existían médicos interesados en la anestesia, por loque en la Clínica Mayo y en la Cleveland se entrenaban enfermeras

como anestesistas y no es hasta 1911 que se forma la primera so-

ciedad de anestesiólogos, que en 1936 se convirtió en sociedad nacio-

nal y en 1945 en asociación de anestesiología.

La práctica de la anestesia ha evolucionado significativamente en

las últimas décadas y las perspectivas de la especialidad se han



4

ampliado desde los tiempos de John Snow. En la actualidad se apre-

cia que la anestesiología ocupa uno de los primeros lugares como

disciplina médica. El anestesiólogo actual es un consultante y ade-

más proveedor de cuidados primarios del paciente quirúrgico, vela

por su seguridad y confortabilidad durante el curso de la cirugía;

además de abarcar la evaluación preoperatoria y los cuidados

posoperatorios, participa en las unidades de cuidados intensivos y

clínicas del dolor.

El campo de trabajo del anestesiólogo se ha ampliado durante los

últimos años en forma importante, dados los avances tecnológicos de

tipo no invasivo y de mediana invasividad , que son utilizados tanto

para diagnóstico como para tratamiento. Se desarrolla la anestesia

fuera del quirófano como uno de los procedimientos utilizados en for-

ma cada vez más común y que pueden ir desde la vigilancia anestésica,

sedación conciente e inconsciente, anestesia regional y hasta la

anestesia general, ya sea inhalatoria o endovenosa, superficial para

procederes como terapia electroconvulsivante, cateterización cardía-

ca, litotricia, resonancia magnética, tomografía axial computarizada,

fluoroscopia y otros procederes diagnósticos y terapéuticos que se

realizan fuera de este lugar.

En cualquier circunstancia el anestesiólogo debe tener a la mano

los recursos mínimos necesarios para trabajar con un alto grado deresponsabilidad, seguridad y comodidad, tanto para el paciente que es

para quien trabaja, como para sí mismo, con la máxima de que la

seguridad del paciente es nuestra tranquilidad.

El cirujano y el anestesiólogo deben funcionar juntos y con efecti-

vidad, pues ambos responden ante el paciente quirúrgico más que

ningún otro especialista.

La práctica de la anestesiología incluye diversas funciones, entre

las que se encuentran:

– Consultar, evaluar y preparar al paciente para la anestesia.

– Monitorizar y restaurar la homeostasia del paciente durante el

perioperatorio.– Enseñar, supervisar y evaluar las acciones del personal médico y

paramédico relacionado con la anestesia.

– Dar atención médica a pacientes críticos en unidades de cuidados

intensivos.

– Tratar el dolor del trabajo de parto y parto.

– Diagnosticar y tratar los síndromes dolorosos.



5

– Manejo adecuado de la resucitación cardiopulmonar (fueron los

anestesiólogos los pioneros).

– Conducir investigaciones a nivel de ciencias básicas y clínicas para

mejorar los cuidados de los pacientes en términos de función fisio-

lógica y respuestas a las drogas.

En nuestro país la especialidad de Anestesiología a partir del

triunfo de la Revolución ha adquirido personalidad propia, su evolu-

ción se ha mantenido en estrecha relación con el devenir científico

y tecnológico en la última mitad del siglo XX y su crecimiento siste-mático y progresivo ha ido paralelo al desarrollo de especialidades

clínicas y quirúrgicas, clásicas y modernas. La Anestesiología no se

ha detenido y ha formado profesionales de alto grado científico y

valor humano.

BIBLIOGRAFÍA

1. Atkinson RS, Rushman GB, Alfred Lee J. Anestesia. Ciudad de La

Habana:Editorial Científico-Técnica;1981.

2. Collins VJ. Anestesiología. Ciudad de La Habana:Editorial Científico-Téc-

nica;1977.

3. Collins VJ. Anestesiología.2da ed. Ciudad de La Habana:Editorial Cientí-

fico-Técnica;1984.

4. Kennedy SK, Longneccker DE. Historia y principios de la anestesiología.

En: Hardman JG, Limbird LE, Molinoff PB, Ruddon RW, eds. Goodman-

Gilman.Las bases farmacológicas de la terapéutica. Vol 1. 9na ed.

México,DF:McGraw-Hill Interamericana;1996.p. 313-26.

5. Morgan E, Mikail MS. Clinical anesthesiology. 2nd ed. Stamford :Appleton

and Lange; 1996. p.1-4.

6. Kenedy SK, Longnecker DE. Historia y principios de la anestesiología.

En: Hardman JG, Limbird LE, Molinoff PB, Ruddon RW, eds. Goodman-

Gilman.Las bases farmacológicas de la terapéutica. Vol 1. 9na ed.

México,DF:McGraw-Hill Interamericana;1996.p.313-26.

7. Rodríguez Varela M, Sainz Cabrera H. Historia de la anestesia. En: Dávila

Cabo de Villa E, Gómez Brito C, Alvarez Bárzaga M, Sainz Cabrera H,Molina Lois RM. Anestesiología clínica. Cienfuegos:Editorial Damu-

jí;2001.p.21-42.



6

EQUIPAMIENTO Y FUNCIONAMIENTODE UN SALÓN DE OPERACIONES Dra. J. María Herrera Pires

La composición y funcionamiento de los salones de operaciones lo

integran, un complejo de elementos que presentan requerimientos

técnicos específicos.

SISTEMA DE GASES MÉDICOSLos gases médicos más usados en el salón de operaciones son el

oxígeno, el óxido nitroso, aire y nitrógeno.

El sistema de aspiración para la disposición del sistema de gases

de desecho y la aspiración debe ser considerado como parte integral

del sistema de gases médicos.

1. Oxígeno. Símbolo O2. Color internacional: blanco. En EE.UU.:

verde.El mal funcionamiento del sistema de gases pone en peligro a los

pacientes, particularmente si se trata del oxígeno.

Un suplemento de oxígeno es requerimiento indispensable, en cual-

quier área quirúrgica. El oxígeno médico tiene 99-99,5 % de pure-za y es manufacturado por destilación fraccionada del aire líquido,

se almacena en forma de gas comprimido a temperatura ambiente

o refrigerado en forma líquida.

Los hospitales pequeños almacenan el oxígeno en bancos con ci-

lindros H, conectados por un multiplicador.

El número de cilindros de cada banco depende de la demanda

diaria anticipadamente calculada. El multiplicador contiene válvu-

las que reducen la presión del cilindro de 2000 libras por pulgadas

cuadradas (psig), a una presión de línea de 50 ± 5 psig y

automáticamente conecta los bancos, cuando un grupo de cilin-

dros se agota.El sistema de oxígeno líquido almacenado, es más económico para

grandes hospitales, este debe ser almacenado bien por debajo de

su temperatura crítica de –119 oC. Los grandes hospitales pueden

tener un sistema de reserva, más pequeño de suplemento de oxí-

geno líquido o un banco con sistema de cilindros, que pueden pro-

veer los requerimientos de oxígeno por un día.



7

La mayoría de las máquinas de anestesia tienen donde acomodar

1 o 2 cilindros E (medianos) de oxígeno.

La presión de los cilindros cae en proporción a su contenido. Una

presión de 1000 psig indica un aproximado medio de 330 L en

cilindros E a presión y temperatura atmosférica de 20 oC. Si existe

un ritmo de salida de 3 L/min, un cilindro medio lleno demorará 110 min

en vaciarse. La presión debe chequearse antes y durante su uso.

2. Oxido nitroso. Símbolo: N2O. Color: azul.

El óxido nitroso es el gas anestésico más comúnmente usado, es

manufacturado por el calentamiento del nitrato de amonio por des-composición térmica. Es casi siempre almacenado en cilindros gran-

des de alta presión (cilindros H), interconectado por un distribuidor

con un cuadro entrecruzado automático. El almacenamiento del

gas nitroso de forma líquida es económico solamente en institucio-

nes muy grandes.

La temperatura crítica del nitroso es de 36,5 oC por debajo de la

temperatura ambiente, por lo que se debe mantener en forma líqui-

da sin un sistema de refrigeración elaborado. Si la temperatura del

gas nitroso aumenta por encima de su temperatura crítica, este

vuelve a su forma gaseosa. Como el nitroso no es un gas ideal y es

fácilmente compresible, esta transformación en fase gaseosa nocomprende un gran aumento en la presión del tanque, no obstante,

todos los cilindros están equipados con una válvula de presión de

escape, para prevenir explosión bajo condiciones inesperadas de

alta presión, como podría ser el sobrellenado no intencional.

Las válvulas de presión de escape están diseñadas para romperse

a 3300 psig, bien por debajo de la presión de las paredes de los

cilindros E.

Una interrupción en el flujo o administración no es normalmente

catastrófica, la mayoría de las máquinas de anestesia, tienen cilin-

dros E de reserva.

Estos cilindros E contienen nitroso en forma líquida y el volumen

remanente en el cilindro no es proporcional a la presión del cilin-

dro, siempre quedan 400 L de nitroso remanente. Si el nitroso líqui-

do se mantiene a temperatura constante de 20 oC, se vaporiza al

mismo ritmo en el cual es consumido y mantendrá presión cons-

tante de 745 psig, hasta el total agotamiento.



8

El único modo de determinar el volumen residual del cilindro de

nitroso es pesando el mismo, por esa razón el peso tara (TW) o

peso vacío del cilindro está estampado en el cuello de todos los

cilindros. La presión de salida del nitroso no debe exceder de 745

psig a 20 oC, la lectura de presiones mayores, implica mal funcio-

namiento del calibrador, sobrellenado del tanque o contenido de

otro gas diferente al nitroso.

Como se consume energía para la conversión de líquido a gas (ca-

lor latente de vaporización), el líquido de nitroso se enfría. Una

caída en la temperatura resulta la disminución de la presión de

vapor y disminución en la presión del cilindro. El enfriamiento esmuy pronunciado a altos flujos y el regulador de presión se puede

congelar.

3. Aire. Color internacional: Blanco y negro. EE.UU.: Amarillo.El uso del aire es cada día más frecuente por el peligro potencial

del gas nitroso en presencia de altas concentraciones de oxígeno.

El aire para uso médico es obtenido mezclando oxígeno y nitróge-

no, el cual es deshumidificado, pero no es estéril y se provee a los

hospitales en cilindros, comprimido por bomba a través de una lí-

nea propia. La entrada de esta bomba debe estar distante de la

salida del vacío o bomba extractora, para minimizar la contamina-

ción. Como la temperatura crítica del aire es de –14,6o

C existecomo gas en cilindros cuya presión cae en proporción al contenido.

4. Nitrógeno. Color internacional: negro.Desde luego que el nitrógeno comprimido no es administrado a los

pacientes, es usado para proveer de energía a muchas piezas del

equipamiento del salón de operaciones. Es comúnmente almace-

nado en cilindros H conectados en un distribuidor.

5. Aspiración o vacío. El sistema central de vacío de los hospitalesnormalmente consiste en dos bombas de succión independien-tes, cada una capaz de admitir requerimientos picos. Las tram-pas en cada uno de los lugares de uso, previene contaminación

del sistema con cuerpos extraños.

SISTEMA DE SUMINISTRO DE GASES MÉDICOS

Los gases médicos son distribuidos desde un suministrador central

al salón de operaciones, a través de una red de tuberías. Las tuberías

son normalmente construidas de cobre liso atóxicas. La contamina-

ción interna de las tuberías con polvo, grasa o agua debe evitarse.



9

El sistema de suministro de gas de los hospitales se instala en los

salones de diferentes modos, tales como tomas de techo, columnas

de gas en pared o brazos articulados. Los equipos del salón, que in-

cluyen la máquina de anestesia, se conectan con este sistema de

salida utilizando un código de colores, mecanismos de acoplado rápi-

dos que varía en su diseño, de acuerdo con los diferentes fabricantes.

Las terminaciones se conectan con los sistemas de salida a través de

un sistema seguro no intercambiable que previene las adaptaciones

incorrectas de las mangueras.

Para evitar confusiones, en los cilindros E de oxígeno, nitroso y

aire adaptados directamente a la máquina de anestesia los fabrican-

tes han adoptado un sistema seguro de índices de pines, el sistema

previene contra los errores, tanto si los pines están dañados o si son

llenados con gases equivocados.

El funcionamiento del sistema de suministro de gases médicos y el

sistema de tuberías es constantemente monitorizado por un sistema

de alarmas central que consiste en señales luminosas y audibles, que

advierten para el cambio oportuno de cilindros, cuando se agota un

banco o las presiones están anormalmente altas o bajas, como pue-

den ser el mal funcionamiento de los reguladores de presión.

A pesar de las múltiples medidas de seguridad, alarmas y regula-

ciones detalladas, establecidas en diferentes países, como son la aso-ciación de protección contra fuegos, la asociación de gases

comprimidos y departamento de transportación, las catástrofes

anestésicas continúan sucediéndose en el mundo, por malfun-

cionamiento del sistema de gases médicos.

Por todo lo anteriormente señalado es obligatoria la inspección

periódica del sistema de suministro de gases de los hospitales, en la

que deben participar los anestesiólogos y debe ser realizada por per-

sonal calificado, como ingenieros y técnicos debidamente acredita-

dos, con el objetivo de disminuir la ocurrencia de accidentes.

FACTORES AMBIENTALES EN EL SALÓNDE OPERACIONES

1. Temperatura.La temperatura en la mayoría de los salones de operaciones es de

un frío poco confortable para muchos pacientes conscientes y para

anestesiólogos, enfermeras y cirujanos, pues están parados por



10

horas en el salón, bajo luces artificiales, temperaturas bajas y cepi-

llado repetido, lo que requiere de resistencia, pero como principio

general el confort del personal que trabaja en el salón, debe ser

conciliado con las necesidades de algunos pacientes, como son los

niños pequeños y pacientes con grandes superficies expuestas, como

los grandes quemados, para los que constituyen indicaciones espe-

cíficas las temperaturas de 24 oC en el salón de operaciones, pues-

to que estos pacientes pierden calor rápidamente y tienen

posibilidades limitadas para auto-compensarse.

2. Humedad.

En décadas pasadas, las descargas estáticas fueron causa de fue-go en los salones de operaciones, que se encontraban impregna-

dos de vapores de gases anestésicos inflamables. El aumento de la

humedad disminuye la posibilidad de descargas estáticas, por lo

que se recomienda una humedad relativa de 50 %, aunque el no

uso de gases anestésicos inflamables en estos tiempos, hace que

se flexibilicen esos requerimientos de humedad relativa, aunque

aún las chispas estáticas pueden dañar equipos eléctricos sensi-

bles u ocasionar microshock.

3. Ventilación.Un alto flujo en el intercambio de la circulación del aire, en el salón

de operaciones disminuye la contaminación quirúrgica. Un ade-cuado flujo de aire se logra mezclando el aire reciclado con aire

fresco, la recirculación ahorra energía y los costos asociados con

el calentamiento del aire acondicionado, independientemente de

los dispositivos dispuestos para la eliminación de los gases

anestésicos de desecho, que siempre deben existir como sistemas

separados para suplementar la ventilación del salón de operaciones.

Los flujos con ritmos extremos, como los producidos por el siste-

ma de aire laminar, han sido propuestos para los procederes con

particular alto riesgo de infección, Ejemplo: implante total de cade-

ra, cirugía oftalmológica y vascular. Estos sistemas incluyen un

alto costo de los salones y son muy usados en el mundo desarrolla-

do y en los institutos y grandes hospitales.

SEGURIDAD ELÉCTRICA

1. Riesgo de electrocución.

El uso de equipamiento médico electrónico, somete a pacientes y

personal del hospital al riesgo de electrocución. Los anestesiólogos



11

deben tener al menos un entendimiento básico de los peligros eléc-

tricos y su prevención.

El contacto del cuerpo con dos materiales conductivos a diferen-

tes potenciales de voltaje, puede completar un circuito y resultar

un shock eléctrico.

Normalmente un punto de exposición es el conductor vivo de 110 o

220 V (VoHs) y el circuito se completa a través del contacto a

tierra. Ejemplo: una persona en contacto a tierra, solo necesita

hacer contacto con un conductor vivo, para completar el circuito y

recibir un shock eléctrico, el conductor vivo podría ser el marco ocubierta del monitor del paciente que ha desarrollado una falla.

El efecto fisiológico de la corriente eléctrica depende de la locali-

zación, duración, frecuencia y magnitud o intensidad de la misma

para ocasionar un shock eléctrico. La fuga de corriente está pre-

sente en todos los equipos eléctricos como resultado del acopla-

miento capacitivo, la inducción entre los componentes eléctricos

internos y defectos de aislamiento del chasis. La corriente puede

fluir como resultado del acoplamiento capacitivo. Ejemplo: las tar-

jetas de un circuito y su chasis, aunque no estén físicamente

contactados.

Algunos monitores están doblemente aislados para disminuir el

efecto de acoplamiento capacitivo, otros monitores están diseña-

dos para estar conectados a tierra de baja impedancia (un cable

seguro a tierra) y esto impide que la corriente pase a través de la

persona. La magnitud de la fuga por acoplamiento capacitivo es

normalmente imperceptible al tacto, es por debajo de un miliampere,

bien por debajo del umbral de fibrilación, que es de 100 µΑ (micro-

amperes).

La corriente a su paso por la piel encuentra una alta resistencia,

pero si esta es aplicada directamente al corazón, corrientes tan

bajas como 100 µΑ pueden resultar fatales. Las máximas fugaspermisibles en los equipos del salón de operaciones son de 10 µΑ.

Los electrodos y catéteres de monitoreo invasivo pueden ser con-

ductores de corriente hacia el endotelio cardíaco, de hecho la san-

gre y la solución salina pueden servir de conductores eléctricos.

La cantidad exacta de corriente requerida para producir fibrilación

depende del shock relacionado con el período vulnerable de



12

repolarización del corazón, que se corresponde con la onda t del

ECG. Pequeñas diferencias de potenciales entre la conexión a tie-

rra de 2 salidas en el mismo salón, puede poner al paciente en

riesgo de shock eléctrico y microelectrocución.

2. Protección contra shock eléctrico.

La mayoría de las electrocuciones en los pacientes, son causadas

por el flujo de corriente desde un conductor vivo de un circuito

aterrado a través del cuerpo y regresar a tierra. Esto sería preve-

nido si todo en el salón fuera aterrado excepto el paciente, mien-

tras debe ser evitado aterrar directamente al paciente, pero elaislamiento completo del paciente no es posible durante la cirugía,

por eso la alimentación de corriente a un salón de operaciones,

debe ser aislada de tierra por un transformador de aislamiento.

El cable secundario de los transformadores de aislamiento utiliza-

do por las compañías eléctricas no es aterrado y proveen de 2

líneas de voltaje vivo no aterradas, para los equipos del salón de

operaciones. El chasis del equipamiento está aterrado (pero no el

circuito eléctrico) a través del pin más pronunciado de las 3 espi-

gas del equipo en cuestión. Si el cable vivo es ahora contactado sin

intención por un paciente conectado a tierra, la corriente no fluye a

través del paciente, pues no se completa el circuito, pues no hay

regreso, pero si las 2 líneas eléctricas son contactadas, entonces el

circuito se completa y es posible el shock eléctrico. Si la línea de

alimentación entra en contacto con tierra debido a una falla, el

contacto con otra línea de alimentación completaría el circuito a

través del paciente aterrado.

Para reducir la posibilidad de 2 fallas coexistentes, un monitor de

aislamiento de línea mide el potencial de flujo de corriente desde la

fuente eléctrica hasta tierra. Básicamente el monitor de aislamien-

to de línea, determina el grado de aislamiento entre 2 cables con

corriente y la tierra y predice el monto de corriente que podría fluir,si un segundo corto circuito se favoreciera o desarrollara. Una

alarma es activada, si un flujo de corriente inaceptablemente alto

ocurriera, (normalmente 2-5 mA), pero la corriente no es inte-

rrumpida a menos que un interruptor protector sea activado, pero

estos no son usualmente instalados en locales como el salón de



13

operaciones, donde descontinuar equipos de soporte de vida

(respiradores), es mas peligroso que el riesgo de shock eléctrico.

3. Diatermia quirúrgica.El uso de equipamiento médico electrónico, somete a pacientes y

personal a su alrededor al riesgo de electrocución. Los anestesiólogos

deben tener al menos un entendimiento básico de los peligros eléc-

tricos y su prevención.

El contacto del cuerpo con 2 materiales conductivos a diferentes

potenciales de voltaje, puede completar un circuito y resultar un

shock eléctrico.Normalmente un punto de exposición es el conductor vivo de 110 o

220 volt y el circuito se completa a través del contacto a tierra.

Ejemplo: una persona en contacto a tierra, solo necesita hacer con-

tacto con un conductor vivo, para completar el circuito y recibir un

shock eléctrico, el conductor vivo podría ser el marco o cubierta

del monitor del paciente, que ha desarrollado una falla.

El efecto fisiológico de la corriente eléctrica depende de la locali-

zación, duración, frecuencia y magnitud o intensidad de la misma,

para ocasionar un shock eléctrico. La fuga de corriente está pre-

sente en todos los equipos eléctricos, como resultado del acopla-

miento capacitivo, la inducción entre los componentes eléctricosinternos y defectos de aislamiento del chasis. La corriente puede

fluir como resultado del acoplamiento capacitivo, ejemplo: las tar-

jetas de un circuito y su chasis, aunque no estén físicamente

contactados.

Algunos monitores están doblemente aislados para disminuir el

efecto de acoplamiento capacitivo, otros monitores están diseñados

para estar conectados a tierra de baja impedancia (un cable seguro a

tierra) y esto impide que la corriente pase a través de la persona. La

magnitud de la fuga por acoplamiento capacitivo es normalmente

imperceptible al tacto, es por debajo de un mili ampere, la que es bienpor debajo del umbral de fibrilación que es de 100 miliamperes.

La corriente a su paso por la piel encuentra una alta resistencia, pero

si esta es aplicada directamente al corazón, corrientes tan bajas como

100 microamperes pueden ser letales. Las máximas fugas permisibles

en los equipos del salón de operaciones son de 10 microamperes.



14

La alta densidad de corriente en la punta del electrocauterio es

capaz de coagular el tejido o cortarlo, dependiendo de la forma de

onda. La fibrilación ventricular es prevenida por uso de frecuencias

eléctricas ultra-altas (0,1-0,3 millones de Herz), comparado con la

línea eléctrica (50-60 Herz).

La amplia área de superficie del electrodo de retorno de baja im-

pedancia, evita quemaduras en el punto de salida de la corriente, pues

posee una densidad de corriente baja. Los niveles de alta potencia de

las unidades de electrocirugía (por encima de 400 Watts), pueden

causar acople inductivo con los cables del monitor, al provocar una

interferencia eléctrica.El mal funcionamiento del electrodo de retorno puede resultar de-

bido a desconexión de la unidad de electrocirugía, inadecuado con-

tacto con el paciente o insuficiente gel conductivo. En estas situaciones

la corriente encontrará otro lugar para salir, por ejemplo: los electro-

dos del electrocardiograma o partes de metal de la mesa de operacio-

nes, puede causar quemadura del paciente. Las precauciones para

prevenir las quemaduras por diatermia incluyen, la colocación ade-

cuada del electrodo de retorno y la eliminación de los contactos del

paciente con la tierra. El flujo de corriente a través del corazón, pue-

de causar mal funcionamiento del marcapaso, esto puede ser minimi-

zado colocando el electrodo de retorno lo más cercano posible al

campo quirúrgico y tan lejos del corazón como se pueda.

Las más modernas unidades de electrocirugía son aisladas de tie-

rra, al usar el mismo principio de fuente de alimentación aislada (sa-

lida aislada contra unidad de referencia aterrada), porque este segundo

plano de protección suministra a estas unidades de electro cirugía,

con su propia fuente de alimentación aislada, una falla eléctrica que

no puede ser detectada por el monitor de aislamiento de línea del

salón de operaciones.

Sin embargo algunas unidades de electro cirugía son capaces de

detectar el mal contacto entre el electrodo de retorno y el paciente

mediante el monitoreo de impedancia, muchas unidades más viejas

suenan la alarma si el electrodo de retorno es desconectado del equipo.Los electrodos bipolares con una propagación de corriente eficiente

de algunos miliamperes, eliminan la necesidad de un electrodo de

retorno.

Desde el marcapaso y el electrocardiograma, la interferencia es

posible, el pulso y el sonido del corazón, deben ser estrictamente

monitorizados cuando alguna unidad de electrocirugía es utilizada.



15

FUEGO Y EXPLOSIONES

Hay tres requisitos para que ocurran fuegos y explosiones en el

salón de operaciones:

– Un agente inflamable (graso).

– Un gas que admita combustión.

– Una chispa o encendido de origen.

Los gases anestésicos inflamables como el éter dietílico, éterdivinílico, cloruro de etilo, etilene y ciclopropano, ya no son usados en

nuestro medio y en gran parte del mundo.Sin embargo, el riesgo de fuego y explosiones no ha sido elimina-

do, pues el gas intestinal que contiene metano, hidrógeno, y sulfito de

hidrógeno es altamente inflamable.Los suministros del salón de operaciones que pueden ser combus-

tibles incluyen tubos endotraqueales, oxígeno, catéter, paños quirúrgi-

cos, soluciones alcohólicas, incluso ungüentos con base de petróleo ysi estas sustancias se encienden, deben ser inmediatamente retiradasdel paciente y sofocadas.

Agentes inflamables que meramente se queman con el aire, pue-den explotar mezclados con nitroso y oxígeno, la acumulación de es-tos agentes bajo los paños quirúrgicos en la cirugía de cabeza y cuello,

es particularmente peligrosa. Con el uso rutinario de la pulsoximetríano hay razón para insuflar oxígeno indiscriminadamente debajo de los

paños quirúrgicos.

Históricamente la electricidad estática, ha sido el origen frecuente

de los fuegos. Numerosos hospitales prohíben el uso de materiales

aptos para causar descargas estáticas, como son el nylon, lana,

poliéster e instalan circuitos respiratorios conductivos aterrados y

mantienen una humedad relativa por encima del 50 %. La mayoría de

las guías antiguas ya no son observadas, pues de hecho, el aterramiento

conductivo aumenta el riesgo de daños eléctricos.

En los tiempos actuales, la mayor parte del origen de los fuegos y

explosiones en unidades quirúrgicas, está relacionado con los equiposeléctricos, tales como la electrocirugía y el láser.

El uso de la diatermia cerca de un intestino distendido o el láser

cerca de tubos endotraqueales convencionales, continúan siendo la

prueba de que el peligro de explosiones intraoperatorias persiste.

Los tubos endotraqueales pueden ser parcialmente protegidos del lá-

ser, envolviéndolos con una lámina fina de metal y llenando el cuff



16

con solución salina, aunque se han diseñado tubos endotraqueales

láser-resistentes y están disponibles en nuestro medio.

Los resultados de los fuegos y explosiones en los salones de ope-

raciones son trágicos en cualquier lugar.

¿Quién es el responsable de probar y certificar el sistema

de gases médicos?

Cada país tiene su propio sistema de control, que se rige por regla-

mentos internacionales de seguridad para el uso de gases médicos,

los cuales se cumplen en Cuba, donde no se reportan accidentes deeste carácter.

¿Qué elementos del sistema de gases médicos necesitan ser

monitorizados constantemente?

La 24 horas debe chequearse la presión del sistema por salideros,

válvulas defectuosas, etc, esto se prevé con conexiones cruzadas y

presurizando cada gas separadamente y confirmando que la presión

está presente solo en la salida de gas correspondiente. La pureza del

contenido es verificada por análisis de muestras recogidas de cada

salida. La excesiva contaminación por gases volátiles o por humedad,

puede ser eliminada con altos flujos de nitrógeno a través del sistema.

Los anestesiólogos deben chequear y rechequear la salida de ga-

ses, hasta estar seguros de que hay correspondencia de código de

colores y de conexiones para cada gas.

El contenido de cada línea de gas se confirma con analizadores de

oxígeno, cromatografía gaseosa o por espectrometría de masa.

La aspiración puede ser chequeada con una succión tope, capaz

de medir la presión negativa. Los problemas comunes incluyen partí-

culas de cobre oxidado dentro de la línea, uniones inadecuadas, enco-

lado inadecuado y fallo en los componentes.

Ante cualquier construcción, remodelación o expansión cerca delsistema de gases médicos o de su almacenamiento, se justifica la

sospecha de problemas con el uso de gases médicos y su chequeo y

control atento, externo e internamente es imprescindible.



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BIBLIOGRAFIA

1. Barash PG, Cullen BF, Stoelting AK. Clinical anesthesia handbook. 2nd ed.

Philadelphia: Lippincott Company; 1993. p.33-5.

2. Burns THS. Peligros ambientales y medidas de seguridad en el quirófano.

En: Wylie y Churchil-Davidson. Anestesiología. t1. Ciudad de La

Habana:Editorial Científico-Técnica; 1983.p.242-53.

3. Coleman AJ. Gases anestésicos. En: Wylie y Churchil-Davidson.

Anestesiología. t1. Ciudad de La Habana:Editorial Científico-Técnica;

1983.p.183-207.

4. Mathias JA. Oxígeno y gases asociados. En: Wylie y Churchil-Davidson.

Anestesiología. t1. Ciudad de La Habana: Editorial Científico-Técnica;1983. p. 136-7.

5. Morgan GE, Mikhail MS. Clinical anesthesiology. 2nd ed. Stamford:

Appleton and lange; 1996.p.13-23.



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EVALUACIÓN Y PREPARACIÓNPREOPERATORIA EN EL PACIENTEQUIRÚRGICO

Dra. Evangelina Dávila Cabo de Villa

Todo proceder quirúrgico debe comenzar con la evaluaciónpreoperatoria del enfermo y la elaboración de un plan anestésico,cuya finalidad va dirigida a reducir la morbilidad. Trata que el pacien-

te se encuentre en las mejores condiciones antes de la intervenciónquirúrgica para que el período perioperatorio se desarrolle de formafavorable.

La evaluación comienza con la recogida de toda información quepermita conocer la situación del enfermo y estará en dependencia demuchos factores, dentro de los cuales se encuentra la enfermedadque exige el tratamiento quirúrgico, su naturaleza y estado evolutivo,situación de agravamiento o no, y lo que se pretende lograr. Resultaimportante conocer la presencia de otras enfermedades y su estadode compensación, determinar si es conocida o sospechada y si resul-ta lo suficientemente peligrosa como para retrasar, modificar o con-

traindicar la operación, e identificar las enfermedades conocidas deacuerdo a la severidad, para prever complicaciones. Se precisará laingestión de fármacos y la presencia de hábitos tóxicos, entre otros,ya que pueden repercutir sobre el desarrollo perioperatorio y/o lamorbilidad.

Por tanto, resulta importante la recopilación exhaustiva de datosde salud del enfermo. Para evitar el olvido de estos aspectos debetenerse a mano una guía elaborada que los registre con exactitud.

1. Evaluación.Como fuente portadora de datos podemos citar:Historia Clínica: este documento oficial, que presenta el paciente

desde su ingreso en la unidad hospitalaria, contendrá información desdeel comienzo de la enfermedad hasta las investigaciones realizadaspara llegar al diagnóstico preoperatorio, así como antecedentes deotras enfermedades; por lo que presentará interrogatorios, exámenes



19

físicos, estudios complementarios y los diferentes criterios médicossobre diagnóstico, evolución y enfoques terapéuticos.

Hoja anestésica: esta debe ser realizada por un anestesiólogo, quienanalizará los datos de la historia clínica y efectuará su consulta enforma directa al enfermo.

Se iniciará en la consulta preanestésica del preoperatorio, y deberealizarse con antelación al día de la intervención quirúrgica, de ma-nera que permita la realización de algún otro estudio que se necesite.2. Elaboración del plan anestésico.

A partir de la información recopilada, se trazará una estrategia detrabajo que permita una mayor seguridad al enfermo. Se tomarán lasmedidas requeridas para la adecuada preparación y la aplicación delproceder anestésico, las cuales comienzan desde la información alpaciente para crear un ambiente de confianza, hasta las indicacionesque exijan una preparación de acuerdo a lo hallado en la historia clíni-ca y el examen.

Se incluirá también el equipamiento y la monitorización necesariapara el seguimiento perioperatorio.

CONSULTA PREANESTÉSICA

Debe ser realizada en un local provisto de recursos, que permitanla recogida de datos: peso, talla, examen físico, etc., con suficienteprivacidad y brinde un ambiente propicio para que el enfermo se sien-ta seguro. El médico debe tener una participación activa y registraráen la hoja anestésica, que acompañará la historia clínica, todo lo queconsidere de mayor interés y pudiera repercutir en el transcurso de laanestesia que se seleccione (Fig. 1).

