analisis gas darah

Analisis asam basaCara interpretasi

dan contoh kasus

S.P.EdijantoPatologi Klinik

RSUD Dr.Soetomo/ FK UnairSurabaya

Brønsted

Asam = proton donorBasa = proton acceptor

proton = H+

pH = - log [H+]

[H+] = kadar ion H+ dalam satuan mol/l

( 1 nmol = 10-9 mol/l )

contoh : 1. larutan dengan ion H+ = 100 nmol/l (100 x 10-9 mol/l )

pH = ̶ log (100 x 10-9 mol/l ) = ̶ ( log 100 + log 10-9 )

= ̶ ( 2 ̶ 9 ) = 7

2. Larutan dengan ion H+ = 40 nmol/l ( 40 x 10-9 mol/l)

pH = ̶ log (40x 10-9) = ̶ ( log 40 + log 10-9 )

= ̶ (1, 6 – 9 ) = 7,4

5

pH CAIRAN TUBUH

pH darah arteri : normal 7,35 – 7,45

pH terendah orang hidup = 6,80pH tertinggi orang hidup = 7,80

pH darah vena : normal 7,32 – 7,38

pH cairan intraseluler :

bervariasi antara satu organ dengan organ lain.pada pH 7,4 (CES) , pH sel otot rata-rata 7, 06

PENGENDALIANKESEIMBANGAN ASAM - BASA

Rentang pH darah arteri orang sehat : 7,35 - 7,45

Dikendalikan oleh :

1. Penyangga / buffer (segera)

2. Pernafasan / respirasi ( 12-24 jam)

3. Ginjal (beberapa hari)

6

7

PENYANGGA

1. PENYANGGA BIKARBONAT HCO3-( EKSTRASELULER ) H2CO3

2. PENYANGGA FOSFAT HPO42-

( INTRASELULER , URINE ) H2PO3-

3. PENYANGGA PROTEIN PROTEIN-( INTRASELULER , PLASMA) PROTEIN

4. PENYANGGA HEMOGLOBIN Hb-( PLASMA ) HHb

8

PERNAFASAN

CO2

HIPERVENTILASI

CO2 + H2O ↔ H2 CO3 ↔ H+ + HCO3-

HIPOVENTILASI

o2Frekuensi nafas :pria 16 x /mnwanita 20 x /mn

c.a

9

PUSAT NAFAS( medula oblongata )

kemoreseptor

pusat + perifer

tekanan CO2 ↑tekanan O2 ↓pH darah ↓

hiperventilasi

10

PUSAT NAFAS

kemoreseptor

pusat + perifer

tekanan CO2 ↓tekanan O2 ↑pH darah ↑

hipoventilasi

( medula oblongata )

GINJAL

REABSORPSI HCO3̅

SEKRESI H+

(equimolar)

di TUBULUS GINJAL

11

H+

H+

12

HENDERSON - HASSELBALCH

[ HCO3̅ ]

pH = 6,1 + log —————

[ H2CO3 ]

UNTUK BIKARBONAT :

[ Aˉ] pH = pK + log ———

[ H A ]

13

H2CO3 : kadarnya sangat rendah ---> diabaikan ---> diganti

H2CO3 = 0,03 X p CO2

0,03 = Faktor kelarutan gas CO2 dalam plasma

p CO2 = Tekanan gas CO2 dalam plasma

[ HCO3- ]pH = 6,1 + log ————

[ H2CO3 ]

[ HCO3- ] pH = 6,1 + log —————–

0,03 X pCO2

14

[ HCO3- ] pH = 6,1 + log —————–

0,03 X pCO2

Nilai [ HCO3- ] ditentukan oleh faktor non-respiratorik(metabolik) :

H+ dan GINJAL

Nilai pCO2 ditentukan oleh faktor respiratorik

Hiperventilasi ------------- pCO2↓Hipoventilasi ----------- pCO2 ↑

KOMPONEN

RESPIRATORIK

KOMPONEN

NON- RESPIRATORIK

(METABOLIK)

