anİ İŞİtme kaybi · kabakulak kızamık cmv herpes zoster hiv 2. vasküler oklüzyon koklear...

SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 119

ANİ İŞİTME KAYBI


ANİ İŞİTME KAYBI

TANIMAni işitme kaybı (AİK) birkaç dakika ile gün arası değisebilen süreler içinde gelişen sensorinöralişitme kaybı olarak tanımlanabilir yada Winson’un oldukça yaygın kabul gören tanımında “3günden daha kısa zaman içinde gelişen, ardarda 3 frekansta birden 30 dB'den daha fazla birkayıpla ortaya çıkan sensorinöral işitme kaybı” olarak tanımlanır. Bu tanım eleştirilsede halageçerlidir. 30 dB yerine 20 dB olmalı diyenlerde vardır. Tanımdaki önemli değiskenlerden biriişitme kaybının süresidir. 3 günden daha uzun sürede gelişen AİK Winson’ın tanımında yoktur.Bu nedenle; AİK’larını immediate (3 gün içinde) ve hızlı (3 günden daha uzun sürede) olarakayıranlar olmuştur. Ancak genellikle ortaya çıkışı genellikle dakikalar veya saatler içinde olur.AİK bir KBB acilidir. Ani gelişen İTİK’ler tanı ve tedavi yaklaşımları farklı olduğu için AİKkategorisine girmezler.İNSİDANSAİK insidansı 5-20/100.000 olarak bildirilmektedir (Yani Türkiye'de yılda yaklaşık 5-10 bin yeniolgu). Ancak gerçek insidans oranı, spontan düzelme oranının yüksek oluşu nedeni ile hastalarbaşvurmadığı için düşük olabilir. Tüm yaş gruplarında görülebilmesine karşın çocukluk veyaşlılıkta nadirdir. Yaş gruplarına göre bakıldığında 40-60 yaş grubunda diğer yaşlara göreinsidansın daha yüksek olduğu görülebilir. Nadiren bilateraldir (Bilateral görülme sıklığı %1-2).Cinsiyet üstünlüğü yoktur (E=K), kulak üstünlüğü yoktur (Sağ kulak=sol kulak).ETİYOLOJİAİK’na yol açan birçok değişik hastalık ve faktör öne sürülmüştür. Bunların bir kısmı anamnez,fizik muayene ve bazı testlerle ortaya konabilir. AİK’da spesifik etyoloji ancak vakaların%10’unda bulunabilir. Ancak vakaların büyük çoğunlugunda belirgin bir sebep bulunamaz.Yeterli araştırmaya rağmen nedeni bulunamayan ani işitme kayıplarına idyopatik AİK denir ve%90 olgu idyopatiktir.1. Viral nedenler: AİK etiyolojisini aydınlatmak için yapılan çalışmalarda vakaların çoğundavirüslerin rol oynadığı gösterilmiştir. Viral teoriyi destekleyen bulgular: 1) ÜSYE öyküsü(Hastaların %25’inde AİK baslamadan önce birkaç hafta içinde ÜSYE anamnezi vardır 2)Serolojik çalışmalarda kanda viral titrelerde artışın gösterilmesi 3) Postmortem temporal kemikçalışmalarında histopatolojik olarak viral labirentitin gösterilmesi 4) deney hayvanlarındagösterilmesi.


TABLO: ANİ İŞİTME KAYBI (AİK) YAPAN NEDENLER

1. Viral enfeksiyonlar Kabakulak Kızamık CMV Herpes zoster HIV2. Vasküler oklüzyon Koklear vasküler yapıların tam veya kısmioklüzyonu3. Travmatik nedenler Meniere bağlı koklear membran yırtılması Barotravma Kafa travması Ağır kaldırma veya stapedektomiye bağlıoval-yuvarlak pencere fistülleri Akut akustik travma4. Bakteriyel enfeksiyonlar Menenjit Labirentit Kronik kulak enfeksiyonları Sifiliz Lyme hastalığı

5. Ototoksik ilaçlar Aminoglikozidler Salisilatlar Diüretikler Eritromisin Vankomisin Sisplatin6. Tümörler Vestibüler schwannom (Akustik nörinom) Diğer nadir köşe tümörleri7. Otoimmün hastalıklar SLE PAN Kogan sendromu Behçet hastalığı8. Endokrin-metabolik nedenler DM Tiroid fonksiyon bozuklukları KC metabolizması bozuklukları9. Nörojenik hastalıklar MS Migren10. Psikojenik nedenler

