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PESTE EQUINA AFRICANA
Es una enfermedad de los caballos y, en menor grado, de los asnos y mulos,
vehiculada por insectos y caracterizada por fiebre y edemas en varios órganos. La
enfermedad es endémica en África en la que estuvo confinada hasta 1943, cuando
tras una serie de brotes en Egipto apareció en Israel, Jordania y Siria. Antes de esa
fecha la enfermedad era desconocida al norte del Ecuador. Posteriormente, se ha
registrado en el Oriente Medio, India y Pakistán.
En España se registró un brote en 1966 y en Chipre en 1961. La
enfermedad no es endémica fuera de África. El agente causal es un orbivirus RNA de
nueve serotipos inmunológicamente diferentes que Se transmiten por una variedad de
insectos picadores (mosquitos como Culicotdes sp., Aedes aegypt Anopheles
stephensis y Culex ptptens) durante el tiempo cálido y húmedo.
Lesiones. Existen tres formas principales de la enfermedad:
Forma pulmonar («Dunkop») que es la forma aguda y de gran mortalidad.
Se caracteriza por un edema pulmonar con hidrotórax y ascitis junto con edema y
congestión del intestino y congestión del hígado. 2 Forma cardiaca («Dikkop»), que
es subaguda y las lesiones consisten en edemas en la cabeza, especialmente en la fosa
supraorbital, parpados, cara y labios. Hay también edema pulmonar, hidropericardio
y miocarditis, con hemorragias cardiacas particularmente en la fosa coronaria. 3 Una
forma leve de la enfermedad en la que la mortalidad es pequeña. Cursa con fiebre y
algún edema pulmonar y subcutáneo.
Criterio sanitario. Cuando la enfermedad es activa está justificado el
decomiso total, pero las canales de los animales convalecientes pueden
comercializarse localmente, por ejemplo, en áreas donde se practica la erradicación
mediante la utilización de vacunas vivas, cuando el estado general de la canal sea
satisfactorio.
LENGUA AZUL
Es una enfermedad infecciosa de los óvidos, bóvidos, cabras y rumiantes
salvajes caracterizada por estomatitis, rinitis, neumonía, enteritis y laminitis. La
enfermedad se encuentra ampliamente distribuida en el continente africano y menos
extensamente en Norteamérica, Pakistán, Japón y Europa (Portugal y España). La
tasa de mortalidad es pequeña en los óvidos adultos, pero puede alcanzar el 80 por
100 en los animales más jóvenes. La enfermedad cursa con una pérdida severa del
estado de carnes y con abortos; la prolongada convalecencia la convierte en una
enfermedad de gran importancia económica.
La enfermedad está producida por un orbivirus transmitido por la picadura
de insectos del género Culicoides, que actúan al final del verano y principios del
otoño, especialmente durante las estaciones húmedas.
Lesiones. Las lesiones de la boca varían de una inflamación superficial a
úlceras, erosiones y necrosis de la mucosa bucal, especialmente de la arcada dentaria.
En los casos típicos, la lengua está hinchada y cianótica. Otras alteraciones incluyen
hemorragias y necrosis de los músculos esquéletico y cardiaco y edemas
generalizados. Las lesiones del tracto digestivo se ciñen, sobre todo, al abomaso,
donde existe una inflamación y a veces ulceración con equimosis.
Criterio sanitario. Depende del tipo y extensión de las lesiones y del estado
de la canal. Los animales con lesiones muy extendidas y con las canales mostrando
signos de emaciación deben decomisarse, mientras que las canales de los animales
menos afectados pueden sufrir un decomiso más indulgente.
RINITIS ATRÓFICA (ATROFIA DE LOS CORNETES) DE LOS
CERDOS
Aunque se incluye dentro de las enfermedades infecciosas, existen dudas
acerca de la causa de esta enfermedad. Mientras que algunos factores como el
desequilibrio del calcio/fósforo no parecen ser importantes, pueden estar
involucrados otros factores como la predisposición genética, factores nutricionales,
enfermedades coexistentes y prácticas deficientes de manejo de los animales. Sin
embargo, esta actualmente aceptado que cepas patógenas de Bordetella
bronchiseptica están involucradas en la etiología de la rinitis atrófica.
La enfermedad se encuentra en todo el mundo, predominando en aquellos
países donde se practica la cría intensiva de cerdos. Los signos clínicos aparecen
pronto, normalmente entre las tres y ocho semanas de edad con estornudos,
descargas nasales y oculares, dificultad respiratoria y finalmente con una distorsión y
acortamiento de los huesos de la cara, variando mucho la magnitud de la distorsión
en los diferentes casos.
Lesiones. Las alteraciones típicas de la rinitis atrófica se observan mejor
tras una sección vertical transversa de la cabeza a nivel del segundo premolar. Es
posible la existencia de una atrofia y distorsión del septo nasal, cornetes, huesos
etmoideos y maxilares y de los senos de la cabeza. En los estadios iniciales de la
enfermedad puede observarse una alteración inflamatoria de las fosas nasales con
formación de pus.
Criterio sanitario. Se permite el consumo de la canal, eliminando la
cabeza.