15

[ HCO3- ] N0N RESPIRATORIK (METABOLIK)pH = 6,1 + log —————–

0,03 X pCO2 RESPIRATORIK

normal : [ HCO3- ] = 22 - 26 mmol/l

pCO2 = 35 - 45 mmHg

memasukkan data normal ke dalam rumus

24 24pH = 6,1 + log —————– = 6,1 + log —–

0,03 X 40 1,2

= 6,1 + log 20

= 6,1 + 1,3

= 7,4

Ratio pembilang( HCO3- ) danpenyebut (pCO2)menentukan nilai

pH

16

KOMPENSASI

Proses mengatasi gangguan asam-basa primer oleh

gangguan asam-basa sekunder, yang bertujuan membawa

pH darah mendekati pH normal

Kompensasi dilakukan oleh : penyangga, respirasi,

dan ginjal

Kompensasi tidak pernah membawa

pH ke rentang normal

PENYEBABGANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA

1. Gangguan fungsi pernafasan

2. Gangguan fungsi ginjal

3. Tambahan beban asam/basa dalam

tubuh secara abnormal

4. Kehilangan asam/basa dari dalam tubuh

secara abnormal

17

GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA

ASIDOSIS

asidosis respiratorik pCO2 ↑asidosis metabolik HCO3

- ↓

asidemia ------ pH < 7,35

ALKALOSIS

alkalosis respiratorik pCO2 ↓alkalosis metabolik HCO3

- ↑

alkalemia ------ pH > 7,45

18

1. klinik

Contoh : penderita muntah-muntah berat, diare, gagal ginjal, gagal

jantung, COPD, keracunan alkohol,aspirin, sepsis, dsb.

2. laboratorium

- analisis pH dan gas darah ( pH , pCO2 ,HCO3- )

- pem. kadar elektrolit ( anion gap )

parameter lain :

base excess

total CO2

standard bicarbonate

EVALUASI GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA

20

analisis pH dan gas darah

R pH pCO2 pO2

ELEKTRODA

alat ukur

- DARAH ARTERI- ANAEROB- HEPARIN

pH , pCO2 , pO2 = di ukur langsung

HCO3- = dihitung dengan rumus

Henderson-Hasselbalch

suhu konstan 370 C

SPE

Base excess ( BE )Base excess = Buffer base pasien ̶ Buffer base normal

Buffer base = jumlah semua buffer ( bikarbonas, fosfat, protein, hemoglobin )

* jumlah asam atau basa yang ditambahkan kedalam 1 liter

darah/cairan ekstraseluler , agar pH kembali ke 7,4

pada pCO2 40 mmHg , SO2 100% , suhu 370 C

Nilai BE : + atau ̶ ( BE = ̶ -------- BD/base difisit )

Nilai rujukan : ̶ 2 sampai + 2

Standard Base Excess ----- BE CES menggunakan Hb 5 g/dl

Total CO2

Jumlah HCO3- + H2CO3 + CO2 yang larut + senyawa karbamino

dalam plasma/serum dalam satuan mmol/l

Nilai rujukan : 23 - 30 mmol/l

Standard bicarbonateKadar bikarbonat plasma pada pCO2 40 mmHg , SO2 100% , suhu 370 C

Nilai rujukan : 22 – 28 mmol/l

22

Cara mendapatkan nilai HCO3-

CO2 total , Base excess dengan

Nomogram Sigaard - Andersen

contoh :

pH : 7,4pCO2 : 40 mmHg

HCO3- : 24 mmol/lBE darah : 0 BE CES : 0( untuk semua kadar Hb )

Data normal

23

contoh :

pH : 7,12pCO2 : 30 mmHg

HCO3- : 9,2 mmol

BE darah : - 20 mmol/l (Hb 15g/dl)BE CES : -18,5 mmol/l (Hb 5g/dl)

Cara mendapatkan nilai HCO3- , CO2

total , Base excess dengan Nomogram

Sigaard - Andersen

Pasien asidosis metabolik

24

ANION GAP

Kation (meq/l) Anion (meq/l)--------------------------------------------------------------------------------

Na+ 140 Cl- 104K+ 4 HCO3

- 24Ca++ 5Mg ++ 2 * HPO4

2- 2* SO4

2- 1* protein 15* anion organik 5

________________________________________________

jumlah 151 jumlah 151

* ion yang tidak diperiksaanion organik : laktat, salisilat, asetat, keton,

25

AG = kadar Na+ ̶̶ ( kadar Cl- + kadar HCO3- )

Rumus menghitung Anion Gap

normal : 8 - 16 mmol/l

Anion gap digunakan di klinik untuk mengetahui peningkatan (atau penurunan)

Ion-ion yang tidak diperiksa, seringkali digunakan untuk mengetahui

penyebab asidosis metabolik

DELTA GAP DAN DELTA RATIO

Delta Gap = AG pasien ̶ AG normal

Delta Ratio = peningkatan AG / penurunan HCO3-

< 0,4 asidosis metabolik AG normal, hiperkloremik0,4-0,8 asidosis metabolik AG normal/tinggi

asidosis metabolik pada gagal ginjal1-2 biasa pada asidosis metabolik dgn AG tinggi

asidosis asam laktat rata2 1,6DKA mendekati 1 (o.k. adanya ketonuria)