Se revisará toda la documentación que acompañará la historia

clínica, incluyendo el consentimiento del enfermo. Todo ello ayudaráa identificar y valorar riesgos, los que serán tratados más adelante.

La hoja de evaluación anestésica, de la que existen diferentesmodelos, tiene el objetivo de recopilar datos en las distintas etapas,pre, trans y posoperatorio (Figs. 2, 3 y 4).



20

Fig. 1.

Resulta importante la valoración de los siguientes aspectos que seexponen a continuación.

Interrogatorio

Deberá incluir datos relacionados con:– Enfermedad quirúrgica.– Enfermedades asociadas.– Fumador y alcoholismo.– Uso de medicamentos.– Reacciones alérgicas.– Anestesias previas.– Funcionamiento de los distintos sistemas.

Enfermedad quirúrgica: es aquella que motiva la intervención

quirúrgica, debe conocerse su estado evolutivo y el grado de deterio-ro que puede provocar en la salud del enfermo, así como su localiza-ción y repercusión sobre el resto de los sistemas.

Enfermedades asociadas: la presencia de algunas afecciones,sobre todo, las cardiovasculares, respiratorias, renales y endocrino-metabólicas, pueden entorpecer el buen desarrollo del acto anestési-co, por lo que resulta importante su grado de compensación.



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Fumador y alcoholismo: la eliminación de cigarros durante 2-3semanas antes del proceder anestésico puede disminuir la incidencia

de complicaciones respiratorias. Generalmente su mayor consumose acompaña de cierta intolerancia al ejercicio, por lo que estos pacien-tes pueden necesitar la realización de pruebas funcionales respiratorias.En los alcohólicos crónicos resulta frecuente observar cierta toleran-cia a 30 los agentes anestésicos, explicado esto por el mecanismo deinducción enzimática, además pueden ser portadores de hipertensiónportal y cuadros de irritación nerviosa en el período posoperatorio.

Fig. 2.



22

Uso de medicamentos: resulta de gran interés su conocimiento,ya que en algunos de ellos debe mantenerse su administración, debi-do a que contribuyen a la compensación de alguna enfermedad. Enmuchas ocasiones algunos de ellos deben ser sustituidos por otros deacción corta. Además, hay medicamentos que presentan implicacionesen anestesia y dentro de los más frecuentes podemos citar:– Aspirina: tiene propiedades de antiagregante plaquetario. Puede

favorecer el sangramiento. Debe ser suspendido una semana an-

tes de la operación.– Aminoglucósidos: favorecen la debilidad muscular y prolongan la

acción de los relajantes musculares no despolarizantes.– Amitriptilina: aumenta las respuestas de las drogas

simpaticomiméticas. Se recomienda su suspensión 3-7 días antesde la aplicación de la anestesia.

Fig. 3.



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– Beta-antagonistas: disminuyen la contractilidad miocárdica. Favo-recen la bradicardia y depresión miocárdica. No deben suspenderse.

– Diuréticos: provocan pérdida de agua y electrólitos, por lo que suadministración preoperatoria debe ser tenida en cuenta. La

hipocoliemia e hipocloremia favorecen la alcalosis metabólica.– Anticálcicos. Disminuyen la contractilidad de los vasos sanguíneosal entorpecer la participación del calcio en la contracción de lafibra lisa vascular. Favorece la hipotensión arterial. No debensuspenderse.

Fig. 4.



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Reacciones alérgicas: los antecedentes de alergias medica-mentosas resultan de obligatorio conocimiento para evitar su adminis-tración en el acto operatorio y prever reacciones de hipersensibilidad.Existen fármacos que favorecen la liberación de histamina, lo queexige mayor precaución en su empleo. También las alergiasalimentarias resultan importantes como la alergia al pescado, por existirfármacos donde este es su fuente de preparación. Ejemplo: laprotamina.

Anestesias previas: de existir antecedentes de operaciones ante-

riores debe revisarse la hoja de anestesia anterior, valorar su desarro-llo, respuestas a los agentes anestésicos, buscar si existió algunadificultad en la aplicación del proceder anestésico empleado y la ne-cesidad de la administración de sangre o no.

Funcionamiento de los demás sistemas: enfatizar en el sistemacardiovascular, en lo relacionado con la respuesta del organismo alejercicio, tolerancia al decúbito; en el aparato respiratorio, tos matuti-na, además existen toda una serie de manifestaciones que puedenorientarnos sobre el funcionamiento de otros sistemas como cefa-leas, dolores articulares y otros.

Examen físicoDebe comenzar desde:

– Peso y talla: resulta de gran interés para la dosificación de los agentesa administrar, cálculo de índices cardíacos (L/min./m2), la volemia,entre otros. Además de orientar sobre el biotipo y estado nutricional,etc.

– Piel: la palidez cutáneo-mucosa puede revelar sobre el estadohematológico, hidratación, etc.

– Características de la cabeza y cuello. Tamaño de la cabeza (Ej.:hidrocefalia), presencia de barba. Fosas nasales y grado de per-meabilidad. Boca, dentición y tamaño de la lengua. Cuello, si cortoy/o musculoso, largo con “nuez de Adán” muy pronunciado, gradode flexión y extensión del cuello.

Posición de la tráquea: si está en línea media o desviada y valorarsu movilidad. Aplicación de pruebas predictivas para el aborbaje de lavía aérea.



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– Aparato cardiocirculatorio: auscultación de ritmos cardíacos. Ci-fras arteriales. Sistema venoso.

Coloración de la piel. Edemas periféricos. Ingurgitación venosa.Sistema respiratorio: Auscultación de murmullos vesiculares. Ruidos.Características de la respiración. Frecuencia. Características del tórax.– Estado neurológico: Identificar la presencia de alguna enfermedad

o secuela. Estado de conciencia, presencia de alguna disfunciónsensitiva y/o motora. Hipotensión ortostática.

– Sistema osteomioarticular: Movilización de las articulaciones.

Flexión, extensión de la columna.Características anatómicas del cuello, su longitud.

– Extremidades: Deformidades. Pulsaciones. Coloración. Sensibili-dad. Presencia de lesiones locales.

– Hematológico: Signos de discrasias sanguíneas. Petequias, lesio-nes equimóticas.

– Biotipo: Obesidad, sobrepeso.– Digestivo. Cavidad bucal. Dentición. Limitaciones para la apertura

de la boca, dentición, tamaño de la lengua, prótesis dentarias.Existen pruebas adicionales que nos orientan sobre las reservas fisio-

lógicas:– Test Sebaresez: El paciente en reposo toma una inspiración

profunda, la retiene, si logra hacerlo por 25’’ o más puede considerarse normal. Si la retiene por un tiempo menor nos indicauna disminución de la reserva respiratoria.

– Espirómetro de Writgh: Mediciones del flujo espiratorio, quepermite definir tipos de deterioro fisiológico, aunque no da información acerca del control de la ventilación, distribución dela misma o del intercambio de gases respiratorios.

Exámenes de laboratorio

Para una orientación general, se indican:– Hemograma-Glicemia-Serología.– Rx tórax (Mayores de 50 años, portadores de enfermedad respira-

toria o fumadores inveterados).– Creatinina, de acuerdo a la información recibida. Urea especial-

mente en ancianos.



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– Otros exámenes ante alguna evidencia detectada mediante el inte-rrogatorio y/o examen físico de determinado sistema.

– Deben realizarse aquellos exámenes cuyos resultados pudieranmodificar la conducta terapéutica, evitar las sobrecargas que ade-más de irritar al enfermo, encarecen los servicios.

Selección del proceder anestésico

Medicación preanestésica: la administración de fármacos antesdel proceder anestésico, tiene como finalidad sedar al enfermo para

disminuir la ansiedad, con lo que se comporta más cooperador, tantopara la canalización de venas como para la aplicación de otro proce-der. Esta puede comenzar desde la noche anterior a la operación.

Se prefieren algunos psicofármacos y se han citado algunos agen-tes anticolinérgicos (atropina), cuyo empleo actualmente resulta con-trovertido, pues reseca las mucosas, lo que resulta molesto para elenfermo.

Entre los agentes más usados podemos citar:Seconal 1-4 mg/kg i.m.Diazepan 5-10 mg v.o.

Midazolan 1-5 mg i.m.Droperidol 0,03-0,14 mg/kg.Meperidina 1-1,5 mg./kg i.m.Atropina 0,4-0,6 mg i.m.Glicopirrolato 0,2-0,3 mg i.m. o i.v.Existe también otro grupo de fármacos útiles para la profilaxis de

la broncoaspiración, de gran importancia en las pacientes obstétricas,hernias hiatales, obesidad e intubación difícil.

Cimetidine 200-400 mg v.o.Ranitidine 150-300 mg v.o.Metoclopramida 10 mg i.v

Método anestésico: la aplicación de la anestesia produce pérdidade la sensibilidad táctil, térmica y dolorosa de forma reversible. Estospueden ser separados en 2 grandes grupos:– General, cuando se acompaña de una pérdida transitoria de la

conciencia.



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– Regional, se interrumpe la transmisión del impulso nervioso en unaparte o región del cuerpo, y se conserva el estado de conciencia.

Para la realización del acto anestésico también se han citado otrosmétodos, aplicados por personal entrenado, como el acupuntural y lahipnosis.

La elección estará en dependencia de varios factores, entre ellos:– Estado físico del enfermo.– Características de la operación.

– Conocimientos del anestesiólogo.– La aceptación del enfermo.– Disponibilidad de recursos que aseguren el buen desarrollo del

acto anestésico y quirúrgico.

Estratificación de riesgos en anestesia

Los riesgos están muy vinculados a los pronósticos y están endependencia de los beneficios que pudieran aportar al enfermo.

Existen varias clasificaciones, en forma general se considera: Bueno: cuando los beneficios superan los riesgos. La salud del

paciente y recursos disponibles suponen un buen desarrollo del actooperatorio. Regular : aunque los beneficios pueden superar los riesgos, los

resultados están en dependencia del desempeño del acto operatorioy/o la capacidad de reacción del enfermo, por existir situaciones quepueden ser desfavorables al enfermo.

Malo: cuando existen dudas sobre los beneficios que pudiera aportarel acto operatorio.

Existen múltiples factores que repercuten, en mayor o menor gra-do, sobre los resultados terapéuticos, muchos de los cuales no resul-tan medibles, entre ellos, el medio asistencial y el personal que asiste

el enfermo. Resultan más factibles en su apreciación, aquellos dondees posible la aplicación de escalas evaluativas.

Entre las mediciones que deben aparecer en la hoja anestésicacitamos:

La American Society of Anesthesiologys (ASA) estableció unaclasificación de los grupos en diferentes categorías:



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ASA 1. Paciente con estado de salud normal.ASA 2. Paciente con enfermedades sistémicas controladas (Ej.

diabetes, hipertensión arterial, obesidad).ASA 3. Paciente con enfermedad sistémica severa que lo limita.(Ej.antecedentes de infarto del miocardio).ASA 4. Paciente que presenta una enfermedad que lo incapacita,

lleva tratamiento de por vida (Ej. insuficiencia renal).ASA 5. Paciente en mal estado, moribundo, con una superviven-

cia que no supera las 24 horas.

A las operaciones emergentes se les añade la letra E.Esta escala está muy relacionada con los riesgos, ya que en lamedida en que los números aumentan, estos serán mayores. Los en-fermos atendidos por E presentan mayor morbi-mortalidad.

Existen otras mediciones dirigidas a los sistemas en particular, al-gunas de las cuales citaremos más adelante.

Consulta preanestésica, que se le realizará al paciente de cirugíaprogramada.

Se revisará la Historia Clínica, se efectuará interrogatorio, exa-men físico, se evaluarán los resultados del laboratorio, riesgos y ela-boración de plan anestésico.

La figura 2 muestra el modelo donde se registran los datos recogi-dos en la consulta preanestésica, se emplea tanto en casos progra-mados como urgentes. Se registran los datos generales del enfermo,enfermedad quirúrgica, intervención propuesta, minucioso interroga-torio, examen físico de los sistemas respiratorio y cardiovascular, es-tudios de laboratorio, y otros medios auxiliares en dependencia de losrequerimientos del enfermo, medicamentos previos, y se anota elmétodo anestésico y medicación preanestésica. De existir un dato deinterés que pudiera modificar el curso de la anestesia, se señalará enla casilla de dato importante o de observaciones.

En la figura 3 se aprecia la hoja cronometrada para control del

tiempo transoperatorio, registro de los fármacos que se administran,los parámetros vitales, así como cualquier incidencia que pudiera surgir.Se incluye, además el método anestésico, posición corporal del enfer-mo, diagnóstico operatorio, operación realizada y personal que seencuentra en el equipo de trabajo.

La figura 4 muestra la hoja cronometrada para el posoperatorio enla que se lleva el control de la evolución de enfermo en su etapa de



29

recuperación inmediata. En ella se registran los parámetros vitalesevaluados, administración de medicamentos y otras observaciones.Constituye un elemento de trabajo en la sala de recuperaciónanestésica de la que será trasladado el mismo mediante el alta firma-da por el anestesiólogo

Resumen

La evaluación preoperatoria del enfermo tiene carácter individual,

cada enfermo exigirá la elaboración de un plan anestésico de acuer-do al análisis realizado, mediante la recopilación de toda informaciónútil que nos permita conocer su estado. No resulta posible establecerun esquema o forma de trabajo que establezca una estrategia de tra-bajo ideal para grupos. La correcta realización de la evaluaciónanestésica favorecerá la reducción de la morbilidad, y el paciente sesentirá mejor atendido.

BIBLIOGRAFIA

1. Atkinson GB, Rushman J, Alfred L. Preanaesthesic assessment andpremedication. En: Synopsis of anaesthesia. 11th ed. Oxford:Editoral

Butterworth Heineman; 1993.p.75-95.2. Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK. Preparing for Anesthesia. Handbookof Clinical Anesthesia. 2th ed. Philadelphia: Lippincott Company; 1991 .p.3-15

3. Dávila E. Evaluación preoperatoria del paciente quirúrgico. En: Dávila E,Gómez C, Álvarez M, Sainz H, Molina MAnestesiología Clínica. Rodas:Editorial Damují; 2001.p.61-70.

4. Firestone LL. General Preanesthetic Evaluation. En: Firestone LL, LebowitzPW, Cook ChE. Clinical Anesthesia Procedures of Massachusetts Gene-ral Hospital. 3th ed. Boston: Little, Brown and Company; 1988.p.3-14.



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ABORDAJE DE LA VÍA ÁÉREA Dra. Evangelina Dávila

El abordaje de la vía aérea tiene una importancia fundamentaldentro de los cuidados que presenta la práctica de la Anestesiología,ya que uno de los objetivos fundamentales del anestesiólogo es ga-rantizar un adecuado intercambio gaseoso, requerido por un alto porciento de los pacientes a los que se les aplica anestesia general. Ade-más, entre los aspectos más importantes que encabezan toda evalua-ción de un paciente grave se encuentra la valoración rápida y precisade la función respiratoria, por la repercusión nociva que puede provo-car una mala ventilación en el resto del organismo, ante una inade-cuada oxigenación y eliminación de CO2, y entre las primeras medidasse encuentra disponer de una vía aérea permeable.

Queremos destacar algunos procedimientos que permiten el abor-daje de la vía aérea de una forma eficaz e inmediata, pues resultaimportante conocer algunas pruebas de valor predictivo para esteabordaje que nos ayudan a caracterizar a los enfermos y su pronóstico.Los procedimientos están encaminados a:– La permeabilización de la vía aérea (Descartar cuerpo extra-

ño en la boca, elevación de la base de la lengua)– Garantizar una ventilación que permita una adecuada oxige-

nación tisular.

Antes de la implementación del abordaje de la vía aérea, es impor-tante tener en mente que el paciente puede presentar:a) Estómago lleno.b) Trauma cervical.c) Vía aérea difícil.

Por lo tanto, debemos aplicar diferentes medidas preventivas diri-gidas a evitar una posible broncoaspiración, por lo que deberá dispo-ner de equipo de succión y levine; no movilización del cuello hastaque esté demostrada la no existencia de trauma cervical, y tener al-ternativas ante una vía aérea difícil, lo que explicaremos más adelante.

ASPECTOS ANATÓMICOSY FISIOLÓGICOS DE MAYOR INTERÉS

Su abordaje requiere del conocimiento anatómico y funcional delas vías respiratorias, disponer del equipamiento necesario, la realiza-



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ción de un adecuado examen físico apoyado en una serie de valora-ciones clínicas para una mejor preparación y adecuación de recursos.

La vía aérea se encuentra dividida en:– Superior: constituida por nariz, faringe, orofaringe, nasofaringe,

faringofaringe y la laringe.– Inferior: árbol traqueobronquial y el parénquima pulmonar.

NARIZ

Encontramos las cavidades o fosas nasales que realiza una serie

de funciones importantes:– Entrada de aire desde la parte anterior de la fosa nasal.– Los pelos, mucosa y epitelio ciliado constituyen una defensa con-

tra la invasión de cualquier microorganismo. Los cilios mantienenuna continua actividad y evitan la acumulación de secreciones, suactividad está influida por la temperatura, cubierta de moco, y esmás favorecida frente a las soluciones alcalinas.

– Calentar, humedecer el aire o gases inspirados. La temperaturaaumenta en 2 a 3 % la temperatura corporal.

La irrigación está regulada por un reflujo vegetativo que permite a

la mucosa hincharse o contraerse.– Resonancia vocal.– Función sensitiva olfatoria.

FARINGE

Se extiende desde la cara posterior de la nariz en la base del crá-neo, hasta la altura del borde inferior del cartílago cricoides, donde secontinúa con el esófago. El velo del paladar la divide en: nasofaringey orofaringe.

LARINGE

Se halla a nivel de la vértebra CIII y CVI, la constituyen una seriede cartílagos articulares que se encuentran en la parte superior de latráquea. El orificio de entrada lo limita anteriormente el borde supe-rior de la epiglotis, posteriormente una hoja de la mucosa situada en-tre ambos cartílagos aritenoides y a cada lado del borde libre de unpliegue mucoso (pliegue ariepiglótico), que une el vértice del cartílagoaritenoides con el lado de la epiglotis.



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En la cavidad laríngea se aprecian unas estructuras que son lospliegues vestibulares, que se extienden a cada lado en forma de es-trechas bandas de tejido fibroso que van desde la cara antero externade los cartílagos aritenoides, hasta al ángulo del cartílago tiroides enel punto de inserción de la epiglotis. Estos pliegues son denominadoscuerdas vocales falsas y se hallan separadas de las cuerdas vocalesverdaderas, las cuales que se encuentran situadas por debajo del senolaríngeo. Las cuerdas vocales verdaderas son dos pliegues de la mu-cosa de color blanco nacarado, que se extienden desde el ángulo delcartílago tiroides hasta las apófisis vocales de los aritenoides. La au-

sencia de submucosa le da este color pálido.Su longitud es de 44 mm en el hombre y 36 mm en la mujer.Está compuesta por los cartílagos: tiroides, cricoides, ariteniodes

(2), corniculados (2 santorini), cuneiformes (Wrisberg), epiglotis y losmúsculos extrínsecos (tirohioideos, esternocleidomastoideo, constric-tor inferior de la faringe) e intrínsecos (cricoaritenoideo posterior,cricoaritenoideo lateral interaritenoideo) (Fig.5).

Fig.5.

TRÁQUEA

Está formada por anillos cartilaginosos incompletos en la parte pos-terior. Su extensión es de 10 a 11 cm de largo de C VI a D V, donde se



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bifurca en la carina en 2 bronquios principales, derecho e izquierdo.Está revestida por un epitelio cilíndrico ciliado. Se desplaza con losmovimientos respiratorios y con los cambios posturales de la cabeza.Durante la inspiración la carina desciende 2 cm (Fig.6).

Fig.6.

BRONQUIOS

Derecho tiene 2,5 cm de longitud, es más ancho y corto que elizquierdo. Más alineado con la tráquea, abandona la línea media enun ángulo de 25º. Se divide en ramas que van para los lóbulos supe-

rior derecho, medio e inferior derecho.Izquierdo: resulta más angosto, largo (5 cm). La aorta cabalgasobre él. Abandona la tráquea en un ángulo de 45º. Se divide en lóbu-lo superior e inferior izquierdo. Se continúan con los bronquiolos ybronquiolo terminal, y finaliza en los alvéolos. El intercambio de gasesocurre a nivel alveolar, los bronquiolos respiratorios, conductosalveolares y sacos aéreos. Dentro de los alvéolos, la sangre y el aire



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están separados por una fina capa de tejido de 1-2µ de espesor, que asu vez presenta 4 estratos: líquido de revestimiento alveolar (que tien-de a colapsarlos), epitelio alveolar, capa intersticial (membranasbasales fusionadas) y endotelio capilar.

EQUIPAMIENTO

1. Mascarilla, pieza facial, que puede ser de metal, goma o plástico.Presenta una almohadilla de reborde hinchable.

2. Cabezal, fijador de mascarilla. Goma, plástico, material elástico.

Su forma está adaptada para fijarla desde el occipucio y pasarlapor ambos lados de la cara y para que fije la máscara a la cara.

3. Laringoscopio, formado por las siguientes partes:Hoja Espátula, reborde u oreja, punta o casquillo. MangoAparato o fuente de luz.

4. Sondas, cánulas o tubos endotraqueales (ET).5. Sondas o cánulas orofaríngeas-nasofaríngeas.6. Conector: dispositivo que tiene un extremo a la máquina y otro

que conecta directamente la sonda endotraqueal.7. Adaptador en Y o pieza en Y.8. Estiletes. Facilitan la introducción de sondas blandas por la boca,

dirige la sonda de intubación como guía.9. Separadores: carretes de caucho, gasa. Separan los maxilares yevitan mordeduras de sonda.

10.Pinza de Magill: Para guiar la sonda ET por glotis, la sonda levineal esófago, e insertar material de taponamiento faríngeo.

11. Sondas para aspiración.12. Jeringuilla (10 mL).13. Esparadrapo o cinta adhesiva, para fijar sonda ET.14. Bolsa, fuente para insuflar aire, u oxígeno.15. Equipo de succión.

Agregar fármacos:

1. Anestésicos locales.2. Fármacos depresores del SNC de acción rápida: hipnoahnalgésicos,psicofármacos.

3. Relajantes musculares de comienzo rápido y corta duración.Otros dispositivos alternativos:1. Máscaras laríngeas.2. Fastrach.



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3. Combitube.4. Broncoscopio de fibra óptica.5. COPA (cuff orotraqueal air way).

TÉCNICAS DE INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL

– Métodos.– Visión directa.– Métodos táctiles.

– Métodos alternativo:• A ciegas.

– Intubación retrógrada.• Ventilación transtraqueal.• Broncoscopio de fibra óptica.

– Otros dispositivos: mascara laríngea, obturador esofágico.

Por visión directa

Nos colocamos detrás del enfermo que se encuentra en decúbitosupino (Figs. 7 y 8).Resulta importante la posición de la cabeza, la que se elevará unos

10 cm de la horizontal de la mesa.

Laringoscopia. Uso de laringoscopio:

Fig. 7.



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Fig. 8.

Pasos1. Inserción del laringoscopio en la cavidad bucal, introducir por

el carrillo derecho (Fig.9).2. Visualización de epiglotis, introducción lenta, suave.3. Elevación de la epiglotis. Punta de la espátula curva en la

valécula. Se visualiza la glotis, y se realiza la maniobra deintubación endotraqueal.

Maniobra de intubación

Descubierta la laringe, insertar la sonda mediante un movimientorápido y continuo. Introducir la sonda en la fase inspiratoria, en la queno hay fonación. Confirmar que la ET ha sido lograda por inspección,auscultación del aparato respiratorio y luego fijación de la sonda ET

(Fig 9).Por vía nasal o ciegas:

A ciegas por vía nasal

De igual forma, nos colocamos detrás del enfermo que se encuen-tra en decúbito supino, con la cabeza en posición de flexión.



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Uso del fibrobroncoscopio

Permite la visión indirecta de la glotis a través de la refracciónprovocada en las fibras, su extremo distal óptico puede ser dirigido deacuerdo a lo que necesite el observador. Resulta muy útil en lasintubaciones difíciles. Su empleo está destinado a profesionales espe-cializados.

Vía transtraqueal

Entre los elementos importantes para la técnica se encuentra lahiperextensión e inmovilidad de la cabeza. Para su realización debe-mos identificar cartílagos tiroides y cricoides, localizar membranacricotiroidea, aplicar limpieza del campo, e infiltración de la piel conanestésico local. Emplearemos aguja 23 (3,75 cm de largo), jeringui-lla 2 mL (con anestésico local).

Procedimiento: introducir aguja en línea media (membranacricotraqueal). Ante la falta de resistencia y entrada de aire, previainyección de anestésico local, extraer aguja y pasar la sonda fina oaguja trocar a tráquea y oxigenar con presión positiva, con los dispo-

sitivos disponibles.

Medidas que favorecen la realización de las maniobrasde abordaje de la vía aérea

Cuando el paciente está consciente, podemos apoyarnos de unaserie de medidas para atenuar reflejos que se encuentran presentes.Puede aplicarse anestesia tópica a nivel de hipofaringe- laringe y trá-quea mediante spray o inyección transtraqueal de anestésico local oextrabucal, mediante el bloqueo del nervio laríngeo.

Puede realizarse intubación de secuencia rápida en la que se leadministra un hipnótico y relajante muscular de acción rápida, de-presión a nivel del cricoides y O

2100 % ; debe ser realizada por

expertos y tener disponibles otras alternativas.Al paciente inconsciente se la administra O

2 100 %, previo por

máscara (3 min). Si no existen reflejos, pudiera realizarse la manio-bra sin necesidad de fármacos.



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Fig. 10. 1 Pilares. 2 Úvula. 3. Paladar duro. 4. Paladar blando.

Fig.11. Estructuras que se observan. I. Apertura glótica expuesta (sin dificultadpara la intubación). II. Solamente se expone la comisura posterior de la glotis(puede existir ligera dificultad). III. Sólo se expone la epiglotis (puede haberdificultad bastante severa). IV. No hay exposición ni de la epiglotis (intubaciónimposible, excepto por métodos especiales).

En la medida que aumenta la escala, mayor es el grado de dificultad.De acuerdo con algunos estudios realizados, existe cierta correla-

ción entre el grado de laringoscopia y la escala de Mallampati, comopuede apreciarse a continuación: de acuerdo a la visualización de lasestructuras cuando se realiza la laringoscopia, existe también unaescala que nos permite conocer el grado de dificultad, podemos men-cionar la escala establecida por Cormack y Lehane (Fig.11) .



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Espacio Mandibular

Existe otra escala que nos orienta sobre la presencia de una larin-ge dispuesta en un plano que dificultaría su visibilidad por vía endobucal,y se mide por el espacio mandibular.

Espacio mandibular: mide la distancia del mentón al hueso hioides;cuando mide menos de 3 cm puede ser difícil (Fig. 12.)

La escala de Patil-Aldreti

Evalúa la distancia que existe entre el cartílago tiroides y el bordeinferior del mentón, con el paciente sentado, con la cabeza en exten-sión completa y la boca cerrada (Fig. 13).

Fig. 13.

Fig. 12



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Vía aérea difícil

Situación clínica en la que un profesional entrenado experimentadificultad con la ventilación con mascarilla facial, con la intubacióntraqueal, o con ambas.

Intubación difícil. Se ha considerado difícil cuando la inserción deltubo orotraqueal con la laringoscopia tradicional requiere más de 3intentos o dura más de diez minutos.

La incidencia de intubación difícil se ha dicho que está presenteentre 1,2 y 2,5 % de los pacientes atendidos. Las causas pueden ser

congénitas (como Pierre Robin ), adquiridas por secuela o modifica-ciones estructurales por enfermedad, o características propias delenfermo.

Cuando existe conocimiento de intubación difícil resulta recomen-dable la realización de la maniobra con el paciente despierto, paramantener el intercambio de gases a nivel respiratorio y para que lasestructuras mantengan su tono, por lo que resultarán más fáciles deidentificar. Juega un papel importante la preparación del enfermo,que abarca desde su preparación psicológica con una adecuada in-formación, agentes antisecretores, oxigenación por máscara y uso de

agentes que bloqueen la inervación a ese nivel. La intubación nasal aciegas puede ser beneficiosa, por ser mejor tolerada por los enfermoscon el inconveniente de sangramiento nasal.

Ante una vía aérea difícil existe un grupo de recomendaciones dela Asociación Americana de Anestesia (ASA), entre los que se en-cuentran:– Con el paciente despierto, se debe cancelar la intubación, buscar

otras opciones (mascarilla) o un acceso quirúrgico a la vía aérea.– Ante un fallo de intubación ET, después de la inducción anestésica,

despertar al paciente y solicitar ayuda.– Si se hizo la inducción anestésica, no se logra la intubación ET,

pero se puede ventilar al paciente con máscara, o con métodosalternativos, si fallan, se debe despertar al paciente.

– A los pacientes anestesiados que no se han podido intubar ni ven-tilar adecuadamente con máscara, ni máscara laríngea, se le deberealizar un abordaje quirúrgico.



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Dispositivos para el control de la vía aérea difícil, diagnosticada o no:– Máscara laríngea (Dr. Archie Brain, 1981), su uso no se encuen-

tra limitado a una intubación difícil útil sino también en el pacienteambulatorio, adultos y niños sanos, presenta la ventaja de dismi-nuir la incidencia de disfonía y faringitis. No produce alteracioneshemodinámicas y resulta mejor tolerada que la cánula ET, resultaventajosa en estados de urgencia. Existen distintas generacionesentre las que se encuentran la clásica, fastrach, prosel, cuyos usosson extensivos también a pacientes que presentan retos para el

anestesiólogo, como una miastenia gravis. Puede ser utilizado porpersonal no entrenado.

– Obturador esofágico: se utilizan en pacientes inconscientes sin re-flejos nauseosos. Consiste en una máscara con un tubo que tienevarias perforaciones, las que al introducirlo se orientan a nivel dela entrada de la laringe y continua al esófago. Puede ser utilizadopor personal no entrenado (Figs. 15 y 16).

– Combitubo: dispositivo de doble lumen que se inserta oralmente ysin visión directa. Se trata de 2 tubos separados pero fusionadosen el extremo distal, de forma tal que 1 de ellos presenta las mis-mas características del obturador; pero el otro carece de perfora-ciones y su extremo distal está abierto, presenta un cuff y nospermite que, si la intubación endotraqueal es lograda, el aire pasedirecto a la tráquea. Su introducción resulta fácil, penetra por laboca hasta el anillo que marca el límite donde se deben encontrarlas arcadas dentarias (Figs. 17).

– Copa: otro dispositivo supraglótico que semeja una cánulaorotraqueal (Guedel), con un cuff a nivel de orofaringe que favo-rece la entrada directa de aire, con el inconveniente de que noevita la posible broncoaspiración, pero su introducción a través dela boca es fácil y rápida y no requiere de otra instrumentación.

– Fibrobroncoscopio: instrumento flexible, que permite la visualiza-ción de la vía aérea inferior y debe usarse con anestesia tópica,permite la identificación de enfermedades, causas de hipoxemia yla extracción de secreciones. Resulta bien tolerado por los pacien-tes despiertos y produce pocas alteraciones hemodinámicas (Figs.15 y 16).



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Fig. 15.

Fig. 16.

Fig. 17.



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ANESTESIA GENERAL. RELAJANTESMUSCULARES. RECUPERACIÓNANESTÉSICA

Dra. Evangelina Dávila Cabo de Villa

Anestesia general

La anestesia general tiene como principal característica la de pro-ducir amnesia, inconsciencia, analgesia, anestesia e inmovilización,

asegurando, además, un adecuado control neurovegetativo. Está con-formada por distintas etapas: inducción, mantenimiento y recupera-ción, las cuales presentan características particulares que están muyinterrelacionadas y modificadas en dependencia de la situación delenfermo y su medio.

Todo paciente que se somete a un proceso quirúrgico pasa pordiferentes períodos comprendidos en el perioperatorio, dentro de loscuales se encuentran el preoperatorio, transoperatorio y posoperatorio.

Preoperatorio: comienza desde la consulta anestésica, tiene comoobjetivos la preparación adecuada del enfermo, su información, com-pensación de alguna enfermedad o estado situacional, y aminorar las

descargas que provoca el estrés. Se indican fármacos para estosfines, restablecimiento de líquidos, garantizar el ayuno y retiro de al-gún objeto personal, como espejuelos, prótesis, etc.