Konversiyon reaksiyonuVirüslerin iç kulağa ulaşmaları 3 yolla olur. 1) viremi (hematojen yol): En sık bu yolla iç kulaktutulumu olur. 2) aquaduktus koklea aracılıgı ile: menenjitlerde virüslar subaraknoid mesafedenperilenfe geçebilir. 3) doğrudan yayılım: otitis media sırasında orta kulaktan virüsların direkgeçisidir. Virüsların iç kulakta farklı bölümleri etkilerler (viral koklear labirentit, viralkokleavestibüler labirentit, viral vestibüler labirentit, viral nörinit terimleri kullanılır).AİK’a yol açtığı saptanan virüslar arasında kabakulak virüsü , kızamık virüsü , CMV, influenzavirüsü , adeno virüs, herpes zoster ve HIV gibi virüsler bulunmaktadır. Kabakulak virüsü AİK yolaçtığı en iyi bilinen virüstür. Genellikle işitme kaybı yaptığında parotitte vardır. Ancak bazen


parotit olmadan da SNİK yapabilir. Şiddetli veya total, genellikle unilateral işitme kaybına nedenolur. Vakaların %45’inde vestibüler semptomlarda bulunur. Sağır ve dilsiz olarak nitelendirilenpopulasyonun %5’inin nedeni kabakulaktır.Kızamık virüsü genellikle bilateral olarak iç kulağı etkiler. İşitme kaybı döküntülerin olduğuzaman ortaya çıkar. Bilateral asimetrik derin veya totaldir. Unilateral işitme kaybı çok seyrekolarak olur. Vestibüler semptomlar hastaların %70’inde vardır. CMV işitme kayıplarına nedenolan bir konjenital viral enfeksiyondur ayrıca CMV enfeksiyonu AİK nedenlerinden biri olaraktakabul edilmektedir. Herpes zoster ise daha çok viral nörinite neden olur (Ramsey-huntsendromu). Koklear ve vestibüler siniri tutabilecegi gibi fasial siniride tutabilir. HIV virüsünadiren AİK yapar ancak AIDS hastalığında reaktive olan sifiliz ve CMV aracılığı ile AİK gelişir.2. Vasküler Oklüzyon: Koklear vasküler yapıların tam veya kısmi oklüzyonu AİK’a nedenolabilir. Vasküler teoriyi destekleyen bulgular; ani başlangıçlı olması, bilinen sistemik birvasküler hastalığı olan kişilerde olması, hayvan modellerinde gösterilmesidir. İç kulak tek birdamarın (AICA’dan çıkan labirentin arter-internal audituar arter) terminal dalları aracılığıylakanlanır. İç kulak kanlanmasının terminal damarlarla olması nedeniyle vasküler olaylarda kolayetkilenir, hipoksi/anoksiye çok hassastır. Vazospazm, tromboz, hemoraji, hiperkoagulasyon vesludging olayı (eritrosit hacimlerinin artıp birbirine yapısmalarının kolaylasması) sonucu AİKoluşabilir. Bu hastalıklar arasında hiperkoagülasyon sendromları, orak hücreli anemi, lösemiler,burger hastalıgı, polistemia vera, diabet, arterioskleroz, mikroemboli sayılabilir.Waldenström makroglobünemisinde yüksek viskozite nedeni ile kısmı blokaj ve işitme azlığıgelisir. Plazmaferez ile viskozite azaltılır ise semptomlar hızla geriler. Eritrosit ve trombositsayısında artış ile seyreden polistemia vera, trombostemia gibi hastalıklarda küçük damarobstrüksiyonuna bağlı işitme kaybı ortaya çıkar. Küçük damarların kısmi blokajına bağlı olanorak hücreli anemide gelişen AİK geri dönüsümlü olabileceği gibi kalıcıda olabilir. Diabetmellitus gibi küçük damarlarda daralmaya neden olan hastalıklar AİK’nın bu popülasyonlardadaha yüksek oranda görülmesinin nedenlerindendir.3. Travmatik nedenler: AİK’ların yaklaşık %30’unda travmatik nedenler suçlanır. Bu travmalarşu şekilde olabilir: Meniere bağlı koklear membran yırtılması: İntrakoklear membran yırtıgı sıklıkla koklearhidropslu olgularda tanımlanmıştır. Reisner membran rüptürü nedeniyle perilenf veendolenf birbirine karışır, koklear sinirlerde potasyum toksisitesi söz konusu olur. Böyleceani fluktuan işitme kaybı ortaya çıkar.