> 2 HCO3- meningkat

alkalosis metabolik atau kompensasi asidosis respiratorik

jenis keseimbanganasam basa

1. Gangguan asam basa sederhana( simple acid-base disorder)

hanya disebabkan oleh satu gangguan primer

2. Gangguan asam basa campuran( mixed acid-base disorders)

disebabkan oleh lebih dari satu gangguan primer

28

pH = 7,22 ( N: 7,35-7,45 )pCO2 = 15 mmHg ( N: 35-45 mmHg ) HCO3- = 6 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l )

INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT

CONTOH HASIL PEMERIKSAAN :

pH ↓ ---------> ASIDOSIS /ASIDEMIA

pCO↓ ---------> ALKALOSIS RESPIRATORIK ( sekunder )

HCO3- ↓ ----------> ASIDOSIS METABOLIK (primer)

STATUS ASAM-BASA :

ASIDOSIS METABOLIK DENGANKOMPENSASI ALKALOSIS RESPIRATORIK

interpretasi

29



pH ↑ ---------> ALKALOSIS /ALKALEMIA

pCO2 ---------> NORMAL

HCO3- ↑ ----------> ALKALOSIS METABOLIK ( primer )

STATUS ASAM-BASA :

ALKALOSIS METABOLIK TANPA KOMPENSASI

interpretasi


30



pH ↑ ---------> ALKALOSIS / ALKALEMIA

pCO↓ ---------> ALKALOSIS RESPIRATORIK ( pimer )

HCO3- ↓ ----------> ASIDOSIS METABOLIK ( sekunder )

STATUS ASAM-BASA :

ALKALOSIS RESPIRATORIK DENGANKOMPENSASI ASIDOSIS METABOLIK

interpretasi


31




pCO↓ ---------> ALKALOSIS RESPIRATORIK ( primer )

HCO3- ----------> NORMAL

STATUS ASAM-BASA :

ALKALOSIS RESPIRATORIK TANPA KOMPENSASI

interpretasi


32




pH ---------> NORMAL


HCO3- ↓ ----------> ASIDOSIS METABOLIK ( primer )

STATUS ASAM-BASA :

ALKALOSIS RESPIRATORIK DAN ASIDOSISMETABOLIK ( GANGGUAN CAMPURAN)

interpretasi

33



pH ↓ ---------> ASIDOSIS /ASIDEMIA

pCO ↑ ---------> ASIDOSIS RESPIRATORIK ( primer )

HCO3- ↓ ---------> ASIDOSIS METABOLIK ( primer )

STATUS ASAM-BASA :

ASIDOSIS RESPIRATORIK DAN ASIDOSISMETABOLIK ( GANGGUAN CAMPURAN)

interpretasi


34





HCO3- ↑ ---------> ALKALOSIS METABOLIK ( primer )

STATUS ASAM-BASA :

ALKALOSIS RESPIRATORIK DAN ALKALOSISMETABOLIK ( GANGGUAN CAMPURAN)

interpretasi


Gangguan asam basa campuran( mixed acid base disorders)

Apabila lebih dari satu gangguan asam basa

primer terjadi bersama-sama.

Gangguan ini sering terjadi pada pasien yang

dirawat di rumah sakit, terutama dengan

keadaan yang kritis.

Gangguan asam basa campuran

Dapat terjadi antara semua gangguan

asam-basa : asidosis metabolik

alkalosis metabolik

asidosis respiratorik

alkalosis respiratorik

kecuali :

antara asidosis respiratorik dan

alkalosis respiratorik

Tanda-tanda adanya gangguan asam basa campuran

1. Respon kompensasi tidak terjadi

2. Bila ada kompensasi, maka kompensasi tidak adekwat atau berlebihan

4. pH dalam rentang normal, pCO2 dan HCO3 - abnormal

5. Pada asidosis metabolik , perubahan anion gap tidak

sesuai dengan perubahan kadar bikarbonas

6. Respon kompensasi yang terjadi membawa pH ke rentang normal ( pada gangguan sederhana , respon kompensasi

tidak pernah mencapai pH normal)

keadaan klinik dengan gangguan asam basa

Asidosis metabolik dengan AG normal Peny. Ginjal : RTA --- renal tubular acidosis

renal insuffiency ( kehilangan bikarbonas)

hipoaldosteronisme/ diuritik spironolakton

Kehilangan alkali : diare, uterosigmoidostomi

Peroral : carbonic anhydrase inhibitor ( diamox )