Termina en la sala de preoperatorio, en la que nuevamente sehace una revisión del cumplimiento de la preparación y se le adminis-tran fármacos o técnicas que propicien tranquilidad y confianza en elenfermo.

Transoperatorio: el paciente se encuentra en el interior delquirófano, comienza con la verificación de los datos del enfermo y

colocación de los diferentes monitores. Se aplicará el procederanestésico seleccionado y se realizará la intervención quirúrgica. Se

dará comienzo a la primera etapa de la anestesia general: inducciónanestésica, que continuará con el mantenimiento y luego la recupera-ción (reversibilidad).

Inducción anestésica: se colocará al paciente en decúbito supi-no, cómodo. Previa revisión del equipamiento, se comienza a aplicarel agente anestésico cuya vía estará en dependencia del PLAN quese haya trazado. Generalmente se prefiere la vía de administración



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Óxido Nitroso: es un gas inorgánico con propiedades anestésicas,cuya fórmula química es N

2O (1772). Es indoloro e incoloro, no es

explosivo ni inflamable, presenta baja solubilidad. Tiene buen efectoanalgésico pero pobre acción anestésica, en dependencia de la con-centración en que se emplee. No se biodegrada en el organismo, defácil difusión a las cavidades cerradas, puede ocasionar distensión delas mismas. El empleo de concentraciones de N2O/O2 al 50 % hasido recomendado por producir menos trastornos.

Entre sus principales efectos están la estimulación del sistema

nervioso simpático, aumento de la frecuencia respiratoria, disminu-ción del flujo renal y hepático; se ha señalado la aparición de anemiamegaloblástica ante exposiciones prolongadas, neuropatías periféricasy anemia perniciosa. Algunos no lo recomiendan en el primer trimes-tre del embarazo por posibles efectos teratogénicos halogenados En-tre los agentes de mayor uso clínico se encuentran el halotane, isofluraney enflurane.

Halotane: anestésico inhalatorio volátil (2-bromo-cloro-1,1,1,tricloroetano, 1951). Es un líquido incoloro de olor relativamenteagradable, que se descompone en presencia de la luz, por lo que sealmacena en frascos de cristal de color ámbar y se emplea el timol al

0,01 % como preservativo. Corroe la mayoría de los metales. No esinflamable ni explosivo. Su baja solubilidad favorece una inducciónanestésica rápida.

Las concentraciones anestésicas más usadas oscilan entre 0,75 %a 1,5, 2,0, 3,0 %, hasta alcanzar niveles estables de profundidad, y losvalores de mantenimiento entre 0,5-1,0 %. Se usa generalmente po-tenciado por la mezcla de NO

2.

Entre sus principales efectos se citan su potente acción depresorade la contractilidad miocárdica, no es irritante de las vías aéreas, pro-duce rápida pérdida de los reflejos faríngeo y laríngeo, reduce la sali-vación y secreciones bronquiales, evita el bronco espasmo.

Reduce la resistencia vascular cerebral con aumento del flujo san-guíneo a ese nivel. Relaja los músculos esqueléticos y la musculaturauterina. Disminuye el flujo sanguíneo hepático de forma proporcionala la reducción del gasto cardíaco.

Enflurano: está formado por 2 cloro-1,1,2, trifluoroetil difluorometileter (1963). Incoloro, de olor muy semejante el éter, no es inflamable,estable en contacto con la soda lime y no corroe los metales.



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Aproximadamente el 2,5 % de la dosis absorbida se metabolizaprincipalmente en fluoruro. Produce rápida inducción y recuperaciónanestésica.

Entre sus principales efectos se cita disminución del volumen mi-nuto ventilatorio, aumento de la frecuencia respiratoria, reducción dela respuesta a la hipercapnia, abolición de la respuesta al estímulohipóxico, depresión de la función ciliar y broncodilatación. No es irri-tante de las mucosas de la vía aérea, no provoca aumento de la sali-vación ni de las secreciones bronquiales. Deprime la contractilidad

miocárdica según la dosis empleada, produce una pequeña reducciónde la resistencia vascular periférica y un incremento de la frecuenciacardíaca, porque no posee efectos vagales. Aumenta el flujo sanguí-neo cerebral. Durante la anestesia profunda se produce una activi-dad epilectiforme que se ve exacerbada por la hipocapnia, no serecomienda su uso en epilépticos. Reduce el flujo sanguíneo renal, lafiltración glomerular y la producción de orina. Se recomienda evitarsu uso en pacientes con enfermedades renales previas. Relaja lamusculatura uterina en relación directa con la dosis empleada.

Isoflurano: su composición es 1-cloro-2,2,2,-trifluoroetil,difluorometil éter (1965), líquido incoloro, volátil, con un ligero olor

irritante, estable, que no reacciona con los metales ni otras sustan-cias, no requiere de preservativo y no es inflamable. Se recomienda aconcentraciones de 0,5 a 1,0 %. Dado su acción irritante de las víasaéreas no es adecuado para la inducción anestésica.

Entre sus principales efectos se citan mínimo cardiodepresor y unmoderado efecto de estimulación β adrenérgica, incrementa el flujosanguíneo en el aparato músculo-esquelético, disminuye la resisten-cia vascular sistémica y reduce la presión arterial, ocasiona aumentodel flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal, pero con unefecto menor que el halotano o el enflurano. Reduce los requerimien-tos metabólicos del oxígeno cerebral. En dependencia de la dosis pro-

duce depresión de la respiración, reduce el volumen corriente, aumentala frecuencia respiratoria. Niveles bajos de isoflurano bloquean larespuesta ventilatoria a la hipoxia e hipercapnia. Acción bron-codilatadora.

Produce relajación muscular esquelética, potencia los agentes nodespolarizantes. Produce reducción del flujo sanguíneo hepático yrenal.



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Agentes anestésicos intravenoso

La administración intravenosa de medicamentos ha resultado muyaceptada, tanto por los anestesiólogos como por los enfermos, aun-que exige una gran precisión en la dosificación. Los efectos desea-dos se logran con más rapidez. Entre estos agentes se encuentra ungrupo de drogas hipnóticas y analgésicas cuyas accionesfarmacológicas se relacionan con la interacción de algunos recepto-res como: GABA (ácido γ amino butírico), el NMDA (N-metil-D-

aspartato), o con receptores opioides. Pueden agruparse en no opioidesy opioides.

No opioides: existe un grupo de fármacos denominados no opioidesque son administrados generalmente por vía iv ya en bolos o en infu-sión, tanto para la inducción anestésica como para el mantenimientoanestésico.

El mecanismo de acción de estos agentes no se encuentra deltodo esclarecido, pero se han invocado 2 teorías: su acción a nivel demembrana o interacción a nivel de los neurotransmisores.

Barbitúricos: son compuestos obtenidos por la combinación de laurea y el ácido malónico.

Existe un grupo de medicamentos que pueden clasificarse de acuerdoa su acción en intermedia, prolongada, corta y ultracorta.Tienen como característica común el ser depresores del Sistema

Nervioso Central (SNC). Parecen capaces de deprimir el sistemaactivador reticular, importante para el mantenimiento de la vigilia. Estarepuesta puede reflejar la capacidad de los barbitúricos de disminuirel ritmo de disociación de los receptores al neurotransmisor inhibidorde ácido gamma-aminobutírico, que causa un incremento en laconductancia al cloro a través de los canales, lo que da lugar a una hiper-polarización y por consiguiente a la inhibición neuronal postsináptica.Entre los agentes más usados se encuentra el tiopental.

Tiopental sódico: polvo de color amarillo pálido, higroscópico, desabor amargo y olor ligeramente sulfuroso. Soluble en agua. Su efectoclínico comienza en el tiempo de circulación brazo-cerebro (10-15 s),y se hace máxima de 30 a 60 s y suele recuperarse la conciencia en5 a 10 min.

La dosis de inducción del tiopental oscila entre 3 y 8 mg/kg. Losefectos sobre el SNC son dosis dependientes, por lo que a pequeñas



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Actúan sobre sus receptores, que son sitios modulatorios localiza-dos en las subunidades alfa del receptor GABA en el SNC. Intensifi-can la función de compuerta de los canales de cloro del GABA, alfacilitar la unión de ese neurotransmisor inhibitorio a su receptor. Elaumento resultante de la apertura de los canales de cloro lleva a lahiperpolarización de la membrana celular, y la hace más resistente ala excitación neuronal.

Los receptores benzodiazepínicos se encuentran casi exclusiva-mente en las terminaciones nerviosas postsinápticas del SNC. Estadistribución anatómica de los receptores concuerda con los efectosmínimos de estas drogas fuera del SNC. La afinidad por el receptordetermina la potencia. Sobre los receptores BDZ pueden actuaragonistas selectivos (BDZ), agonistas inversos que antagonizan susefectos, pero poseen efectos farmacológicos inversos a los de lasBDZ y antagonistas específicos (flumazenil).

Entre sus efectos se citan alteración del estado de la conciencia yamnesia, depresión respiratoria y estabilidad hemodinámica. Puedeaparecer hipotensión en pacientes con mal estado general por dismi-nución de las resistencias vasculares periféricas, que estánincrementadas en situaciones de hipertensión.

Midazolam: es de elección para la inducción de la anestesia, sobre

todo, por su rápido comienzo de acción y la ausencia de complicacio-nes venosas. La inducción se complementa cuando el paciente pier-de la capacidad de responder órdenes y el reflejo parpebral.

Presenta baja incidencia de depresión cardiorrespiratoria, alto ín-dice terapéutico, no produce alteraciones simpáticas, amnesia, bajoíndice de reacciones de hipersensibilidad y elimina los movimientosen la inducción.

Flunitrazepam: se le señalan importantes descensos tensionales,sobre todo, en ancianos y en pacientes en mal estado general, e inclu-so en sujetos normales, atribuido por algunos autores a una ligeraliberación de histamina. Puede causar depresión respiratoria en el

recién nacido, cuando son usadas para la inducción de la anestesia enla cesárea.Etomidato: es un compuesto imidazólico carboxilado que produce

un estado rápido de inconciencia, pero poca analgesia. Se presentaen ampollas de 10 mL con 20 mg (2 %), presenta propilenglicol al 35% como solvente, que le proporciona estabilidad y disminuye la irrita-ción local. Dosis de 0,2-03 mg/kg o infusión de 0,1 mg /kg/min.



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El mecanismo de acción hipnótico se produce por depresión de lasustancia reticular. No tiene efecto analgésico. El comienzo es rápido(30-60 s), la duración está determinada por la redistribución a lostejidos bien perfundidos (3-5 min). Es rápidamente biotransformadoen el hígado por las enzimas microsomales hepáticas que producenhidrólisis del éster, el metabolito resultante (ácido carboxílico) es in-activo. A las 24 h el 90 % de la dosis administrada se elimina enforma metabolizada por vía urinaria y rectal. Solo un 2-3 % se detec-ta sin modificar en la orina.

Entre sus efectos se le señala poca repercusión hemodinámica,depresión respiratoria moderada. Potente vasoconstrictor cerebral,disminuye el flujo sanguíneo cerebral. Tiene propiedades anticon-vulsivantes, aunque paradójicamente puede activar los focos epilépti-cos persistentes, por lo que se contraindica en epilepsias focales. Entreotros efectos se encuentran las náuseas y vómitos.

Propofol (Diprivan al 1 %): pertenece al grupo de los alquifenoles.Se administra e.v. al 1% en solución acuosa de aceite de soya al 10 %,glicerol al 2,25 % y fosfátido de huevo purificado al 1,2 %.

Dosis de 2 a 2,5 mg/kg e.v. en 15 s o menos, produce inconscien-cia en alrededor de 30 s.

Recuperación rápida con efectos residuales mínimos sobre el SNC.Muy liposoluble. Entre sus efectos se citan la depresión cardiovascularpor su efecto vasodilatador arterial y con probabilidad a un moderadoefecto inotrópico negativo, deprime la reactividad laríngea, lo que puedefacilitar la colocación de una mascarilla laríngea e incluso la intubaciónendotraqueal sin necesidad de la utilización de relajantes musculares,es un profundo depresor de la ventilación, después de la inyección i.v.rápida, reduce significativamente la presión intraocular y no resultaemetizante, como otros inductores anestésicos.

Ketamina: derivado de la fenciclidina que produce anestesia

disociativa, la cual se caracteriza por presentar en el electroencefalo-grama una disociación entre los sistemas límbico y taamocortical.Parece un estado cataléptico en el cual los ojos permanecen abiertos

con una mirada fija y nistagmo lento; el paciente no está comunicati-vo, parece estar despierto. Con frecuencia ocurren distintos gradosde hipertonía y movimientos musculares útiles, independientes del es-tímulo quirúrgico, el paciente está amnésico y la analgesia es intensa.



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La posibilidad de delirium al despertar puede limitar el uso de laketamina. Es un anestésico potente, sus efectos analgésicos yanestésicos pueden ser mediados por diferentes mecanismos.Específicamente la analgesia puede ser debida a una interacción en-tre los receptores de ketamina y los de opioides en el SNC.

La biotransformación es compleja. El metabolismo es básicamen-te hepático. Un pequeño por ciento se elimina por la orina y otro porheces fecales.

Produce intensa analgesia a dosis subanestésicas (0,2 a 0,5 mg/

kg) e.v. y una rápida inducción de la anestesia cuando se administrai.v. a altas dosis. Se recomienda el uso de antisialorreicos en la medi-cación preanestésica, para evitar la tos y el laringo espasmo por lasalivación que provoca.

Con una dosis 1-2 mg/kg e.v. o 5-10 mg/kg i.m. se produce pérdi-da de la conciencia entre 30 y 60 segundos después de la administra-ción e.v. y entre 2 y 4 minutos después de la inyección i.m. En estadode inconciencia los reflejos laríngeos y faríngeos pueden estar ligera-mente deprimidos o normales.

Generalmente la conciencia se recupera entre 10 y 15 min deadministrado por la vía e.v., pero la recuperación completa es demo-

rada. La amnesia persiste alrededor de una hora, aunque no produceamnesia retrógrada.

Los efectos cardiovasculares son similares a la estimulación ner-viosa simpática. Aumentan la presión arterial pulmonar y sistémica,la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco y el requerimiento de oxíge-no miocárdico. El aumento de la presión arterial sistólica en adultosque reciben dosis clínicas de ketamina es de 20-40 mm Hg, con unincremento ligeramente menor en la presión diastólica. La presiónsanguínea se eleva típicamente de forma progresiva durante los pri-meros 3 a 5 min después de su inyección endovenosa y disminuye alímites normales en los próximos 10 a 20 min. En los pacientescríticamente enfermos podemos encontrar disminuciones inespera-das en el gasto cardiaco y la presión sanguínea, lo cual puede reflejarla depleción de los depósitos de catecolamina y el agotamiento de losmecanismos de compensación del sistema nervioso simpático, y llevaal desenmascaramiento de los efectos depresores miocárdicos de laketamina. Por sus efectos estimuladores cardiovasculares son elegidos



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para inducir la anestesia en pacientes hipovolémicos. Los reflejos dela vía aérea superior se encuentran conservados, aunque ello no des-carta el riesgo de aspiración pulmonar. Tiene un efecto bron codilatadordebido a su actividad simpaticomimética y en menor grado por suacción vagolítica y relajante del músculo liso.

Aumenta el flujo sanguíneo cerebral en un 60 % en presencia denormocapnia.

Opioides: se agrupan entre ellos aquellos agentes, ya de origennatural o sintético, que se combinan con los receptores morfínicos.

Incluye aquellas drogas que son agonistas, agonistas-antagonistas yantagonistas.

Existen diferentes tipos de receptores opioides que producen unarespuesta determinada tras la estimulación por parte de los diferentesagonistas. Interactúan con los receptores localizados en el sistemanervioso central. Los que producen analgesia se encuentran en ma-yor densidad en la sustancia gris del área periacueductal y la sustan-cia gelatinosa de la médula espinal. Existen otras áreas con receptoresopioides como en el aparato gastrointestinal.

Habitualmente producen la depresión de la descarga espontáneade la neurona y disminución de la cantidad de neurotransmisor libera-do por ella. Estos efectos inhibidores son la consecuencia de la acti-vación de 3 subtipos de receptores. Esta activación producemodificaciones en el intercambio iónico a través de la membrana.

Los receptores se denominan, según las letras del alfabeto griego,de la siguiente forma:

Clasificación de los receptores opioides

Subtipo Droga Acción

Mu1 Morfina Analgesia supraespinalMu2 Morfina Depresión de la ventilaciónDelta Encefalinas Analgesia espinalKappa Dinorfina Analgesia espinal/SedaciónEpsilon b-endorfínas Hormonas?



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I. Opioides débiles:Codeína.Propoxifeno.

II. Opioides moderados:Tramadol.Pentazocina.

III. Opioides potentes:Morfina.Meperidina.

Oxicodona.Fentanylo.Hidromorfona.Levorfanol.Heroína o dianorfina.Nalbufina.Buprenorfina.Butarfanol.Metadona.Meptamizol.Alfentanyl.

Naltrexona.

Se pueden emplear tanto por vía oral como por vía parenteral, lasmás usadas son la vía epidural y subaracnoidea, teniendo en cuentalas variaciones en cuanto a dosis y duración para cada una de las víasy las características del dolor.

Entre sus efectos se señala que producen estabilidad cadiovascularinclusive a altas dosis, excepto la meperidina a la que se le señalaefecto inotropo negativo. Todos producen depresión de la ventilaciónen dependencia de las dosis.

Aumentan el tono de los músculos uréteres y detrusor, favore laretención urinaria e inducen al espasmo del esfínter de Oddi. Dismi-nuyen la motilidad intestinal retrasando el vaciamiento gástrico. Estassustancias, a altas dosis, favorecen la rigidez muscular, sobre todo anivel de tórax y abdomen, e influye en ello la velocidad en su admi-nistración. Una sobredosis provoca coma, miosis, depresión respiratoria.



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Agentes antagonistas

Tipo de opioides más usados y dosis. Naloxona: su uso está especialmente indicado en la depresión

respiratoria posoperatoria, pues se revierte la analgesia y la depre-sión ventilatoria inducida por los opioides. Tiene una duración de ac-ción muy rápida. La antagonización de la depresión ventilatoria seacompaña inevitablemente de una pérdida de la analgesia, con la apa-rición de náuseas y vómitos relacionados con la dosis y velocidad deinyección.

Naltrexona: es antagonista de los receptores mu con cierta activi-dad por vía oral, produce antagonismo de los efectos de los opioidesdurante 24 horas.

Se usa para contrarrestar los efectos de los opioides espinales enel dolor crónico o en las cesáreas.

RELAJANTES MUSCULARES (RM)

Curare es un nombre genérico que se usa para designar diversosvenenos que los indígenas sudamericanos aplicaban a sus flechas.Los han empleado durante siglos, los indios de los ríos Amazonas yOrinoco, y en otras partes del continente para la cacería de animalessalvajes; la muerte sobreviene por parálisis del músculo estriado. Lue-go, exploradores y botánicos se interesaron por el curare y en el sigloXVI, se enviaron muestras a Europa de los preparados nativos para suinvestigación.

Aspectos fisiológicos a nivel neuromuscular

Unión neuromuscular: la inervación motora de la fibra muscularestriada surge de las neuronas motoras situadas en el asta anterior

Drogas Dosis analgésicas Dosis anestésicas

Morfina 10 mg 1-5 mg/kgFentanyl 100 ug 50-150 ug/kgSufentanil 10-20 ug 5-20 ug/kgAlfentanil 500-1000 ug 100-200 ug/kg



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de la médula espinal y en los núcleos motores de algunos parescraneales. De las neuronas motoras, su axón y las fibras muscularesque inerva, se forma la unidad motora o unión neuromuscular (Fig.19).

Formación de la unión neuromuscular o placa neu-romuscular :los axones de las neuronas motoras pierden la capa de mielina cuan-do se acercan al músculo, dividiéndose en varias ramificaciones finasque se introducen en una depresión de la fibra muscular que presentaunos pliegues en su membrana. Esta unión forma la placa motoraterminal, se forma una sinapsis colinérgica entre una célula nerviosay una fibra muscular estriada. Entre la fibra y la membrana del mús-

culo hay una separación, la hendidura pos sináptica.A nivel presináptico del nervio se sintetiza, libera y almacena la

acetilcolina que se deposita en vesículas pequeñas y agrupadas enuna zona denominada activa.

En la membrana possináptica muscular se encuentran los recep-tores de la acetilcolina, (colinérgicos), constituidos por 5 subunidadesde carácter glucoproteico. Las 5 unidades se disponen en forma deroseta, e integran las paredes de un canal iónico.

La transmisión del impulso nervioso a nivel presináptico origina laliberación de acetilcolina a la hendidura presináptica. La acetilcolinaorigina en la membrana possináptica su despolarización (la señal quí-

mica pasa a eléctrica). Esta despolarización se transmite a toda lafibra muscular y se produce la contracción. La despolarización cons-tituye un impulso nervioso que produce en el terminal axónico la aper-tura de canales de calcio y canales de sodio. La relajación muscularaparece cuando termina la despolarización de la membrananeuromuscular, la concentración intracelular de calcio desciende muyrápidamente, así como la presencia de magnesio y ATP. Lacolinesterasa plasmática metaboliza la acetilcolina.

En la figura 19 se representan los elementos más importantes con-tenidos en la unión neuromuscular.

Agentes que modifican la función neuromuscular

Agentes neuromusculares despolarizantes: estos fármacos se unenal receptor, y resulta suficiente la activación del 10 % de los recepto-res possinápticos para desensibilizar y despolarizar la sinapsis origi-nando el bloqueo de la terminación neuromuscular. En este grupo seencuentra la succicnilcolina, lo que explica su rápida acción.



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Norcurom. Bromuro de vecuronio: se presenta liofilizado 4-10 mg.Tamponado con citrato-fosfato y ajustado a isotonicidad con manitol.

Es un relajante muscular no despolarizante, a los 90-120 seg trasla administración de una dosis de 0,08-0,1 mg/kg existen condicionespara intubación endotraqueal y a los 3-4 minutos una parálisis muscu-lar general adecuada para cualquier intervención quirúrgica. Su dura-ción es de 20 a 30 minutos. No presenta efectos acumulativos. Noposee actividad bloqueante ganglionar ni vagolítica. Presenta estabi-lidad cardiovascular.

No libera histamina. Se caracteriza por una eliminación plasmáticatotal rápida, debida a una captación hepática considerable al pocotiempo de su administración intravenosa, excreción por medio del sis-tema hepatobiliar. Un 20-30 % se excreta por vía renal. Resulta muyadecuado en aquellas situaciones en las que es necesaria una relaja-ción rápida y esté contraindicado el empleo de succinilcolina.

Atracurium: Relajante muscular no despolarizante, metabolizadopor la reacción de Hoffman (de cuerdo a temperatura y pH corporal)y por hidrólisis éster las dos terceras partes. Se presenta en ámpulasde 25 mg. Puede aparecer hipotensión y taquicardia entre los prime-ros 3 min, que puede ser explicada por la ligera liberación de histamina.

Dosis 0,2-0,5 mg/kg i.v. Por su corta duración, rápida recuperación yla ausencia de efectos hemodinámicos significativos, se ha conside-rado útil en los pacientes de cirugía ambulatoria y enfermos con en-fermedades renales y hepáticas. Poca liberación de histamina. No sedebe administrar ante hipersensibilidad al atracurio o al alcoholbencílico.

Pancuronium: es un relajante muscular no despolarizante, de ac-ción prolongada, presenta una estructura química esteroidea, pero sinefecto endocrino. Se presenta en ámpulas de 4 mg/2mL Dosis 0,05-0,1 mg/kg. Produce un moderado aumento de la frecuencia cardiaca,

presión arterial y output cardíaco. Debe usarse con cuidado en pa-cientes en los que la taquicardia puede ser perjudicial. Ofrece ventajas en los pacientes a los que se les ha administrado grandes dosis deopioides. Puede prolongarse su efecto en pacientes con enfermeda-des renales o hepáticas.

Reversión del bloqueo neuromuscular : los no despolarizantespueden revertir espontáneamente cuando el agente se retira del sitio de



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acción y puede ser acelerado por la acción de enzimas acetilcolinesterasa,lo cual incrementa la cantidad de acetilcolina displonible y compiteen el sitio con el relajante.

El bloqueo de la fase II ocurre espontáneamente dentro de unperíodo de 10 a 15 min en el 50 % de los enfermos. Esto resultaapreciable cuando se administra una infusión de succinilcolina.

Agentes anticolinesterásicos: edrofonio, neostigmina y piridoxina.Ellos favorecen la aparición de efectos muscarínicos, salivación,bradicardia, miosis y broncoconstricción. La administración de agentesanticolinérgicos como atropina en forma previa, pueden minimizar laactivación de estos receptores muscarínicos.

RECUPERACIÓN ANESTÉSICA

La etapa de recuperación anestésica constituye el inicio delposoperatorio. Comienza con la interrupción de la administración deagentes anestésicos y restablecimiento del enfermo en su inconciencia.

En ella pueden ocurrir complicaciones, por lo que debe permane-cer el paciente bajo estrecha observación por un equipo de trabajo(médicos y enfermeros), los cuales deben contar con recursos parael seguimiento de diferentes parámetros vitales. Este seguimiento debedesempeñarse en un local próximo a los salones donde los pacienteshan sido operados.

Cuando el paciente llega al local debe:Ser recepcionado: conocer sus antecedentes, historia de alergia,

descripción del transoperatorio en detalle, revisar las vías de adminis-tración de fluidos, agentes anestésicos y relajantes musculares y suhora de administración, reflejos y reacciones del paciente frente adeterminados estímulos verbales o de otro tipo.

Valorar el estado de la vía aérea: permeabilidad, recuperación detono muscular. Necesidad de dispositivos o no. Ruidos respiratorios.Características de la respiración.

Control del estado hemodinámico, neurológico. Seguimiento de las

cifras tensionales, frecuencia del pulso, diéresis y estado de conciencia.Complicaciones más frecuentes:

– Depresión respiratoria.– Bronco espasmo.– Laringo espasmo.– Hipercapnea.– Náuseas y vómitos.



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– Hipertensión arterial.– Hipeparálisis de cuerdas vocales (por compresión de nervios).– Trastornos hemodinámicos.– Dolor.– Disritmias.– Escalofríos.– Hipoxemia.

CRITERIOS DE ALTA EN LA SALADE RECUPERACIÓN

Todo paciente después de una anestesia general, debe reaccionarfrente a estímulos verbales, recuperar su estado de conciencia, man-tener sus funciones respiratorias y circulatorias. El dolor debe sercontrolado y deben minimizarse otros síntomas posoperatorios comonáuseas y vómitos y la temperatura corporal debe estar normal. Seutilizan los criterios de Alderete Kroolic.

Criterios de Alderete Kroolic

Resumen

El conocimiento de los diferentes agentes anestésicos, tantoinhalatorios como endovenosos, nos permite la aplicación de un pro-ceder anestésico que resulte más aceptable a las características del

Actividad muscular Conciencia2 Mueve las 4 extremidades. 2 Completamente despierto1 Mueve solo 2 1 Despierta al ser llamado0 No mueve ninguna 0 No despierta al ser llamadoRespiración Color de la piel y mucosas2 No puede toser 2 Rosada1 Disneico o con respiración limitada 1 Pálidas o algo oscuras0 Apnea 0 CianóticasCirculatorio: (p.a. sistólica)2 Sin oscilaciones mayores del 20 % del control

1 Aumento o disminución del 20 % del control0 Aumento o disminución de l 0 % del control 9-8 Alta de recuperación



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paciente y la cirugía. Los relajantes musculares han favorecido laaplicación de procederes anestésicos y la realización del acto quirúr-gico con mayor seguridad en el enfermo. Todo paciente sometido aun método anestésico requiere ser atendido hasta su restablecimientoen las salas de recuperación, las cuales deben contar con personal yequipamiento necesarios para su observación.

BIBLIOGRAFÍA

1. Atkinson GB, Rushman J, Lee A. Lee’s Synopsis of anaesthesia. 11th ed.

Oxford. Butterworth-Heiseamann Ltd.1996.2. Barash P, Cullen B, Stoelting R. Handbook of Clinical Anesthesia. 2da ed.Philadelphia JB Lippincott Company; 1992. p. 161, 186.

3. Comité de opinión permanente de medicamentos, actualizaciones enfarmacología. Novedades en bloqueantes neuromusculares. [Art de Co-municación]. Rev Arg Anest 1995; 53(2):97-9.

4. Cordero I. Farmacología de los relajantes musculares En: Dávila E, GómezC, Álvarez M, Sainz H, Molina M. Anestesiología Clínica. Rodas: Damují;2001.p.169.

5. Fajardo I. Agentes anestésicos inhalatorios. En: Dávila E, Gómez C, ÁlvarezM, Sainz H, Molina M. Anestesiología Clínica. Rodas: Damují; 2001.p.151.

6. Farmacología a distancia .Mecanismo de acción de los anestésicosinhalatorios. Suplemento 08 3 de agosto de 2000-08-08 ContenidistasDaniel Cattai, Miguel Paladino 7.-Cuba. Ministerio de Salud Pública. For-mulario Nacional de Medicamentos. La Habana :ECIMED; 2003.

7. Navarrete V. Anestesia Intravenosa. En: Dávila E, Gómez C, Álvarez M,Sainz H, Molina M. Anestesiología Clínica. Rodas: Damují.; 2001.p.119.



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ANESTESIA ESPINAL Dra. J. María Herrera Pires

La anestesia espinal, la epidural y el bloqueo caudal son conocidoscomo bloqueos centrales, porque incluyen la inyección de anestésicoslocales sobre la médula espinal o zona adyacente.

Estos bloqueos comparten algunos aspectos anatómicos y fisioló-gicos, aunque cada uno tiene su cuadro clínico específico y requierenequipos diferentes para su realización.

Son reconocidas las ventajas de la anestesia regional frente a laanestesia general, estas son evidentes ante determinadas condicio-nes como:– Alteraciones endocrinometabólicas.– Ahorro de sangre cuando se esperan pérdidas notables.– Complicaciones tromboembólicas.– Complicaciones cardiopulmonares.– Anestesia obstétrica y otras.

Antes de hablar de la técnica anestésica propiamente y para unabuena práctica en la realización de bloqueos centrales, es muy impor-

tante tener en cuenta algunos aspectos anatómicos.

ANATOMÍA

La estructura de la columna vertebral posibilita la estabilidad, pro-tección de la médula espinal, movimientos que soportan peso y laposición erecta.

La columna no es recta, consta de una doble curvatura, a nivelcervical y a nivel lumbar es convexa en dirección ventral y a niveltoráxico y sacro, la convexidad es en dirección dorsal. Esto tiene unasignificación práctica al predecir el efecto de la gravedad, la posición

del paciente y el movimiento de las soluciones anestésicas inyectadas.La estructura y anatomía de la región dorsal es particularmenteimportante, cuando se trata de bloquear centralmente con finesanestésicos o analgésicos.

Las vértebras son 33 y se dividen por su similitud estructural en 5regiones: cervical, torácica, lumbar, sacra y coccígea (Fig.20).



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El proceso espinoso de c2 cae justo debajo de la protuberanciaoccipital. La unión cervicotorácica se identifica por las prominen-

cias vertebrales o el proceso espinoso de c7, y las vértebras torácicasse identifican por su correspondencia con los arcos costales.

Una línea trazada entre las 2 crestas iliacas normalmente pasaentre los procesos espinosos de l4 y l5.

Es importante familiarizarse con la estructura de las vértebras,cada grupo vertebral tiene particularidades, cada una presenta uncuerpo como base, y están mantenidos juntos por los discos

intervertebrales. Los ligamentos fibrosos longitudinales anteriores yposteriores mantienen la estabilidad de la columna. El canal espinalformado mantiene la estabilidad dorsal, está rodeado de huesos y unared de ligamentos.