Oval ve yuvarlak pencere fistülleri: Barotravma, kafa travması, agır kaldırma sonrasındaAİK olabilir. İatrojenik olarakda oluşabilir. Stapedektomi vakaları oval pencere rüptürü içinönemli risk grubudur. Akut akustik travma: Sese bağlı işitme kayıpları iki gruba ayrılır. Biri uzamış şiddetligürültünün (genelde çalısma koşulları ve meslekle yakın ilişkili) neden olduğu yavaşilerleyici işitme kaybı (bu AİK değildir), diğeri çok şiddetli tek patlayıcı sesin neden olduğuakut akustik travmadır. Akut akustik travmada kayıp genellikle yüksek frekanstadır. Bazenakustik travma sadece İTİK’le sonuçlanabilir.4. Bakteryel Nedenler: Bazı bakteriler menenjit veya otit yoluyla AİK’a sebeb olabilir. Geneldebilateral ve derin kayıp seklinde olur. Sifiliz etkeni spiroket (T. Pallidum)’da benzermekanizmayla AİK’a yol açabilir. Sifilizde tablo meniere çok benzer. İdiopatik AİK’ların %6-7sinin sebebinin sifiliz olduğunu savunan yazarlar vardır. Tinnitus, vertigo, kulakta dolgunluklaseyreden AİK olgularında ayırıcı tanıda düsünülmelidir. Lyme hastalığı (B.borgdorferi) da AİKyapabilir, bilateral olabilir.5. Ototoksik ilaçlar: Özellikle aminoglikozitler ototoksiktir. Bunlardan streptomisin gentamisinve tobramisin daha çok vestibülotoksik etki gösterirken, kanamisin, neomisin ve amikasin dahaçok kokleotoksik etki gösterir. Yan etkilerinin ortaya çıkısını verilen ilacın dozu, uygulamasüresi, böbrek fonksiyonları ve birlikte kullanılan diğer ototoksik ilaçlar etkiler. İlk etkileri bazalkısımdaki dıs tüylü hücreler üzerinedir. Bu nedenle işitme kaybı yüksek frekanslarda dahafazladır. Aminoglikozitlerin kokleotoksik etkileri klinikte bilateral işitme kaybı ve tinnituslakendini belli eder. Aminoglikozit toksisitesine bağlı olan işitme kaybı kalıcıdır. Ayrıca;Eritromisin, Vankomisin, Diüretikler (furosemid, etakrinik asit), Salisilatlar ve Sisplatin gibibirçok ilaçta ototoksiktir.6. Tümörler: AİK vakalarının yaklaşık %1’inde serebellopontin köse tümörü (çoğu akustiknörinom, nadiren diğerleri; menenjiom, hemanjiom, metastatik) vardır ve ayrıca AİK akustiknörinomun öncü semptomu olabilir çünkü akustik nörinomu olan vakaların dörtte birinde AİKklinik gidis sırasında ortaya çıkar. Son yıllarda lösemi (ALL, KLL) olgularında da AİKbildirilmiştir.7. Otoimmün Hastalıklar: SLE, PAN, Behçet hastalığı, Kogan sendromunda (Korneanınnonsifilitik interstisyel keratiti, işitme kaybı ve vertigo) AİK olgularının görülmesi otoimmünteoriyi destekleyicidir. Ancak otoimmünitenin AİK etiyolojisinde rolü tam olarakaydınlatılamamıştır.


8. Metabolik nedenler: DM ve tiroid fonksiyon bozuklukları, KC metabolizması bozukluklarıAİK’ya yol açabilir.9. Nörojenik hastalıklar: MS, migrende AİK nadir olmakla birlikte bildirilmiştir. VBY’de deolabilir.10. Psikojenik nedenler: Konversiyon reaksiyonu olarak AİK görülebilir.