Asidosis metabolik dengan AG tinggi

Ketosis : DKA

alkoholik

kelaparan

Asidosis laktat : hipoperfusi

Peroral : ASA, etilenglikol, metanol

Insufisiensi ginjal : gangguan ekskresi asam

Metabolik alkalosis

Muntah-muntah / gastric suction

Contraction alkalosis

Post hypercapnic alkalosis

Hiperreninisme

Hipokalemia

Sirosis dengan asites

Ekses kortikosteroid

Massive blood transfusion

Asidosis respiratorik

Penyakit paru obstruktif

Depresi pusat nafas ( obat2an, anestesi )

Pickwickian / sleep apnea syndrome

Kyphoscoliosis

End state restrictive polmonary disease

Alkalosis respiratorik

Ketegangan / nyeri

Aspirin

Panas badan

Sepsis

Hipoksemia

Kehamilan

Insufisiensi hepar

Ventilator

Diffuse interstitial fibrosis

gangguan primer dan respon kompensasi pada gangguan asam basa sederhana

Gangg. primer pH HCO3 p CO2 kompensasi

Asidosis metabolik

< 7,35 menurunprimer

menurunkompensasi

p CO2 menurun 1,2 mm Hgsetiap HCO3 menurun 1 mmol/lAtau :

p CO2 = (1,5 x HCO3 )+8( ± 2)(formula Winter)

Alkalosismetabolik

> 7,45 meningkatprimer

meningkatkompensasi

p CO2 meningkat 0,6-0,75 mm Hgsetiap HCO3 meningkat 1 mmol/l( tidak akan meningkat > 55 mmHg)

Asidosis respiratorik

< 7,35 meningkatkompensasi

meningkatprimer

Akut: HCO3 meningkat 1-2 mmol/lsetiap p CO2 meningkat 10 mmHgKronis: HCO3 meningkat 3-4 mmol/lsetiap p CO2 meningkat 10 mmHg

Alkalosisrespiratorik

> 7,45 menurunkompensasi

menurunprimer

Akut: HCO3 menurun 1-2 mmol/lsetiap p CO2 menurun 10 mmHgKronis: HCO3 menurun 4-5mmol/lsetiap p CO2 menurun 10 mmHg

Contoh kasus 1 :

Pasien peminum alkohol, datang dengan muntah-muntah, tampak sakit

Hasil lab : pH = 7,40 pCO2 = 41 mmHg HCO3ˉ = 22 mmol/l

Na = 137 mmol/lK = 3,8 mmol/lCl = 90 mmol/l

Bagaimana gangguan asam-basa ?

Kesan: hasil analisis asam - basa tak menunjukkan kelainan

Anion gap :

137 - (90+22) = 25 meningkat ( normal = 10)

membuktikan adanya asidosis metabolik.

Kompensasi pernafasan menurut formula Winter:

pCO2 = (1,5 x 22) + 8 ± 2 = 41 ± 2

Hasilnya sama dengan hasil pengukuran, jadi

kompensasi pernafasan adekwat /cocok.

Delta gap dihitung (karena asidosis metabolik) :

25 – 10 = 15

22 + 15 = 37

Koreksi HCO3ˉ menunjukkan hasil diatas nilai normal

Membuktikan adanya alkalosis metabolik.

Jadi pasien menderita gangguan asam basa campuran

asidosis metabolik dan alkalosis metabolik

Dari informasi klinik, memang pasien menderita

asidosis metabolik karena ketosis alkoholik , kombinasi dengan alkalosis metabolik

karena muntah-muntah

Contoh kasus 2 :

Wanita 55th datang di IRD dengan keluhan muntah-muntah berat, sebelumnya merasa sehat. Pemeriksaan fisis : postural hipotensi, takikardia, turgor kulit menurun.

Data lab. :

Na 140 K 3,4 Cl 77 Kreatinin 2,1

pH 7,23 pCO2 22 HCO3 ̅ 9

bagaimana gangguan asam-basa ?

1. Klinis : * asidosis metabolik, dengan peningkatan anion gap,

o.k. peningkatan asam laktat yang disebabkan oleh

hipovolemia ( dehidrasi) karena muntah-muntah

* alkalosis metabolik karena muntah-muntah

2. Interpretasi asam-basa

pH= 7,23 Asidosis

pCO2 dan HCO3- menurun searah ( keduanya turun)

mengesankan kalau bukan gangguan campuran.