CATARRO MALIGNO DE LOS BÓVIDOS (FIEBRE CATARRAL
MALIGNA)
Es una enfermedad infecciosa de los bóvidos, viral, aguda y muy mortal,
caracterizada por la inflamación de los ojos, vías respiratorias y membranas
cerebrales. La enfermedad existe en el norte de Europa, Noruega, Suiza, Alemania,
Rusia, Estados Unidos y en algunas partes de África y aunque es esporádica puede
presentarse afectando a todo el rebaño. No se ha registrado en el Reino Unido.
Lesiones. La mucosa nasal está fuertemente congestionada y con
membranas diftéricas grises que se descostran dejando úlceras; la mucosa bucal
muestra depósitos similares que dejan erosiones rojas, mientras que la del tracto
respiratorio, desde la nariz a los bronquios, presenta una inflamación catarral o
diftérica. Se observan hemorragias en el rumen y signos de una enteritis catarral.
Cuando el cerebro está afectado muestra petequias y congestión.
Criterio sanitario. La fiebre catarral maligna no es transmisible al hombre
y en los estados iniciales de la enfermedad la canal puede librarse al consumo
humano tras decomisar la cabeza y pulmones.
A medida que la enfermedad progresa, la canal se hace sanguinolenta con
signos de emaciación lo que aconseja un decomiso total de la misma.
VIRUS DE LA DIARREA BOVINA (BVD?) ENFERMEDAD
MUCOSA)
Es una enfermedad infecciosa de los bovidos y posiblemente también de los
ciervos, búfalos y otros animales salvajes, en la que la mayor parte de las lesiones
están limitadas al tracto digestivo. Puede cursar como una enfermedad aguda o
crónica. Esta causada por un virus del género Pestivirus que es similar al de la peste
porcina clásica. La enfermedad aparece en todo el mundo y afecta a los bóvidos de
todas las edades, incluso a los animales recién nacidos. Estando principalmente
comprometido el tracto digestivo, los síntomas incluyen la eliminación profusa de
heces fétidas que contienen mucosas y sangre.
Lesiones. En la forma aguda existe congestión y erosión de la mucosa
gástrica e intestinal, c incluso de la boca, faringe y fosas nasales. En la forma crónica
destaca una enteritis catarral.
Criterio sanitario. En los casos agudos con fiebre, etc., está justificado un
decomiso total. En los casos crónicos, si el estado de carnes de la canal es
satisfactorio, ésta puede librarse para el consumo humano previo decomiso del tracto
digestivo.
LEUCOSIS ENZOÓTICA BOVINA (BVL, LEUCOSIS BOVINA
VIRAL, LINFOMATOS1S, LEUCEMIA BOVINA, LEUCEMIA LINFOIDE,
LINFOSARCOMA, LINFOMA MALIGNO, SARCOMA CELULAR
RETICULAR, LINFOCITOMA)
Es una enfermedad infecciosa, neoplásica y altamente mortal, del tejido
linforreticular.
El agente causal es un virus clasificado como oncornavirus Tipo C, de la
familia de los rotavirus (que poseen una transcriptasa reversa). La enfermedad se
presenta en dos formas: la leucosis esporádica bovina producida por este virus y la
leucosis enzoótica bovina de etiología desconocida. No existen pruebas de que la
enfermedad sea transmisible. La enfermedad se presenta actualmente en la mayor
parte del mundo y en algunos lugares es de tal importancia que se aconseja la
utilización de medidas de erradicación. En el Reino Unido, en enero de 1982, se
introdujo un modelo de análisis denominado EDL Attestcd Herds Scheme por el que
285 rebaños se certificaron como libres de la enfermedad tras dos años de análisis,
sacrificándose los animales portadores, tanto indígenas como importados.
Mientras que la leucosis esporádica afecta individualmente a los animales
de menos de tres años de edad, la leucosis enzoótica puede establecerse en un rebaño
afectando a los animales de menos de 6 meses (forma juvenil), a los de 630 meses
(forma tímica) y a los de 18-30 meses (forma cutánea). El virus que no resiste mucho
fuera del cuerpo animal, se destruye fácilmente con detergentes y por pasteurización
de la leche a 74 °C durante 17 segundos o a 60 °C durante 30 segundos. Se transmite
de las madres a los terneros por el calostro y la leche y también por contacto de
animal a animal, aunque no se conoce de manera exacta cómo tiene lugar esta
transmisión. Las posibles vías de infección son las agujas hipodérmicas, las vacunas
contaminadas y transfusiones saguíneas, los insectos y el semen durante el coito. La
introducción de un grupo de animales infectados en un rebaño o en un país es el
mecanismo corriente de transmisión de la enfermedad. Su extensión por Europa
occidental se ha atribuido a la utilización de vacunas y al comercio de animales. En
el Reino Unido la enfermedad es de declaración obligatoria tras la introducción, en
1977 (1980), de la Enzootic Bovine Leucosis Order y se ha confirmado en animales
indígenas y especialmente en los importados. La mortalidad fluctúa mucho, desde
muy baja e incluso sin signos clínicos (como en EE UU) a mortalidades elevadas
(Suecia).
