PESTE EQUINA AFRICANA

Es una enfermedad de los caballos y, en menor grado, de los asnos y mulos,

vehiculada por insectos y caracterizada por fiebre y edemas en varios órganos. La

enfermedad es endémica en África en la que estuvo confinada hasta 1943, cuando

tras una serie de brotes en Egipto apareció en Israel, Jordania y Siria. Antes de esa

fecha la enfermedad era desconocida al norte del Ecuador. Posteriormente, se ha

registrado en el Oriente Medio, India y Pakistán.

En España se registró un brote en 1966 y en Chipre en 1961. La

enfermedad no es endémica fuera de África. El agente causal es un orbivirus RNA de

nueve serotipos inmunológicamente diferentes que Se transmiten por una variedad de

insectos picadores (mosquitos como Culicotdes sp., Aedes aegypt Anopheles

stephensis y Culex ptptens) durante el tiempo cálido y húmedo.

Lesiones. Existen tres formas principales de la enfermedad:

Forma pulmonar («Dunkop») que es la forma aguda y de gran mortalidad.

Se caracteriza por un edema pulmonar con hidrotórax y ascitis junto con edema y

congestión del intestino y congestión del hígado. 2 Forma cardiaca («Dikkop»), que

es subaguda y las lesiones consisten en edemas en la cabeza, especialmente en la fosa

supraorbital, parpados, cara y labios. Hay también edema pulmonar, hidropericardio

y miocarditis, con hemorragias cardiacas particularmente en la fosa coronaria. 3 Una

forma leve de la enfermedad en la que la mortalidad es pequeña. Cursa con fiebre y

algún edema pulmonar y subcutáneo.

Criterio sanitario. Cuando la enfermedad es activa está justificado el

decomiso total, pero las canales de los animales convalecientes pueden

comercializarse localmente, por ejemplo, en áreas donde se practica la erradicación

mediante la utilización de vacunas vivas, cuando el estado general de la canal sea

satisfactorio.

LENGUA AZUL

Es una enfermedad infecciosa de los óvidos, bóvidos, cabras y rumiantes

salvajes caracterizada por estomatitis, rinitis, neumonía, enteritis y laminitis. La

enfermedad se encuentra ampliamente distribuida en el continente africano y menos

extensamente en Norteamérica, Pakistán, Japón y Europa (Portugal y España). La

tasa de mortalidad es pequeña en los óvidos adultos, pero puede alcanzar el 80 por

100 en los animales más jóvenes. La enfermedad cursa con una pérdida severa del

estado de carnes y con abortos; la prolongada convalecencia la convierte en una

enfermedad de gran importancia económica.

La enfermedad está producida por un orbivirus transmitido por la picadura

de insectos del género Culicoides, que actúan al final del verano y principios del

otoño, especialmente durante las estaciones húmedas.

Lesiones. Las lesiones de la boca varían de una inflamación superficial a

úlceras, erosiones y necrosis de la mucosa bucal, especialmente de la arcada dentaria.

En los casos típicos, la lengua está hinchada y cianótica. Otras alteraciones incluyen

hemorragias y necrosis de los músculos esquéletico y cardiaco y edemas

generalizados. Las lesiones del tracto digestivo se ciñen, sobre todo, al abomaso,

donde existe una inflamación y a veces ulceración con equimosis.

Criterio sanitario. Depende del tipo y extensión de las lesiones y del estado

de la canal. Los animales con lesiones muy extendidas y con las canales mostrando

signos de emaciación deben decomisarse, mientras que las canales de los animales

menos afectados pueden sufrir un decomiso más indulgente.

RINITIS ATRÓFICA (ATROFIA DE LOS CORNETES) DE LOS

CERDOS

Aunque se incluye dentro de las enfermedades infecciosas, existen dudas

acerca de la causa de esta enfermedad. Mientras que algunos factores como el

desequilibrio del calcio/fósforo no parecen ser importantes, pueden estar

involucrados otros factores como la predisposición genética, factores nutricionales,

enfermedades coexistentes y prácticas deficientes de manejo de los animales. Sin

embargo, esta actualmente aceptado que cepas patógenas de Bordetella

bronchiseptica están involucradas en la etiología de la rinitis atrófica.