HCO3- = 9 mmol/l (rendah) asidosis metabolik

pCO2 = 22 mmHg (rendah) kompensasi respiratorik

formula Winter : pCO2 = 1,5 x HCO3-+8±2 = 1,5x9+8±2=

19,5 – 23,5

pCO2 22 mmHg -------- kompensasi pernafasan adekwat

3. Anion gap

Anion gap : Na – ( Cl + HCO3) = 134 –(77+9) = 48

lebih besar dari 16 meningkat

jadi ada asidosis metabolik

4. Delta ratio :

delta AG AG – 12 36

-------------- = ----------- = ------ = 2,6

delta HCO3 24 - 9 14

lebih besar dari 2 -------- alkalosis metabolik

Kesimpulan :

Gangguan asam basa campuran, antara

asidosis metabolik dengan peningkatan

anion gap karena peningkatan as. Laktat ,

disertai alkalosis metabolik karena muntah

Contoh kasus 3 :

Laki-laki 70 th dengan riwayat gagal jantung kongestif (CHF),

datang di RS dengan sesak nafas dan pembengkakan tungkai.

Lab.: pH 7,24 pCO2 60 mmHg pO2 52 mmHg

HCO3 ̅ 27 mmol/l

Bagaimana gangguan asam- basa ?

1. Klinis : asidosis respiratorik akut karena oedema paru akut

2. Analisis asam-basa : pH rendah asidosis

pCO2 dan HCO3 ̅ meningkat keduanya ( abnormal searah)

Jadi tidak nampak adanya gangguan campuran, tapi masih harus

dibuktikan.

Penurunan pH sesuai dengan peningkatan pCO2 ,

dan peningkatan HCO3 ̅ adalah kompensasi.

3. Untuk melihat apakah asidosis respiratorik, akut atau kronis?

Pada proses akut , hitungan kompensasi HCO3 ̅ adalah:

setiap pCO2 meningkat 10 mmHg, HCO3 ̅ meningkat 1 mmol/l,

disini : peningkatan pCO2 = 60-40 =20 mmHg

penigkatan HCO3 ̅ = 20/10 x 1mmol/l = 2

jadi peningkatan HCO3 ̅ seharusnya 24 + 2 = 26

hasil pemeriksaan HCO3 ̅ 27 mmol/l ( ----- sesuai)

Kesimpulan : asidosis respiratorik akut karena oedema paru

Contoh kasus 4 :

Wanita 50 th, penderita IDDM, dibawa ke IRD o.k tidak sadarkan

diri ( semi comatouse ), dia telah sakit beberapa hari sebelumnya.

Obat-obat yang telah diminum adalah digoxin dan HCT untuk

gagal jantung kongestif yang diderita.

Lab.: Na 132 mmol/l K 2,7 mmol/l Cl 79 mmol/l Glukosa 815 mg/dl

pH 7,41 pCO2 32 mmHg HCO3 ̅ 19 mmol/l

pO2 82 mmHg

1. Klinis : asidosis metabolik karena peningkatan AG

alkalosis metabolik karena HCT

2. Interpretasi asam basa :

pH normal , seperti tidak ada gangguan asam basa

tapi ingat pada gangguan campuran, pH mungkin

berada dalam rentang normal

pCO2 32 mmHg rendah alkalosis respiratorik

HCO3 ̅ 19 mmol/l rendah asidosis metabolik

Sulit membedakan mana yang primer?

Karena pasien menderita DKA, maka mungkin AG

meningkat hitung AG

3. Anion Gap

AG = Na – ( Cl + HCO3 ) = 132 – ( 79+ 19 ) = 34

AG tinggi ---------- asidosis metabolik dengan AG tinggi

mengapa pH normal ? Kemungkinan ada alkalosis?

hitung Delta ratio

delta AG AG – 12 34 – 12 22

4. Delta ratio = --------------- = ---------------- = ------------ = ----- = 4,4

delta HCO3 24 – HCO3 24 – 19 5

Delta ratio > 2 ------------- ada alkalosis metabolik

sangat mungkin o.k. HCT, kemungkinan lain adalah kompensasi

dari asidosis respiratorik kronis ( alasan kurang kuat)

Kesimpulan :

Gangguan asam-basa campuran:

asidosis metabolik dengan peningkatan AG

karena DKA (ketoasidosis diabetika) dan

alkalosis metabolik karena Thiazide (HCT)

Contoh kasus 5 :

Laki-laki glandangan 60 th dibawa ke RS karena mual, muntah, dan

sudah dua hari tidak makan.Tiga hari sebelum ini , pasien dilaporkan

banyak minum alkohol

Labotatorium : Na 132 K 5,0 Cl 104 BUN 25 kreat. 1,3

glukosa 75 Albumin 1,0

pH 7,30 pCO2 29 HCO3 ̅ 16 pO2 92

Bagaimana AG , gangguan asam basa ?