En pares y atados directamente a los cuerpos vertebrales dorsalesse encuentran los pedículos laterales, los cuales se unen a la lámina yse funden en la línea media. El espacio oval creado por los pedículosy láminas forma el foramen vertebral. La confluencia de los forámenesvertebrales adyacentes crea el canal espinal, que abriga y protege lamédula espinal, además de proveerla de vascularización. El foramen

intervertebral a través del cual pasan los correspondientes nervios

espinales, se forma de la muesca que se crea entre la superficie infe-rior de 2 pedículos adyacentes. Los procesos transversales se articu-lan con los procesos articulares superiores e inferiores, lateralmentea cada cuerpo vertebral, los cuales acomodan inserciones muscula-res. Los procesos espinosos marcan el medio de la anatomía de lasuperficie espinal que está provista de inserciones ligamentosas quecontribuyen con la estabilidad posterior. El ligamento supraespinosoes el más posterior y superficial, el cual se une a los otros procesosdorsalmente. El ligamento interespinoso une los procesos dorsalessobre sus superficies horizontales. Más profundamente en aproxima-ción al canal espinal está el ligamento amarillo, el cual une las láminas

adyacentes y es la cubierta inmediata de la duramadre. El espaciopotencial entre el ligamento amarillo y la duramadre, es el espacioepidural, el cual confluye lateralmente con los manguitos durales querodean los nervios espinales y termina en el foramen magno.

Entre la duramadre y la membrana aracnoides hay otro espaciopotencial, el espacio subdural, que confluye con el espacio subduralcraneal (Fig. 21).



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Las diferencias regionales de las vértebras son importantes, parti-cularmente en relación con el ángulo de sus procesos espinosos, alinsertar la aguja y al escoger la vía media o paramedia. Las vértebrascervicales tienen un foramen en sus procesos transversos por los quepasan las arterias vertebrales y el canal espinal es más ancho, elcuerpo vertebral es el más pequeño de toda la región espinal. Losprocesos espinosos son marcadamente horizontales.

Las vértebras torácicas son identificadas por la articulación desus procesos transversales con los arcos costales, los procesos espi-nosos son oblicuos y sobreplegados. Los cuerpos vertebrales lumbares

son los más grandes y tienen los procesos espinosos casi horizonta-les. Las 5 vértebras sacras están más o menos fusionadas con elsacro, se mantiene un foramen dorsal y ventral para la salida de losnervios; se observa como un defecto al final de la región caudal quees denominada como hiatus sacro. El cóccis representa la fusión de 3o 4 vértebras rudimentarias que no tienen significación anestésica.

Fig. 21



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La médula espinal

La médula descansa en el canal espinal, el tejido que la rodeaincluye la duramadre, tejido graso y un plexo venoso que se conocecomo meninges.

La duramadre es un tubo denso resistente al agua, el cual protegea la médula y contiene el líquido cefalorraquídeo (LCR), la duramadreconfluye con la duramadre intracraneal y puede llegar distalmentehasta S2 en adultos y más caudalmente en niños. Los nervios espinales

salen desde los forámenes intervertebrales a nivel de los cuerposvertebrales correspondientes, como la médula espinal es más cortaque la columna y los segmentos progresan caudalmente, hay una dis-tancia a recorrer por los nervios que es progresivamente mayor paraalcanzar su foramen intervertebral. A nivel sacro pueden recorrer de10 a 12 cm.

Por debajo de L1, la médula se divide en ramas terminales, lasnumerosas ramas son bañadas por líquido cefalorraquídeo, envueltasen la duramadre y nos referimos a ella como, cola de caballo (caudaequina).

La punción lumbar es realizada generalmente por debajo de L1,

de modo que puncionar la médula es poco probable y los componen-tes de la cola de caballo, usualmente, se separan de la aguja cuandoesta avanza.

Irrigación sanguínea medular

La médula espinal recibe la mayor parte de su irrigación sanguí-nea de distintos lugares, como son: arteria espinal anterior y la arteriaespinal posterior. El par de arterias posteriores colaterales son poten-tes e irrigan la materia blanca y gris posterior de la médula. El princi-pal origen de la arteria espinal posterior es el sistema arterial cerebralcon contribución desde las arterias subclavias, intercostales, lumbaresy sacras.

Por sus ricas anastomosis colaterales, las injurias arterialessegmentarias raramente ocasionan isquemia medular por lesión de laarteria espinal posterior. Este no es el caso de la arteria espinal mediaanterior que irriga la parte ventral y constituyen ramas de la arteria



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El sitio de acción de la raíz nerviosa tiene una mezcla de los dife-rentes tipos de fibras, el comienzo de la anestesia después del blo-queo central no es uniforme, en otras palabras, la Cm de anestésicolocal requerida para bloquear la transmisión nerviosa varía, depen-diendo del tipo de fibras; por ejemplo, las fibras que se bloquean másfácilmente son las pequeñas y mielinizadas y las que se bloqueanmenos fácilmente son las largas y no mielinizadas. Esto explica porqué las fibras A y B son fácilmente bloqueadas y las A alfa y nomielinizadas tipo C, son difíciles de bloquear. De acuerdo con la dilu-ción y difusión del agente anestésico inyectado, las fibras más resis-tentes pueden no estar completamente bloqueadas. El resultado esque el bloqueo simpático puede estar 2 segmentos más alto que elbloqueo sensitivo (dolor, tacto ligero), el cual se ubica 2 segmentosmás alto que el bloqueo motor.

Los segmentos donde se realiza bloqueo de un tipo y de otro no, sedenominan como áreas de bloqueo diferencial. Cuando se evalúa elnivel del bloqueo es importante recordar qué modalidad está siendoevaluada.

El bloqueo diferencial de las fibras somáticas puede ser utilizadoen el manejo de problemas clínicos. La sensación de presión profun-da y de movimientos son conducidas por las fibras C, que son difíciles

de bloquear. Similarmente el nivel del bloqueo motor resulta muchomás bajo que el bloqueo sensitivo, por lo que los pacientes pudieranmantener movilidad de grupos musculares, lo que es desconcertantepara el cirujano y los pacientes ansiosos, que podrá interpretarse comodolor en el sitio quirúrgico. La sedación y apropiada confianza pue-den prevenir señales propioceptivas, interiorizadas como nociceptivaspor los pacientes ansiosos.

Clasificación de las fibras nerviosas.

Clase Acción Mielina Tamaño CmA- Alfa Motora Sí ++++ ++++A-Beta Tacto, presión y dolor Sí +++ +++A- Gamma Propiceptivas Sí +++ ++A- Delta Dolor, temperatura Sí ++ +B Fibras simpáticas

preganglionares. Sí ++ +

C Dolor y presión. No + +++



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Bloqueo visceral

Los efectos viscerales del bloqueo central son medidos por la inte-rrupción de los impulsos autonómicos de varios sistemas.

La consecuencia de la simpatectomía por el bloqueo es un aumen-to en el volumen de la capacitancia de los vasos, como consecuenciadisminuye el retorno venoso al corazón y se produce hipotensión.

Cuando hay bloqueo central alto, la no oposición a la actividadvagal conduce a la bradicardia.

La administración de fluidos y bajar la cabeza o subir los miem-bros inferiores en relación con el resto del cuerpo, son maniobrassimples que aumentan la precarga, con el consiguiente llenado de laaurícula derecha, lo que restituye el gasto cardíaco en grado conside-rable.

La administración de un anticolinérgico bloquea las respuestasvagales y revierte la bradicardia.

Entre los aspectos ventajosos de los bloqueos centrales se cuen-tan, la disminución del trabajo cardíaco y del consumo de oxígeno, apesar de la ligera disminución en la distribución de oxígeno. La poscargadisminuye así como el trabajo asociado con la generación de igualgasto cardíaco, que se reduce también, lo que ocasiona un disbalance,

si no se corrige adecuadamente la precarga con la administración devolumen.

El cerebro normal está protegido durante el bloqueo central por laautorregulación cerebral, esta no se afecta siempre que la presiónarterial media esté por encima de 60 mmHg en individuos sanos.

La prevención de la hipotensión se realiza de la forma siguiente:– Al aumentar el volumen plasmático antes y durante el bloqueo.

Prehidratación: de 10-20 mL/kg de cristaloides en pacientes sanos.– Autotransfusión: cabeza abajo o elevación de piernas a un ángulo

aproximado de 30 grados. (restaura precarga).– Uso de vasopresores (directos o indirectos). Directos: Phenilefrina-

restaura el tono venoso e induce vasoconstricción arteriolar (au-menta precarga). Desventaja. Aumenta la poscarga, que aumentaa su ves el trabajo cardíaco. Indirectos:

– Efedrina, aumenta la contractilidad cardíaca por efecto central,vasoconstricción (efecto periférico). La vasoconstricción depen-de de las reservas de catecolaminas del paciente (se agotan enpacientes bajo tratamiento con reserpina).



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dependencia de la técnica utilizada en función de los objetivos que sepersigan para bloquear los estímulos nociceptivos, producto de la li-beración de catecolaminas por la médula adrenal y los efectos adver-sos sobre la relación consumo/suministro de oxígeno cardiaco ademásde la hipertensión y aumento de la glicemia.

CONSIDERACIONES FARMACOLÓGICAS EN LAANESTESIA ESPINAL

Selección del anestésico local: la procaína, lidocaína, tetracaína y

la bupivacaína, son los de uso más frecuente, basados en la duración,lugar de la cirugía y la intensidad del bloqueo motor deseado.

Las soluciones hiperbáricas gravitan en la sifosis torácica en posi-ción supina, al asegur un nivel adecuado de la anestesia espinal paraprocederes por debajo de L1, mientras las soluciones isobáricas tien-den a mantenerse en las dermatomas bajas y producen un bloqueoanestésico intenso y de larga duración.a) La lidocaína hiperbárica. Es útil para cirugía de corta duración y

para procederes obstétricos. (30-90 minutos).b) La tetracaína hiperbárica. Es útil en cirugía abdominal de 2-4 horas

de duración.c) La bupivacaína isobárica. Es particularmente útil en procederes de

cirugía vascular de miembros inferiores y procederes ortopédicoscon duración de 2-5 horas.



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Factores que influyen en la anestesia espinal

Existen varios factores que influyen sobre la distribución del anes-tésico local en el LCR y el nivel anestésico alcanzado.

- El peso específico de las soluciones anestésicas (hiperbárica,isobárica, hipobárica). Las soluciones hiperbáricas gravitan hacia zo-nas dependientes y las hipobáricas, flotan hacia arriba. Las solucio-nes hiperbáricas se logran adicionando glucosa para aumentar ladensidad a más de 1,008. Las soluciones isobáricas no influyen en la

distribución.La vasoconstricción. La adición de drogas vasoconstrictoras a la

solución anestésica como: la epinefrina (200-250 mcg) o fenilefrina(2-5 mg) prolongan el efecto del bloqueo espinal por vasoconstricciónlocalizada, lo que disminuye la salida vascular del agente anestésicousado.– La dosis. La dosis apropiada de un determinado agente anestésico

es determinada después de considerar sus propiedades, el tipo decirugía que será realizado y la duración probable de la cirugía.

– La obesidad aumenta la presión intraabdominal, y causa una dis-minución en el volumen de LCR y del espacio epidural, que final-

mente aumenta el nivel del bloqueo anestésico espinal.– La postura. La posición del paciente durante la inyección del anes-

tésico local y antes de la fijación final del agente al tejido del siste-ma nervioso central, influye en el nivel de la droga.

– La curvatura de la columna. Las curvaturas anormales comosifosis o escoliosis, influyen en la anestesia espinal, ya que el blo-queo es más difícil por la rotación y angulación de los cuerposvertebrales, dificultad que aumenta en los pacientes ancianos, porlos cambios artrósicos propios de la edad avanzada.

– Tipo de solución anestésica. La anestesia espinal se ha intentadocon múltiples anestésicos locales, pero solo unos pocos son de uso

común. Se pueden adicionar opioides para mejorar y aumentar laduración del bloqueo anestésico.– La cirugía espinal previa. La laminectomía y fusión lateral lumbar,

se asocian con dificultad y cambios en el nivel de la anestesiaespinal. La vía para, media puede resultar menos difícil.

– La edad. La edad del paciente también influye en el nivel de laanestesia espinal, pues el espacio epidural y espinal se reducen



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con la edad avanzada, adicionándose la falta de compliance, todolo que contribuye a la extensión del nivel del bloqueo anestésico.

Las dosis de anestésicos disminuyen con la edad.– El embarazo. Al igual que sucede con la obesidad, el útero grávido

aumenta la presión intraabdominal. Durante el embarazo, además,aumentan los plexos venosos epidurales y ambos ocasionan dismi-nución del espacio epidural y subaragnoideo, por lo que hay unaumento del nivel anestésico. Las dosis de anestésicos locales son

normalmente reducidas en un 25 %, en la paciente embarazadapara lograr niveles similares a los acostumbrados.– La difusión del agente anestésico. Está determinada por diferen-

tes factores, que incluyen:

Dosis inyectada, liposolubilidad, flujo sanguíneo local y el área ex-puesta.

La dosis inyectada afecta la distribución por la concentración delanestésico local utilizada en cualquier área dada. Es obvio que laconcentración será superior en el nivel donde fue realizada la inyec-ción y menor en las zonas más distantes, por las subsecuentes dilu-

ciones en el líquido cefaloraquídeo. La densidad del bloqueo decreceráen sentido proximal.La solubilidad lipídica del anestésico local también determina la

concentración del anestésico local en las estructuras del sistema ner-vioso central, las sustancias más liposolubles se han encontrado enmayor concentración que los anestésicos locales menos liposolubles.El grosor de las diferentes fibras nerviosas también juega su papel,pues las fibras más largas son menos bloqueadas que las más peque-ñas en los niveles más altos del bloqueo, donde la concentración esmenor.

La vascularización del tejido determina la movilidad del anestésico

local una vez inyectado; si se añade un vasoconstrictor disminuye lavascularidad y la salida del anestésico local es más lenta, lo que au-menta la concentración del anestésico por mayor tiempo.

El otro factor que influye en la difusión, es el área de superficieexpuesta la dosis total de anestésico local en un área determinada delsistema nervioso central será correspondientemente más baja y laredistribución y eliminación del agente será mas rápido. Lo mismo



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sucede con las soluciones anestésicas que sufren salida vascular rápida,directa y no se combinan con el tejido del sistema nervioso central.

Redistribución. La redistribución del anestésico desde el espaciosubaragnoideo está relacionada con la terminación de la anestesiaespinal. La redistribución ocurre por la vía de absorción vascular enel espacio epidural, justo fuera del manguito dural y la membranaaragniodea. El ritmo de redistribución y terminación de la anestesiaespinal está relacionada con la superficie total y la vascularizacióndel tejido expuesto a la droga. Con la técnica isobárica, la mayor

parte de la droga es confinada a una pequeña área y una cantidaddeterminada de ella tendrá probablemente mayor duración a ese ni-vel que si le fuera permitido difundirse, la duración sería aun mayor siel agente anestésico fuera liposoluble, pues la eliminación está rela-cionada con la concentración en el tejido. La vasoconstricción tam-bién afecta la distribución del agente anestésico por su limitadaeliminación vascular.

Contraindicaciones de la anestesia espinal

Absolutas:

– Negación del paciente.– Infección del área de punción.– Hipovolemia.– Problemas de coagulación sanguínea.– Hipertensión endocraneana.– Anomalías anatómicas.– Bacteriemia.

Contraindicaciones relativas:– Neuropatías.– Demencia.

– Enfermedades del sistema nervioso central.– Subestenosis aórtica.– Estenosis aórtica.– Cirugía prolongada.– Heparina en mini dosis.– Problemas neurológicos pre existentes.– Resistencia del cirujano.



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ASPECTOS TÉCNICOS

Vía media. Las referencias anatómicas más importantes para rea-lizar una anestesia espinal por vía media, son los procesos espinalesvertebrales ( determinan la línea media) y las crestas ilíacas que deter-minan el nivel más fácil de realización de la punción lumbar (L4-L5), altrazar una línea imaginaria entre ellas, lo que identifica el espacionormalmente seleccionado para insertar la aguja espinal (Fig. 22).

La anestesia espinal se realiza en posición lateral o sentada, nor-malmente se utiliza la línea media, con trocar o aguja número 22, se

recomienda utilizar agujas número 25 ó 26 con puntas no traumáticas,puesto que reducen la incidencia de cefalea pos raquídea (Fig. 24).Se insertan debajo de L2 (recuerde que la médula termina entre L1-L2).

Estos nombres son internacionales y además propios.

Fig. 23

Fig. 22



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La aguja es insertada con el bisel paralelo a las fibras de laduramadre y a los procesos espinosos y se avanza en ligera direccióncefálica, hasta alojarla en el ligamento interespinoso, donde ya no esposible cambiar la dirección, se siente una sensación de chasquido alpasar a través de la duramadre. Si no se obtiene líquido cefalorraquídeoo se obtiene sangre, se presenta parestesia o se encuentra hueso, laaguja debe ser extraída a nivel subcutáneo y redirigida. La entrada alespacio subdural se confirma por el flujo libre de LCR.

El dorso de la mano izquierda se pone contra la espalda del pa-

ciente y se fija la aguja entre los dedos índice y el pulgar para colocarla jeringuilla con la solución anestésica sin cambiar la posición de laaguja, se aspira gentilmente una pequeña cantidad de LCR, para ve-rificar nuevamente la correcta posición del trocar y la ubicación de lasolución inyectada.

Vía paramedia o lateral. La aguja es insertada a 1,5-2 cm lateral ala línea media, opuesto al centro del espacio seleccionado. Esta víaevita los ligamentos ínterespinosos y supraespinosos, calcificados nor-malmente en pacientes ancianos. es la vía seleccionada cuando lalínea media es particularmente difícil (artritis severa, sifoescoliosis ocirugía lumbar previa). la aguja es dirigida 10-15 grados hacia la línea

media y entonces se avanza, la masa de los músculos paraespinososcontinúa por encima del ligamento amarillo, entonces se sentirán solo2 chasquidos, del ligamento amarillo y de la dura madre, hasta alcan-zar el espacio subdural.

Indicaciones de la anestesia espinal

La anestesia espinal está indicada en:– Procederes quirúrgicos en miembros inferiores, cadera, periné,

abdomen bajo y columna lumbar.

– Puede ser utilizada en procederes abdominales altos, tales comocolecistectomía y hernia epigástrica, pero son necesarios nivelesmuy altos de bloqueo, lo cual es muy poco tolerado por el pacientey debe ser manejado por parte de un anestesiólogo con experiencia.

– Cirugía endoscópica urológica, específicamente la resecciónprostática transuretral. La preservación de la conciencia permitepercatarse tempranamente si se produce absorción de la solución



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de irrigación (hipervolemia, hiponatremia) y también si hayestimulación peritoneal referida a los hombros, esto ocurre si lavejiga ha sido perforada. Muchos de estos pacientes sufren deenfermedad coronaria y pueden quejarse de dolor precordial du-rante la operación.

– Cirugía rectal. La anestesia espinal es una relativa indicación paraestos procederes, ya que requiere solo anestesia sacra. El proble-ma potencial radica en que la cirugía rectal, con frecuencia, esrealizada en posición de prono y si el bloqueo resulta insuficiente,

el manejo de la vía aérea en esa posición resulta extremadamentedifícil y riesgoso.

– Fracturas de cadera. En pacientes ancianos tiene numerosas ven-tajas. Se ha demostrado disminución de la pérdida de sangre ymenos confusión y delirio pos operatorio, entre los pacientes an-cianos con fracturas de cadera reparadas, así como menor índicede trombogénesis.

– Anestesia en pacientes obstétricas. Basada en la facilidad de laadministración y la baja dosis de los agentes para alcanzar losniveles adecuados, lo que minimiza el paso de droga al feto.

– El bloqueo en silla de montar (Saddle block), es usado para parto

vaginal con fórceps, reparar episiotomía y extraer placentas rete-nidas, así como otras cirugías del periné.

– La anestesia espinal puede ser usada para cesáreas, incluso encondiciones de urgencia, mientras la presión arterial se mantengaestable. También puede ser aplicada en pacientes infantiles, gene-ralmente combinada con anestesia general o sedación, en depen-dencia de la edad del paciente, lo cual tiene múltiples ventajas,pero su uso se reserva para los anestesiólogos con experiencia enanestesiar niños.

Complicaciones

Las complicaciones de la anestesia espinal oscilan entre proble-mas menores como dolor en el sitio de inyección, cefalea posraquídea,dolor dorsal, retensión urinaria, hasta algunos más serios como la me-ningitis, mielitis transversal, síndrome espinal anterior y la anestesiaespinal total.



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El dolor en el sitio de inyección. Ocurre generalmente en pacien-tes que sufren de enfermedades de la columna o con anormalidadesen esta, así como los que han tenido cirugía previa de la columna.

Está indicado el uso de infiltración local, para evitar el disconfort.Dorsalgia. La penetración de la aguja causa hiperemia e irritación

de los tejidos, con espasmos musculares reflejos, el dolor puede durarde 10-14 días, generalmente ocurre por dificultades en la realizaciónde la técnica.

Cefalea posespinal. Está relacionada con la punción dural y lapersistencia de salida de LCR, que hace disminuir la presión de este,

lo que provoca tracción de las estructuras del SNC y vasos sanguí-neos. Clínicamente se muestra como una cefalea postural (al incor-porarse), generalmente aparece entre las 6-12 horas después de lapunción lumbar (PL), se acompaña de náuseas y vómitos, que des-aparecen o disminuyen con la posición de supino. El mejor tratamien-to es la prevención y para ello se han desarrollado diferentes tipos deagujas que no causan traumas como son: Greene, Whitacre,Pitkin,Quincke-Badcock, ya que algunos de los factores que se men-cionan como causa de cefalea posraquídea son el grosor y el tipo depunta de las agujas para punción lumbar (Fig. 23). Otro factor es laedad y el sexo. La incidencia es menor en pacientes ancianos y en elsexo masculino.

El tratamiento de la cefalea posraquidea, es conservador durantelas primeras 24 horas, e incluye: hidratación agresiva, dieta blanda,laxantes y bandas abdominales, además de analgésicos orales. Si eldolor persiste, puede aplicarse parche epidural con sangre (15 mL desangre del propio paciente, en condiciones estériles, que se inyectanen el mismo interespacio de la PL. El 95 % de los pacientes sientenalivio completo.

Un nuevo tratamiento lo constituye, el uso de la cafeína oral yendovenosa, por su efecto vasoconstrictor que previene la tracciónde los vasos sanguíneos.

La meningitis química (asépticas) causa mielitis transversa y

disfunción espinal por debajo de la PL. Se asocia con el re-uso deagujas espinales esterilizadas en sustancias cáusticas.El síndrome espinal anterior. Causa déficit motor, pérdida del con-

trol del esfínter vesical y del peristaltismo.La posibilidad de meningitis infecciosa debe ser considerada, si

existen signos meníngeos específicamente en presencia de fiebre uotros signos de infección.



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Daño vascular. Puede asociarse a serias complicaciones comohematoma epidural por sangramiento de los plexos venosos epiduralesen pacientes con coagulopatías y bajo tratamiento con anticoagulantes.Cuando el bloqueo espinal no desaparece en el tiempo estándar oprogresa después de haberse iniciado la recuperación, debe pensarseen hematoma epidural y se deben considerar investigaciones rápidasy agresivas. En estos casos se impone el diagnóstico temprano pormielografía contrastada, tomografía axial computarizada o resonan-cia magnética, para la realización de laminectomía descompresiva

urgente. Lesión nerviosa ocasionada por la aguja en contacto con lacola de caballo o con raíces nerviosas. La incidencia es baja, de1:10000 anestesias espinales. Se manifiesta con parestesias persis-tentes y se soluciona espontáneamente en semanas o meses.

La inyección del anestésico a pesar de la referencia de parestesia,puede causar disrupción nerviosa permanente.

Anestesia espinal alta. Si se acompaña de bloqueo toráxico y cer-vical, se observa disminución intensa de la tensión arterial, bradicardiaprofunda, insuficiencia respiratoria. Si la hipotensión persiste, condu-ce a hipoperfusión medular y del centro respiratorio además de apnea,esta es la presentación más común de la anestesia espinal alta.

Hay varios factores que influyen en la posible elevación del nivelanestésico, como son:La dosis total empleada.La posición y la densidad del anestésico empleado.El súbito aumento en la presión intra abdominal.Elevar las piernas rápidamente después de la inyección.La inyección accidental subdural al realizar una anestesia epidural.El tratamiento consiste en mantener control de la vía aérea y la

circulación.Cuando la insuficiencia respiratoria resulta evidente es imprescin-

dible administrar oxígeno complementario y asistir o controlar la res-

piración utilizando oxígeno a 100 %; de acuerdo con el estado deconciencia se intuba o se asiste con máscara.La administración rápida de fluidos EV, bajar la cabeza, y uso

agresivo de vasopresores (efedrina, fenilefrina o epinefrina), son re-queridos para estabilizar la presión arterial.

La bradicardia se trata con agentes anticolinérgicos, de preferen-cia con atropina.



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Si se logra el control ventilatorio y hemodinámico después de unaanestesia espinal alta o total, la cirugía podría proseguir, en dependen-cia de un buen análisis del equipo de trabajo. La apnea es transitoriay la inconsciencia deja al paciente amnésico sin recuerdos adversos.Si se requiere intubación, una pequeña dosis de agentes inhalatoriospermiten tolerar el tubo endotraqueal.

La evaluación y preparación del paciente para una anestesia espinales similar a las programadas para anestesia general. El examen físicodel área dorsal y la historia de problemas en la columna como: ciru-gía, traumas, etc., reviste importancia capital. Debe indicarse un per-

fil completo del coagulograma si durante el interrogatorio se sospechacoagulopatía o la patología asociada. Se debe explicar adecuadamen-te la técnica y sus ventajas (Ver evaluación preoperatoria).

La Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA), ha creado guíasestándar para la aplicación de la anestesia regional en obstetricia, queson aplicables a todo tipo de pacientes, en sus 3 primeras indicacio-nes, como se puede ver a continuación.– La anestesia espinal debe ser iniciada y mantenida solo en lugares

donde estén disponibles: equipos y drogas de resucitación de for-ma inmediata, para manejar problemas relacionados con el blo-queo espinal.

• Oxígeno.• Aspiración.• Equipos para mantener vía aérea y ventilación mecánica.• Drogas para reanimación cardiopulmonar.

– La anestesia regional debe se iniciada por un médico con conoci-mientos apropiados y mantenida bajo dirección médica. Los médi-cos deben se aprobados mediante acreditación institucional parainiciar y mantener directamente la anestesia obstétrica y para elmanejo relacionado con las complicaciones.

– La anestesia regional no debe ser administrada hasta que:

• El paciente haya sido examinado adecuadamente.• El estado materno y fetal, y el progreso del trabajo de partohayan sido evaluados por los médicos obstetras que estén listos y disponibles para manejar cualquier complicación que puedasurgir.

• Se haya establecido una vía endovenosa antes de iniciar la anestesia y con la seguridad de mantenerla durante todo el proceso.



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• La anestesia regional para trabajo de parto requiere monitorizaciónde signos vitales de la parturienta y el feto, además de la monitorizaciónbásica.

• La anestesia regional para cesárea requiere monitorización estándary que un médico con autoridad en obstetricia esté inmediatamentedisponible .

• Otro personal además del anestesiólogo debe estar disponible paraasumir la responsabilidad de reanimar al recién nacido. La prime-ra responsabilidad es proveer cuidados a la madre.

• Un médico debe estar disponible para manejar las complicacionesanestésicas en el posoperatorio hasta que las condiciones seanestables y satisfactorias.

• Todo paciente que de anestesia regional debe tener cuidadosposoperatorios adecuados y contar con disponibilidad demonitorización estándar.

Debe existir una política que asegure la disponibilidad de médicosque manejen complicaciones posoperatorias.

BIBLIOGRAFÍA

1. Barash PG, Cullen BF. Stoelting Handbook of Clinical Anesthesia. 2da ed.Philadelphia. Clínical Anesthesia. 2nd ed. J.B. Lipincott Company; 1991.2. Bárzaga Álvarez M. Locorregional: Raquianestesia y peridural. En. Davila

Cabo de Villa E, Gómez Brito C, Bárzaga Álvarez M, Cabrera Sainz H,Molina Lois RM. Anestesiología Clínica. Rodas:Ediciones Damuji; 2001.p.189.197.

3. Braun DL. Spinal, epidural, and caudal anesthesia. In: Miller RD. Anesthesia.Vol.1.5th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2000. p.1420, 1491.

4. Collins VJ. Anestesiología. Ciudad de La Habana:Editorial Revoluciona-ria; 1977.



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de manera inmediata la aceptación de la droga. A partir de entoncesse ensanchó con gran rapidez el campo de los anestésicos locales,incluso su utilización por infiltración local, bloqueos nerviosos, y mástarde por vía espinal; pero las propiedades tóxicas de la cocaína y elhecho de que produjera hábito estimularon la búsqueda de otros com-puestos menos tóxicos. Surgieron anestésicos locales sintéticos, delos que resultó ser uno de los más importantes la procaína, introduci-da por Einhorn en 1903, agente mucho menos tóxico que la cocaína,pero con un tiempo de duración más corto.

En años siguientes aparecieron muchos compuestos emparentados

con la procaína y que ofrecían muy pocas ventajas sobre ella; el ma-yor avance lo constituyó la cinchocaína, que apareció en Alemaniahacia finales de la década de 1920. El siguiente hito fue la introduc-ción de la lidocaína en la década de 1940; el precursor de una nuevageneración de anestésicos locales químicamente relacionados.

Los anestésicos locales son aquellos que bloquean de forma tran-sitoria la conducción nerviosa cuando se aplican localmente al tejido,en una concentración apropiada que origina pérdida regional de lasensibilidad. Actúan sobre cualquier parte del sistema nervioso y cual-quier tipo de fibra nerviosa; por ejemplo, cuando se aplican a la cortezamotora, provocan el cese de la transmisión de impulsos desde esa

área y cuando se inyectan en la piel impiden la iniciación y transmi-sión de impulsos sensitivos. Su gran ventaja es su acción reversible,su uso está seguido de recuperación total de la función nerviosa, sinprueba de daño estructural de las fibras o células nerviosas.

PROPIEDADES DESEABLES EN LOS ANESTÉSICOSLOCALES

Un buen anestésico local debe combinar varias propiedades, den-tro de las que se pueden citar:1. La acción debe ser selectiva sobre el tejido nervioso y a concen-

traciones que no afecten los tejidos adyacentes.

2. El anestésico local no debe irritar el tejido al que se aplica, ni cau-sar daños permanentes a la estructura nerviosa.

3. El inicio de acción debe ser rápido y la duración lo suficientementeprolongada como para poder realizar el procedimiento quirúrgico,pero debe ser reversible.

4. Debe ser efectivo cuando se administra por inyección y tópi-camente sobre las mucosas.



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5. Debe absorberse poco a partir del sitio administrado, para dismi-nuir la toxicidad sistémica e incrementar la acción del anestésicolocal.

6. La toxicidad sistémica del anestésico local debe ser baja, para elcaso de que se absorba a partir del sitio de aplicación.

7. Deben ser compatible con los líquidos intersticiales y con fármacosvasoconstrictores.

QUÍMICA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

Los anestésicos locales son moléculas pequeñas (220 a 300 A)que estructuralmente se asemejan entre sí, la mayoría contiene cen-tros hidrófilos e hidrofóbos (lipofílicos), separados por una cadenaalquílica intermedia. El grupo hidrópobos es generalmente una aminaterciaria o secundaria y el grupo hidrófobo es un grupo aromático(anillo benzénico).

La unión del grupo aromático con la cadena intermedia puede sera través de un enlace éster o amida, lo que permite clasificar losanestésicos locales en aminoésteres o aminoamidas; además, estacadena alifática le confiere la potencia a cada producto. El extremobenzénico le confiere propiedades lipofílicas y el extremo amino pro-piedades hidrofílicas. La cadena intermedia le otorga al anestésico

local las características particulares en cuanto a su metabolismo.

Fig. 24. Estructura química de la lidocaína.



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MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOSLOCALES

Los anestésicos locales tienen la capacidad de inhibir la produc-ción y conducción del estímulo nervioso (motor, sensitivo y autonómi-co) transmitido por las fibras nerviosas en un área determinada enrelación al sitio de inyección. Esta inhibición de la propagación delimpulso nervioso se lleva a cabo a nivel de la membrana citoplasmáticadel axón, la cual es fundamental en la transmisión del mismo.

La membrana citoplasmática (membrana neuronal) está formadapor una bicapa fosfolipídica con sus polos lipídicos orientados hacia elcentro de la membrana y sus polos hidrofílicos hacia el espacioextracelular e intracelular. En la bicapa existen complejos proteicosque forman los llamados canales iónicos.