Lesiones. Las lesiones consisten en masas tumorales firmes y blancas
constituidas por células linfoides que se asientan en cualquier parte del cuerpo
animal. Los ganglios linfáticos afectados están muy aumentados de tamaño. Los
linfosarcomas observados en la canal sólo pueden diagnosticarse con seguridad
mediante un examen histopatológico. Ya que en el Reino Unido la leucosis enzoótica
bovina es una enfermedad de declaración obligatoria, los tumores de este tipo
encontrados en la inspección de la carne deben someterse a un examen
histopatológico. Si se diagnostica un linfosarcoma, el Ministerio de Agricultura
realizará un examen del rebaño del que proceda el animal afectado manteniéndose
aislados los animales hasta que se conozcan los resultados de las pruebas serológicas.
Los casos positivos de aborto bovino enzoótieos son sacrificados.
Criterio sanitario. El matadero en el que se detectan las canales afectadas
no se somete a ningún tipo de control. Las canales que posean lesiones múltiples se
decomisan totalmente; si el estado de la canal es satisfactorio se decomisan
solamente las partes afectadas.
ENCEFALOMIELITIS EQUINA (EE, ENCEFALITIS EQUINA,
ENCEFALOMIELITIS VIRAL), ENCEFALITIS JAPONESA,
ENFERMEDAD DE BORNA
Este grupo de enfermedades infecciosas del sistema nervioso central de
los équidos y a veces del hombre, se caracteriza por originar trastornos nerviosos y
parálisis y generalmente por poseer una mortalidad elevada. Incluye la
encefalomielitis viral equina, producida por un alfavirus con tres estirpes
inmunológicamente distintas (del este, EE; del oeste, WE, y venezolana, VE) y
confinada a las dos Américas; la encefalitis japonesa, producida por un flavivirus,
enfermedad primariamente humana, que se observa en Japón y Malasia; y la
enfermedad de Borna debida a un flavivirus similar a la estirpe del este de la
encefalomielitis viral equina y señalada en Europa, principalmente en Alemania. La
forma americana de la encefalomielitis viral equina se observa en América del Norte
y del Sur y se ha señalado en todos los estados de EE UU, en Canadá y en la mayor
parte de los países de América del Sur. En Cuba y en Jamaica se registraron los
últimos brotes de esta enfermedad en 1972 y 1962, respectivamente. Los tres virus
americanos (EE, WE y VE) se transmiten por insectos, principalmente por mosquitos
de los géneros Aedes. Ánopheles, Culex, Culiseta y Mansonia y permanecen en la
naturaleza debido a la fauna salvaje (pájaros, roedores, anfibios, reptiles, etc.). La
mayor parte de los casos se presentan cuando los insectos se muestran más activos,
por ejemplo, a mitad y finales del verano. En el hombre, la enfermedad es de corta
duración y se caracteriza por una inflamación aguda del cerebro, médula espinal y
meninges; las infecciones severas originan un intenso dolor de cabeza, estupor,
desorientación, coma, temblores y, a veces, convulsiones y parálisis espásticas. La
encefalitis japonesa es una enfermedad de la especie humana que en Japón y Malasia
se transmite a los caballos, atacando también a los cerdos, en los que provoca una
gran mortalidad. La enfermedad de Borna es la correspondiente encefalomielitis
equina observada en Europa y donde se piensa que la introdujeron las aves
migratorias. La enfermedad se transmite por un acaro, Hyaloma anatolicum.
Lesiones. Las macroscópicas no son evidentes, dependiendo su diagnóstico
de los análisis clínicos y laboratoriales.
Criterio sanitario. Decomiso total en los caballos que manifiestan la
enfermedad activa, mientras que la canal de los animales portadores puede
distribuirse limitadamente. Las canales de los cerdos enfermos y las de los portadores
pueden también distribuirse limitadamente
ANEMIA INFECCIOSA EQUINA (FIEBRE PANTANOSA, El A)
Es una enfermedad aguda o crónica de los caballos, asnos y mulos que se
caracterÍ7.a por fiebre, anemia, depresión, pérdida de carnes y edemas
principalmente de las extremidades y de la pared ventral del abdomen. La
enfermedad se produce por un oncovirus que se propaga generalmente por moscas y
mosquitos durante el tiempo cálido bochornoso pero que también puede transmitirse
por una aguja hipodérmica que posea la sangre de una animal infectado. La
enfermedad se ha registrado en la mayor parte del mundo, prevaleciendo
especialmente en los países de América del Sur, como Paraguay y Argentina, así
como en los Estados Unidos. Europa parece encontrarse ahora libre de la misma,
declarándose el último caso en el Reino Unido en 1976, en Dinamarca en 192S, en
Rusia en 1960 y en Polonia en 1965.
Lesiones. En los estados agudos, edemas en las extremidades y en la pared
abdominal ventral así como hemorragias en las membranas serosas y mucosas y
aumento del tamaño del hígado, bazo y ganglios linfáticos asociados; puede
manifestarse ictericia. En los estadios crónicos de la enfermedad se observa anemia
con palidez tisular y debilitamiento general del animal.
Criterio sanitario. Decomiso total en los casos en ios que la enfermedad se
muestra activa. En los animales recuperados se suele realizar un decomiso total
debido a la emaciación de la canal; si no es así, someter a la canal a un tratamiento
térmico. En los animales portadores, distribuir la canal limitadamente.