La enfermedad se encuentra en todo el mundo, predominando en aquellos

países donde se practica la cría intensiva de cerdos. Los signos clínicos aparecen

pronto, normalmente entre las tres y ocho semanas de edad con estornudos,

descargas nasales y oculares, dificultad respiratoria y finalmente con una distorsión y

acortamiento de los huesos de la cara, variando mucho la magnitud de la distorsión

en los diferentes casos.

Lesiones. Las alteraciones típicas de la rinitis atrófica se observan mejor

tras una sección vertical transversa de la cabeza a nivel del segundo premolar. Es

posible la existencia de una atrofia y distorsión del septo nasal, cornetes, huesos

etmoideos y maxilares y de los senos de la cabeza. En los estadios iniciales de la

enfermedad puede observarse una alteración inflamatoria de las fosas nasales con

formación de pus.

Criterio sanitario. Se permite el consumo de la canal, eliminando la

cabeza.

CATARRO MALIGNO DE LOS BÓVIDOS (FIEBRE CATARRAL

MALIGNA)

Es una enfermedad infecciosa de los bóvidos, viral, aguda y muy mortal,

caracterizada por la inflamación de los ojos, vías respiratorias y membranas

cerebrales. La enfermedad existe en el norte de Europa, Noruega, Suiza, Alemania,

Rusia, Estados Unidos y en algunas partes de África y aunque es esporádica puede

presentarse afectando a todo el rebaño. No se ha registrado en el Reino Unido.

Lesiones. La mucosa nasal está fuertemente congestionada y con

membranas diftéricas grises que se descostran dejando úlceras; la mucosa bucal

muestra depósitos similares que dejan erosiones rojas, mientras que la del tracto

respiratorio, desde la nariz a los bronquios, presenta una inflamación catarral o

diftérica. Se observan hemorragias en el rumen y signos de una enteritis catarral.

Cuando el cerebro está afectado muestra petequias y congestión.

Criterio sanitario. La fiebre catarral maligna no es transmisible al hombre

y en los estados iniciales de la enfermedad la canal puede librarse al consumo

humano tras decomisar la cabeza y pulmones.

A medida que la enfermedad progresa, la canal se hace sanguinolenta con

signos de emaciación lo que aconseja un decomiso total de la misma.

VIRUS DE LA DIARREA BOVINA (BVD?) ENFERMEDAD

MUCOSA)

Es una enfermedad infecciosa de los bovidos y posiblemente también de los

ciervos, búfalos y otros animales salvajes, en la que la mayor parte de las lesiones

están limitadas al tracto digestivo. Puede cursar como una enfermedad aguda o

crónica. Esta causada por un virus del género Pestivirus que es similar al de la peste

porcina clásica. La enfermedad aparece en todo el mundo y afecta a los bóvidos de

todas las edades, incluso a los animales recién nacidos. Estando principalmente

comprometido el tracto digestivo, los síntomas incluyen la eliminación profusa de

heces fétidas que contienen mucosas y sangre.

Lesiones. En la forma aguda existe congestión y erosión de la mucosa

gástrica e intestinal, c incluso de la boca, faringe y fosas nasales. En la forma crónica

destaca una enteritis catarral.

Criterio sanitario. En los casos agudos con fiebre, etc., está justificado un

decomiso total. En los casos crónicos, si el estado de carnes de la canal es

satisfactorio, ésta puede librarse para el consumo humano previo decomiso del tracto

digestivo.

LEUCOSIS ENZOÓTICA BOVINA (BVL, LEUCOSIS BOVINA

VIRAL, LINFOMATOS1S, LEUCEMIA BOVINA, LEUCEMIA LINFOIDE,

LINFOSARCOMA, LINFOMA MALIGNO, SARCOMA CELULAR

RETICULAR, LINFOCITOMA)

Es una enfermedad infecciosa, neoplásica y altamente mortal, del tejido

linforreticular.

El agente causal es un virus clasificado como oncornavirus Tipo C, de la

familia de los rotavirus (que poseen una transcriptasa reversa). La enfermedad se

presenta en dos formas: la leucosis esporádica bovina producida por este virus y la

leucosis enzoótica bovina de etiología desconocida. No existen pruebas de que la

enfermedad sea transmisible. La enfermedad se presenta actualmente en la mayor

parte del mundo y en algunos lugares es de tal importancia que se aconseja la

utilización de medidas de erradicación. En el Reino Unido, en enero de 1982, se

introdujo un modelo de análisis denominado EDL Attestcd Herds Scheme por el que

285 rebaños se certificaron como libres de la enfermedad tras dos años de análisis,

sacrificándose los animales portadores, tanto indígenas como importados.