Antes de examinar más detenidamente el mecanismo de acciónde estos agentes comentaremos aspectos relacionados con las baseselectrofisiológicas de la propagación del impulso nervioso, determina-da por la diferencia de iones a través de la membrana citoplasmática.En estado de reposo esta membrana separa 2 medios eléctricamentediferentes como resultado de una distribución iónica desigual: el inte-rior celular (axoplasma) es negativo respecto del medio extracelularpositivo debido a la abundancia de iones de Na + en este último.

Esta situación se mantiene gracias a la bomba de Na/K que expul-sa iones Na+ hacia el exterior e incorpora iones K+ hacia el interiorcelular; la concentración intracelular de K es 30 veces mayor que laextracelular. Las diferencias de cargas eléctricas entre el interior y elexterior de la membrana citoplasmática, determina la existencia deun potencial de membrana en reposo (PMR). En condiciones de re-poso la membrana axonal es casi exclusivamente permeable al iónpotasio. En la fase activa o de despolarización se produce, en res-puesta al estímulo, una activación de la permeabilidad de la membra-

na al ión sodio (canal del sodio), generándose el impulso nervioso.La entrada del sodio al interior de la célula, hace que la concentra-ción de iones positivos sea mayor en el interior y la de iones negativosen el exterior, lo que provoca que se invierta la polaridad de la mem-brana, es decir, el interior se hace positivo y el exterior negativo enesa zona. Este cambio en el PMR se propaga a lo largo de la mem-brana del axón y constituye el impulso nervioso.



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En la medida que ese impulso se vaya propagando y alejándosedel cuerpo de la neurona, el PMR regresa a su estado inicial. Alrestablecerse la concentración iónica y de cargas eléctricas en elexterior de la célula con respecto a su interior, recupera su polaridadinicial. Entonces cada región va regresando progresivamente a susituación anterior, por lo que está en condiciones de conducir un nue-vo impulso nervioso.

El mecanismo de acción de los anestésicos locales es sobre lamembrana celular del axón, sobre la cual produce estabilización eléc-

trica, pues bloquean la conducción nerviosa y evitan el aumento tran-sitorio de la permeabilidad de los iones de sodio, necesario para lapropagación del impulso y, de este modo, impiden la propagación del

potencial de acción y, por tanto, la despolarización en respuesta ala estimulación está inhibida, es decir, los anestésicos locales evitan laentrada de sodio cuando se produce un estímulo y, por tanto, no per-miten que ocurra la despolarización de la membrana. Al 111 inhibir elcanal de sodio, la propagación del impulso nervioso a través del axónse bloquea y se extingue el impulso. Una vez unido el anestésico localal sitio de acción específico de la membrana celular, el cambioconformacional del canal no es posible y este no responde a los cam-

bios de potencial de la membrana. Esto se conoce como canal blo-queado. A medida que la acción anestésica se desarrollaprogresivamente en un nervio, el umbral de excitabilidad eléctricaaumenta gradualmente y el factor de seguridad de la conducción dis-minuye, cuando esta acción está lo suficientemente desarrollada, seproduce el bloqueo de la conducción. Se ha comprobado que la formacatiónica del anestésico local es la que se combina con el receptor demembrana que interviene en la apertura de las vías del sodio.

Existe otra teoría que explica el acceso del anestésico local al sitioespecífico de unión, la cual considera que el anestésico se difundedesde el interior de la bicapa al sitio dentro del poro, sin haber real-mente accedido previamente al interior de la célula.

PROPIEDADES FÍSICO-QUÍMICASDE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

Los anestésicos locales son sustancias muy semejantes entre sí,desde el punto de vista molecular y, todos ellos comparten el mismo



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Como el pKa de los anestésicos locales es superior al pH fisiológico,el organismo es un medio relativamente ácido para estos agentes, losque tienden a captar hidrogeniones; por lo tanto, la mayor parte delfármaco se halla en forma ionizada. En casos en los que el pH estádisminuido (acidosis) esta tendencia se acentúa.

La importancia clínica de estos procesos radica en que solo lafracción no ionizada es liposoluble, atraviesa la membrana celular ypuede unirse a las proteínas del canal del sodio.

A pH fisiológico, cuanto más bajo sea el pKa, mayor cantidad dela droga se hallará en la forma no ionizada, capaz de atravesar lamembrana celular y actuar. Por lo tanto, la latencia de un anestésicolocal será directamente proporcional a su pKa: a mayor pKa corres-ponderá una mayor latencia.

Los productos con pKa próximo al pH orgánico serán los de efec-to más rápido, ya que existirá una mayor cantidad de anestésico localsin carga, que es como mejor se difunde a través de la membrananerviosa.

Un pKa elevado tiende a reducir la concentración de la base pre-sente en el lugar de la inyección, a aumentar la solubilidad en agua yacelerar su eliminación a partir del lugar de acción. La mepivacaínacon pK de 7,6, empieza a actuar antes que la bupivacaína, que tiene

un pK de 7,8; la etidocaína, la lidocaína y la prilocaína tienen un pK de7,7, de modo que con un pH hístico normal de 7,4, el 35 % de losproductos estarán en una forma básica con ese mismo pH. Sin em-bargo, es importante tener en cuenta que aunque la forma sin cargaes importante para atravesar la membrana nerviosa, la forma carga-da es la responsable en última instancia de unirse a los receptoresproteicos. Por lo que ambas formas son importantes para el bloqueonervioso.

Unión a las proteínas plasmáticas: Como el lugar de acción de losanestésicos locales es una estructura proteica del canal del sodio, laduración de su acción se relaciona con el grado de afinidad proteica

de cada fármaco, pues inducen el bloqueo nervioso al unirse con elreceptor proteico localizado en los canales de sodio de la membrananerviosa, por lo que a mayor grado de ligamen a proteínas, más tiem-po permanecerán unidos al sitio de acción. La procaína que apenasse une a proteínas, desaparece del nervio con mucha mayor rapidezque otros anestésicos locales que se unen mucho a proteínas, como la



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etidocaína, bupivacaína o la tetracaína. En el plasma los anestésicoslocales se unen fundamentalmente a 2 moléculas: 1- una alfa 1glucoproteína ácida, de gran afinidad y poca capacidad y 2-la albúmi-na, de escasa afinidad y gran capacidad.

OTRAS PROPIEDADES DE LOS ANESTÉSICOSLOCALES QUE MODULAN SU ACCIÓN

Difusibilidad hística

Los anestésicos locales con elevada difusibilidad hística empiezana actuar con mayor rapidez. La 2-cloroprocaína, con pKa elevado(8,9), comienza su acción rápidamente.

Se plantea que esto puede ser atribuido a una elevada concentra-ción del fármaco utilizado en la práctica clínica (a causa de su escasatoxicidad) o a la gran difusibilidad histíca del mismo.

Características intrínsecas de la droga

Las propiedades farmacológicas de los anestésicos locales influyentambién en su tasa de absorción. Si se comparan agentes con igualpotencia anestésica, como la lidocaína y la mepivacaína, ambos exhi-ben, luego de la administración epidural, una concentración venosaplasmática similar. Sin embargo, con la prilocaína se obtiene un nivelmenor, al reflejar esto una menor capacidad vasodilatadora intrínsecade esta última.

Los diferentes grados de vasodilatación de los anestésicos localesmodifican su efecto, es decir, a mayor grado de vasodilatación produ-cido por el fármaco, mayor eliminación del mismo a partir del lugar desu acción. Recíprocamente, la vasoconstricción intensificará y pro-

longará su efecto. En estudios realizados in vitro, la lidocaína de-muestra mayor potencia de bloqueo del nervio aislado que lamepivacaína. Sin embargo, en los estudios realizados in vivo, se haobservado que ambas tiene una potencia relativa similar. Esto podríaguardar relación con el mayor efecto vasodilatador de la lidocaína,factor por el que habría menor cantidad de la droga para provocar elbloqueo nervioso.



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SENSIBILIDAD DE LAS DIFERENTES FIBRASNERVIOSAS A LOS ANESTÉSICOS LOCALES

Ciertas fibras nerviosas son más susceptibles que otras a la ac-ción de los anestésicos locales. Las fibras de menor diámetro se blo-quean con menores concentraciones del fármaco y requieren mayortiempo para la recuperación, que las fibras de mayor diámetro. Den-tro de las fibras pequeñas, las amielínicas se bloquean más fácilmen-te que las mielínicas. Las fibras sensitivas y motoras de igual diámetrotienen la misma sensibilidad.

Dentro de las fibras sensitivas, las primeras en bloquearse son lasque transmiten el dolor.

Esto va seguido del bloqueo de conducción en fibras para las sen-saciones de frío, calor, tacto y presión profunda, en este orden. Estadiferencia en la sensibilidad guarda relación con el diámetro de lafibra: las fibras del dolor son las sensitivas más delgadas y las quetrasmiten la presión profunda, las más gruesas. Así se puede dismi-nuir la sensación dolorosa al emplear dosis que modifiquen poco otrasmodalidades sensoriales. En estos casos se ha sugerido el nombre deanalgésico local en lugar de anestésico local.

Aunque el diámetro de la fibra es el factor más importante que

establece la sensibilidad para los anestésicos locales, no es el único,ya que se ha observado que fibras con igual diámetro no presentan lamisma sensibilidad.

En los nervios mielínicos, la acción de los anestésicos locales solose manifiesta a nivel de los nódulos de Ranvier.

EFECTOS FARMACOLÓGICOSDE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

Los anestésicos locales, además de bloquear la conducción en losaxones del sistema nervioso periférico, intervienen en la función detodos los órganos en los cuales hay conducción o transmisión de im-pulsos y por eso tienen importantes efectos sobre el sistema nerviosocentral (SNC), ganglios autónomos, unión neuromuscular y todas lasformas de fibras musculares, por lo que sus efectos pueden ser local,regional y sistémicos.

Local: bloqueo nervioso o efecto directo sobre el músculo lisovascular.



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efecto potenciador, si bien muy débil y de vida corta, ha sido observa-do con la procaína y con la lidocaína, aunque ni la mepivacaína ni lalidocaína bloquean la captación de noradrenalina.

Ganglios: Los anestésicos locales no son bloqueadores ganglionaresa las dosis que se emplean en clínica, y el bloqueo aparente que seobtiene en los estudios experimentales en que se emplean concentra-ciones muy altas parece secundario a su acción estabilizadora sobrelas terminaciones nerviosas.

Unión neuromuscular. los anestésicos locales pueden bloquear in-dudablemente los nervios motores si están presentes en concentra-ción suficiente.

FARMACOCINÉTICA DE LOS ANESTÉSICOSLOCALES

Los anestésicos locales se aplican directamente en una región delorganismo donde llevarán a cabo sus acciones farmacológicas, razónpor la cual los procesos farmacocinéticos (absorción, distribución yeliminación) determinan los niveles sanguíneos de la droga y sus po-sibles acciones farmacológicas indeseables (reacciones tóxicas).

Además de las propiedades físico-químicas de los anestésicos lo-

cales y de otras propiedades que modulan su acción, existen otrosfactores que influyen, además, en la actividad de los anestésicos lo-cales y que guardan relación con los procesos farmacocinéticos deestos, entre los cuales se encuentran:

Volumen y concentración del anestésico local

El comienzo, la calidad y duración del bloqueo dependen tambiénde la dosis total del anestésico. Si se aumenta la dosis, se puede ade-lantar el comienzo del efecto y prolongar la duración del mismo.

Adición de fármacos vasoactivos

La duración de un anestésico local es directamente proporcionalal tiempo durante el cual el mismo está realmente en contacto con lostejidos nerviosos. Por consiguiente, los procedimientos que mantie-nen la localización de la droga en el nervio prolongan mucho el perío-do de anestesia.



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En la práctica clínica es frecuente añadir adrenalina a losanestésicos con el objetivo de mejorar la intensidad y duración de laanalgesia por incremento de la captación neuronal, pues no solo loca-liza el anestésico en el sitio deseado sino que también permite que lavelocidad con que se destruye en el organismo sea compatible con lavelocidad a la que se absorbe en la circulación. Gracias a lavasoconstricción inducida por la adrenalina dada por su efecto esti-mulante á se emplea junto con el anestésico local para prolongar suacción y retrasar la absorción sistémica a través de los lechos

vasculares, con lo cual se espera reducir la incidencia de toxicidadsistémica. Al retrasar y reducir la absorción máxima puede disminuirla toxicidad incluso cuando se utilizan grandes dosis del fármaco. Laadrenalina en concentraciones de 5 microgramos/mL-1 (1:200000)reduce marcadamente el peak plasmático de los anestésicos locales.En áreas muy vascularizadas, la adrenalina es muy valiosa para pre-venir las reacciones tóxicas por el riesgo de una inyección intravenosadel anestésico local.

La propiedad de la adrenalina mezclada con anestésicos locales,para prolongar la duración de la analgesia, no es la misma en todaslas técnicas regionales, estas dependen del anestésico local con el

que se mezcle y el sitio de inyección. En la anestesia regional porinfiltración, este efecto se obtiene con cualquier anestésico local, peroen la vía epidural solo se observa con lidocaína y mepivacaína, no así con bupivacaína y ropivacaína. En el caso de un bloqueo suba-racnoideo con tetracaína, se prolonga la duración de la analgesia entodos los segmentos bloqueados, con lidocaína y bupivacaína única-mente, esto sucede en los dermatomas de los miembros inferiores.

Es importante señalar que las presentaciones comerciales que ofre-cen la mezcla de adrenalina con anestésicos locales tiene un pH másácido, lo que incrementa su tiempo de latencia, por lo que se reco-mienda en el caso de que se decida administrar anestésicos locales

con adrenalina, adicionar este último fármaco a la presentación sim-ple del anestésico local, antes de su inyección.Las soluciones que contengan adrenalina no deben inyectarse en

tejidos irrigados por arterias terminales, por ejemplo, los dedos de lasmanos y de los pies, los pabellones auriculares, la nariz y el pene.Hacerlo puede producir gangrena. Por la misma razón la adrenalinadebe evitarse en las soluciones de inyección intradérmica. Como también



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liposolubilidad). La bupivacaína y la ropivacaína, tendrán mayor gra-do de fijación a la grasa y, por ende producirán menores niveles deconcentración plasmática que los agentes menos liposolubles, comola lidocaína.

También influye en la absorción la vascularización de los tejidos,cuanto más vascularizado sea el sitio de la inyección del anestésicolocal, mayor será la absorción sanguínea de este.

Distribución

Una vez absorbido por la sangre los anestésicos locales desde elsitio de inyección, estos se unen a las proteínas plasmáticas en unporcentaje que varía según el tipo de fármaco.

Las proteínas que transportan los agentes anestésicos locales sonla alfa 1-glucoproteína ácida y la albúmina. La primera se caracterizapor su alta afinidad y su baja capacidad mientras que la albúminapresenta alta capacidad y baja afinidad.

La unión proteica de los anestésicos locales representa un equili-brio dinámico, es decir, que con cualquier concentración plasmáticade anestésicos locales habrá una captación continua y una liberación

constante de la droga hacia los receptores proteicos y desde ellos, demodo, que en todo momento habrá receptores proteicos libres y dro-ga libre circulante.

Sin embargo, cuanto mayor sea la concentración plasmática delos anestésicos locales mayor será la concentración de droga no uni-da a las proteínas y esto aumentará el riesgo de toxicidad porque lafracción unida a las proteínas es farmacológicamente inactiva y semetaboliza con rapidez.

En general, la distribución es tan rápida que la mayor parte delfármaco ha desaparecido de la circulación antes que la mezcla en lasangre sea completa, sin embargo, lograr un equilibrio total con los

tejidos puede durar varias horas. Los anestésicos locales atraviesanfácilmente membranas lipídicas, como las membranas celulares, labarrera hematoencefálica y la placenta, y se concentran más en lostejidos que en la sangre.

El volumen de distribución ha sido muy difícil de cuantificar debidoal grado de unión de los anestésicos locales a las proteínas, laliposolubilidad y por factores propios del paciente, como aquellos que



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favorecen la excreción y eliminación. En los primeros 60 minutos dela inyección los niveles arteriales son más elevados que los venosos.

La monitorización de una inyección intravascular del anestésicolocal ha permitido determinar algunos parámetros farmacocinéticosimportantes. La curva farmacocinética presenta una fase inicial, rá-pida, (α) que implica una rápida transferencia del anestésico desde lasangre a los tejidos de rápido equilibrio (ricamente vascularizados).Estos órganos o tejidos son los más susceptibles de presentar toxici-dad por la droga o simplemente constituyen el blanco de acciónfarmacológica.

La segunda fase (β) es la fase de distribución en tejidos de lentoequilibrio (pobremente prefundidos) y de metabolismo. Algunos auto-res describen una tercera fase (γ ) para el comienzo de bajo metabo-lismo.

Metabolismo

El destino metabólico de los anestésicos locales tiene gran impor-tancia práctica porque su toxicidad depende, en gran parte, del equi-librio entre su velocidad de absorción y de destrucción. La velocidad

de absorción de los agentes anestésicos puede reducirse considera-blemente con la adición de un agente vasoconstrictor en la soluciónanestésica.

Sin embargo, la velocidad con que se destruyen es muy variable, yeste es un factor importante para determinar la inocuidad de un fár-maco anestésico dado.

El proceso de metabolización transforma compuestos hidrofóbicosactivos en hidrosolubles inactivos para ser eliminados por la vía renal,es decir, el metabolismo de los anestésicos locales produce, en gene-ral, más compuestos hidrosolubles, los cuales están por consiguiente,menos concentrados en los tejidos y se excretan más rápidamente

que los fármacos originales. Este proceso de eliminación es distintosegún la familia a que pertenecen los distintos fármacos. Losanestésicos locales tipo éster son degradados no solamente por laesterasa hepática sino también por vía plasmática por una esterasaplasmática, probablemente la colinesterasa, en un proceso más lentomientras más potente es el fármaco. Los agentes anestésicos quepertenecen a este grupo, son agentes inestables en plasma y tienen



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USOS DE LOS ANESTÉSICOS LOCALESEN ANESTESIOLOGÍA

La selección del agente anestésico a utilizar debe tomar en consi-deración la duración de la cirugía, la técnica regional a realizar, losrequerimientos quirúrgicos, la potencial toxicidad local y sistémica.

Por consideraciones anatómicas, el uso de los anestésicos localespuede dividirse en anestesia tópica o de superficie, anestesia por infil-tración, anestesia por bloqueo regional, anestesia por bloqueo nervio-so, anestesia regional intravenosa y anestesia neuroaxial.

Anestesia de superficie. Los anestésicos locales pueden ser apli-cados directamente en membranas mucosas para lograr anestesia desuperficie. Ejemplos: vías aéreas superiores, cavidades nasales, oídoexterno, saco conjuntival, aparato genitourinario (vagina, uretra), etc.En general, esta vía produce una anestesia eficaz, pero de corta du-ración. Los anestésicos locales se absorben rápidamente en la circu-lación después de su administración tópica a las mucosas, por lo queeste tipo de anestesia entra un riesgo de reacciones sistémicas tóxicas.

La tetracaína (1-2 %) y la lidocaína (2-4 %) son los más usados.La procaína y la mepivacaína son ineficaces porque penetran muypoco en las mucosas.

Anestesia por infiltración. Consiste en la inyección de una solu-

ción de anestésico local directamente en el tejido que debe incidirse oestimularse mecánicamente. La anestesia por infiltración puede exten-derse a estructuras más profundas, que incluye los órganos intraab-dominales cuando también ellos se infiltran.

El comienzo de acción es casi inmediato con todas las sustanciastras la administración intradérmica o subcutánea. Frecuentementelos pacientes experimentan dolor después de la inyección subcutá-nea, lo que se debe en parte a la naturaleza ácida de estos fármacos.

La duración de este tipo de anestesia varía, dependiendo del anes-tésico local empleado y puede duplicarse con la administración con-

junta de un vasoconstrictor como la adrenalina.Anestesia por bloqueo nervioso. La inyección de una solución de

anestésico local en o alrededor de los nervios periféricos individualeso los plexos nerviosos, produce áreas de anestesia aún más grandescon una cantidad más pequeña de drogas que las técnicas anteriores.El comienzo del bloqueo es relativamente rápido y la elección delfármaco estará determinada por la duración de la anestesia requeri-da. El bloqueo del plexo braquial es la técnica más frecuente de blo-queo nervioso mayor.



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Anestesia regional intravenosa. Implica la administración por víaendovenosa de un anestésico local en un miembro al que se le haaplicado un torniquete. El anestésico difunde a las terminaciones ner-viosas. Tanto la seguridad como la eficacia dependen de la interrup-ción del flujo sanguíneo al miembro afectado con el mantenimientodel torniquete. La lidocaína es el anestésico local que con frecuenciase emplea en este tipo de anestesia a razón de 1,5 –3 mg/kg (40 mLde solución al 0,5 %) sin adrenalina. La anestesia se produce en 2 ó 3minutos. Al finalizar la cirugía cuando se quita el torniquete, aproxi-madamente del 15 a 30 % de la lidocaína inyectada en la extremidad

aislada entra en la circulación sistémica o general.La anestesia regional intravenosa no es tan efectiva en las extre-

midades inferiores como en las superiores. En este último caso seusa para operaciones a nivel del codo o distal al mismo. Este tipo deanestesia no debe utilizarse cuando hay fracturas u otras lesioneshipersensibles en la extremidad, debido al dolor que produce laexanguinación con el vendaje y la aplicación del torniquete.

Anestesia neuroaxial. Se produce por inyecctar de un anestésicolocal en el espacio subaracnoideo (anestesia espinal) y en el espacioepidural (anestesia epidural). Los fármacos de potencia intermediaproducen anestesia quirúrgica de 1-2 horas de duración, mientras quelos de acción prolongada suelen lograr de 3-5 horas de anestesia.

La duración de los fármacos de acción breve o intermedia se pro-longan sustancialmente con la adición de adrenalina, mientras que losde acción prolongada se benefician poco con esta adición.

Los anestésicos locales además de ser indicados para lograr anes-tesia quirúrgica, son de uso frecuente en cardiología en el tratamientode las arritmias, así como en el tratamiento del dolor agudo y crónico.

Características clínicas de los anestésicos locales

Técnica Anestésico Concentración Duración Dosis

(%) (h) 70kg mL

Bloqueo de Lidocaína 1-2, 1,5-3,0 40-50nervio Mepivacaína 1 - 2 3,0-5,0 40-50periférico Bupivacaína 0,25-0,5 6,0-12,0 40-50

Etidocaína 1, -1,5 6,0-12,0 40-50



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ContinuaciónTécnica Anestésico Concentración Duración Dosis (%) (h) 70lg mLEpidural Lidocaína 1-2 0,5-1 20-30o caudal Mepivacaína 1-2 0,5-1 20-30

Bupivacaína 0,25-0,75 1,5-3 20-30Etidocaína 0,5-1,5 1,5-3 20-30

Espinal Lidocaína 5(hiperbara) 0,75-1,5 50-150 mgMepivacaína 2 (isobara) 1-2 60 mg (3mL)

Bupivacaína 0,75 (hiper-bara) 2-4 9 mg (1,2 mL)

Etidocaína 0,5 (isobara) 2-4 15 mg (3mL)Infiltraciónlocal Lidocaína 0,5-1 0,5-2 1-50

Mepivacaína 0,5-1 0,25-0,5 1-60Bupivacaína 0,5-1 0,5-2 1-50Etidocaína 0,25-0,5 2-4 1-45

TOXICIDAD SISTÉMICA DE LOS ANESTÉSICOS

LOCALESLos signos de toxicidad en raras ocasiones se deben a una sensi-

bilidad del paciente a la droga, pero la principal causa de reaccionestóxicas por el uso de anestésicos locales se debe a su administraciónintravenosa inadvertida o a la dosificación inapropiada del fármaco,la magnitud de dichas reacciones dependen del grado de absorciónsistémica, y juega un importante papel la velocidad de absorción de ladroga y su eliminación.

Existen pruebas de que la toxicidad se relaciona más con la dosistotal del fármaco que con su concentración. El lugar de inyección y

su vascularización afecta la velocidad de absorción del agente anes-tésico, al igual que la adición de un vasoconstrictor.Entre los factores que influyen en la toxicidad de las drogas

anestésicas se pueden citar:Cantidad de solución anestésica administrada.

– Concentración de la droga.– Presencia o ausencia de adrenalina.



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hipertiroidismo. Los efectos locales vasoconstrictores (de la adrenalina)son peligrosos en algunas ocasiones si se emplea en un bloqueo digital,puede producir gangrena y si se administra dentro de la zona limitadacomo la dermis puede producir anoxia mística, porque también au-menta el consumo de oxígeno local, por lo que se recomienda su usoen áreas de alta vascularización y en pacientes sin trastornoscardiacos, vasculares, hipertensivos, hipertiroidismo o diabéticos. Eluso de adrenalina también aumenta la probabilidad del síndrome de laarteria espinal anterior, complicación rara de la anestesia epidural.

Manifestaciones

– Sistema Nervioso Central: excitación (inquietud, desasosiego, tem-blores, hipertensión arterial, aumento de la respiración, vómitos,convulsiones (seguida de depresión (arreflexia, coma, paro respi-ratorio).

– Sistema Cardiovascular: hipotensión, bradicardia, insuficienciacardíaca, palidez, sudoración.

– Aparato respiratorio: depresión respiratoria que puede progresarhasta la apnea por depresión bulbar o parálisis de los músculosrespiratorios.

– Reacciones de hipersensibilidad o fenómenos alérgicos: las reac-ciones de hipersensibilidad con el uso de anestésicos locales seven con poca frecuencia, su incidencia es de un 0,5 %. El ácido p-aminobenzoico, responsable de las reacciones anafilácticas en lafamilia de los aminoésteres, produce una liberación de histaminaque induce reacciones cutáneas, edema, broncoconstricción,hipotensión, un típico ataque de asma, edema angioneurótico ouna reacción anafiláctica mortal.Las aminoamidas carecen prácticamente de respuestas alérgicas.

INTERACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

CON OTRAS DROGASLos anestésicos locales, al deprimir la excitabilidad celular, pue-

den interactuar sinergística o aditivamente con diferentes tipos dedrogas, como bloqueadores neuromusculares, depresores del sistemanervioso central, depresores cardiovasculares y depresores del siste-ma nervioso autonómico.



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Por otra parte, se ha observado que diferentes drogas son capa-ces de modificar el umbral convulsivante para los anestésicos loca-les, como los depresores del sistema nervioso central (benzodicepinasy barbitúricos).

Los anestésico tipo éster, no deben asociarse a los antico-linesterásicos (neostigmina, prostigmina) ya que estas sustanciasinhiben el metabolismo de los anestésicos locales, pudiendo acumu-larse y provocar reacciones. Los derivados del PABA, inhibencompetitivamente la acción de las sulfonamidas y el ácido p-amino-

salicílico (PAS).La procaína no debe asociarse a los digitálicos porque puede pro-

ducirse toxicidad cardiaca. Tampoco debe asociarse a la succinilco-lina, la que compiten por el mecanismo de degradación.

La cocaína no debe utilizarse conjuntamente con sustanciasvasoconstrictoras como la adrenalina, ya que el anestésico potenciala acción de la misma al bloquear la captación intraneural de las aminassimpaticomiméticas.

Los anestésicos locales deben utilizarse con cuidado en los pa-cientes con enfermedades graves miocárdicas y hepáticas, así comoen pacientes con miastenia gravis.

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

Tratamiento Preventivo

Correcta anamnesis: es importante precisar aspectos como:Antecedentes patológicos personales (para reajustar dosis de los

fármacos en pacientes con hepatopatías, insuficiencia cardíaca, etc).Historia de reacciones tóxicas a los anestésicos locales.

1. Monitorización de parámetros vitales (tensión arterial, frecuencia

cardíaca, frecuencia respiratoria).2. Aspirar antes de inyectar el anestésico local (si se aspira sangre,retirar la inyección).

3. Utilizar dosis y concentraciones adecuadas de anestésico local.4. Uso de drogas vasoconstrictoras en lugares muy vascularizados.5. Contar con elementos para ventilación a presión positiva intermi-

tente con oxígeno.



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6. Tener a disposición equipo de aspiración y catéteres, jeringuillas,agujas, líquidos para infusión y medicamentos que puedan ser ne-cesarios en caso de complicaciones (atropina, efedrina, diazepan,etc.).

7. Ante cualquier manifestación de toxicidad, suspender de inmedia-to la administración del fármaco.

Tratamiento medicamentoso

– Garantizar vía aérea permeable.– Oxigenación y ventilación adecuadas (si es necesario ventilación

mecánica).– Abordaje venoso.– Hidratación adecuada con soluciones expansoras de volumen.– Uso de fármacos sedantes, anticonvulsivantes y relajantes mus-

culares.– Apoyo hemodinámico con fármacos vasopresores (atropina,

efedrina).– Si hay reacciones anafilácticas, uso de antihistamínicos, esteroides,

adrenalina.FARMACOLOGÍA DE LAS DROGAS UTILIZADASEN ANALGESIA LOCAL

Existen gran número de anestésicos locales, pero solo comentare-mos sobre los que más se utilizan en la práctica clínica o aquellos quemantienen interés histórico.

Cocaína. La cocaína es el único anestésico local natural y conacción vasoconstrictora. Se encuentra en las hojas del Erythoxyloncoca, árbol nativo de Perú y Bolivia.

Es un éster del ácido benzoico, entre sus acciones farmacológicas,la acción más importante, clínicamente, es su capacidad para blo-quear la conducción del impulso nervioso después de su aplicaciónlocal.

Es estimulante del sistema nervioso central. En el hombre se mani-fiesta primeramente como sensación de bienestar y euforia, a vecescon disforia. Estos efectos pueden acompañarse de inquietud, excita-



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ción, disminución de la fatiga con aumento de la capacidad del trabajomuscular. Con pequeñas cantidades de la droga puede estar bien co-ordinada la actividad motora, pero al aumentar la dosis puede habertemblores y eventualmente convulsiones tónico-clónicas porestimulación de los centros nerviosos inferiores y por aumento de losreflejos medulares, los cuales pueden también deprimirse y provocarla muerte por insuficiencia respiratoria.

A nivel del sistema cardiovascular pequeñas dosis de cocaína, dadassistémicamente, pueden disminuir la frecuencia cardíaca como resul-

tado de la estimulación vagal central, pero con dosis moderadas au-menta por estimulación simpática central, pues potencia las respuestasde los órganos inervados por este sistema, debido a que bloquea lacaptación intraneural de las catecolaminas. Es el único anestésicolocal que posee este efecto y explica el por qué la cocaína producetaquicardia, vasoconstricción y midriasis.

Aunque la presión arterial puede caer finalmente, al principio hayun prominente aumento de la misma debido a la taquicardia y a lavasoconstricción mediada por el sistema simpático. Una gran dosisde cocaína puede causar la muerte inmediata por insuficiencia cardiaca,debido a la acción tóxica directa sobre el músculo cardíaco.

La cocaína es marcadamente pirógena. La mayor activación mus-cular que acompaña a la estimulación por cocaína aumenta la pro-ducción de calor y la vasoconstricción disminuye la pérdida del mismo.La pirexia cocaínica es a menudo un aspecto llamativo del envenena-miento con cocaína.

A nivel del sistema nervioso simpático, la droga potencia las res-puestas excitatorias e inhibitorias de los órganos de inervación simpá-tica a la noradrenalina, a la estimulación nerviosa simpática y en menorgrado a la adrenalina.

La cocaína es el único anestésico conocido que interfiere en lacaptación de adrenalina por las terminaciones nerviosas adrenérgicas

y, por lo tanto, el único anestésico local que produce sensibilización alas catecolaminas. Esta es la explicación de por qué la cocaína, adiferencia de otros anestésicos locales, produce vasoconstricción ymidriasis.

La acción local más importante de la droga es la capacidad parabloquear la conducción nerviosa cuando entra en contacto directocon el tejido nervioso.



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Se absorbe desde todos los sitios de aplicación, incluyendo lasmembranas mucosas y la mucosa gastrointestinal. Después de suabsorción, la cocaína es degradada por las esterasas plasmáticas.Una pequeña parte puede excretarse sin cambios por la orina. Lavida media en el plasma después de la administración oral o nasal esaproximadamente una hora.

La cocaína es un poderoso estimulante de la corteza cerebral y amenudo se abusa de ella por este efecto. La sobredosis puede llevaral envenenamiento agudo.

Las soluciones empleadas clínicamente para anestesia superficialvarían de 1,0 a 10 % según la mucosa a anestesiar.