INFLUENZA EQUINA
Es una enfermedad respiratoria de los équidos aguda y altamente
contagiosa, producida por dos estirpes de mixovirus (IA/E1 e 1A/E2) serológica.
mente distintos. Los síntomas varían en los animales desde una forma suave, con
pocos signos clínicos, a una infección severa que, sin embargo, es poco mortal
excepto en los animales muy jóvenes y muy viejos. No se sabe si existe un estado
portador, pero la difusión de la enfermedad se facilita en los lugares de encuentro de
gran cantidad de caballos susceptibles. Los signos clínicos reconocibles incluyen
tos.anorexia, alteraciones respiratorias y rigidez, con recuperación de la enfermedad
en 2-3 semanas, aunque los casos más graves pueden necesitar algunos meses.
Lesiones. Están confinadas al tracto respiratorio e incluyen bronquiolitis y, en
algunos casos, neumonía lobular y perivasculitis.
Criterio sanitario. Como en todas las condiciones febriles, no debe
permitirse el sacrificio durante las fases agudas de la enfermedad. Las infecciones
ligeras justifican el aprovechamiento de la canal si el estado general es satisfactorio y
si los análisis bacteriológicos y químicos son negativos. Debe decomisarse la canal
de los animales con infecciones graves debido a su mal estado de carnes, aunque en
algunos casos pueden destinarse a un tratamiento térmico si éste es posible.
FIEBRE AFTOSA
Es una enfermedad aguda, contagiosa y febril, producida por un enterovirus
y que afecta a los animales artiodáctilos, como bóvidos, cerdo, oveja, cabra y ciervo.
A veces ataca a las ratas y erizos que pueden actuar como animales portadores, pero
los perros, gatos, conejos y aves se infectan con dificultad artificialmente y no
desempeñan ningún papel en la difusión natural de la enfermedad. En el Reino Unido
es una enfermedad de declaración obligatoria. La fiebre aftosa es indudablemente la
más infecciosa de las denominadas plagas animales y puede adquirirse por contacto
directo, aunque la infección aerógena es improbable, excepto en distancias cortas. I^a
infección por contacto directo es la más importante y ocurre a través de la paja
contaminada, agua de bebida, pesebres y sendas para el ganado o de la ropa y botas
de los cuidadores de los animales afecta dos.
La posibilidad de que la infección se introduzca" en un país y se difunda por
medio de aves es bastante factible y los numerosos brotes que han ocurrido durante
el otoño en el ganado vacuno que pastaban en los campos del sureste de Inglaterra
están ciertamente relacionados con la migración otoñal de las aves procedentes de
Europa continental. Es poco probable que la infección se propague por el
movimiento y comercio de animales de un país a otro debido a las rígidas
condiciones de cuarentena de los países receptores de animales, pero las
importaciones de heno o paja, las envolturas de la carne y la misma carne importada
pueden introducir la enfermedad. La sucesión de brotes en el Reino Unido durante la
Segunda Guerra Mundial, primariamente en los cerdos, estaba indudablemente
relacionada con el gran incremento de la población porcina y con su alimentación
con productos que poseían frecuentemente huesos procedentes de la carne importada.
El virus es particularmente sensible a los ácidos y el ácido láctico producido
después del sacrificio en el musculo lo destruye en 48 horas. Sin embargo, si la canal
infectada se refrigera o congela, inmediatamente después del sacrificio, el virus
retiene su infectividad en el músculo y en la médula ósea durante algunos meses y en
la carne congelada durante 100 días, al menos. Otros tejidos, entre ellos los ganglios
linfáticos, ríñones y rumen, pueden también permanecer infectivos durante largos
períodos de tiempo.
En las articulaciones, el virus sobrevive al enfriamiento durante 19 días ya
que el pH estable de la articulación así como su cápsula lo protegen de la
inactivación por el ácido láctico y las enzimas musculares. Durante el deshuesado de
la carne el virus puede liberarse de las articulaciones y contaminar otros tejidos; en
las fascias musculares y en la grasa, mantenidas a Io C, sobrevive 14 días y en las
congeladas 21 días, pero no se han encontrado virus viables en el líquido sinovial
infectado derramado por el tejido muscular y mantenido a 1°C durante 11 días. La
refrigeración comercial de las carnes importadas desempeña un papel importante
manteniendo la viabilidad de los virus en la canal y órganos infectados.
RABIAR
Conocida también como hidrofobia, la rabia es una enfermedad infecciosa
aguda, casi siempre mortal en los animales y transmitida por la mordedura de un
animal infectado. 1*1 hombre es sensible a la enfermedad y generalmente se infecta
por la mordedura de un perro. En el Reino Unido es una enfermedad de declaración
obligatoria y en 1983 se registró un caso de rabia durante la cuarentena de un perro
importado de los Estados Unidos.
La enfermedad se observa principalmente en los carnívoros, en los que el
principal mecanismo de ataque y defensa son las mordeduras. La rabia se extiende
por todo el mundo, excepto por Australia y Nueva Zelanda. La enfermedad es
endémica en América del Norte y del Sur, Asia y África, donde los perros
domésticos o semidomésticos son el origen más corriente de la infección humana
mientras los animales salvajes constituyen su reservorio. La rabia se ha extendido
recientemente de forma alarmante desde el oeste de Europa a través de zorros y
también de perros, gatos, ganado vacuno y ciervos. Actualmente ha alcanzado la
zona norte de Francia; solamente el Reino Unido, Noruega y Finlandia están libres
de la enfermedad.