KLİNİK

SEMPTOMLARHastalığın majör bulgusu işitme kaybıdır. Genellikle unilateral tutulum vardır. Bilateral tutulumnadirdir (%1-2). Yaklaşık vakaların üçte biri işitme kaybını sabah uyandığında farkeder. Diğerhasta grubunda ise tipik olarak telefonda farkedilir. İşitme kaybının şiddeti orta derecede veyatotal olabilir. Hastaların %70 kadarında tinnitusta vardır. Bu ya işitme kaybıyla beraber yadabirkaç saat önce başlar. Genellikle bir ay içinde kaybolsa da işitme kaybıyla beraber devamedebilir. Hastaların yaklaşık yarısında vestibüler semptomlarda vardır. Bu semptomlarbaslangıçta şiddetlide olsa genellikle bir hafta içinde azalır. Vertigoya bulantı kusmada eslikedebilir. Vertigonun yüksek frekanslı ve derin işitme kayıplı vakalarda daha sık olduğubildirilmiştir. Bazen AİK olgularında ilk semptom kulak dolgunluğu veya tıkanıklığı olabilir. Budurumda hem hasta hem doktor durumun ciddiyetini ilk başta anlayamayabilir ve tedaviyebaşlama gecikebilir.TANIAnamnez, fizik muayene ve odyolojik testlerle konur. Sadece gerektiğinde laboratuar veradyolojik tetkikler istenir.Fizik muayene: Tamamen normaldir. Otolojik muayenede diapozon testlerinin SNİK ile uyumluolması dışında özellik yoktur.Odyolojik testler: Bütün hastalara işitme kaybının varlığını ve sensörinöral tipte olduğunugöstermek için mutlaka odyometrik test yapılmalıdır. Pure tone odyometride unilateral ard arda3 frekansı birden tutan orta dereceden totale kadar degisen şiddette SNİK saptanması tanıkoydurucudur. İşitme kaybı sadece alçak veya yüksek frekansları tutabildigi gibi tüm frekanslarıda tutabilir. Timpanometri normaldir. Stapes refleks eşikleri işitme kaybı 60 dB’li aşmamıssagenellikle etkilenmez ancak daha şiddetli kayıplarda ipsilateral ve kontrlateral stapes refleks


eşikleri yükselir yada refleks alınamaz. Ayrıca gerektiğinde koklear-retrokoklear lezyonlarınayırıcı tanısında ve fonksiyonel işitme kayıplarını saptamada supraliminer testler, konuşmayıayırt etme skorları, kalorik testler, BERA ve ENG gibi testlerinde yapılması faydalı olabilir.Radyolojik tetkikler: Rutin kranial veya baş BT gereksizdir. Ancak %1 olguda akustik nörinomolabileceği için tümöral bir neden düşünülüyorsa ayırıcı tanı için MR yapılır. ABR ve odyolojiktetkiklerde retrokoklear patolojileri saptamada faydalıdır.Laboratuar Tetkikleri: Rutin olarak serolojik testler, antikor çalışmaları, komplemançalışmaları, tiroid fonksiyonları, KC ve Böbrek fonksiyon testler bir kalemde istenilmemeli,hastanın hikayesine göre seçici davranılmalıdır. Metabolik, vasküler nedenleri araştırmak içingerekir. gerektiğinde şunlara bakılmalıdır: Tam kan sayımı, sedimantasyon, rutin biokimya (kansekeri, total protein, globülin, total lipid kolesterol, trigliserid), HbA1c, TFT (T3, T4, TSH),kanama pıhtılaşma fonksiyonları (PT, PTT), periferik yayma, serolojik testler (Sifiliztestleri:VDRL, florescent treponomal antikor absorbsiyon-FTA-ABS-, MikrohemaglütinasyonT.Pallidum-MHA-TP-, viral antikor titreleri, ..)

TEDAVİ

AİK’DA TEDAVİ YAKLAŞIMLARIAİK’da klinikler arasında büyük değişiklikler gösteren birçok değişik tedavi protokolleriuygulanmaktadır. Nadir olmakla birlikte hiçbir tedavi uygulamayan klinikler vardır. Çünkü AİKviral nedenli bir hastalık olarak kabul edilmekte ve bu yüzden hiçbir ilaç kullanılmamaktadır.Üstelik hastaların çoğu kendiliğinden iyileşmektedir (spontan iyileşme oranı %65). Diğer uçtaise pek çok ilacın birlikte kullanıldığı tedavi şekilleri vardır. Burada daha çok vasküler nedenlerön planda tutulur. Spontan iyileşmenin çok yüksek olması, prognozu etkileyen faktörlerin(tedaviye başlama zamanı, vertigonun varlığı, yas, vb.) çokluğu, pek çok ilacın tek başına değil,bir ilaç grubu ile birlikte kullanılışı nedeni ile bu ilaçların etkinliklerinin karşılaştırmalarınıyapmak zordur. Ancak hemen hemen tüm protokollerde istirahat, sedasyon, tuzsuz diet, sigarave alkol alınmaması yer almaktadır.Tedaviye hemen başlanmalıdır. Her hasta mutlaka hospitalize edilmeli ve yatak istirahatindetutulmalıdır. Hastalara tuzsuz, karbonhidrat ve yağ bakımından kısıtlı diyet uygulanmalıdır.Alkol, sigara ve stimülan ajanlar yasaklanmalıdır. Bilinen bir etiyoloji varsa ona yönelik önlemleralınır. Örneğin ototoksik ilaç kullanıyorsa kesilir, metabolik problem varsa laboratuvar tetkikleriaraştırılır, ağırlık kaldırma, uçma, dalma gibi travmatik nedenler varsa (genelde vestibülersemptomlar eşlik eder) perilenf fistülü düşünülerek exploratif timpanotomi planlanır,enfeksiyon öyküsü varsa serolojik çalışmalar yapılabilir, antiviraller tedaviye eklenir. AİK’da bir