Procaína. La procaína fue sintetizada por Einhorn en 1905 e intro-ducida con el nombre comercial de Novocaína. Es un anestésico lo-cal tipo éster. Era el anestésico estándar hasta el advenimiento de lalidocaína. Es tóxica como la cocaína, pero en una cuarta parte. Lasacciones farmacológicas que la procaína comparte con otrosanestésicos locales ya ha sido explicada.

Esta droga y muchas otras del tipo éster se hidrolizan en el orga-nismo produciendo ácido paraminobenzoico, que inhibe la acción delas sulfonamidas, por lo que la procaína y sus derivados interfieren en

la determinación química de la concentración de sulfonamidas en loslíquidos biológicos.

El fármaco se absorbe fácilmente por vía parenteral y, por lo tan-to, no permanece mucho tiempo en el sitio de la inyección. Para re-tardar su acción se puede combinar con drogas vasoconstrictoras.Después de su absorción la procaína, como otras drogas del tipo éster,se hidroliza rápidamente, en especial en la circulación por acción deuna esterasa, presumiblemente la colinesterasa plasmática.

Las preparaciones comerciales de clorhidrato de procaína son enámpulas al 0,5, 1, 2 o 10 % sin adrenalina, o en solución al 1 o al 2 %

con adrenalina en una concentración de 1:50.000 a 1:100.000 parainfiltración y bloqueo nervioso.Además de emplearse como anestésico local, la procaína se pue-

de utilizar para formar sales de procaína de otras drogas, por ejemplo,penicilina procaínica, las cuales son poco solubles y de acción másprolongada. Esta propiedad no tiene relación con la acción anestésicadel medicamento, aunque esta disminuye el dolor de la inyección.



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Clorhidrato de lidocaína. La lidocaína, introducida en 1948 porGordh, es uno de los anestésicos locales más utilizados. Muy estable,no se descompone por ebullición, ácidos o álcalis.

Sus acciones farmacológicas son comunes a las demás drogasanestésicas locales.

Produce una anestesia más rápida, intensa, (aproximadamente eldoble), duradera y amplia que una concentración igual de procaína. Adiferencia de esta última, es una aminoamida. Es el agente de elec-ción, por todo ello, en los individuos sensibles a los anestésicos locales

tipo éster.La lidocaína se absorbe con relativa rapidez después de su admi-

nistración parenteral y desde el tracto gastrointestinal. Aunque esefectiva cuando se usa sin ningún vasoconstrictor, en presencia deadrenalina la velocidad de absorción y la toxicidad disminuyen y laacción se prolonga.

No exhibe gran toxicidad, pero pueden presentarse síntomascardiovasculares y del sistema nervioso central por intoxicación. Lalidocaína es metabolizada en el hígado por las oxidasas microsomalesde función mixta por desaquilación a monoetilglicina y xilidina. Esteúltimo compuesto conserva significativa actividad anestésica local y

tóxica.Las preparaciones de clorhidrato de lidocaína incluyen inyeccio-

nes, crema, ungüento, jalea, solución tópica y aerosol tópico. Las pre-paraciones comerciales vienen en ámpulas, bulbos, o jeringuillaspreparadas con y sin adrenalina (1:100000 a 1:200000), son adecua-das para infiltración al 0,5 %, bloqueos al 1 o 2 %, y anestesia tópicade mucosas al 1 y al 2 % (frasco de 100 cc con 80 g de xylocaína queda 10 mg por aspersión). Otras preparaciones incluyen ungüentos(2,5 a 5 %), jaleas (2 %), cremas (3 %) y soluciones tópicas (2 y 4 %).La lidocaína hiperbárica (al 5 %) viene en ámpulas de 3 cc con 50

mg/mL para aplicación intratecal.La duración de su acción para la solución al 1 % es de una hora,con adrenalina de 1 ½ a 2 horas. Entre sus usos clínicos, la lidocaínaademás de anestésico local, se utiliza por la vía intravenosa con dosisque no sobrepasen los 2 mg/kg de peso corporal, como agenteantiarrítmico en las arritmias ventriculares, en este caso por su efectoestabilizador de membranas, pues tiene la propiedad de interferir con



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la despolarización de las células miocárdicas produciendo una reduc-ción en la intensidad máxima de despolarización, sin provocar cam-bios en el potencial de membrana de reposo ni prolongarsignificativamente la duración del potencial de acción.

Para anestesia regional intravenosa (en concentraciones de 0,5 al1 %) se puede utilizar a razón de 3 a 5 mg/kg de peso.

En las preparaciones con epinefrinas no debe aplicarse en con-centraciones mayores del 1 por 200000 su período de latencia esentre 1 y 5 minutos.

Su duración de acción es aproximadamente de i hora, convasoconstrictor un 50 % más. Su toxicidad disminuye en un 50 % conel vasoconstrictor, es decir, que si la dosis tóxica sin vasoconstrictorcomienza a los 400 mg, con el uso del vasoconstrictor lo hace a los600 mg.

Clorhidrato de bupivacaína (marcaína). La bupivacaína es unanestésico local tipo amida. Fue sintetizado por Ekenstam y colabo-radores en 1957 y usado en la clínica por Teluvio en 1963. Tiene unpKa de 8,2.

Es muy estable, tanto en autoclave como a la acción de ácidos yálcalis, aunque las soluciones que contienen adrenalina no deben ser

sometidas por más de 2 ocasiones al autoclave. Se plantea que es 4veces más potente que la mepivacaína y la lidocaína, y en virtud deello una solución al 0,5 % equivale aproximadamente a una de lidocaínaal 2 %. El bloqueo que produce se proyecta más al área sensitiva quemotora. El margen de seguridad de la bupivacaína parece ser másamplio que el de la lidocaína o el de la mepivacaína cuando se usa enbloqueo extradural. Es un agente potente, capaz de producir analge-sia prolongada, cuyo efecto se plantea que puede durar entre 5 y 16horas, la más larga duración conocida de cualquier anestésico local yparece vincularse con la retención en el organismo, con su unión altejido nervioso.

Algunos autores han reportado casos de colapso cardiovasculardespués del uso de la bupivacaína en anestesia regional, y han suge-rido que los anestésicos locales de larga duración podían ser relativa-mente más cardiotóxicos que los de corta duración. Se han realizadoestudios comparativos en lo referente a la cardiiotoxicidad entre labupivacaína y la lidocaína y se ha comprobado que 3 microgramos debupivacaína son más cardiotóxicos que treinta de lidocaína.



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La bupivacaína es un fármaco menos acumulativo que la lidocaínay la mepivacaína.

Viene en solución para inyección (0,25; 0,5 y 0,75 %) con o sinadrenalina.

Para la analgesia epidural se emplea a una concentración de 0,125-0,5 % a dosis máxima segura de 2 mg/kg. Su efecto dura de 3-4horas, y puede incrementarse hasta 5-6 horas con la utilización depresentaciones de epinefrina.

La dosis de infiltración máxima son de 0,5-1 mg/kg. Cuando se

utiliza por vía intratecal Bupivacaína hiperbárica la dosis depende delsitio quirúrgico, así en abdomen inferior se pueden utilizar de 5-7.5mg y en abdomen superior 7,5 a 15 mg. La duración de acción es de3 a 5 horas.

Las intoxicaciones con bupivacaína tiene una mayor letalidad quecon lidocaína.

Clorhidrato de mepivacaína (carbocaína). Es un anestésico localtipo amida, sintetizada en 1956 por Ekenstan y Egner. Sus propieda-des farmacológicas son semejantes a las de la lidocaína, a la que seasemeja químicamente. Es soluble en agua y resistente a hidrólisis

ácida y alcalina. Su pKa es 7,8. El 70 % de la droga se une a lasproteínas (en mayor proporción que la lidocaína, pero en menor quela bupivacaína). Se plantea que es poco menos tóxica que la lidocaína.Su acción tiene una iniciación más rápida y es algo más prolongadoque la de la lidocaína. Se ha empleado para toda clase de anestesiapor infiltración y por bloqueo nervioso general, así como para la anes-tesia espinal.

Se metaboliza rápidamente en el organismo, ya que solo un peque-ño porcentaje del fármaco, se excreta sin modificar en la orina. Rápi-damente es n-desmetilada en el hígado.

La dosis subconvulsiva en el hombre es de 5 mg/kg, no debe exce-der los 400 mg.

El clorhidrato de mepivacaína viene en soluciones para inyección(1,0; 1,5; 2,0 y 3,0 %) sin y con vasoconstrictor.

Clorhidrato de prilocaína (citanest). Es un anestésico local tipoamida. Utilizada por primera vez en la clínica por Gordh en 1959. Esun compuesto muy estable cuyas propiedades farmacológicas se pare-



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cen a la de la lidocaína, pero es menos tóxica. La iniciación y dura-ción de su acción es más larga que las de esta última. Puede producirsomnolencia.

Sus principales metabolitos son la o-toluidina y al L-N-n propilamina.La liberación de o-toluidina determina un efecto secundario tóxicoexclusivo del fármaco que es la metahemoglobulinemia, que es máxi-mo mas 6 horas después de su administración y provoca cianosisclínica indeseable, razón por la cual su uso está disminuido. Se hausado para toda clase de anestesia por infiltración y bloqueo nerviosoregional y anestesia espinal. El clorhidrato de prilocaína se vende ensoluciones para inyección (1,0; 2,0 y 3 %).

Clorhidrato de tetracaína (ametocaína). Es un derivado del ácidoparaminobenzoico. Diez veces más tóxico que la procaína en inyec-ción intravenosa. Es un anestésico potente y de larga duración, muyeficaz para anestesia de superficie. Puede utilizarse para analgesiade la córnea en solución o ungüento al 0,5 %, y en una solución del 1al 2 % para aplicación de membranas mucosas. Para la anestesiaespinal una dosis total de 10 a 20 mg es suficiente. La tetracaína seha empleado con frecuencia para la anestesia caudal continua, peroel inicio de su acción en este sitio es muy lenta. Los efectos son másduraderos que los de la procaína.

La adición de adrenalina reduce su toxicidad. El clorhidrato detetracaína viene en soluciones y ámpulas que contienen la sal seca.También se presenta en solución y ungüento oftálmico al 0,5 %.

Ropivacaína. La ropivacaína es un nuevo anestésico local deacción prolongada de la familia de las amidas, que nace en respuestaa la alta toxicidad cardiovascular de la bupivacaína.

Posee una farmacocinética y farmacodinamia similares a la de labupivacaína.

Clínicamente, la ropivacaína ha sido más utilizada en diversos es-tudios por vía intratecal y epidural.

Viene en ámpulas de 20 ml al 0,2 % (2mgmL), 0,75 % (7,5 mg/mL)

y 1 % (10mg/ml), sin epinefrina.Dosis por vía epidural lumbar para anestesia es de 15-20 cc al0,75 %, demorando el inicio de acción 10-20 minutos y persistiendopor 3-5 horas.

Para bloqueo de nervios mayores se puede usar hasta 40 cc de lapresentación al 0,75 %, con una latencia de 15 a 20 minutos y dura-ción de hasta 10 horas.



118

La presentación al 0,2 % se utiliza para anestesia periparto o postoperatoria, así como para bloqueos analgésicos en técnicas combina-das con volúmenes de 10-20 cc, para el bolo inicial de la analgesiaepidural, infusión continua de 6-14 cc hora y en bloqueos de nerviosperiféricos o infiltración hasta 10 cc.

Como anestésico tipo amida comparte todos los posibles efectossecundarios y reacciones adversas de otros anestésicos locales.Susprincipales ventajas son una menor cardiotoxicidad y la característicade permitir un adecuado bloqueo anestésico con la administración al0,75 % o preparaciones al 0,5 %. Permite una recuperación másrápida de la función motora.

BIBLIOGRAFÍA

1. Atkinson RS. Anestesia. Ciudad de La Habana: Editorial Científico -Técni-ca, 1981.p.231-40.

2. Bader AM, Datta S, Moller RA. Effect of exogenously administeredprogesterone treatment on bupivacaine-indduced blockade in the isolatedrabbit vagus nerve. Aneth Analg 1990; 71:545.

3. Braun DL. Spinal, epidural, and caudal anesthesia. In: Miller RD. Anesthesia.Vol.1.5th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2000. p.1420, 1491.

4. Difasio CA, Carrrrron H, Gosslight KR. Comparison of pH adjusted lidocaine

solutions for epidural ansthesia . Aneth Analg 1986;65:760.5. Douglas MJ. Perinatal Physiology and Pharmacology. En Norris MC, edi-

tor. Obstetric Anestesia. 2a edición. Filadelfia Lippincot Williams ( Wilkiins;1999. p.113-34.

6. Katen GW, Martin St. Bupivacaie cardiovascular toxicity: Comparison of treatment with bretylium and lidocaine. Anesth Analg 1985; 64: 911-16,

7. Lambert DH. Pharmacology of local anesthetic agents. AnesthtsiologyReview Course. Dannemiller memorial educational foundation. 1998;101:1-33.

8. Ramos C Pereira E, Simmonetti MP. Does Alkalinization of 0,75 % ropivacainepromote a lumbar peridural block of hogher quality? Reg Anesth 2001; 26:357-62.

9. Riley ET, Ross BK. Opiod technique. En: Chesnut DH, editor. Obstetric

Anesthesia Principles and practice. 2a edición. St Louis Mosby;1999.p.386-10. Santos AC, Finster M. Local anesthrtics. En: Chesnut DH, editor. Obstetric

Anestesia Principles and Practice 2a edición. St Louis, Mosby; 1999.p.209-234.

10. Vandam DL. On the origiins of Intratecal Anestesia. Reg Anestheseia1998; 23:335-9.



119

11. Villarajo DM. Farmacología de los anestésicos locales. En: Canto SL,editor. Anestesia Obstétrica. 1a Edición. México; 2001.p.97-107.

12. Whizar LVM, Carrada PS. Ropivacaína: una novedosa alternativa en anes-tesia regional. Rev Mex Anest. 1999;22:122-52.



120

DOLOR AGUDO POSOPERATORIO Dra. María Herrera Pires

El término manejo del dolor, en sentido general, se aplica a la dis-ciplina de la anestesiología, pero en la actualidad el tratamiento deldolor es fuera del salón de operaciones, aunque no es exclusiva de losanestesiólogos, pues otros médicos como los clínicos, oncólogos, neu-rólogos y no médicos como los psicólogos, quiropractas y acupun-turistas, están relacionados con los pacientes que sufren dolor.

Claramente la aproximación más efectiva al dolor es multidisciplinaria,en la que el paciente es valorado por un médico que realiza la evalua-ción inicial y formula un plan de tratamiento, con el apoyo de otrosespecialistas, con los que consulta regular y formalmente a su pa-ciente.

Existen clínicas dedicadas al tratamiento de determinados tiposde dolor y tienden a ser indistintamente orientadas en modalidadescomo dolor lumbar crónico, cefalea, disfunción de articulaciones,como la témporomandibular, mientras ofrecen bloqueos nerviosos,acupuntura, hipnosis y biofeeback.

DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN DEL DOLOR

Como otras sensaciones conscientes, la percepción normal deldolor depende de neuronas especializadas que funcionan como re-ceptores, detectan el estímulo y conducen la información al SNC. Lasensación es descrita indistintamente como protopática (noxiosa) oepicrítica (no noxiosa). La sensación epicrítica, que incluye tacto li-gero, presión, propiocepción y discriminación de la temperatura, secaracteriza por receptores de bajo umbral y generalmente conducidapor fibras nerviosas mielinizadas, largas. (ver tabla 1 Clasificación defibras nerviosas). En contraste, la sensación protopática del dolor,está subordinada a receptores de umbral alto y 146 conducida porfibras nerviosas no mielinizadas C y ligeramente mielinizadas Aä ymás pequeñas.

Las fibras nerviosas periféricas y sus respectivas neuronas estánclasificadas desde A-C, de acuerdo con su diámetro axonal, aten-diendo a mielinización o no, y a velocidad de conducción. Las fibrassensoriales están categorizadas de I-IV. La tipo C sensoriales y latipo IV no son mielinizadas y las Aä son ligeramente mielinizadas.



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I. Dolor agudo: puede ser definido como el que es causado porestimulación noxiosa, debido a injuria, procesos patológicos o fun-ción anormal de músculos o vísceras. Es típicamente asociadocon estrés neuroendocrino que es proporcional a su intensidad.Teóricamente sirve para detectar, localizar y limitar el daño tisular;en consecuencia es frecuentemente referido como dolornociceptivo. En su forma más común incluye el dolor postraumático,posoperatorio y obstétrico, así como aquel asociado a enfermeda-des médicas agudas, tales como infarto agudo del miocardio,pancreatitis y cálculo renal, entre otras. La mayoría de las formas

de dolor agudo son, en sí mismas, limitadas o resueltas con trata-miento en unos días o semanas. Cuando falla la solución del dolorpor diferentes causas, como curación tórpida o tratamiento inade-cuado, el dolor se convierte en crónico.Hay otros tipos de dolor agudo: superficial, somático profundo yvisceral, diferenciados por su origen y cuadro clínico.1. Dolor superficial. Este tipo de dolor agudo es debido a entrada

nociceptiva que surge de la piel, tejido celular subcutáneo ymembranas mucosas. Se caracteriza por ser bien localizado ydescrito como sensación de puñalada, pinchazo, latido o quemadura.

2. Dolor somático profundo. Este dolor surge de músculos, tendones, articulaciones y huesos, normalmente tiene cualidad dedolor sordo y es menos localizado. Ejemplo: el dolor seguido detrauma menor y breve en el codo, está localizado en el codo,pero el trauma severo o sostenido, frecuentemente causa doloren todo el brazo.

3. Dolor visceral. Se debe a procesos o función anormal de unórgano interno o sus recubrimientos (pleura parietal, pericardioy peritoneo).

Se describen subtipos:– Dolor visceral bien localizado. Es sordo, difuso y usualmente en

línea media. Es asociado frecuentemente con actividad simpáticao parasimpática anormal, causa náuseas, vómitos, sudoración ycambio en TA y FC.

– Dolor parietal localizado. Es típicamente penetrante y descrito confrecuencia como sensación de puñalada y puede estar localizadoen el área del órgano o referido a un sitio distante. (Ver tabla 2. dedolor referido).



123

– El fenómeno del dolor visceral o parietal referido a áreas cutá-neas, resulta como patrones del desarrollo embriológico, migra-ción de tejido y la convergencia de entradas aferentes viscerales ysomáticas al SNC. Entonces el dolor, asociado con procesos pato-lógicos relacionados al peritoneo y pleura sobre el centro deldiafragma, es frecuentemente referido a cuello y hombros, mien-tas, en las enfermedades que afectan superficies parietales deldiafragma y su periferia, el dolor es referido a pecho y pared ab-dominal superior.

II. Dolor crónico. Es definido como aquel que persiste más allá delcurso usual de una enfermedad aguda o después de un tiemporazonable para que ocurra la curación, este período varía entre 1 y6 meses en la mayoría de las definiciones.

El dolor crónico puede resultar de disfunción del sistema nerviosocentral o periférico o por nocicepción. Lo que distingue el cuadro esque los mecanismos psicológicos y factores ambientales frecuente-mente juegan el mayor rol. Los pacientes con dolor crónico con fre-cuencia tienen una respuesta neuroendocrina ausente o atenuada yprofundas alteraciones afectivas (carácter) y del sueño.

Tabla 2. Patrones de dolor referidoUbicación Dermatoma cutáneaDiafragma central C4Pulmones T2-T6Corazón T1-T4Aorta T1-L2Esófago T3-T8Páncreas y baso T5-T10Estómago, hígado y vesícula T6-T9Suprarrenales T8-L1Intestino delgado T9-T11Colon T10-L1Riñones, ovarios y testículos T10-L1Uréteres T10-T12Útero T11-L2Vejiga y Próstata S2-S4Uretra y recto S2-S4



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dorsal (sensorial), a su correspondiente nivel cervical, toráxico y sa-cro. Algunas fibras aferentes C, no mielinizadas, entran a médula víaraíz nervio ventral (motor), contando con la observación de que algu-nos pacientes continúan sintiendo dolor, incluso después de hacertransección de la raíz del nervio dorsal (risotomía), y reportan dolorseguido a la estimulación de la raíz ventral. Una vez en el cuernodorsal y sinaptar con la neurona de segundo orden, el axón de laneurona de primer orden puede hacer sinapsis con interneuronas,neuronas simpáticas y neuronas motoras del cuerno ventral.

Las fibras dolorosas originarias de la cabeza corren por el trigémino(V), facial (VII), glosofaríngeo (IX), y el vago(X). El ganglio de Gasercontiene cuerpos celulares de fibras sensoriales oftálmicas, maxila-res y mandibulares, divisiones del nervio trigémino.

Los cuerpos celulares de las neuronas aferentes de primer ordendel nervio facial, están localizadas en el ganglio geniculado; aquellasdel nervio glosofaríngeo están en el ganglio petroso y superior y lasdel nervio vago están localizadas en el ganglio yugular(somático) y elganglio nudoso (visceral). Los procesos axonales proximales de lasneuronas de primer orden en estos ganglios, alcanzan los núcleos deltallo cerebral, por vía sus respectivos nervios craneales, donde sinaptancon las neuronas de segundo orden al tallo cerebral.

Neuronas de segundo orden

Entran a la médula como fibras aferentes, que se distribuyen deacuerdo con su tamaño, son fibras largas mielínicas, convertidas enmediales y pequeñas no mielinizadas que se convierten en laterales.Las fibras del dolor ascienden o descienden 3 segmentos medularesen el tractus de Liassauer, antes de hacer sinapsis con las neuronasde segundo orden en la masa gris del cuerno dorsal ipsilateral. Enmuchas ocasiones estas se comunican con neuronas de segundo or-

den a través de interneuronas.La masa gris de la médula espinal fue dividida por Rexed en diezláminas. (Fig. 25 y tabla 3). Las primeras 6 láminas que forman elcuerno dorsal reciben toda la actividad aferente neuronal y represen-tan el principal sitio de la modulación del dolor, por las vías neuronalesascendentes y descendentes. Las neuronas de segundo orden sonindistintamente iceptivas específicas o neuronas de amplio rango di-



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námico (WDR). Las neuronas nociceptoras específicas sirven solopara estímulos noxiosos, pero las neuronas de amplio rango dinámicotambién reciben entradas aferentes no noxiosas desde fibras Aβ, Aδy C. Las neuronas noceptivas específicas son ubicadas somato-tópicamente en la lámina 1 y tienen discretos campos receptivossomáticos, son por lo general silentes y responden solo a estímulosnoxiosos de umbral alto, intensidad de estímulos poco codificados.Las neuronas de amplio rango dinámico (WDR), son las que prevale-cen en el cuerno dorsal. Las neuronas WDR son más abundantes en

la lámina V. Durante la estimulación repetida, las neuronas WDRcaracterísticamente aumentan su ritmo de fuego exponencial de modogradual y progresivo y es lo que se conoce como fenómeno de Windup, incluso con la misma intensidad de estímulo, estas neuronas tam-bién tienen campos receptivos grandes, comparados con las neuronasnociceptivas específicas.

La mayoría de las fibras C nociceptivas envían colaterales o ter-minan en neuronas de segundo orden en láminas I, II y lámina V enmenor número. En contraste, las fibras nociceptivas Aä sinaptan prin-cipalmente en lámina I y V y en menor grado en lámina X.

Fig. 25. Láminas de Rexed.



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La lámina I responde primeramente a estímulos noxiosos(nociceptivos) provenientes de piel y tejido somático profundo. Lalámina II, también llamada sustancia gelatinosa, contiene muchasneuronas y juega mayor rol en el procesamiento y modulaciónnociceptiva de nociceptores cutáneos. Esta es de especial interésporque se cree que es el principal sitio de acción de los opioides.

Las láminas III y IV reciben primeramente sensibilidad nonociceptiva.

Las láminas VIII y IX forman el cuerno anterior.

La lámina VII es llamada columna intermedio lateral y contienelos cuerpos celulares de las neuronas simpáticas preganglionares. Laaferencia visceral termina fundamentalmente en lámina V y en me-nor grado en lámina I, estas dos láminas representan punto de con-vergencia central de entrada somática y visceral.

El fenómeno de convergencia, aferencia sensorial somática yvisceral se manifiesta clínicamente como causa de dolor referido.

Comparado con fibras somáticas, las fibras nociceptivas visceralesson menores en número, más ampliamente distribuidas, proporcional-mente activan mayor número de neuronas espinales y no están orga-nizadas somatotópicamente.

A. Tractus espinotalámico.La mayoría de los axones de las neuronas de segundo orden cru-

zan la línea media cerca de sus niveles de origen, por la comisuraanterior, hacia el lado contralateral de la médula espinal antes de for-mar el tractus espinotalámico y enviar sus libra hacia el tálamo, laformación reticular, al núcleo del rafe magnus y la gray periacueductal.El tractus espinotalámico que clásicamente se considera como la ma-yor vía del dolor, se encuentra antero lateralmente en la materia blan-ca de la médula. Este tractus ascendente puede ser dividido en lateraly medial. El tractus espinotalámico lateral (neoespinotalámico) pro-

yecta fundamentalmente al núcleo ventral postero lateral del tálamoy lleva aspectos discriminatorios del dolor, como ubicación, intensidady duración. El tractus espinotalámico medial (paleoespinotalámico),proyecta a tálamo medial y es responsable de la percepción autonó-mica y emoción desagradable del dolor. Algunas fibras espinotalámicastambién proyectan a las gray periacueductal y entonces puede haberun vínculo importante entre la vías ascendentes y descendentes.



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Las fibras colaterales también proyectan al sistema activadorreticular del hipotálamo y estas son probablemente responsables dedespertar respuestas al dolor.B. Vías alternativas del dolor.

Como la sensación epicrítica, las fibras del dolor ascienden difusa-mente, ipsilateralmente y contralateralmente, por lo que algunos pa-cientes continúan sintiendo dolor después de la eliminación del tractusespinotalámico contralateral, por lo que otras vías ascendentes deldolor son importantes. Se piensa que el tractus espinorreticular media

en las respuestas autonómicas del dolor. El tractus espinomececefálicopuede ser importante en la activación antinociceptiva (vías descen-dentes), porque este tiene proyecciones hacia la gray periacueductal.Los tractus espinohipotalámicos y espinotelencefálicos activan elhipotálamo y la conducta emocional evocada. El tractus espinocervicalasciende no cruzado hacia el núcleo cervical lateral, el cual transmitelas fibras al tálamo contralateral; este tractus es probablemente la víaalternativa mayor al dolor. Por último, algunas fibras en la columnadorsal responden al dolor, y llevan fundamentalmente tacto ligero ypropiocepción. Estas ascienden medialmente e ipsilateralmente.C. Integración en los sistemas simpático y motor.

Las aferencias somáticas y viscerales están totalmente integra-das con el sistema motor esquelético y sistema simpático en la médu-la espinal, el tallo y los centros más altos.

Las neuronas aferentes del cuerno dorsal sinaptan ambas directae indirectamente con las neuronas motoras del cuerno anterior. Estassinapsis son responsables de la actividad refleja muscular, normal oanormal que es asociada al dolor. De manera similar, las sinapsisentre neuronas nociceptivas aferentes y neuronas simpáticas en lacolumna intermedio-lateral, resultan en reflejos con mediación sim-pática como vasoconstricción, espasmos del músculo liso y liberaciónde catecolaminas, localmente o desde la médula.

NEURONAS DE TERCER ORDEN

Están localizadas en el tálamo y envían fibras a las áreas somatosensoriales I y II en la rotación poscentral de la corteza parietal y a lapared superior de la fisura de Silvio, respectivamente. La percepcióny localización discreta del dolor tiene lugar en estas áreas corticales.



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Mientras la mayoría de las neuronas del núcleo talámico lateral pro-yectan a la corteza somato sensorial primaria, aquellas de los núcleosintralaminar y medial proyectan a gyrus cingulate anterior y proba-blemente median en el componente emocional y de sufrimiento enrespuesta al dolor.

ASPECTOS FISIOLOGICOS DE LA NOCICEPCIÓN

Nociceptores

Los receptores que transducen los estímulos noxiosos son llama-dos nociceptores. Estos se caracterizan por un alto umbral de activa-ción y codificación en la intensidad de estimulación, por incrementodel ritmo de descarga de manera gradual. Después de estimulacionesrepetidas, ellos característicamente despliegan una adaptación de-morada, sensibilización y descargas tardías.

La sensación noxiosa puede ser descompuesta con frecuencia en2 componentes. Una sensación rápida, cortante y bien localizada (pri-mer dolor), la cual es conducida con una corta latencia (0,1 segundo)por fibras Aä y una sensación sorda de comienzo lento y con fre-

cuencia poco localizada (segundo dolor), el cual es conducido porfibras C.

En contraste con la sensación epicrítica, la cual es transducida porórganos terminales especializados de las neuronas aferentes, la sen-sación protopática es conducida principalmente por terminacionesnerviosas libres.

La mayoría de los nociceptores son terminaciones nerviosas libresque detectan calor, daño tisular mecánico y químico.

Algunos tipos son descritos como:1. Mecano receptor, los cuales responden a pellizco y alfilerazo.2. Nociceptores silentes, los cuales responden solo en presencia de

inflamación.3. Nociceptores mecánicos y de calor polimodales, estos son los máscomunes y responden a presión excesiva, temperaturas extremas(más de 42° C o menor de 18°C), y halógenos que incluyen sus-tancias que producen dolor como bradiquininas, histamina,serotonina, H+, K+, algunas prostaglandinas y posiblemente fosfatode adenosina (ATP).



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Los receptores polimodales son lentos para adaptarse a presionesintensas y para mostrar sensación de calor. Los nociceptores espe-cializados en calor, frío y químicos han sido descritos pero se venraramente.

NOCICEPTORES CUTÁNEOS

Los nociceptores están presentes tanto en tejido somático comovisceral. Las neuronas aferentes primarias viajan a lo largo de losnervios espinales somáticos, simpáticos y parasimpáticos. Los

nociceptores somáticos incluyen aquellos en piel (cutáneos) y tejidosprofundos (músculos, tendones, fascias y huesos) mientras losnociceptores viscerales incluyen los ubicados en órganos internos.

La córnea y la pulpa de los dientes son únicos, pues estos soninervados casi exclusivamente por fibras Aä y fibras C.

NOCICEPTORES PROFUNDOS

Los nociceptores somáticos profundos son menos sensibles a losestímulos noxiosos que los nociceptores cutáneos, pero son fácilmen-te sensibilizados por inflamación. El dolor que surge de ellos es ca-racterísticamente sordo y pobremente localizado.

Pueden existir nociceptores específicos en músculos y cápsulasarticulares, estos responden a estímulos mecánicos, térmicos y quí-micos.

NOCICEPTORES VISCERALES

Las vísceras son órganos con tejidos generalmente insensibles quemayormente contienen nociceptores silentes, algunos parecen tenernociceptores específicos tales como el corazón, pulmones, testículosy conductos biliares. La mayoría de los otros órganos, como el intes-tino, son inervados por nociceptores polimodales, que responden a

espasmos del músculo liso por isquemia e inflamación. Estos recep-tores generalmente no responden a incisión, quemaduras o compre-sión que ocurren durante la cirugía.

Pocos órganos, como el cerebro, no tienen receptores, sin embargo,las cubiertas meníngeas sí los contienen.

Como los nociceptores somáticos, los de las vísceras son termi-naciones nerviosas libres de neuronas aferentes primarias, cuyos cuerpos



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celulares están en el cuerno dorsal. Estas fibras nerviosas aferentesfrecuentemente viajan con fibras simpáticas para alcanzar las vísceras.La actividad aferente de estas neuronas entran en la médula espinalentre T1 y L2. Las fibras nociceptivas C del esófago, laringe y traqueaviajan con el nervio vago, para entrar al tallo cerebral y al núcleosolitario. Las fibras aferentes dolorosas procedentes de la vejiga, prós-tata, recto, cérvix, uretra y genitales son transmitidas a la médulaespinal por vía parasimpática a nivel de las raíces nerviosas de S2- S4.

MEDIADORES QUÍMICOS DEL DOLOR

Algunos neuropéptidos y aminoácidos excitatorios funcionan comoneurotransmisores para las neuronas aferentes del dolor (tablaNeurotransmisores). La mayoría de las neuronas contienen más deun neurotransmisor, los cuales son simultáneamente liberados. Losmás importantes son la sustancia P y el péptido calcitonina genéti-camente relacionado.

Tabla 3. Neurotransmisores del dolor.