Los únicos países europeos con rabia urbana endémica en los perros son
Grecia y el sur de Italia. El número total de casos de rabia en Europa registrados por
el Centro Europeo para la Vigilancia e Investigación de la Rabia, dependiente de la
OMS y situado en Fuebingen, Alemania Federal, fue de 23.618, el mayor índice
alcanzado desde que la enfermedad comenzó a registrarse en 1977 y de los que 29
fueron de rabia humana. Se cree que en Turquía se presentan cada año de 30 a 60
casos de rabia humana. De 25 personas mordidas en Suiza en 1984 por animales
rabiosos, 21 (84 por 100) lo fueron por gatos rabiosos (MAFF, 1985). Tan seria es la
amenaza de la introducción de la rabia en el Reino Unido que actualmente existen
penas muy severas para la importación ilegal de animales: 12 meses de prisión y una
multa ilimitada. La rabia está producida por un rhabdovirus que se concentra en el
cerebro y la médula espinal de los animales afectados, pero que también se encuentra
en la saliva, glándulas salivares y ocasionalmente en la sangre, aunque muy
raramente en la leche. La presencia del virus, particularmente en el tejido cerebral,
está asociada a inclusiones celulares típicas conocidas como corpúsculos de Negri
que son de forma redonda, triangular u oval. La presencia de los corpúsculos de
Negri en el tejido cerebral es una prueba conclúyeme de la existencia de rabia y
cuando se piensa en esta enfermedad debe enviarse la cabeza de los animales
sospechosos a un laboratorio oficial. Actualmente también se toma en consideración
para el diagnóstico el análisis del material cerebral con anticuerpos fluorescentes y la
transmisión de la infectividad a ratones.
Patogénesis. La enfermedad es más corriente en el perro, al que
corresponde el 80 por 100 de los casos, pero prácticamente se transmite a todos los
mamíferos. La infección de los animales de abasto se produce casi siempre por la
mordedura de un animal rabioso. Como el virus posee afinidad por el tejido nervioso,
especialmente cerebro y médula espinal, son particularmente peligrosas las heridas
de los labios, cara y nariz. De la herida de entrada, el virus se dirige por vía nerviosa
al sistema nervioso central donde la alteración celular origina los síntomas típicos de
la enfermedad. El período de incubación es largo, generalmente de dos a seis
semanas en los perros, pero algunas veces es de seis meses o más.
Las ovejas y el ganado vacuno se infectan generalmente por mordeduras en
la cara ya que la lana y piel protegen a las otras partes del cuerpo; las ovejas con
poca lana se infectan más fácilmente que las que poseen mucha. Debe hacerse
constar, sin embargo, que no todos los animales mordidos por un animal rabioso
contraen la rabia. Síntomas. El diagnóstico de los primeros síntomas en el perro es
importante para controlar la transmisión de la enfermedad al ganado vacuno, ovejas y
cerdos.
La inspección veterinaria ante mortem de los animales, particularmente
cuando la enfermedad es endémica, posee un gran valor ya que pueden mostrar los
síntomas típicos de la enfermedad en ausencia total de lesiones macroscópicas post
mortem. En los carnívoros la rabia presenta dos fases; rabia furiosa y rabia
silenciosa. La rabia furiosa está precedida de un período melancólico de dos o tres
días, seguido de un período de furor o excitación en el que el perro comienza a vagar
o correr y puede andar distancias considerables sin descansar.
El animal intenta tragar cosas indigestibles como piedras, trapos o bastones
y si se encuentra con un rebaño de ovejas o una piara de cerdos puede dañar a
muchos animales en muy poco tiempo. Los perros rabiosos generalmente evitan al
hombre, pero le atacan si se sienten acosados. Al período furioso le sigue la
denominada rabia silenciosa en la que el animal busca un espacio retirado y
desarrolla parálisis de la mandíbula inferior que pronto se convierte en generalizada;
la muerte ocurre dentro de los ocho días del comienzo de los síntomas. El ganado
vacuno, las ovejas y las cabras rabiosas muestran excitación sexual, braman y
manifiestan un comportamiento agresivo. En los cerdos existe una irritación
pronunciada y un vagar sin rumbo seguido de agresividad, parálisis y muerte.
Lesiones. La inspección post mortern de los animales de abasto, muertos o
sacrificados, no revela lesiones diagnósticas. El estómago contiene poco alimento y
la mucosa gastrointestinal suele estar inflamada. Las alteraciones características del
tejido cerebral solo son evidentes en el examen microscópico.
Rabia en el hombre.
La enfermedad en el hombre se adquiere casi siempre por la mordedura de
un perro rabioso, aunque en América del Sur y en otros lugares algunos brotes de la
enfermedad se han debido a las mordeduras de vampiros. A un período de
incubación de 14-90 días, le siguen los síntomas clásicos furiosos y silenciosos. En la
región mordida puede haber prurito con calambres, salivación e hidrofobia.
Criterio sanitario. El dictamen se facilita cuando los síntomas se
acompañan de los antecedentes de la mordedura de un perro rabioso. Aunque la rabia
se transmite al hombre por inoculación en vez de por ingestión, deben decomisarse
totalmente las canales de los animales que muestren los síntomas de la enfermedad.