etyoloji saptandığında tedavi ona yönelik olmalıdır ancak bu tedavinin yararlılığı kesin değildir.Yani primer patoloji düzelse bile (ör; perilenf fistülü, akustik nörinom..) AİK düzelmeyebilir.AİK’nın çoğu idiopatik olduğu için tedavi de ampirik olmaktadır. Bu ampirik tedaviyle AİKdüzelse bile primer patolojinin düzelme garantisi yoktur.Hastanın iyileşip iyileşmediği PTA (Pure toneaudiometry; saf ses odyometrisi) ile anlaşılır.Ancak standart bir değerlendirme yoktur.2012 Amerikan KBB akademisi kılavuzunagöre; PTA değerinin -10 ile 15 dB'lik normalseviyeye ulaşması iyileşmedir. Kaybı dahafazla olan olgularda eğer AİK gelişmedenönceki eşiklerin 10 dB yakınına kadardüzelme varsa tedaviye tam cevap vermiştir.AİK gelişmeden önceki eşiklerin %50değerine kadar düzelme varsa kısmi cevapvar denir. PTA değeri, AİK gelişmeden öncekieşiklerin %50 değerinden daha kötü kalmışsacevap yok denir. Ayrıca AİK anındakiodyogram değerlerine göre 10-30 dB daha iyiPTA seviyelerine ulaşma iyileşme olarakönerilmiştir. Ayrıca sağlam kulak eşiğinin%50 değerine ulaşmada iyileşme olarakönerilmiştir.AİK TEDAVİSİNDE İLAÇLARLiteratürde 50’den fazla ilaç vekombinasyonunun uygulandığı bildirilmiştir.Spontan iyileşme oranı çok yüksek olduğuiçin bu ilaçlardan steroidler hariç, hiçbirininetkinliği ile ilgili net bilgiler yoktur. Bunedenle son yayınlanan kılavuza göre tedaviprotokolünde olması gereken tek ilaçsistemik steroiddir ve ayrıca düzelme yoksa 3ay içinde hiperbarik oksijen tedavisine yönlendirilmelidir. AİK tedavisinde kullanılmış ilaçlarınbir kısmı şunlardır:

AİK TEDAVİSİ

AİK tedavisinde kullanılan ilaçlar

Kortikosteroidler

AİK’da tedavisinde kullanılmış (artık

önerilmeyen yada etkisi tartışmalı)

ilaçlar

Hemodilüsyon (plazma-volümgenişleticiler)(düşük molekül ağırlıklıdextran) Diüretikler (Tiazid) Antiviraller (Asiklovir) Vazodilatatörler (Betahistin, histamin,nikotinik asit, karbojen tedavisi) Antikoagülanlar (heparin, warfarin) Ürografin (Diatrizoat meglumin,kontrast madde) Vitaminler (B vitamini, C vitamini) Pentoksifilin