Neurotransmisor Receptor Efecto

Sustancia P NK-1 ExcitaciónCalcitonina péptidogen-relacionado ?Glutamatos NMDA, AMPA,Kainite,

quisgualato ?Aspartatos NMDA, AMPA,Kainite,

Guisgualate ?Trifosfato deadenocina(ATP) P1, P2 ?Somatostatina InhibiciónAcetilcolina MuscarínicoEncefalinas Ì,δ,κ ?

Beta-Endorfinas Ì,δ,κ ?Norepinefrina α

2 ?

Adenocina A1 ?Serotonina 5-HT

1,(5-HT

3) ?

Ácido ã-alfa aminobu-tírico(GABA) A, B ?Glicina ?



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El dolor agudo de moderado a severo, independientemente dellugar, puede afectar la función de casi todos los órganos y puedeinfluenciar adversamente la morbilidad y mortalidad posoperatoria.Esto sugiere que el manejo efectivo del dolor posoperatorio no es solohumano y ético, es también un aspecto clave de los cuidadosposoperatorios.1. Efectos cardiovasculares: son frecuentes e incluyen hipertensión,

taquicardia e incremento de la resistencia vascular sistémica. Elgasto cardiaco aumenta en la mayoría de los individuos normales,

pero puede disminuir en pacientes con función ventricular com-prometida. Puede agravar o precipitar la isquemia miocárdica poraumento en la demanda de oxígeno.Efectos sobre el sistema respiratorio el aumento generalizado delconsumo de oxígeno y producción de dióxido de carbono, necesitaun aumento concomitante de la ventilación minuto, esto aumentael trabajo respiratorio especialmente en pacientes con enferme-dad pulmonar de base. Las incisiones torácicas y abdominalescomprometen más la función pulmonar por hacerse superficialpor autoprotección.La reducción de los movimientos de la pared torácica reduce elvolumen tidálico y la capacidad residual funcional y esto facilitaatelectasias, shunts intrapulmonar, hipoxemia e hipo ventilación.La reducción en la capacidad vital impide la tos y la eliminación desecreciones.Sin tener en cuenta la localización del dolor, la inmovilización y elencamamiento prolongado pueden producir cambios similares enla función pulmonar.

2. Efectos sobre el sistema gastrointestinal y urinario. El aumento enel tono simpático incrementa el tono de esfínteres y disminuye lamotilidad intestinal y urinaria, lo que provoca íleo paralítico y re-tención urinaria respectivamente. La hipersecreción de ácidosgástricos produce úlceras de estrés y junto a la motilidad reducida,potencialmente predispone a los pacientes a severas neumonitisaspirativas. Náuseas, vómitos y constipación son comunes. Ladistensión abdominal agrava más la disminución de los volúmenespulmonares y su disfunción.

3. Efectos endocrinos. La respuesta hormonal al estrés aumenta lashormonas catabólicas (catecolaminas, cortisol y glucagón) y dis-



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minuye las hormonas anabólicas (insulina y testosterona). Los pa-cientes desarrollan un balance nitrogenado negativo, intoleranciaa los carbohidratos y lipólisis aumentada. El aumento del cortisol

junto al aumento de renina, aldosterona, angiotensina y hormonaantidiurética ocasionan retención de sodio, agua y expansión se-cundaria del espacio extracelular.

4. Efectos hematológicos: el estrés aumenta la adhesividad plaquetaria,la hipercoagulabilidad y reduce la fibrinólisis.

5. Efectos inmunológicos: La respuesta al estrés produce leucocitosiscon linfopenia y se ha reportado que deprime el sistema reticulo-endotelial, lo que predispone a la infección.

6. Otros efectos: la reacción más común al dolor es la ansiedad. Lasalteraciones del sueño son también típicas. Cuando la duración deldolor se prolonga la depresión es usual, algunos pacientes reaccio-nan con enojo que es frecuentemente dirigido al personal médicoy paramédico.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON DOLOR

Los pacientes con dolor posoperatorio requieren una evaluacióndiferente a la de un paciente que presente una historia de sacro-lumbalgia de 10 años de evolución, el que ha buscado múltiples opi-niones médicas y tratamientos. Se debe insistir en la historia clínica yexamen pertinente, e incluir evaluación cuantitativa de la severidaddel dolor agudo.

Una buena evaluación realizada por el médico es muy importantey en el examen físico se debe enfatizar en los sistemas músculo-esquelético y neurológico. Pueden ser necesarios estudios deimagenología, tomografías computarizadas, resonancia magnética oescáner óseo. Estos estudios pueden detectar traumas insospecha-

dos, tumores o enfermedades metabólicas óseas. La resonancia mag-nética es especialmente útil para análisis de tejidos blandos y puedemostrar compresión nerviosa.

Medición del dolor. Una cuantificación confiable de la severidaddel dolor ayuda a determinar las intervenciones terapéuticas y a eva-luar la eficacia del tratamiento.



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Los efectos adversos de la terapia por corto tiempo, tal como esusada para el dolor agudo posoperatorio, incluye disconfortgastrointestinal, alteraciones del SNC como mareos y somnolencia,sangramiento prolongado usualmente reversible a las 24-48 h de sus-pendidos, pero el efecto desagregante plaquetario de la aspirina, dura

alrededor de una semana después de interrumpida.El uso clínico de los noopioides está limitado al tratamiento de lasensibilización por efecto de las prostaglandinas en el dolor músculo-esquelético, postraumático e inflamatorio.b. Analgésicos opioides.

Están representados por la morfina y son usados con más fre-cuencia en el tratamiento del dolor posoperatorio severo. (Ver tabla 5Uso oral/parenteral de analgésicos opioides y dosis recomendadas).

Su mecanismo de acción analgésico es atribuido a interacciónestéreo selectiva con los receptores opioides, que es el mismo sitio deacción de los moduladores endógenos representados por las endorfinas.

Los opioides agonista-antagonistas pueden exhibir afinidad alteradapor los receptores opioides, y tienen la posibilidad de revertir el efectode un agonista.

Absorción, biotransformación y eliminación. La absorción por víaoral puede ser extensa, pero la disponibilidad de la droga puede estarlimitada por el primer paso metabólico tan extenso. La distribución dela droga depende de su liposolubilidad. La biotransformación es por

Tabla 4. Analgésicos no opioides. Farmacocinética y dosis máximas

Droga Ruta Nivel Comienzo Duración Dosis max pico (hs) analgesia(hs) de acción(hs) diaria (mg)Salicilatos(ASA) VO 0,5-2 0,5-1 2-4 3600Fenoprofen VO 1-2 1 4-6 3200Ibuprofeno VO 1-2 0.5 4-6 3200Naproxeno VO 2-4 1 4-7 1500

Indometazina VO 1-2 0.5 4-6 200Ketorolaco IM 1 0.5-1 4-6 120Piroxican VO 3-5 1 48-72 20Acetami-nofen VO 0,5-1 0,5 2-4 1200



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eliminación renal de sus metabolitos conjugados, el primer modo deeliminación es morfina-6-glucurónido, que es un metabolito activo.

Efectos adversos. La dependencia física y la tolerancia analgésicaconstituyen un problema generalmente cuando los opioides son usa-dos por corto tiempo.

La depresión respiratoria es más probable cuando el opioide esadministrado por vía endovenosa, en altas dosis y en ausencia dedolor.

Usos clínicos. Los opioides continúan siendo los agentes terapéu-ticos de primera elección para el dolor posoperatorio, moderado ysevero.

Métodos de analgesia . Involucran el uso farmacológico deanalgésicos por diferentes vías de administración o aplicaciones nofarmacológicas de técnicas mecánicas, eléctricas o psicológicas. Lacombinación óptima de estas técnicas depende del tipo y grado dedolor, la percepción de dolor del paciente y de la enfermedad de basey el medio social y entorno donde el dolor es manejado. (Ver tabla 6.Vías de administración del analgésico).

Tabla 5. Opioides/vía/dosis máxima/farmacocinéticaDroga Ruta Dosis Comienzo Pico Duración Mx. mg hs hs hs

Morfina IV 2.5 0,125Codeína IM 15-60 0,25-0.5 1-5 4-6Hidromorfona IM 1-4 0,3-0.5 1 2-3Oxicodona VO 5 0,5 1-2 3-6Metadona VO 2.5-10 0,5-1 1,5-2 4-8

Meperidina IM 50-100 0,12-0.5 1 2-4Buprenorfina IM 0.3-0.6 0,12 1 6-8Butorfanol IM 2-4 0,1-0.2 0,5-1 3-4Dezocine IM 5-20 0,25 0,5-1,5 2-4Nalbufine IV 5-10 0,25“ IM 10-20 0,25 1 3-6Pentazocine IV 1-5“ IM 30-60 0,12-0.5 1-3 3-6“ VO 50 4-7



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Shock Dra. Bárbara L. Cabezas Poblet

HISTORIA

El término “shock ” fue establecido por el cirujano escocés Lattaen 1795 para designar el estado clínico que ofrecían los sujetos vícti-mas de un traumatismo serio, como resultado de la actuación de laviolencia externa sobre la integridad de un individuo.

En el año 1870, Fischer presentó a la sociedad médica de Berlín

un paciente que había resultado traumatizado en un accidente, des-cribiendo al mismo como un enfermo pálido, sudoroso, frío, con pre-sión sanguínea apenas audible, el cual aquejaba náuseas y sed, cuadroclínico similar al descrito por primera vez en el siglo XVIII por LenDran y Latta, motivo por el cual se incorporó firmemente en la litera-tura médica mundial la expresión de shock . Más adelante, el alcancedel término fue ampliado a otros estados de suma gravedad, de ori-gen no traumático, y actualmente se aplica a procesos de caráctermédico cuyas manifestaciones clínicas, fisiopatológicas y evoluciónson similares a las observadas en el shock traumático.

Con el decursar de los años diferentes teorías fueron empleadas

para referirse a la etiopatogenia del shock ; Crile, G. W (1865-1943)lo relacionó con el colapso vasomotor o vasodilatación, Malcolm (1905)asoció el término de shock con estado de vasoconstricción; por otraparte, en 1909, Yandell Henderson, lo relacionó con la depleción dedióxido de carbono, lo que denominó como teoría acápnica del shock ;la teoría que relaciona la pérdida de líquido desde el sitio de la lesióntambién fue utilizada por Alfred Blalock durante los años 1899-1964.A su vez, C. J. Wiggers, durante el período de 1893-1963, se refirió ala insuficiencia ventricular izquierda como factor contribuyente delshock y en 1933, Freeman, lo relaciona con vasoconstricción debidoa hipovolemia.

Todo organismo de los seres desarrollados está sujeto constante-

mente a agresiones de diverso origen frente a los cuales tiene queejercer una reacción defensiva (stress) con el fin de mantener suestado fisiológico. Cuando la adaptación sobrepasa la capacidad dedefensa o es inapropiada, las alteraciones que provoca se desarrollany agravan hasta producir la muerte si no se logra dominar la situa-ción. Cuando este proceso llega a una etapa avanzada da lugar aldesarrollo de un cuadro clínico grave, que se denomina shock .



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– Por pérdidas de líquido extracelular hacia el exterior: como lascausadas por vómitos incoercibles, diarreas profusas, sudación,diuresis excesivas (diabetes mellitus, diabetes insídipa, uso dediuréticos, fase diurética de la insuficiencia renal aguda).

– Por pérdidas de líquido hacia el tercer espacio: oclusiones intestinales, peritonitis, isquemia esplácnica, son ejemplos de shock

por deshidratación.2. Shock cardiogénico (por disminución del volumen sistólico de

eyección):

– Infarto del miocardio.– Trastornos del ritmo y de la conducción.– Taquicardias (disminución del volumen telediastólico por dis

minución de la diástole y/o pérdida de la contracción auricular).

– Bradicardia (por disminución de la frecuencia cardíaca).– Bloqueo auriculoventricular.– Miocarditis.– Traumatismos quirúrgicos.– Embolismo aéreo coronario.– Secundario a Circulación Extracorpórea.

– Inadecuada protección miocárdica.Edema.Isquemia.

– Fármacos miodepresores:Agentes anestésicos.Beta-bloqueadores.Anticálcicos.

– Hipoxemias.Trastornos electrolíticos:Hiperpotasemia.Hipermagnesemia.

Hipocalcemia.– Trastornos ácido-básico:Acidosis.Alcalosis.

3. Shock obstructivo extracardíaco (obstrucción del flujo central).I- Obstrucción al retorno venoso o al llenado ventricular izquierdo(disminución de la precarga izquierda):



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– Embolia pulmonar masiva.– Embolismo amniótico.– Taponamiento cardiaco.– Neumotórax a tensión.– Ventilación mecánica con PEEP (presión positiva al final de la

espiración).– Obstrucción a la eyección del ventrículo izquierdo.Trombosis de prótesis valvular aórtica.

4. Shock distributivo (shock hipovolémico con relativa hipovolemia).

a) Shock séptico: septicemias, abortos sépticos, retención de fetomuerto, neoplasias. – Shock anafiláctico: reacciones de hipersensibilidad – Shock neurogénico: lesiones de médula espinal, anestesia

espinal, rápida dilatación del cuello uterino en mujeres grávi-das, tracción del cordón espermático, inversión aguda del úte-ro, tracción de la vesícula o del cardias, inducidas por fármacosbloqueadores ganglionares, bloqueadores adrenérgicos,anestésicos.

– Shock endocrinológico: pancreatitis aguda, insuficienciasuprarrenal aguda.

FISIOPATOLOGÍA

Abordaremos los aspectos fisiopatológicos que acontecen duran-te el estado de shock , tomando como prototipo el shock hipovolémico,pues independientemente de la causa, todos tienen un camino común,la incapacidad de mantener una adecuada irrigación sanguínea a lostejidos.

Teniendo en cuenta que el shock se origina a nivel del dominiocapilar, resulta importante recordar aspectos relacionados con lamicrocirculación, complejo sistema anatómico y fisiológico cuya mi-sión fundamental es la perfusión hística de un determinado territorio

celular a su cargo, al cual aporta elementos necesarios para sus di-versas funciones y del que recoge las sustancias elaboradas y losproductos de desecho que deben ser transportados a los diversosemuntorios. La unidad funcional circulatoria comienza en una arteriolade 20 a 25 micras de diámetro y termina en una vénula de 30 a 50micras, unidas por una metarteriola, de la que emergen de 8 a 20capilares en forma de arcos, con un diámetro de 7 a 9 micras, lo cual



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primera consecuencia de la hipovolemia es un descenso de la tensiónen la aorta y las carótidas, que produce una disminución de la actividadde los barorreceptores situados en esas arterias, los que disminuyensu influjo sobre el centro vasomotor cerebral, con lo que se determinauna estimulación del sistema autónomo simpático. La descarga decatecolaminas (adrenalina y noradrenalina), que provoca tal estímulo,genera una vasoconstricción generalizada de los lechos vascularesque poseen receptores adrenégicos alfa, aumento de la frecuenciadel pulso y la fuerza de contracción para compensar la reducción del

volumen minuto cardíaco. El efecto vasoconstrictor de las cateco-laminas se produce en arterias y venas, pero fundamentalmente enlos lechos capilares, en los que la contrarregulación simpaticotónicaempieza en los esfínteres precapilares y venulares, con reducción dela circulación a través del lecho capilar. La vasoconstricción de losesfínteres genera la creación de un gradiente de presión capilar entrela rama arterial y venosa, que hace que se produzca afluencia delíquido extracelular pobre en proteínas a la corriente venosa, con loque se compensan pérdidas de volumen de hasta un 20 %.

El tono simpático aumentado reduce masivamente la irrigación detodos los territorios orgánicos, excepto la de corazón, cerebro y pul-

món, cuya función eficiente es indispensable para la vida, a lo que sedenomina centralización de la circulación. Esto es posible debidoa que el cerebro responde pobremente a la excitación de lascatecolaminas ya que su inervación vasomotora es funcionalmenteinsignificante y el corazón responde porque los nervios adrenérgicos,que inervan los vasos coronarios, provocan vasodilatación en lugarde vasoconstricción. La contracción de los esfínteres precapilares yvenulares provocan que las anastomosis arteriovenosas se abran, paraderivar sangre arteriolar directamente a la circulación venosa paracompensar el déficit de la volemia circulante. Todas estas respuestas

neurohumorales tienen, como principal función, aumentar el volumende sangre circulante efectivo y mantener por ese medio la presiónsanguínea en un nivel adecuado, no obstante, si las pérdidas sanguí-neas no son controladas y tratadas correctamente, este estado devasoconstricción mantenido puede resultar perjudicial y acontecer loscambios propios de la siguiente fase del shock .



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Estos desajustes comprometen cada vez más la oxigenación y la nu-trición celular, y se forma un círculo vicioso donde todas las funcionesvitales son interesadas, por lo que muchos autores consideran que enestos momentos solo el sistema retículoendotelial puede hacer irre-versible el shock , por medio de la acción fagocítica de sus células.

Tercera fase del shock o fase de shock irreversible

La fase final o estadio terminal está caracterizada por la aparición

de las más graves lesiones morfológicas de los órganos. La causa dela irreversibilidad de las lesiones es la gran deuda de oxígeno de lostejidos. La fosforilación oxidativa está perturbada y la producción deATP, por lo que son irreversibles las lesiones celulares y los trastor-nos de las funciones vitales, donde podemos encontrar:

Pulmón: los pulmones son los órganos más gravemente amena-zados por el shock . Las alteraciones anatomopatológicas más fre-cuentes son la hiperemia alveolar, capilar, edema alveolar,microtrombosis, membranas hialinas, y edema intersticial. La afec-ción pulmonar en el shock ha recibido numerosas denominaciones,pero en la actualidad se habla fundamentalmente del síndrome de

distrés respiratorio de adulto, edema pulmonar no cardiogénico o pul-món de shock , para definir a una serie de alteraciones gasométricassecundarias a la lesión de la membrana alveolocapilar, que aparecepor estancamiento de la microcirculación pulmonar y formación demicroagregados de leucocitos, plaquetas y fibrina, junto con leucopeniay trombopenia periféricas, se produce además edema del endoteliocapilar que invade el conectivo perivascular y peribronquial, y puedeextenderse hasta el septo alveolar e inundar el alveolo.

Riñón: desde los primeros estadios del shock aparecen trastornosfuncionales en forma de oliguria, condicionada por la disminución dela perfusión a consecuencia de la centralización de la circulación.

Histopatológicamente aparecen todos los grados de lesión tubular. Laisquemia aguda afecta preferentemente la corteza renal incluyendolas células glomerulares y la parte recta del tubo proximal. La isquemiamantenida aumenta la lesión glomerular y tubular y ello, junto con lavasoconstricción, hace disminuir el filtrado glomerular. La lesióntubular provoca deficiente reabsorción del sodio, que es la primeraactividad de la célula tubular que se ve comprometida, por lo que



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Se produce alteración de la barrera hematoencefálica, entra aguay proteínas al intersticio, se abren los canales citoplasmáticos, se se-paran las uniones endoteliares o se lesiona la membrana, debido a laliberación de ácidos grasos o enzimas lisosómicas.

Existen factores bioquímicos como hipoxemia, hipocapnia ehipercapnia, alteraciones ácido-básicas que pueden determinar tras-tornos tóxicos metabólicos. La existencia de sustancias tóxicas cir-culantes constituye un factor lesional del sistema nervioso central.

Afección del sistema retículoendotelial: en el shock se pueden

apreciar trastornos importantes en este sistema, fundamentalmenteen las células de Kupffer, y su mayor o menor afección parececorrelacionarse con el grado de supervivencia. Se aprecia un des-censo de la fibronéctina, que es una glucoproteína opsónica que aclarafagocíticamente las partículas no bacterianas en shock . Al estudiarel contenido de ATP en la célula endotelial y la fagocitosis, se hapodido observar relación entre el descenso de niveles de ATP delhepatocito y disminución de la actividad fagocítica.

Efecto del shock sobre la respuesta inmunológica: durante elshock se produce disminución de la quimiotaxis y degranulación delos neutrófilos. Se observan bajos niveles de fibronectina. Hay acti-

vación del complemento, lo que puede activar la cascada de la coa-gulación, así como de los sistemas fibrinolíticos y de la calicreína quinina.Se produce disminución del número de linfocitos, se deprime la res-puesta a mitógenos y antígenos frente a los test de sensibilidad cutá-nea. Descienden además los linfocitos B y las inmunoglobulinas IgG,IgM e IgA. La activación del complemento, la degranulación de losleucocitos, su excesiva adhesión y la producción de radicales oxige-nados, puede estar en el origen el establecimiento del shock séptico yde múltiples fracasos orgánicos secundarios al shock . El fracaso delsistema retículoendotelial estaría en el origen del fallo multiorgánico.

Alteraciones a nivel del aparato digestivo: el shock de cual-

quier etiología puede tener repercusión sobre la integridad del apara-to digestivo. El estómago, intestino, páncreas y bazo pueden estarafectados. Los mecanismos fisiopatológicos que explican las lesiones

gastrointestinales en el shock son la producción de isquemia portrombosis parietales, el desarrollo de necrosis acompañadas de he-morragias, la presencia de fibrinolisis excesiva y la rotura de peque-ños vasos con el desarrollo de las necrosis hemorrágicas en el intestino



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grave. En las fases iniciales se ha destacado la existencia dehiperventilación con alcalosis respiratoria, mientras que en etapasavanzadas, cuando se produce la depresión del centro respirato-rio, se conjugan la acidosis metabólica con la acidosis respiratoria.El daño hipóxico celular explica también los trastornos de excita-ción, obnubilación o coma.Existe un cuadro clínico genérico que permite hacer el diagnóstico

sindrómico de estado de shock , independientemente de su causa. Estan constante que algunas definiciones de shock se basan fundamen-talmente en los datos clínicos. El más evidente es la hipotensión arterial,

siempre que se acompañe de otros signos, dependientes en gran par-te de la actividad hiperadrenal. Conviene recordar que la presiónarterial, por sí sola, es criterio poco confiable del estado clínico.

El cuadro clínico global del paciente con shock grave comprende:excitación u obnubilación, adinamia, angustia, sed, taquicardia, pulsofiliforme, hipotensión arterial, cianosis, transpiración profunda, colapsovenoso, palidez, lleno capilar lento y oliguria.

El diagnóstico de shock hipovolémico es sumamente simple cuandose presenta en toda su magnitud. La dificultad estriba generalmenteen cuantificar la cantidad y calidad de los líquidos perdidos. Paracumplimentar este objetivo, es necesario apoyar el diagnóstico sobresignos concretos.

Según Alogower los síntomas y signos que aparecen durante elestado de shock , se delimitan a cada fase según la fisiopatología delshock .

La fase I del shock : le corresponde el cuadro clínico de lataquicardia fría normotensa, en la cual encontramos presión arterialsistólica superior a 100 mm Hg, amplitud de presión arterial normal,pulsaciones de 100-120, extremidades frías, piel pálida y pequeño re-tardo mental.

La fase II del shock : se puede denominar taquicardia fríahipotensa. En esta etapa encontramos presión sanguínea sistólica dealrededor de 80 mm Hg, no hay amplitud de la presión sanguínea,

pulsaciones de 120-150. Aparece cianosis labial, extremidades frías ylívidas, piel sudorosa, inquietud, miedo, conocimiento enturbiado, sed,avidez de aire y oligoanuria.

La fase III: muestra una sintomatología reforzada, presión arterialinapreciable, frecuencia del pulso no característica, arritmias, colora-ción gris de la piel, cianosis, piel húmeda, pegajosa y fría, inconscien-cia, insuficiencia respiratoria y anuria.



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La monitorización de parámetros hemodinámicos son de gran va-lor para el diagnóstico y seguimiento del síndrome de shock y entreestos se encuentran:– Monitorización de la presión arterial: puede realizarse de manera

no invasiva o invasiva, entre la primera están la oscilotonometría(Dinamap), la esfingmomanometría Doppler, la fotoplestimografíadigital (Finapres), por la velocidad de la onda pulsátil (Ántrac) ypor último la tonometría arterial que es otra de las técnicas de másfuturo que se están desarrollando actualmente. La segunda, o sea,la invasiva, se realiza mediante la colocación de un catéter

intraarterial conectado a un tubo lleno de solución salinaheparinizada, que trasmite a su vez la energía mecánica hacia untransductor de presión y convierte los cambios de presión latidopor latido en cambios de voltaje; estos cambios son analizados porel microprocesador, amplificados, filtrados y proyectados en lapantalla de un osciloscopio como el trazo de la curva de presión.

El descenso de la presión arterial es, indiscutiblemente, uno de losprincipales signos clínicos del shock . No es, sin embargo, patogno-mónico ni absoluto.

Dietzman, Pierce y Lillehei, entre otros, admiten que la hipotensiónarterial es una manifestación secundaria del shock , y que puede existirreducción de la perfusión hística aun antes de la disminución de lapresión. Se considera que las cifras de tensión arterial sistólica du-rante el shock son menores de 80 mm Hg o 30 mm Hg por debajo enel hipertenso.– Frecuencia cardíaca– Diuresis– Presión venosa central (PVC): es considerada por muchos auto-

res como un parámetro fiel en el seguimiento hemodinámico delos pacientes en shock , otros por el contrario sostienen que nopermite evaluar las presiones en la circulación pulmonar y pierdenasí confiabilidad.

La PVC se define como la presión existente en el sistema de lasvenas cavas, en su zona alta desprovista de válvulas, donde quedanincluidas la vena cava superior y las venas braquiocefálicas (derechae izquierda); la misma refleja la relación entre la oferta venosa y lacapacidad de rendimiento del corazón derecho, sin influencia de ningúnotro factor, orienta el estado de la volemia y el rendimiento cardíaco.



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Debe medirse mediante la colocación de un catéter, preferible-mente radiopaco, en la vena cava superior, utilizando la vía yugularque es la menos expuesta a complicaciones; el abordaje por la víasubclavia puede utilizarse en casos de extrema necesidad, tomandoen cuenta los peligros que este método puede implicar (neumotórax,hematomas, etc.).

El valor normal de la PVC oscila entre 8 y 12 cm de H2O, su

disminución indica con seguridad la existencia de una hipovolemia,mientras que un aumento indica la presencia de una repleción de lavertical extraarterial, que puede deberse a una hipervolemia o a una

insuficiencia del corazón derecho, es decir, aumenta en relación conla cantidad de líquido de infusión por unidad de tiempo y tambiénsegún el tono de la pared vascular y la capacidad de rendimiento delcorazón derecho cardíaco. Existen otros factores que pueden au-mentar la PVC, ellos son:– Trastornos mecánicos del corazón: taponamiento cardíaco, de-

rrame pericárdico, empiema pericárdico.– Obstrucción de la circulación pulmonar : embolia pulmonar,

embolia grasa, nuemectomías.– Alteraciones de la presión intratorácica: neumotórax durante

la ventilación artificial, tos.– Incrementos de la presión intraabdominal.

– Medicamentos que actúan sobre el aparato vascular comolas catecolaminas y los vasoconstrictores periféricos, mientras quelos bloqueadores alfa adrenérgicos, los analgésicos, la histamina yotros la disminuyen.

La evolución de la PVC es útil para manejar situaciones dehipovolemia pura, pero cuando las alteraciones cardíacas desempe-ñan un papel primordial es conveniente conocer el comportamientode las cavidades cardiacas izquierdas y por ello, se dispone de lamonitorización de las presiones en la arteria pulmonar a través de lainserción del:– Catéter Swan Ganz: estos catéteres de flotación posibilitan la eva-

luación hemodinámica de la precarga del ventrículo izquierdo y dela volemia, permiten determinar el gasto cardíaco (GC) o la eva-luación de la perfusión periférica, así como analizar la poscargadel ventrículo izquierdo y el índice de resistencia vascular periférica(IRVP). Los datos aportados por el Swan Ganz unidos a la TApermitirán el manejo adecuado y completo de las distintas altera-ciones hemodinámicas.



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Continuación

Paramétros Grado I Grado II Grado III Grado IV

FrecuenciaRespiratoria 14-20 20-30 30-40 Más de 40Diuresis(mL/hora) 30 o más 20-30 5 Insignificante

SNC estadoMental Ansiedad Ansiedad Ansioso- Confuso-leve moderada Confuso Letárgico

Reposiciónde líquidos Cristaloides Cristaloides Cristaloide, Cristaloide,

coloides más coloides mássangre sangre

PROFILAXIS

Ante condiciones desfavorables como edad avanzada, anteceden-tes de enfermedades previas y deficiencias inmunológicas, entre otras,cualquier agresión de cierta importancia puede conducir a un estadode shock ; por lo que poner en práctica sin demora medidas preventi-vas que corrijan los déficits y desajustes presentes en el enfermoamenazado, cuando aún es capaz de responder con eficiencia sería loideal. Es importante recordar lo que dicen muchos autores: el mejor

tratamiento del shock es su profilaxis. Si se logra eliminar a tiempoel factor causal, el shock probablemente no se desarrolle, para estoes importante la reposición adecuada de líquidos frente a aquellosestados que conduzcan a pérdidas de volumen, empleo de torniquetespara control de hemorragias, uso profiláctico de antibióticos en pro-cesos sépticos, manejo adecuado de enfermedades cardiovasculares,utilización racional de fármacos responsables de causar vasoplejía,en caso de fracturas inmovilización y control del dolor, etc.

PRINCIPIOS GENERALES DE TRATAMIENTO

Estarán dirigidos a:I- Tratar la causa



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El tratamiento de la causa va dirigido específicamente al tipo deshock establecido.II- Medidas Generales.

Se debe tener preparado todo lo necesario para la atención primariay para la resucitación y tomarse medidas como:1. Movilidad y posición: El enfermo debe ser movido lo menos posi-

ble hasta mejorar la circulación. La posición horizontal o enTrendelemburg de 100 o las piernas elevadas mejora el retornovenoso, a diferencia del shock cardiogénico en que se recomien-

da elevar la cabeza 15°.2. Mantenimiento de vía aérea adecuada: la obstrucción de la vía

aérea o el fracaso ventilatorio se reconocen rápidamente por lapresencia de cianosis, respiración jadeante, estridor, tiraje, agita-ción o espasmos.La vía aérea se complica cuando hay lesiones penetrantes, contu-sión de cuello, enfisema subcutáneo, rinorrea de líquido cefalorra-quídeo, dislocación traqueal, fracturas o edemas faciales, cuerposextraños en boca o faringe, así como inestabilidad cervical. Estasanormalidades mencionadas, más la posibilidad de que los pacien-tes tengan “estómago lleno”, demandan la provisión de una vía

aérea en forma rápida y segura.En todo paciente inconsciente, o con contusión o lesiones seriasdel cuello o cráneo, debe considerarse lesionada la columna cervi-cal hasta que se demuestre lo contrario.En estos casos se debe realizar la intubación traqueal con estabi-lización y alineación normal de la columna cervical, y evitar movi-mientos innecesarios del cuello.En casos de traumatismos máxilofaciales con lesiones de las víasaéreas superiores, se acumula sangre en la nasofaringe, ademásde saliva y vómito, lo cual aumenta si hay depresión de la concien-cia. En estos casos, para obtener una ventilación adecuada, se

debe: a) retirar cuerpos extraños que provoquen o puedan provo-car obstrucción nasofaríngea, como prótesis dentales u objetosingeridos; b) aspiración nasotraqueal, y c) empujar la mandíbulahacia delante y colocar cánulas o tubo endotraqueal que impida lacaída de la lengua. En ocasiones el abordaje de la vía aérea porintubación orotraqueal resulta muy complejo, lo que hace necesa-rio buscar otras alternativas como la intubación oro o nasotraqueal



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III- Reposición de volumen.El objetivo del reemplazamiento de fluidos es restaurar la perfu-

sión hística, asegurar la liberación de oxígeno y nutrientes a la célulay recoger los detritos metabólicos.

Para conseguir estos resultados es imprescindible el mantenimientode volumen intersticial evitando el edema y la deshidratación de esteespacio.

Control de líquidos a infundir . En el shock hemorrágico el prin-cipio más importante es la rápida restauración del volumen sanguí-neo. Existe riesgo de sobrecarga circulatoria especialmente enpacientes con antecedentes de enfermedades cardíacas y pulmonares,de ahí la importancia de la monitorización constante de parámetroshemodinámicos.

Para tratar la hipovolemia y evitar sus consecuencias clínicas, seutilizan soluciones reemplazadoras de volumen. La selección de lasolución expansora a utilizar dependerá de la situación clínica exis-tente generada por la cuantía de las pérdidas sanguíneas.