El Comité de Expertos de la Rabia de la OMS establece que la carne puede
consumirse una semana después de la exposición a la infección o seis meses más
tarde. El peligro potencial de dicho animal es mayor para aquellos que manipulan la
carne que para los consumidores. La Comisión del Código Alimentario (FAO/ OMS)
recomienda el decomiso total de las canales de los animales rabiosos, excepto cuando
el animal h sido mordido 48 horas antes del sacrificio, decony sando la zona de la
mordedura y tomando precauci nes especiales para prevenir el contagio de los man?
puladores.
FIEBRE DEL VALLE DEL RIFT
Es una enfermedad viral aguda de los rumiantes v roedores, transmisible
por mosquitos y producida por un arbovirus. Se caracteriza por fiebre, mortalj. dad
elevada y abortos en los animales gestantes. El ganado vacuno y las ovejas son los
más afecta, dos pero los animales salvajes, como los antílopes y los monos, también
adquieren la infección. La enfermedad está actualmente confinada a África. El
hombre se infecta fácilmente mostrando una sintomatología parecida a la de la gripe
pero en la que a veces se presenta una fiebre hcmorrágica mortal. Lesiones. Áreas
necróticas marcadas, de color amarillento, en el hígado y petequias en el tracto
digestivo y el corazón. Se observa una gastroenteritis con linfadenitis de los ganglios
linfáticos del intestino y agrandamiento del bazo. Criterio sanitario. Las canales de
los animales que manifiesten síntomas clínicos deben decomisarse, mientras que las
canales de los animales recuperados de la enfermedad podrán utilizarse para el
consumo humano cuando el estado general de la canal sea satisfactorio y previo
decomiso de los órganos afectados. Debido a la gran infectividad para el hombre,
deben tomarse precauciones estrictas antes y depués del sacrificio de los animales.
PESTE BOVINA (RINDERPEST)
Esta enfermedad infecciosa, aguda y febril, especialmente del ganado
vacuno, pero que a veces causa estragos en las ovejas, cabras y cerdos, está
producida por un mixovirus semejante a los virus del moquillo canino y del
sarampión humano y se caracteriza por alteraciones inflamatorias necróticas de las
membranas mucosas y del tracto digestivo. La enfermedad provoca pérdidas enormes
en la población bovina de algunas partes del mundo (noroeste de África, África
ecuatorial y sureste asiático) y puede originar casi la completa extinción de los
animales de áreas de terreno muy grandes. El virus se encuentra en la sangre,
líquidos tisulares y en las excreciones de los animales afectados, no es muy resistente
al calor, deshidratación y ¿esinfectantes perdiendo potencia rápidamente a
remperaturas ambiente o ligeramente mayores e ¡nactivándose en las secreciones en
24-48 horas y en la piel soleada en 48 horas. A temperaturas de 25,5 °C o superiores
el virus no persiste en el músculo y órganos más de 10 días, pero en la carne
refrigerada o congelada permanece viable al menos durante un año. El mayor peligro
procede de la médula ósea y de los ganglios linfáticos donde la concentración de
virus es grande.
Patogénesis. La enfermedad la difunde el ganado vacuno y los animales
salvajes infectados. La sensibilidad varía mucho y en los lugares permanentemente
afectados adopta una forma benigna. Son igualmente susceptibles los animales de
cualquier edad y aunque la recuperación de un ataque confiere inmunidad
permanente, la tasa de mortalidad puede alcanzar el 90 por 100. La infección tiene
lugar generalmente por el tracto digestivo y a pesar de la posibilidad teórica de que
se introduzca en un país mediante las carnes refrigeradas y los despojos de los
animales sacrificados mientras padecían la enfermedad, los brotes de todos los países
se han debido siempre a la introducción de animales vivos enfermos. Debido a la
sensibilidad del virus el contacto directo es menos importante en la difusión de la
enfermedad que en la fiebre aftosa; restricciones muy simples en el transporte y
comercialización de los animales o de sus productos pueden arradicar la enfermedad
eficazmente.
Lesiones. Destrucción del epitelio de las membranas mucosas dejando
erosiones, especialmente en la boca y en el tracto digestivo. La mucosa bucal se
cubre de placas blandas, marrones, que parecen salvado esparcido y que confluyen
originando masas blandas quesosas, que finalmente se descaman produciendo
erosiones de bordes rasgados. Este proceso necrótico también es evidente en el
rumen; el abomaso está congestionado y de color rojo ladrillo, mientras que en los
pliegues de la membrana mucosa se observan pequeños círculos de tejido cicatricial.
El intestino está congestivo y si sólo están inflamados los surcos transversales la
mucosa presenta el típico aspecto de «piel de tigre». La muerte acaece generalmente
en unos cuatro a siete días perdiendo rápidamente los animales su buen estado de
carnes.
Criterio sanitario. Aunque la enfermedad no se transmite al hombre, el
estado febril y toxemico de las canales de los animales afectados justifica el de
comiso total en las áreas normalmente libres de la enfermedad y en aquéllas donde
están muy avanzados sus programas de erradicación. Sin embargo, en las áreas
endémicas puede aceptarse una venta limitada de las canales si se practica la
vacunación controlada de los animales. Si existen instalaciones adecuadas es
conveniente un tratamiento térmico de la carne, previo decomiso de los órganos
afectados.
PESTE PORCINA CLÁSICA
Es una enfermedad aguda y altamente contagiosa de los cerdos, producida
por un togavirus RNA similar ai de la diarrea bovina (enfermedad mucosa). La peste
porcina clásica presenta los síntomas de una septicemia, con hemorragias múltiples,
mientras que en la forma crónica de la enfermedad también pueden observarse una
neumonía lobar y alteraciones gastrointestinales de naturaleza diftérica.