Otoimmün tedavi (Azotiopürin)AİK tedavisinde ilaç dışı yöntemler

Hiperbarik oksijen tedavisi

Cerrahi tedavi (eksploratiftimpanotomi) Sempatik stellat ganglion blokajı


Kortikosteroidler: AİK’da en sık başvurulan ilaçtır. Steroidlerin ödem çözücü veantiinflamatuar etkilerinden faydalanılmaktadır. Steroid kullanımında ana düsünce kortiorganında veya stria vaskülariste olusan inflamasyonu azaltmaktır. Genelde 60 mg (1-2 mg/kg)dozunda başlanan ve 10 gün sonra azaltılarak kademeli olarak kesilen prednizolon kullanılır.Hafif ve orta AİK’da plaseboya göre iki kat fazla tedaviye yanıt sağlarken, ağır AİK olan vakalardasteroid tedavisinin plasebodan üstün olmadığı bildirilmiştir.Steroidlerle ilgili birtakım tartışmalar vardır. AİK’da viral ajanın rol oynadığı varsayılırsasteroidler, immünolojik mekanizmaları baskılayarak enfeksiyonun yayılmasına neden olacaktır.Steroid kullanımında bir baska sıkıntı ise yan etkilerinin sıklığı ve ciddiyetidir. Yine bu ilaçlarındiabetes mellitus, tüberkuloz, peptik ülser gibi hastalıklarda kullanımı kontrendikedir.Sistemik steroid tedavisine cevap alınamayınca intratimpanik steroid perfüzyonu tedavisihastaya önerilmelidir (2012 kılavuzuna göre).Hemodilüsyon (volüm genişleticiler): Vazodilatatörler gibi mikrosirkülasyonu düzenlerler(hipervolemik hemodilüsyonla mikrosirkülasyonu düzenlerler). Yaygın olarak düşük molekülağırlıklı dekstran (Dextran-40, Rheomacrodex) kullanılır. Koklear kan akımının arttırılmasındabilinen en etkili yöntemdir. Bunlar ekstravasküler sıvının vasküler yatağa çekilmesi ile plazmahacminin genişlemesini sağlarlar. Kan volümünü arttırırlar, böylece viskozite azalır, hematokritdüşer, eritrositlerin kümelenme eğilimleri önlenir (antitrombositik etkileri de vardır), eritrositakışkanlığı hızlanır ve doku perfüzyonu artar.Dekstran solusyonlarının kullanımında yan etkileri göz önünde bulundurulmalıdır. Hızlıinfüzyon hipervolemiye neden olur. Bu nedenle %10’luk dextran 12 saat ara ile 4 saatte gidecekşekilde 500 ml verilir. Yaslı hastalar, kalp, akciger ve böbrek hastalarında hipervolemi dahakolay gelişir ve akciğer ödemi, konjestif kalp yetmezliği bulguları ortaya çıkabilir. Pıhtılaşmabozukluğu olan hastalarda kanamalara neden olabilir.Diüretikler: Endolenfatik hidrops ile ilişkili olan AİK olgularında önerilir. Tiazid diüretikleritercih edilir, çünkü diğer diüretiklerin ototoksik etkileri vardır.Antiviral ilaçlar: Hastalarda ÜSYE öyküsünün sık olması ve herpes virüsü ile AİK ilişkisi üzerineyapılan çalışmalar tedaviye antiviral ilaçların eklenmesi gerektiğini düşündürtmektedir.Genellikle asiklovir (5x400-800 mg, 10 gün) kullanılır.Vazodilatatörler: Mikrosirkülasyonu düzenlerler (kokleaya giden kan akımını arttırarak vegeçici iskemi sebebi olan vazospazmı çözerek mikrosirkülasyonu düzenlerler). Bunlar arasındabetahistin, histamin ve nikotinik asit sayılabilir. karbojen (%95 oksijen, %5 karbondioksit)


tedavisi de vazodilatasyon etkisi ile koklear düzeyde kan akımının arttırılması ve iç kulağınoksijenasyonunun yükseltilmesi amacını tasır. Karbojen inhalasyonu AİK tedavisinde üstünde ençok çalısılan yöntemlerden biri olmakla beraber AİK’da pozitif etkisini gösteren bir çalısmayoktur. Üstelik başağrısı nedeni ile zor tolere edilmesi ve sık uygulama gerektirmesi (birer saatarayla günde sekiz kez yarım saat süre ile karbojen inhalasyonu) kullanımını kısıtlamaktadır.Vasküler etiyoloji düşünüldüğünde başvurulan bir yöntemdir.Antikoagülanlar: Trombüs oluşumunu engellemek düşüncesiyle verilmiştir ancak kokleadakollateral sirkülasyonun olmaması ve bu antikoagülan ilaçların (heparin, warfarin) iç kulaktakanama riskini de arttırması nedeni ile zaman içinde kullanımı sınırlanmıştır.Ürografin (diatrizoat meglumin): Radyolojik görüntülemede kullanılan intravenöz verilenkontrast maddedir. İşitme üzerine olan etkisi tesadüfen farkedilmiştir. IV kontrast maddelereolan muhtemel fatal reaksiyonlar nedeniyle kullanımı sınırlıdır. ,Vitaminler: B grubu vitaminler kullanılır. Vitamin tedavisinin bu hastalardaki etkisini gösterirbir kanıt olmamasına ragmen tek istisnası nikotinik asit olup nikotinik asitin oral yolla yüksekdozda uygulanması sempatik inhibisyon yaparak vazodilatasyona neden olduğu gösterilmiştir. Cvitaminleri de kullananlar olmuştur.Pentoksifilin: Teofilin derivesi bir ilaçtır. Trombosit agregasyonunu önler ve viskoziteyiazaltarak kan akışkanlığını arttırır (akımı arttırır). Vasküler patolojilerde kullanılabilir.Otoimmün tedavi: Viral bir enfeksiyon sonrası gelişen otoimmün tutuluma bağlı AİK’lardasteroid yanında sitotoksik ajan kullanılır. En sık azotiopürin kullanılmaktadır.Hiperbarik oksijen tedavisi: Amaç intrakoklear alanda parsiyel oksijen basıncını arttırmaktır.Daha etkili olması için tedaviye ilk 2-3 gün içinde baslanması önerilir (eskiden geç olgulardaetkili olmadığı söylenirken son kılavuza göre hasta 3 aya kadar hiperbarik oksijen tedavisineyönlendirilebilir). Görme bozukluğu ve barotravma gibi yan etkileri vardır.Cerrahi tedavi: Perilenf fistülü düşünülen hastalarda eksploratif timpanotomi (işitme ve dengeile ilgili yakınmalarını düzeltmek, menenjiti önlemek, kokleaya hava girmesini engellemek için)önerilmektedir. Yuvarlak ya da oval pencerede tespit edilen fistüller fasia vb. bir madde ilekapatılırlar. Oval ve yuvarlak pencerede tespit edilen fistüllerin onarımı, intrakoklear membran