Mientras que la leucosis esporádica afecta individualmente a los animales

de menos de tres años de edad, la leucosis enzoótica puede establecerse en un rebaño

afectando a los animales de menos de 6 meses (forma juvenil), a los de 630 meses

(forma tímica) y a los de 18-30 meses (forma cutánea). El virus que no resiste mucho

fuera del cuerpo animal, se destruye fácilmente con detergentes y por pasteurización

de la leche a 74 °C durante 17 segundos o a 60 °C durante 30 segundos. Se transmite

de las madres a los terneros por el calostro y la leche y también por contacto de

animal a animal, aunque no se conoce de manera exacta cómo tiene lugar esta

transmisión. Las posibles vías de infección son las agujas hipodérmicas, las vacunas

contaminadas y transfusiones saguíneas, los insectos y el semen durante el coito. La

introducción de un grupo de animales infectados en un rebaño o en un país es el

mecanismo corriente de transmisión de la enfermedad. Su extensión por Europa

occidental se ha atribuido a la utilización de vacunas y al comercio de animales. En

el Reino Unido la enfermedad es de declaración obligatoria tras la introducción, en

1977 (1980), de la Enzootic Bovine Leucosis Order y se ha confirmado en animales

indígenas y especialmente en los importados. La mortalidad fluctúa mucho, desde

muy baja e incluso sin signos clínicos (como en EE UU) a mortalidades elevadas

(Suecia).

Lesiones. Las lesiones consisten en masas tumorales firmes y blancas

constituidas por células linfoides que se asientan en cualquier parte del cuerpo

animal. Los ganglios linfáticos afectados están muy aumentados de tamaño. Los

linfosarcomas observados en la canal sólo pueden diagnosticarse con seguridad

mediante un examen histopatológico. Ya que en el Reino Unido la leucosis enzoótica

bovina es una enfermedad de declaración obligatoria, los tumores de este tipo

encontrados en la inspección de la carne deben someterse a un examen

histopatológico. Si se diagnostica un linfosarcoma, el Ministerio de Agricultura

realizará un examen del rebaño del que proceda el animal afectado manteniéndose

aislados los animales hasta que se conozcan los resultados de las pruebas serológicas.

Los casos positivos de aborto bovino enzoótieos son sacrificados.

Criterio sanitario. El matadero en el que se detectan las canales afectadas

no se somete a ningún tipo de control. Las canales que posean lesiones múltiples se

decomisan totalmente; si el estado de la canal es satisfactorio se decomisan

solamente las partes afectadas.

ENCEFALOMIELITIS EQUINA (EE, ENCEFALITIS EQUINA,

ENCEFALOMIELITIS VIRAL), ENCEFALITIS JAPONESA,

ENFERMEDAD DE BORNA

Este grupo de enfermedades infecciosas del sistema nervioso central de

los équidos y a veces del hombre, se caracteriza por originar trastornos nerviosos y

parálisis y generalmente por poseer una mortalidad elevada. Incluye la

encefalomielitis viral equina, producida por un alfavirus con tres estirpes

inmunológicamente distintas (del este, EE; del oeste, WE, y venezolana, VE) y

confinada a las dos Américas; la encefalitis japonesa, producida por un flavivirus,

enfermedad primariamente humana, que se observa en Japón y Malasia; y la

enfermedad de Borna debida a un flavivirus similar a la estirpe del este de la

encefalomielitis viral equina y señalada en Europa, principalmente en Alemania. La

forma americana de la encefalomielitis viral equina se observa en América del Norte

y del Sur y se ha señalado en todos los estados de EE UU, en Canadá y en la mayor

parte de los países de América del Sur. En Cuba y en Jamaica se registraron los

últimos brotes de esta enfermedad en 1972 y 1962, respectivamente. Los tres virus

americanos (EE, WE y VE) se transmiten por insectos, principalmente por mosquitos

de los géneros Aedes. Ánopheles, Culex, Culiseta y Mansonia y permanecen en la

naturaleza debido a la fauna salvaje (pájaros, roedores, anfibios, reptiles, etc.). La