La peste porcina está distribuida por todo el mundo, pero algunos países
están libres de la enfermedad, como Canadá, Australia, Nueva Zelanda, Pakistán y
Arabia Saudita. En el Reino Unido, donde constituye una enfermedad de declaración
obligatoria, el último brote se registró en 1971. En Europa se registraron 247 brotes
de peste porcina clásica de enero a marzo de 1985,209 de ellos en Alemania Federal
(MAFF, 1985). Aunque la peste porcina clásica está producida por un virus,
Salmonella cholera suis está involucrada en el desarrollo de las úlceras intestinales
típicas de la forma crónica y Pasteurella multocida en la neumonía lobar asociada.
Durante el estado febril de la enfermedad el virus se encuentra en la sangre, órganos
y secreciones. La orina desempeña un papel importante en la difusión de la
enfermedad, pero las heces son menos importantes, ya que el estiércol infectivo se
hace inocuo en uno o dos días; si los cerdos infectados se retiran de la explotación las
pocilgas mantienen su poder infectivo no más de 14 días. El virus de la peste porcina
se destruye en la canal en uno o dos días debido a la acidez muscular post inortem,
pero en las canales de los animales sacrificados durante la incubación de la
enfermedad y refrigeradas inmediatamente, la médula ósea permanece infectiva, al
menos durante 73 días; el virus sobrevive unos cinco años en la canal congelada y en
el bacon, al menos, 27 días. Son sensibles a la enfermedad los cerdos de todas las
estirpes y edades, aunque en los animales jóvenes la infección suele poseer un curso
más agudo y severo. El hombre y otros animales son inmunes a la peste porcina
clásica. El período de incubación suele ser de cinco a nueve días, pero puede
extenderse hasta los 28. La infección suele acaecer por el tracto digestivo, a través de
la orina infectada y otras secreciones. El virus es muy infectivo y la enfermedad se
difunde en el transporte de los cerdos infectados y portadores y por el consumo de
residuos tratados por el calor procedentes de cerdos infectados. Las personas, aves y
moscas pueden actuar como vehiculadores intermedios del virus.
Patogénesis. Después de ingerido el virus penetra en la mucosa del tracto
digestivo, pasa a la circulación sanguínea y origina síntomas y lesiones septicemicas.
Una característica de la peste porcina es el desarrollo de una endoarteritis y la
proliferación de las células endoteliales de los vasos sanguíneos pequeños, que son
responsables de las hemorragias, trombosis e infartos típicos de la enfermedad.
Síntomas. La enfermedad puede presentar un curso sobreagudo, agudo o
crónico. En los casos sobreagudos, generalmente visibles al comienzo de un brote, la
muerte acaece en unos tres días. En los casos agudos hay fiebre con una temperatura
corporal de 40,5-42,2 °C, acompañada de polidipsia y conjuntivitis que se manifiesta
por una secreción mucopurulenta ocular. Las heces son firmes al principio, pero
pronto se convierten en líquidas y amarillentas. Los síntomas de enteritis en los
cerdos, especialmente cuando se acompañan de neumonía, deben levantar sospechas
de peste porcina. Existe una ataxia locomotriz posterior que produce un caminar
tambaleante y se observan hemorragias dérmicas, particularmente en las orejas,
espalda, ombligo y base de la cola. Las hemorragias se manifiestan como un
sarpullido rojo que más tarde se convierte en violáceo, características que se
acentúan con el escaldado y raspado de la piel. La forma crónica procede de la aguda
y los únicos signos evidentes suelen ser tos breve, ataques periódicos de diarrea y
pérdida de control. La presencia de úlceras redondas, oscuras y necróticas que
proceden de la corona plantar y progresan hacia las articulaciones son sospechosas
de peste porcina; sin embargo, a veces se observan lesiones necróticas en la piel sin
que aparezcan las intestinales.
Lesiones. Aunque el virus se multiplica en todas las células del organismo
donde más dañino resulta es en el endotelio de los vasos sanguíneos. En los casos
sobreagudos las únicas lesiones observables son las de una septicemia, es decir,
hemorragias pequeñas en las membranas serosas y mucosas y en los ríñones junto
con un infarto moderado y congestión de los ganglios linfáticos. En algunos casos
sobreagudos, la membrana intestinal está muy congestionada y oscurecida. En los
casos agudos, hay hemorragias en la piel, tejido pulmonar y mucosas de la laringe,
especialmente de la epiglotis; también se observan, en la tráquea, tracto digestivo,
pericardio, endocardio, mucosa de la vejiga de la orina y en los riñones (riñon de
huevo de pavo).
Las petequias de la superficie del riñon también aparecen en otras
condiciones febriles del cerdo, pero las hemorragias desaparecen al sumergir el riñon
en agua tibia. Los ganglios linfáticos, particularmente el bronquial y mesentéricos,
están infartados y edematosos y muestran en la periferia del ganglio un moteado rojo
típico (como mármol), pero que luego se extiende gradualmente al centro; está
originado por la acumulación de hematíes de las áreas hemorrágicas. En el bazo,
parti cularmcntc en los bordes, también se observan hemorragias e infartos
hcmorrágicos. En la forma crónica aparecen lesiones en zonas del tracto digestivo tan
altas como la faringe, en la que se observan petequias y depósitos diftéricos
amarillos.
