ANEMIAS SECUNDARIAS A PADECIMIENTOS NO

HEMÁTICOS

Daniel Lira LozanoFACULTAD DE MEDICINA UNIDAD SALTILLO / UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE COAHUILA

«La existencia del poder arbitrario es una violación permanente del derecho y de la justicia, que ni el tiempo, ni las armas pueden justificar jamás y que es preciso destruir para honor de México y de la humanidad».

El presidente constitucional de los Estados Unidos Mexicanos, Benito Juarez Garcia ,

carta a sus compatriotas mexicanos.Chihuahua, Chihuahua

1 de Enero de 1865

INTRODUCCIÓN

• Son trastornos muy numerosos, que constituyen la mayoría de los casos de anemia en pacientes hospitalizados.

• Los trastornos generalmente implican padecimientos de evolución crónica.

De trastornos crónicos

De la insuficiencia renal

Secundaria a trastornos endócrinos

Secundarias a infecciones

Secundaria a neoplasias malignas no hem.Secundaria a alcoholismo y cirrosis

Secundaria a inflamaciones crónicasPor desnutrición

ANEMIA DE LOS TRASTORNOS CRÓNICOS (ATC)

• Acompaña a los padecimientos infecciosos, inflamatorios y neoplásicos de evolución crónica.

• Es de moderada intensidad, normocítica normocrómica.

• Niveles de hemoglobina de 8-11 g/dL.

• Existen cuatro mecanismos.

• IL-1 estimula la formación de apoferritina, la cual inmoviliza el hierro intracelular.

• Se libera lactoferrina presente en los neutrófilos, pero es cedida a las macrófagos.

• Existe hipoferremia con aumento de los depósitos de hierro.

• Hay nivel bajo de transferrina, alto de ferritina, hemosiderina aumentada y sideroblastos disminuidos.

Alteración en el metabolismo de hierro.

• La vida media de los eritrotrocitos disminuye de un 20 a 30% debido a activación inmunitaria de los macrófagos.

Destrucción eritrocítica exagerada.

• En condiciones fisiológicas la producción de EPO esta regulada por la hipoxia tisular y el grado de anemia.

• En la ATC, esto no ocurre, por lo que el nivel de EPO es menor en relación a la anemia es por esto, que la actividad eritropoyética de la médula ósea esta inhibida.

Eritropoyetina e insuficiencia de la médula.

• Las ATC, condicionan la activación del sistema inmunitario y la elaboración de citocinas por los macrófagos.

• IL-1 altera el metabolismo del hierro, participa en la destrucción eritrocitaria e inhibe la producción de EPO.

• Similares mecanismos poseen, TNF, IF-G y TGF-β.

Macrófagos y citocinas.

DIAGNÓSTICO

• Principalmente clínico, encontraremos una anemia de grado moderado (Hb de 9 a 11g/dL), normocítica normocrómica.

• Puede aparecer hipocromía y microcitosis.

• Se pueden hacer determinaciones de ferritina.

• El diagnóstico diferencial es la anemia por deficiencia de hierro.

TRATAMIENTO

• No debe de administrarse hierro.• Se puede considerar el uso de

eritropoyetina humana recombinante (EPOrHu) cuando sus beneficios sean mayores sobre la enfermedad base.

• El paquete globular se empleara cuando exista compromiso cardopulmonarEl nivel de Hb nunca debe de ser el

único dato para transfundir al paciente.

ANEMIA SECUNDARIA A INFECCIONES

• Todos los enfermos con infecciones crónicas, invariablemente presentan anemia.

• Cualquier microorganismo después de 2 a 3 semanas la produce.

Secundarias a infecciones crónicas.

Asociadas al SIDA.

Infecciones en las que hay hemólisis.

SECUNDARIAS A INFECCIONES CRÓNICAS

• Se desarrollan de forma gradual y usualmente tienen niveles de Hb de 9 a 12 g/dL.

• Se acompañan de otros signos como lo son la fiebre y pérdida de peso.

• La disminución de hierro plasmático supone un mecanismo de adaptación contra bacterias que lo utilizan.

ANEMIAS POR HEMÓLISIS EXAGERADA

• Se dividen en dos grupos las mediadas por anticuerpos y las que son producto directo del patógeno.

• Importante recalcar que no existe un defecto intrínseco en los eritrocitos.

PALUDISMO

• La anemia es una manifestación común de esta enfermedad y se debe a ina invasion intracelular por parte del parásito.

• P. vivax y P. ovale invaden los reticulocitos, P. malarie ataca células maduras y P. falciparum afecta eritrocitos en todos los estadios de maduración

OTROS PARÁSITOS

Toxoplasmosis Trypanosmoa gambiense

Trypanosoma rhodesiense

OTROS AGENTES

Bartonella bacilliformis

Clostridium perfringens

Mycobacterium tuberculosis

ANEMIA ASOCIADA AL SIDA

• 15% de infectados con VIH y asintomáticos tienen anemia.

• 30% de los pacientes con síntomas tienen anemia.

• 80% de los pacientes con SIDA tienen anemia.

• AZT puede ocasionar la anemia.

ANEMIA DE LA IRC

• Ocurre como resultado directo de las fallas de las funciones endócrinas y exócrinas del riñon.

Secreción inadecuada de eritropoyetina.

Superrvivencia acortada de los eritrocitos.

Depresión de la eritropoyesis.

OTROS FACTORES PATOGÉNICOS

• Existe una deficiencia de hierro, debido a los sangrados crónicos y en sujetos sometidos a diálisis (CAPD)hay pérdidas diarias de entre 5 a 6 md/dL.

• Deficiencia de ácido fólico por la desnutrición.

• Exceso de aluminio, el cual interfiere con la síntesis de hemo y con el transporte, causa anemia microcítica.

HIPERPARATIROIDISMO

• Ocurre de forma secundaria.• Suprime la eritropoyesis y causa

fibrosis medular.• Después de la paratiroidectomía el

hematocrito aumenta de 40 a 50%.

CUADRO CLÍNICO

• Letargo, astenia y mareo.• La palidez acentuada suele ser el

primer signo.• Generalmente la anemia es

normocítica normocrómica, se pueden encontrar acantocitos, la Hb suele estar entre 5 y 10 mg/dL.

Generalmente no hay anemia mientras los valores de depuración

de creatinina sean mayores a 40mL/min.

TRATAMIENTO

• Lo ideal es el trasplante renal

Hemodiálisis.

Administración de folatos y hierro.

Uso de EPOrHu.

Diálisis CAPD.