Analisis :

Klinis : bikarbonat dan pCO2 rendah mengesankan

asidosis metabolik. Pasien menderita hiponatremia,

ada riwayat mual , muntah, dan asupan makanan yang

rendah. Dari pemikiran ini maka asidosis metabolik dapat

disertai AG yang normal akibat dari muntah , dan/atau

asidosis asam laktat , keto asidosis akibat kehilangan

cairan serta kurang makan .

Anion Gap : Na – (Cl+ HCO3 ) = 132 – ( 104+16) = 12

AG normal -------- > nampak bukan asidosis asam laktat,

tetapi pasien menderita hipoalbuminemia ( Alb = 1 g/dl)

koreksi albumin :hipoalbuminemia menyebabkan AG rendah palsu

setiap kadar albumin turun 1 g/dl AG turun 2,5 ( formula )

Pada pasien ini : Alb 1 , turun 3 dari normal 4 g/dl

jadi seharusnya AG 12 + 3 x 2,5 = 19,5 tinggi

Kesimpulannya :

Pasien menderita asidosis metabolik dengan AG tinggi

akibat peningkatan asam laktat dan/atau ketoasidosis

Contoh kasus 6 :

Laki-laki 72 th dengan riwayat penyakit paru kongestif menahun ( COPD ),

datang di RS karena ketoasidosis alkoholik

Laboratorium : Na 136 K 5,1 Cl 85 BUN 28 Kre. 1,4

pH 7,20 pCO2 60 HCO3 ̅ 25 pO2 75

ketonuria +2

Klinis :

Tampak seperti asidosis respiratorik akut, karena pCO2 tinggi

sedangkan HCO3 ̅ meningkat sedikit.

Karena ada riwayat ketoasidosis alkoholik, tentu AG meningkat

Ini suatu asidosis metabolik dengan AG tinggi, yang seharusnya

berakibat pada HCO3 ̅ yang sangat rendah, tetapi kenyataanya tidak.

Hal ini mengesankan adanya alkalosis metabolik, atau HCO3 ̅

sebelumnya memang sudah tinggi sebelum terjadi asidosis metabolik.

Pasien tidak muntah-muntah atau minum diuritika, jadi tidak

ada alasan untuk mencurigai alkalosis metabolik karena ini .

COPD biasanya memang disertai asidosis repiratorik kronis, yang pada

pasien ini menyebabkan HCO3 ̅ nya sangat tinggi karena kompensasi

ginjal.

Oleh karena itu HCO3 ̅ yang tinggi pada pasien ini diduga karena

HCO3 ̅ memang tinggi sebelum terjadinya ketoasidosis alkoholik; dan

asidosis metabolik inilah yang akhirnya menyebabkan HCO3 ̅ turun

sampai level normal.

AG = Na - ( Cl + HCO3 ̅ ) = 136 – (85+25) = 26 AG yang

tinggi meyakinkan adanya asidosis metabolik dengan AG tinggi.

Kalau AG sebelumnya 12, kemudian berubah menjadi 26,

perubahannya 26-12 = 14

maka perubahan HCO3 ̅ juga harus 14, jadi HCO3 ̅ sebelumnya

diperkirakan 25 + 14 = 39 mmol/l

B-229Confidential

Your Best Partner For Critical Care Testing The Most Advanced Analyzers Available

pHpCO2

pO2

HbHct

SO2%Na+K+

Ca++Mg++

Cl-Glucose

BUNCreatinine

Lactate

• Up To Twenty Measured Tests

• Full Customizable Menu Configurations

• Automated, Onboard Quality Control

• Gasless Calibration

• Integrated CO-Oximeter

• Advanced Connectivity

• Simple Color Touch Screen User Interface

FO2HbCO-Hb

Met-HbHHbO2HbtBil

Stat Profile Critical Care Xpress: Mid to High Test-Menu Needs

Welcome

to nova biomedical

RSU. Dr. SOETOMOSURABAYA

Terima kasih

analisis gas darah

Documents