yırtıklarının iyileşmesinde dolayısıyla AİK’nın iyilesmesinde faydalı olur. Akustik nörinoma bağlıAİK’da da tedavi cerrahidir.Sempatik stellat ganglion blokajı: Ganglion stellarenin lokal anestezik ile blokajı ve buna bağlısempatik aktivitenin ortadan kaldırılması ile vazodilatasyon oluşturulması hedeflenir. Sırt üstüpozisyonda yatırılan hastanın cilt dezenfeksiyonunu takiben SKM kası hafifçe dışa çektirilerekhyoid kemik ile fossa jugularisin arasındaki mesafenin ortasına isabet eden bölgeye uzunkanüllü enjektör ile girilir. Vertebranın sertliği iğneye değdiğinde iğne 0,5 cm geri çekilerek 10ml lokal anestezik verilir. Pek uygulanan bir yöntem değildir.İDİYOPATİK AİK (İAİK) İÇİN AMERİKAN KBB AKADEMİSİ REHBERİ (2012)

İAİK OLGUSUYLA KARŞILAŞTIĞIMIZDA;1. Bilateral mi, rekürren ataklarla seyreden bir olgu mu, fokal bir nörolojik patolojininsemptomu olup olmadığı aydınlatılmalıdır.2. Ardışık üç odyogram frekansında 30 dB'in üzerinde sensöryal işitme kaybı olup olmadığı,hikaye ve fizik muayene ile belirgin bir etiyoljik faktör olup olmadığı araştırılmalıdır.3. MR, ABR ve odyogramlarla retrokoklear patolojileri ekarte edilmelidir.4. İlk tedavilere cevap alınamayınca intratimpanik steroid perfüzyonu tedavisini önerilmelidir.5. 6 ay boyunca odyogram ile hastaların takibi yapılmalıdır.İAİK TEDAVİSİ;1. Sistemik steroid tedavisi başlanmalıdır.2. Tanı konulmasını takiben 3 ay içinde hiperbarik oksijen tedavisi önerilmelidir.İAİK TEDAVİSİ İÇİN ÖNERİLMEMESİ GEREKENLER;1. Antiviral2. Trombolitikler3. Vazodilatatörler4. Vazoaktif ajanlar5. AntioksidanlarİAİK OLGULARININ ARAŞTIRILMASINDA ÖNERİLMEYEN TETKİKLER:1. Başlangıç tetkiki olarak kafa veya beyinden bilgisayarlı tomografi istenmesi2. Rutin kan testlerinin istenmesi


AİK’DA PROGNOZ ÜZERİNDE ETKİLİ FAKTÖRLER

OLUMLU ETKİLEYENLER

Tek taraflı işitme kaybı İşitme kaybının hafif-orta olması Vestibüler semptomların (vertigo) eşlik etmemesi Odyogramda yükselen (çıkan;ascending) eğri şeklinde kayıp (yani düşük frekansları tutanAİK) Tedaviye erken başlanması (7-10 gün içinde) Sistemik hastalık olmaması, genç sağlıklı kişi olmasıOLUMSUZ ETKİLEYENLER