Primero se realiza el cálculo de la cantidad de sangre perdida,para lo que es necesario calcular el volumen sistólico total (VST) dela siguiente manera:a- Peso en kg x 0,07.

b- Peso en kg x 60—— en pacientes obesos o de complexióndébil.

c- Peso en kg x 70—— en pacientes de constitución normal.d- Peso en kg x 80—— en pacientes complexión atlética.

Segundo se determina la magnitud de las pérdidas:a- Pérdidas moderadas

1. Se pierde alrededor del 20 % del volumen sistólico total (VST)-750 -1000 mL.

2. Hay pérdida del conocimiento al incorporarse, mareos y fatigas.

Reposición con cristaloides 1500 –2000ml.No utilizar glóbulos.Pérdidas severas.1- Si se ha perdido del 25 – 40 % del VST o sea de 1,5 a 3 litros, ya

existen manifestaciones clínicas con TA sistolítica entre 50 y 90 ypulso entre 110 y 130/min.Se debe administrar 2 veces la pérdida, distribuida en:



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a. Aumentan la volemia.b. Producen hemodilución.c. Disminuyen la viscosidad sanguínea.a. Corrigen la disminución del Na circulante, pues aportan con-

centraciones de sodio entre 130 y 150 mmol/L.Debemos tener en cuenta que estas soluciones solo restituyen la

volemia en la mitad del volumen administrado porque pasan al espa-cio intersticial en 20 – 30 minutos y tienen una rápida excreción renal.Entre sus desventajas se encuentra que la distribución de la soluciónen el espacio extravascular conlleva a tener un volumen limitado enefecto y duración, difícil compensación de la volemia mayor del 15 %y posibilidad de causar edema intersticial con riesgo potencial de ede-ma pulmonar.1. Soluciones coloidales.

– Naturales.2. Albúmina humana.3. Soluciones derivadas del plasma.

– Artificiales.4. Dextranes (40, 70).5. Gelatinas (Gelatina líquida modificada, poligelatina, oxipoligelatina)6. Almidones.

Albúmina humana: expansora volémica de 18 a 20 mL por gramode albúmina. Tiene como desventajas, que necesita ser almacenadaen frío, con un tiempo límite de almacenamiento, puede trasmitir en-fermedades infecciosas como el VIH, citomegalovirus y hepatitis B,tiene un alto costo de producción y precio.

Plasma: el plasma fresco congelado se obtiene de sangre humanacentrifugada y congelada, contiene proteínas, electrólitos, factores dela coagulación y su presión oncótica es similar a nuestro plasma.

Restaura el volumen en los casos de shock co nhemoconcentración, se indica cuando la pérdida de glóbulos no es

predominante, como expansor, aportador de factores procoagulantesy restaurador de proteína de utilidad inmunológica pero no aportanada sobre otros coloides, implica riesgo de hepatitis, SIDA y reac-ciones alérgicas. Aunque se emplea mucho en transfusiones masivasde sangre y para corregir el sangrado difuso del shock , se ha demos-trado que son mucho más útiles las transfusiones de plaquetas.

Dextrán 40 y 70: son moléculas de glucosa polimerizadas que for-



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bién es vasodilatador directo no adrenérgico de los vasos renales,mesentéricos, coronarios y cerebrales. De hecho, el efecto sobre lasresistencias periféricas es el resultado de sus acciones separadas enlas circulaciones regionales, y resultan poco alteradas o algo reduci-das las resistencias periféricas.

Modifica la frecuencia cardiaca y eleva el gasto. A dosis alta elefecto predominante es la estimulación adrenérgica alfa en todo elárbol vascular. Comparándola con la noradrenalina, la dopamina con-sigue un mejor gasto y flujo urinario pero no eleva la tensión arterialsignificativamente y en casos de hipotensión severa se debe combi-

nar con aquella.A bajas dosis su efecto se asocia a un aumento de la filtración

glomerular, circulación sanguínea renal y excreción de sodio, por loque es particularmente útil en el shock hipovolémico, donde grandesaumentos de la actividad simpática pueden comprometer particular-mente la función renal.

Antes de administrar la dopamina a pacientes en shock , debepreviamente haberse corregido la hipovolemia.

La dopamina produce varios efectos, de acuerdo a la dosis, esdecir, estimulación de los receptores dopaminérgicos, beta y alfa. Engeneral la dosis varía, pero se estima que dosis menores de 3 a 4 µg/kg/ min aumentan la perfusión renal, mientras que las dosis mayores de10 a 20 µg/kg/min activan los receptores alfa con la consiguientevasoconstricción e incrementan la presión arterial. Las dosis inter-medias, de 4 a 10 µg/kg/min producen un efecto beta estimulante conescaso efecto dopaminérgico o alfa. Las altas dosis de dopaminadeben ser consideradas como una alternativa para tratar la hipotensiónsevera, al menos por períodos relativamente cortos.

Dosis máxima: 40 microgramo/kg/min

Dobutamina: la dobutamina, un potente agonista beta (sobre todobeta-1) tiene una potente acción ionotrópica positiva y ademásincrementa la frecuencia cardíaca, tiene además una acción â2 me-

nor, la cual produce influencia sobre el músculo vascular liso condiscreta reducción de las RVS y RVP. A diferencia de la dopamina,no tiene efecto alguno sobre los receptores dopaminérgicos de losvasos renales y por ende, no produce vasodilatación renal. De elec-ción si la frecuencia cardíaca es alta. Emplear si la tensión arterialsistólica es mayor de 70 mmHg.



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La infusión e.v. entre 2-20 mg/kg/min causa un incremento delgasto cardíaco, índice cardíaco y una modesta reducción de la Pcap.Usualmente no produce cambios significativos sobre la PAM. Si bienla dobutamina puede incrementar las demandas de oxígenomiocárdicas en enfermos con shock cardiogénico (aumento de lafrecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica), la isquemia esmínima ya que aumenta el flujo coronario. Las dosificaciones altasdeben estar limitadas por los grandes incrementos de la frecuenciacardiaca o por la aparición de taquiarritmias peligrosas para la vida.

Dosis β: entre 2,5 y 10 microgramo/kg/minDosis β- â entre 10 y 20 microgramo/kg/minDosisα > 20 microgramo/Kg/minOtros potentes vasocontrictores como la epinefrina o norepinefrina

(levofed) pueden ser opciones farmacológicas cuando las altas dosisde dopamina no han sido efectivas por sí solas para aumentar o man-tener la presión arterial y sobre todo en casos de que las RVP seanbajas (< 700 Dynas/seg/cm5).

Epinefrina: las respuestas a este fármaco se parecen a los efectosde la estimulación de los nervios adrenérgicos. Es una de las drogasvasopresoras más poderosa conocida. El mecanismo por el cual au-

menta la presión arterial es triple: estimulación directa del miocardioque aumenta la fuerza de contracción ventricular (acción ionotropapositiva), mayor frecuencia cardíaca (acción cronotropa positiva) ylo que es más importante, vasoconstricción en muchos lechosvasculares, especialmente en los vasos de resistencia precapilares dela piel, mucosas y riñón, junto con marcada constricción de las venas.

A dosis bajas produce vasodilatación periférica, en dosis altasvasoconstricción. Fuerte efecto cronotrópico. Arritmogénica

Dosis: 0,01-0,1 microgramo/kg/minNoradrenalina: Estimula los receptores alfa y beta y posee propie-

dades vasoconstrictoras ionotropas positivas, de ahí que teóricamen-

te pueda aumentar la tensión arterial y la contractilidad miorcárdica.Su efecto es dosis dependiente, predomina la acción betaestimulantecardíaca con dosis pequeñas; con dosis mayores aumenta la resisten-cia periférica y puede disminuir el gasto cardiaco. Para su empleonos sirve de guía la búsqueda de una TA sistólica de 90 mmHg, con loque evitaremos una desproporcionada elevación de las resistenciasperiféricas y caída del gasto. Puede agravar la oliguria por su efecto



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Tratamiento de las complicaciones

Diversa son las complicaciones que pueden aparecer secundariasal estado de shock ; entre estas, las más comunes son la hipotermia,la acidosis, los trastornos de la coagulación y la insuficiencia renal aguda.

La hipotermia, se debe a la suma de una serie de factores comoson exposición al frío y a la humedad (en el caso por ejemplo de lospolitraumatizados), administración de volúmenes importantes de so-luciones frías, ventilación con gases fríos y secos, siendo favorecida

por la exposición al frío. Produce aumento del consumo de oxígeno yfavorece la aparición de disritmias cardíacas. Su tratamiento incluyeel calentamiento externo mediante el abrigo del paciente y el calenta-miento interno con administración de soluciones intravenosas calen-tadas y administración de gases calentados y humedecidos.

La acidosis: La presencia de acidosis reconoce 2 causas claras,por un lado la acidosis respiratoria generada por una función pulmonardeficiente (atelectasia, contusión pulmonar, hipoventilación etc.) y porotro lado, la acidosis metabólica generada por una mala funcióncardiocirculatoria con deterioro de la función hística y disminucióndel aporte de oxígeno a los tejidos. La acidosis es mixta, respiratoriay metabólica.

– La acidosis respiratoria. Debe ser tratada con la provisión de unabuena vía aérea y adecuada ventilación.

– La acidosis metabólica. El tratamiento incluye:• Tratar la causa.• Administración de alcalinizantes cuando:• La causa no es susceptible de tratamiento.• Si la acidosis pone en peligro la vida del paciente:• meq de Bicarbonato de sodio = 0,3 x Kg x ± EB• Se repone la mitad de la dosis calculada y se repite la

gasometría.• En acidosis grave (pH menos de 7.00)

meq de Bicarbonato de sodio = 0,6 x Kg x ± EB*Recordar que 7 ml/kg de bicarbonato de sodio al 4 %, elevan lareserva alcalina en 4 meq/L.

Alteraciones de la coagulación. La causa más común en estospacientes es la alteración de la función plaquetaria o la trombocitopeniadilucional por perfusión de grandes volúmenes de soluciones. La pre-sencia de esta complicación solo puede tratarse mediante la transfu-



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ANEXOS Dra. Evangelina Dávila Cabo de Villa

Dra. Belkis M. Vicente Sánchez

Existe un grupo de enfermedades que, por su frecuencia eimplicaciones en el paciente quirúrgico, decidimos incluirlas como unanexo para brindarle al estudiante de medicina una información quepueda ayudarlo a orientarse en su estudio.– Sistemas respiratorios y cardiovascular: pruebas de valor

predictivo.– Hipertensión arterial.– SIDA.– Diabetes mellitus.

SISTEMAS RESPIRATORIOS Y CARDIOVASCULAR:PRUEBAS DE VALOR PREDICTIVO

Existen pruebas espirométricas que nos permiten orientarnos so-bre el estado funcional del aparato respiratorio y relacionarlo con losriesgos del enfermo.

Medida Riesgo moderado Alto riesgoFVC < 50 % predict < 15 cc/ kg

FEV1 < 2 L < 1 L

FEV1 / FVC < 70 % < 35 % predict.

EV 25%

,75%

——— < 14 L / sec

V / TVC > 50 % predict. ———

D L CO < 50 % “ ———

MVV < 50 % “ o ———

< 50 L / min ———

FVC: Capacidad vital forzada.FEV1 Volumen espiratorio forzado en 1 segundo.RV. Volumen residual.TVC Capacidad pulmonar total.D

L0: Capacidad de difusión del monóxido de carbono:

MVV: Ventilación máxima voluntaria.



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Prueba de Sneider o test del fósforo: consiste en hacer que elpaciente apague un fósforo con la boca abierta a unos 15 cm dedistancia; lo cual mide la velocidad de flujo desarrollada durante laespiración forzada. En los cuadros obstructivos, en la medida en quese reduce la capacidad funcional pulmonar se hace más difícil lograrla prueba.

Prueba de Sebarese: se le pide al paciente, después de 3 o 4 inspi-raciones profundas, que retenga la siguiente todo el tiempo que pue-da. Si el tiempo de retención es de 30 segundos o más resulta normal,

pero si es menor de 15 segundos existe alteración de la funciónpulmonar.

Shapiro elaboró una escala de riesgo que permite predecir las com-plicaciones respiratorias:

Los pacientes con puntaje de 2 tenían el 50 % de probabilidadesde presentar complicaciones respiratorias, los mayores de 2 presen-tan riesgo inaceptablemente elevado y se impone postergar la cirugíahasta mejorar las condiciones de la función pulmonar.

Para la evaluación de riesgo del aparato cardiovascular se cita larealizada por Goldman y col. (1978), que identificaron 9 factores deriesgo y crearon un índice relacionado con un aumento de la frecuen-cia de complicaciones cardíacas. Del total de puntos acumulados secrearon 4 grupos de acuerdo con la frecuencia de complicaciones.

Parámetros Puntajea) Espirograma normal:(% CVF +%VEF1 /CVF > 150) 0b) %CVF + % VEF1 / CVF entre 100 y 150 1c) % CVF + % VEF1 CVF < 100 2d) CVF preoperatoria < 20 mL 2

e) VEF1 / CVF < 50 % 3f) Gases arteriales• Aceptados como normales 0• PaC02 >50 torr o Pa02 < 60 torr respirando Fi02 0,2 1• pH < 7,3 o > 7,5 1



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CLASIFICACIÓN

1. Según las cifras de TA (adultos de 18 años y más):

Presión arterial (mm de Hg)Categoría Sistólica DiastólicaÓptima Menor de 120 y Menor de 80Normal 120 – 129 y 80 – 84Normal Alta 130 – 139 y 85 – 89Hipertensión- Estadio 1 ( Ligera) 140 – 159 y 90 – 99- Estadio 2 (Moderada) 160 – 179 y 100 – 109- Estadio 3 (Severa) 180 – 209 y 110 – 119- Estadio 4 (Muy Severa)Mayor – igual 210 y Mayor – igual 120Se clasificará según la cifra de PA más alta ya sea sistólica o diastólica.

2. Según su etiología:Esencial y secundaria.En el segundo caso debe especificarse secundaria a qué causa.

3. Según su evolución:Fase I: HTA sin síntomas ni signos de afección orgánica.

Fase II: HTA con hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y/oproteinuria ligera y/o estrechamiento arteriolar en el fondo de ojo.Fase III: HTA con afecciones de otros órganos blanco.El mínimo de exámenes complementarios en estos pacientes serán:– Hemograma.– Electrocardiograma.– Orina parcial.– Ecocardiograma, cuando sea posible.– Glicemia.– Ácido Úrico.– Creatinina.– Colesterol o lipidograma.– Urea.

De acuerdo con los resultados que se obtengan se indicarán exá-menes más específicos.



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VALORACIÓN ANESTÉSICA PREOPERATORIA

Existe una serie de criterios, algunos de ellos muy controvertidos,para aceptar la realización del acto quirúrgico de estos enfermos y laaplicación del proceder anestésico, cuando las cifras tensionales es-tán elevadas. Una presión diastólica sobre 115 mm Hg, constituye unserio riesgo. La hipertensión moderada generalmente provoca menosproblemas. La caída de la presión arterial, después de la inducciónanestésica, puede ser minimizada por infusión de líquidos previos. Laintubación endotraqueal puede aumentar en gran medida las cifras

tensionales, especialmente la sistólica y producir isquemia miocárdicay arritmias, lo que puede ser reducido con la administración de opiáceoso betabloqueadores. (atenolol 25-50 mg por vía oral antes de laintubación).

En forma general se ha establecido una serie de recomendaciones:1. Realizar una evaluación integral del enfermo, no solo de las ci-

fras tensionales sino de su repercusión sobre otros sistemas.2. Tener adecuado tratamiento antihipertensivo antes de la inter-

vención.3. Las cifras tensionales deben encontrarse dentro de límites nor-

males antes de la inducción y maniobra de intubación endotraqueal.

4. Conocer el tratamiento antihipertensivo que haya recibido el en-fermo por la posible interacción medicamentosa.5. Adecuado control de la dosificación de los agentes anestésicos.6. Monitorización estricta de cifras tensionales, frecuencia cardía-

ca, trazado electrocardiográfico, gases sanguíneos.

VIH (SIDA)

Características generales

Desde el momento en que el VIH penetra en el organismo empiezaa proliferar de forma continua.

Se podrían distinguir al menos tres fases evolutivas de la infec-ción:

fase inicial, precoz o aguda;fase intermedia o crónica yfase final, de crisis o de SIDA



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La destrucción de los linfocitos CD4 produce una inmunosupresiónsevera que favorece la aparición de la mayoría de las infeccionesoportunistas y neoplasias características del SIDA.

El tratamiento con antirretrovirales y la profilaxis de las infeccio-nes oportunistas han modificado la evolución del SIDA. Por lo tanto,es posible que no conozcamos la evolución que seguirá la infecciónpor VIH hasta dentro de algunos años.

Fase inicial. Independientemente de su mecanismo de transmi-sión, las manifestaciones que aparecen tras la penetración del VIH

en el organismo pueden guardar relación con la dosis que ocasionó lainfección, la virulencia de la cepa de VIH y la capacidad de respues-ta del sujeto infectado.

El VIH se disemina e invade muchos tejidos, especialmente eltejido linfoide y los ganglios linfáticos. El paciente infectado puede ono presentar sintomatología, por lo general existe un cuadro de sín-drome mononucleósico al que no se le suele prestar demasiada aten-ción.

A las 2-6 semanas del contagio se detecta antígeno del VIH(antígeno p24), el cultivo viral es positivo y existen muchos linfocitos

CD4 infectados, progresivamente van apareciendo los anticuerposcirculantes (4-12 semanas), la inmunidad celular y el antígeno p24desaparecen y descienden las células infectadas. En este períodopuede existir una inmunodepresión pasajera que suele facilitar la apa-rición o reactivación de algunas infecciones oportunistas.

Fase crónica. Esta fase tiene una duración variable estimada envarios años y en ella persiste la proliferación viral, aunque a bajonivel. Se estima que 1 de cada 10 000 linfocitos CD4 circulantesestaría infectado, pero solo en el 10 % de ellos existiría replicaciónviral.

Los pacientes suelen estar asintomáticos, con o sin adenopatías,cifra baja de plaquetas y mínimos trastornos neurológicos puestos demanifiesto por pruebas electrofisiológicas.

Aunque existen amplias variaciones individuales, se estima que en10 años el 50 % de los adultos y el 80 % de los niños habrán evolucio-



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nado a estadios más avanzados, aunque la progresión de la enferme-dad puede verse influida por numerosos factores.

Fase final. Se caracteriza por un aumento de la replicación delVIH (que podría producirse en 1 de cada 10 linfocitos CD4) y coinci-de clínicamente con una profunda alteración del estado general delpaciente (wasting syndrome, síndrome de desgaste), aparición de gra-ves infecciones oportunistas, ciertas neoplasias y alteracionesneurológicas, de modo que se dice que el infectado por el VIH tieneSIDA.

El pronóstico es variable en cuanto a supervivencia. La edad, elmecanismo de contagio, la forma de presentación parecen influir enla supervivencia. El tratamiento con antirretrovirales ha favorecido laprolongación de la supervivencia en el tiempo.

Para el tratamiento de esta afección existe un grupo de fármacosque se encuentra en constante renovación. Por citar algunos, elabacavir (Ziagen), y el amprenavir (Agenerase). Aunque estas tera-pias no ofrecen un avance importante sobre lo que ya existe, son unaadición bien recibida, ya que ofrecerán una mayor variedad de medi-camentos con dosis más fáciles de manejar. El mayor beneficio de

estas terapias será para las personas que comienzan el tratamiento.La potencia de ambas drogas puede verse disminuida, o eliminada deltodo, en los pacientes que ya hayan desarrollado una resistencia a lasterapias similares.

En estos enfermos la selección del método y agentes anestésicosse basa en los mismos principios que se siguen para el resto de losenfermos, sin olvidar que se encuentran inmunodeprimidos, por loque se exigirá con más rigor el cumplimiento de las normas de asep-sia-antisepsia y la bioprotección para el personal que atiende al en-fermo.

Todo instrumental debe ser recogido con cuidado y sometido auna solución de hipoclorito de sodio al 2 % durante 30 minutos, paraluego ser lavado y esterilizado por autoclave.

Antisepsia: los antisépticos más recomendados son el alcohol etílicoal 70 % y yodopovidona al 10 % (1 % de yodo libre).



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Precauciones universales con la sangre y fluidos corporales

El sustento de estas medidas es la utilización de los mecanismosde barrera para prevenir la exposición.

En cada unidad asistencial o de investigación, se deberán garanti-zar las medidas siguientes:1. Identificar los fluidos de riesgo y las condiciones y procedimientos

en que pueda ocurrir una contaminación o accidente.2. Utilizar barreras protectoras (guantes, máscaras, espejuelos, de-

lantales, etc.) para realizar los procedimientos en los cuales exis-

tan posibilidades de contagio.3. Prevención de los pinchazos y cortaduras mediante la realizaciónde procedimientos seguros que eviten un accidente con materialcorto punzante o no. Estas acciones estarán dirigidas a desechareste material o garantizar la descontaminación previa del materialreutilizable, de acuerdo con las medidas establecidas al efecto.

4. Descontaminación de los derrames de los fluidos corporales en lasuperficie.

Medidas para el manejo de pacientes sospechosos o enfermos

En el manejo sanatorial, hospitalario y en la atención ambulatoria

de estos pacientes deben ser aplicadas las Precauciones Universalespara la Prevención de las Infecciones.

Hospitalarias

1. Evitar heridas accidentales con instrumentos punzantes o cortan-tes contaminados o impedir el contacto de lesiones cutáneas conmaterial proveniente de pacientes infectados.

2. Las jeringuillas y agujas desechables, hojas de bisturí y demás ins-trumentos cortantes deben guardarse en recipientes irrompibles enel mismo lugar donde se utilicen o lo más cerca posible. A fin deevitar pinchazos, las agujas no se deben tapar, doblar, romper, niseparar de las jeringuillas desechables.

3. Al efectuar procedimientos que impliquen contacto con sangre olíquidos corporales potencialmente infecciosos, tales comoendoscopias, operaciones odontológicas o necropsias, es necesa-rio usar guantes, bata, naso buco, mascarilla y gafas protectoras.



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4. Usar guantes cuando se trabaje con muestras o se manipulen objetos manchados de sangre, fluidos corporales, excreciones ysecreciones, así como superficies, materiales y objetos expuestosa ellos.

5. Usar batas protectoras siempre que exista el peligro de mancharsecon fluidos corporales, secreciones o excreciones.

6. Lavarse las manos después de quitarse las batas y los guantes; silas manos se manchan con sangre o fluidos corporales, lavarseinmediata y enérgicamente con agua y jabón.

7. Si se produce un accidente por instrumentos punzantes o cortan-tes, se deberá inmediatamente ejercer presión en el lugar de lapuntura o herida con el objetivo de eliminar la mayor cantidad desangre potencialmente contaminada de la zona afectada, así comoproceder al lavado con agua y jabón en forma enérgica y poste-riormente realizar la desinfección de la zona afectada con alcoholal 70 %.

8. Si el accidente ocurre con sangre potencialmente infectada, sehace necesario realizar chequeo con prueba de SUMA con la pe-riodicidad establecida en el PNCPS, registrando los resultados delseguimiento al accidentado.

DIABETES MELLITUS

La diabetes mellitus (DM) es actualmente un problema crecientede salud, tanto para el mundo desarrollado como para el subdesarro-llado. En 1994 existían 100 millones de personas con diabetes, 165millones en el año 2000 y se pronostican 239 millones para en el 2010y 300 millones para el 2025.

Las personas con diabetes tienen una esperanza de vida reduciday una mortalidad 2 veces mayor que la población general.

DefiniciónLa DM es una alteración metabólica de etiología múltiple, carac-

terizada por hiperglicemia crónica acompañada de trastornos del me-tabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas, producidas pordefectos de la secreción de insulina, de su acción periférica o deambos.



179

Se presenta con síntomas característicos como sed, poliuria, pér-dida de peso o visión borrosa, que pueden evolucionar a cetoacidosis,hiperosmolaridad, estupor, coma y muerte si no se trata efectivamen-te. Sin embargo la hiperglicemia puede evolucionar por años, origi-nando complicaciones tardías antes que el diagnóstico de DM seahecho.

Las complicaciones de la DM pueden ser específicas (microan-giopatía diabética) como la retinopatía que puede originar pérdida dela visión, nefropatía que puede progresar hasta la insuficiencia renalterminal y/o neuropatía con riesgo de úlceras y amputaciones, articu-

lación de Charcot, disfunción neurovegetativa, que incluyen disfunciónsexual.

Además, las personas con diabetes tienen un riesgo elevado deaterosclerosis, con manifestaciones de complicaciones cardio-vasculares (infarto cardiaco), insuficiencia vascular periférica(amputaciones) y enfermedad cerebrovascular (accidentes vascularesencefálicos).

Clasificación etiológica (Abreviada)

I. Diabetes Mellitus tipo 1 (destrucción de células beta, que lleva auna ausencia absoluta de insulina).

1. Autoinmune (presencia de ciertos tipos de anticuerpos circulan-tes, especialmente al comienzo).

2. Idiopática.Comienzo en la niñez o juventud.Propensos a cetoacidosis.Delgados.Requieren insulina exógena.

II. Diabetes Mellitus tipo 2 (insulino resistencia con insuficiencia re-lativa de insulina o defecto secretor, con o sin resistencia a lainsulina).Comienza en edad madura.

No propensos a cetoacidosis.Tendencia a sobrepeso.Control con dieta o hipoglicemiantes orales.Existe una forma de diabetes tipo 2 que comienza en menores de

25 años y afecta a generaciones de la misma familia. (MDDY: natureonset diabetes of the younth).



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III. Otros tipos específicos.a) Defectos genéticos de la función de células beta.b) Defectos genéticos de la acción insulínica.c) Enfermedades del páncreas exocrino.d) Enfermedades endocrinas.e) Inducida por medicamentos o sustancias químicas.f) Infecciones.g) Formas raras de origen inmunológico.h) Otros síndromes genéticos a veces asociados a DM.

IV. Diabetes gestacional: se refiere a la diabetes o TGA que se de-tecta durante el embarazo, independientemente de que después detranscurrido este, la persona continúe con la intolerancia a la glu-cosa o no. Es necesario reclasificar a las seis semanas después delparto.

Criterios diagnósticos (los estadios clínicos) de la diabetes mellitusy otras categorías de hiperglicemia según glucosa plasmática.

Se considerará diabética a aquella persona en que se confirmencifras de diabetes mellitus en 2 ocasiones diferentes, independiente-

mente de la edad del sujeto.El término alteración de la glucosa en ayuna (AGA) identificasolamente al riesgo de diabetes pero no a la diabetes.

Debe tenerse en cuenta que existe un grupo de fármacos que sonhiperglicemiantes, entre los cuales se encuentran:– Glucocorticoides.– Fenotiazinas.

Ayunas 2 horas pos sobrecarga

mmol/L (mg/dL) mmol/L (mg/dL)Normoglicemia <6,1 (110) y <7,8 (140)Alteración de glicemiaen ayunas (AGA) 6,1-7,0 (110-126)Tolerancia a la glucosaAlterada (TGA) <7,0 (126) y ≥7,8 < 11,1 (140-200)Diabetes Mellitus (DM) ≥7,0 (126) y/o ≥11,1 (200)



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– Tiazidas.– Antidepresivos tricíclicos.– Furosemida.– Difenil-hidantoína.– Bloqueadores beta adrenérgicos.– Disulfuro de carbono/ nitrosaminas.– Agonistas alfa-adrenérgicos.– Ácido nicotínico.– Diazoxido.

– Pentamidina.– Drogas inmunosupresoras.– Interferón alfa.– Vacor (rodenticida).

Criterios de control metabólico

Para los pacientes que se controlan con hipoglicemiantes orales:1. Bien controlados:

a) Sin síntomas clínicos de hiperglicemia.b) Glicemia en ayuna y/o pospandrial menores de 140 mg/dL

(7,8 mmol/L) en plasma venoso, en el 80 % de las veces que seevalúen.

c) Los análisis aglucosúricos realizados durante 24 horas y elcolesterol menor de 240 mg/dl (6,2 mmol/L).

2. Descontrol ligero:a) Sin síntomas clínicos de hiperglicemia.b) Glicemia en ayuna y/o pospandial menores de 180 mg/dl (10.0 mmol/l) en plasma venoso, en el 80 % de las veces que se evalúen.c) Glucosuria de 24 horas menor que el 5 % de los carbohidratos ingeridos, el 80 % de las glucosurias parciales negativas.d) Colesterol menor de 240 mg/dL (6,2 mmol/L).

3. Descontrol grave: incluye el resto de los casos. Si el controlmetabólico (glicemia) del diabético no se logra adecuadamente yno existen causas que lo justifiquen (infecciones, transgresionesdietéticas etc.) valorar el inicio del tratamiento con insulina.Para los pacientes que se controlan con insulina:



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No existe coincidencia en los diferentes estudios revisados sobrelos valores de la glicemia. Si, en forma general, resulta aceptablecomo límite máximo hasta 200 mg % o 10 mmol para la cirugía. Debeser monitorizada y mantener niveles de 79-120 mg/dL.

Debe trazarse un plan de medidas encaminadas a la prevención de:– El desarrollo de cetosis en pacientes tipo 1.– Alteraciones electrolíticas y depleción de volumen por diuresis

osmótica.– Empeoramiento de la función leucocitaria que ocurre cuando los

niveles de glicemia están aumentados.– Mala curación de las heridas.– Hipoglicemias.

La selección del proceder anestésico se realiza teniendo en cuen-ta los factores enumerados en el tema de Evaluación preoperatorio,con que contribuyan a su estado de compensación.

BIBLIOGRAFÍA

1. Atkinson GB, Rushman J Alfred L. Preanaesthetic assessment andpremedication. En Lee. Lee´s Synopsis of anaesthesia. 11th edition. Oxford:

Editorial Butterworth Heineman; 1993. p. 75-95. 2. Avalos Navarrete R, Guerra Bostillo G. Riñón e Hipertensión Arterial. ActaMédica 1997; 7(1): p. 45-52.

3. Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK. Handbook of Clinical Anesthesia .2thed Philadelphia: Lippincott Company; 1991 .p.3-15.

4. Bustillo Solano E, Denis Cancio H, Bustillo Solano D. Beneficios a largoplazo del Programa Terapéutico de la Nefropatía Diabética. Rev CubanaEndocrinol 2001; 12 (3): 158-67.

5. Castañer Herrera JF, Céspedes Lantigua LA. Hipertensión Arterial. En:Roberto Álvarez Sintes. Temas de Medicina General Integral. 1ra. ed. LaHabana: Editorial Ciencias Médicas; 2001. p. 517-36.

6. Cuba.Ministerio de Salud Pública. Anteproyecto Programa Nacional dePrevención, Diagnóstico, Evaluación y Control de la Diabetes Mellitus.

La Habana: MINSAP, 2000. 7. Dávila E, Gómez C, Álvarez M, Sainz H, Molina M. Anestesiología Clíni-

ca. Rodas: Damuji; 2001. 8. Dotres Martínez C, Pérez González R, Córdoba Vargas L, Santín Peña M,

Landrove Rodríguez O, Macias Castro I. Programa Nacional de preven-ción, diagnóstico, evaluación y control de la hipertensión arterial. RevCubana Med Gen Integr 1999; 15(1): 46-87.



9. Flores González J, Bell Heredia L. Diabetes Mellitus e Hipertensión Arterial.Acta Médica. 1997; 7 (1): 122-32.

10. García R, Suárez R. Guía para la educación al paciente diabético no insulinodependiente en la Atención Primaria de Salud. La Habana: Ministerio deSalud Pública; 1996.

11. Hostetter TH. Diabetes y Riñón. En. Cecil. Tratado de Medicina Interna.20a ed. México: Mc Graw-Hill Interamericana; 1998. t. 1. p. 684-87.

12.Licea Puig ME, Singh Linares O, Smith Lemonta A, Martínez García R.Frecuencia, características clínicas y resultados terapéuticos de la HTAen diabéticos tipo 2 de un área de salud. Rev Cubana Endocrinol 2002; 13(2): 144-56.

13. Mange KC, Cizman B, Joffe M, Feldman HI. Arterial Hypertension andRenal Allogarft Survival. JAMA 2000; 283(5): p. 8-633.

14. Oparil S. Hipertensión Arterial. En: Cecil. Tratado de Medicina Interna.20a ed.México: Mc Graw -Hill Interamericana, 1998. t. 1. p. 294-310.

anestesia. manual para estudiantes

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