El estómago está fuertemente congestivo y puede mostrar hemorragias o
depósitos fibrinosos amarillos mientras que el contenido del ciego es casi negro. I.as
lesiones características se observan también cerca de la válvula i Icocecal, tas
lesiones de la mucosa se originan en las hemorragias submucosas; son ulceraciones
como botones salientes de color amarillo sucio, gris o negro y de hasta '1 cm de
diámetro que se adhieren fuertemente al tejido basal; las úlceras más definidas
muestran anillos concéntricos debidos a los depósitos progresivos de fibrina. En
muchos casos, la base hemorrágica de la úlcera es visible en la superficie peritoncal
del intestino, ta mucosa del ciego, colon y recto está intensamente coloreada y puede
mostrar los mismos depósitos.
Las úlceras abotonadas a primera vista aparecen caseosas y pueden
confundirse con tapones mucosos; al ser una secreción glandular estos últimos se
distinguen ¡sor la facilidad con que se separan de la mucosa. I.os pulmones están
adheridos a la pared torácica y muestran numerosas hemorragias petequiales,
localizadas o afectando a todo un lóbulo, particularmente al anterior; el área
hepatizada se muestra de color rojo marrón y dura. Sin embargo, en los casos
crónicos de peste porcina las lesiones principales se limitan al tracto digestivo.
Criterio sanitario. Aunque S. cixtlera suis pertenece al grupo de
microorganismos que originan toxiinfecciones alimentarias en el hombre, existen
pocas pruebas de que sea peligroso para el hombre. En los casos septicémicos agudos
con fiebre, hemorragias petequiales, infarto de los ganglios linfáticos y enteritis, debe
decomisarse la canal; en los casos crónicos asociados a una ulceración extensa del
estómago y con diarreas, la canal está, a menudo, enlaciada y su aspecto no es
adecuado para permitir su consumo.
Cuando en el Reino Unido se detecta un brote de peste porcina, los cerdos
aparentemente sanos, que han estado en contacto con los enfermos, deben enviarse a
un matadero para su sacrificio inmediato acompañados de la correspondiente
autorización señalada en la Reglamentación de la Peste Porcina, de 1963; el criterio
sanitario para el decomiso se basará en Ia sangría y en el estado general de la canal.
Generalmente se examina la mucosa intestinal para detectar la presencia de
alteraciones diftéricas, pero es aconsejable decomisar el estómago e intestin
independientemente de que se observen lesiones S no.
Cuando sea posible, se aplicará un tratamiento térmico a las canales de los
cerdos que han estado en contacto con los enfermos
PESTE PORCINA AFRICANA
Es una enfermedad altamente contagiosa de los su¡. dos silvestres que afecta
también a los cerdos domésticos y que produce unos síntomas indistinguibles de los
de la peste porcina clásica. Aunque los brotes son de una gran mortalidad,
actualmente son menos agudos. El virus, que es similar al de la peste porcina clásica
se extiende rápidamente como se demostró cuando, en 1954, se propagó al
hemisferio oeste. En el Reino Unido es una enfermedad de declaración obligatoria,
aunque todavía no se ha registrado.
El contagio ocurre normalmente por ingestión. El virus se desarrolla
rápidamente en el sistema reticuloendotelial afectando posteriormente a todos los
órganos. En las canales permanece viable durante 15 semanas y se ha recuperado de
los jamones durante períodos de hasta cinco meses y de la médula ósea del jamón
durante seis. La enfermedad puede transmitirse por los productos cárnicos infectados
y los residuos de alimentos que contienen carne infectada de cerdo, así como por
otros objetos animados e inanimados. También constituyen un medio de transmisión
ciertas especies de ácaros (Ornithodorus moubata, Haemotopinus suis). En 1984 se
denunciaron en Cerdeña45 brotes y en Bélgica uno (MAFF, 1985). Actualmente, la
rápida propagación de la peste porcina africana se atribuye al consumo por los cerdos
de residuos de alimentos procedentes de barcos y aviones. El virus es estable a
temperaturas bajas y en las proteínas permanece viable durante algunos años a 4 °C.
Es también resistente a pHs extremos y las cochiqueras infectadas que no se han
limpiado y desinfectado permanecen infectivas durante algunos meses.
Lesiones. Las alteraciones observadas en la peste porcina africana son muy
parecidas a las de la clásica, pero los casos agudos son mucho más graves. Puesto
que a menudo es una enfermedad de muerte rápida las canales presentan un buen
estado general siendo las únicas lesiones detectables las petequias de los ganglios
linfáticos, bazo, ríñones, epicardio, endocardio y membranas serosas. También se
observa congestión intestinal y edemas, así como congestión pulmonar. Todas las
alteraciones proceden de la lesión endotelial originada por el virus. Suelen
encontrarse equimosis cutáneas en la piel de las piernas y del abdomen y petequias,
como en la peste porcina clásica, en la mucosa de la laringe, en la vejiga de la orina y
en el córtex del riñon.
Criterio sanitario. Como en la peste porcina clásica, las canales afectadas
están sometidas a control y eliminación legales; las canales no son aptas para el
consumo humano.
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