İleri yaş (60 yaş üstünde prognoz daha kötüdür) Çocuk hasta (Çocuklarda-15 yaş altında- AİK pek görülmez, görülmüşse prognoz geneldekötüdür) İleri veya total işitme kaybı (70-80 dB kritik deger olup 80dB’in altında olan hastalarınprognozu 80 dB’in üzerindekilere göre daha kötüdür) Tedaviye geç başlanması (15. Günden sonra) Tedaviye erken başlanmış olsa bile ilk 15. Günde yanıt alınamaması Vestibüler semptomların (vertigo) eşlik etmesi (tinnitusun olup olmamasının prognozaetkisi net değil) DM, HT gibi sistemik hastalık mevcudiyeti Odyogram şeklinin inen (descending) tipte olması (yani yüksek frekansları tutan AİK) Bilateral işitme kaybıBİLATERAL AİK OLUŞTURABİLECEK PATOLOJİLER

Menenjitler: Enfektif, inflamatuar veya neoplazmlar nedeniyle oluşabilir. Genellikle başağrısı,BOS değişiklikleri ve diğer kranial sinir bulguları bulunabilir.Otoimmun iç kulak hastalıkları: Bazen fluktuasyon gösterebilir ve bazen eşlik eden vertigobulunabilir.Lyme hastalığı: Eritema kronikum migrans gösterir ve BOS değişiklikleri bulunabilir.Sifiliz: FTA-abs testi, bilateral fluktuasyon gösteren HL, tabes dorsalis ve multiorgan tutulumlarıtipiktir.Ototoksik tedaviler: Vestibüler patolojiler eşlik eder.


Travma: Kafa travması, barotravma veya temporal kemik fraktürleri nedeniyle gelişebilir.Ramsey-Hunt sendromu: Herpes zoster oticus olarak da adlandırılır. Otalji, pinna ve DKY'daveziküller, fasial paralizi, viral titrelerde yükseliş, virüs kültürlerinde etken üretilmesi gibiözellikler taşır.HIV otitis: Pozitif HIV titreleri, T hücre sayılarında değişmeler, mastoidit tablosu ve bu tabloylaorantısız olarak diğer kranial sinir patolojileri oluşmasıyla karakterizedir.Kurşun zehirlenmesi: Öğrenme zorlukları ve hikaye dikkat çekici olmalıdır.VBY (Vertebro Baziler Yetmezlik): Özellikle bilateral vertebro baziler sistem simultaneoklüzyonları sonucunda oluşur. Vertigo, disartri, yüzde güçsüzlük, ataksi, nistagmus, CT ve MRangiografi bulguları ile tipiktir.Cogan sendromu: Korneanın nonsifilitik interstisyel keratiti, işitme kaybı ve vertigo ilekarakterizedir.Nörofibromatozis tip 2: Anormal MR ve serebrovasküler görüntüleme teknikleriyle anlaşılır.Bilateral akustik nörinom vardır.Sarkoidozis: Akciğer bulguları vardır.Hiperviskozite sendromu: Mukoz membranlarda kanama, nörolojik ve pulmoner semptomlar,retinopati gibi özellikler gösterir.KAYNAKLAR1. Koç C. Kulak Burun Boğaz Hastalıkları ve Baş Boyun Cerrahisi. Güneş Kitabevleri, 2. Baskı,2013.2. Önerci M. Sorularla Kulak Burun Boğaz Hastalıkları, Güneş Kitabevi, Ankara 2001.3. Çelik O. Kulak Burun Boğaz Hastalıkları ve Baş Boyun Cerrahisi. Asya tıp Kitabevi, 2. Baskı,2007.4. Cingi C. Kulak Burun Boğazda semptomlar. EA yayıncılık. İstanbul, 2009.5. Önerci M. Kulak Burun Boğaz Hastalıkları Tanı ve Tedavide İlk Adım. Matsa Matbaacılık,Ankara 2002.6. Bailey BJ, Calhoun KH. Kulak Burun Boğaz ve baş boyun cerrahisi atlası. Çeviri editörü: GülCaner, Tayfun Kirazlı. Asya tıp Kitabevi, 1. Baskı, İzmir 2006.7. Önerci M. Kulak Burun Boğaz ve Baş Boyun Cerrahisi Hastalıkları, Hacettepe ÜniversitesiHastaneleri Basımevi, Ankara 2007.8. Lee KJ. Essential otolaryngology Head Neck Surgery. Güneş Kitabevleri, 8. Baskı, 2004.

anİ İŞİtme kaybi · kabakulak kızamık cmv herpes zoster hiv 2. vasküler oklüzyon koklear...

Documents