mayor parte de los casos se presentan cuando los insectos se muestran más activos,

por ejemplo, a mitad y finales del verano. En el hombre, la enfermedad es de corta

duración y se caracteriza por una inflamación aguda del cerebro, médula espinal y

meninges; las infecciones severas originan un intenso dolor de cabeza, estupor,

desorientación, coma, temblores y, a veces, convulsiones y parálisis espásticas. La

encefalitis japonesa es una enfermedad de la especie humana que en Japón y Malasia

se transmite a los caballos, atacando también a los cerdos, en los que provoca una

gran mortalidad. La enfermedad de Borna es la correspondiente encefalomielitis

equina observada en Europa y donde se piensa que la introdujeron las aves

migratorias. La enfermedad se transmite por un acaro, Hyaloma anatolicum.

Lesiones. Las macroscópicas no son evidentes, dependiendo su diagnóstico

de los análisis clínicos y laboratoriales.

Criterio sanitario. Decomiso total en los caballos que manifiestan la

enfermedad activa, mientras que la canal de los animales portadores puede

distribuirse limitadamente. Las canales de los cerdos enfermos y las de los portadores

pueden también distribuirse limitadamente

ANEMIA INFECCIOSA EQUINA (FIEBRE PANTANOSA, El A)

Es una enfermedad aguda o crónica de los caballos, asnos y mulos que se

caracterÍ7.a por fiebre, anemia, depresión, pérdida de carnes y edemas

principalmente de las extremidades y de la pared ventral del abdomen. La

enfermedad se produce por un oncovirus que se propaga generalmente por moscas y

mosquitos durante el tiempo cálido bochornoso pero que también puede transmitirse

por una aguja hipodérmica que posea la sangre de una animal infectado. La

enfermedad se ha registrado en la mayor parte del mundo, prevaleciendo

especialmente en los países de América del Sur, como Paraguay y Argentina, así

como en los Estados Unidos. Europa parece encontrarse ahora libre de la misma,

declarándose el último caso en el Reino Unido en 1976, en Dinamarca en 192S, en

Rusia en 1960 y en Polonia en 1965.

Lesiones. En los estados agudos, edemas en las extremidades y en la pared

abdominal ventral así como hemorragias en las membranas serosas y mucosas y

aumento del tamaño del hígado, bazo y ganglios linfáticos asociados; puede

manifestarse ictericia. En los estadios crónicos de la enfermedad se observa anemia

con palidez tisular y debilitamiento general del animal.

Criterio sanitario. Decomiso total en los casos en ios que la enfermedad se

muestra activa. En los animales recuperados se suele realizar un decomiso total

debido a la emaciación de la canal; si no es así, someter a la canal a un tratamiento

térmico. En los animales portadores, distribuir la canal limitadamente.

INFLUENZA EQUINA

Es una enfermedad respiratoria de los équidos aguda y altamente

contagiosa, producida por dos estirpes de mixovirus (IA/E1 e 1A/E2) serológica.

mente distintos. Los síntomas varían en los animales desde una forma suave, con

pocos signos clínicos, a una infección severa que, sin embargo, es poco mortal

excepto en los animales muy jóvenes y muy viejos. No se sabe si existe un estado

portador, pero la difusión de la enfermedad se facilita en los lugares de encuentro de

gran cantidad de caballos susceptibles. Los signos clínicos reconocibles incluyen

tos.anorexia, alteraciones respiratorias y rigidez, con recuperación de la enfermedad

en 2-3 semanas, aunque los casos más graves pueden necesitar algunos meses.

Lesiones. Están confinadas al tracto respiratorio e incluyen bronquiolitis y, en

algunos casos, neumonía lobular y perivasculitis.

Criterio sanitario. Como en todas las condiciones febriles, no debe

permitirse el sacrificio durante las fases agudas de la enfermedad. Las infecciones

ligeras justifican el aprovechamiento de la canal si el estado general es satisfactorio y

si los análisis bacteriológicos y químicos son negativos. Debe decomisarse la canal

de los animales con infecciones graves debido a su mal estado de carnes, aunque en

algunos casos pueden destinarse a un tratamiento térmico si éste es posible.

FIEBRE AFTOSA

Es una enfermedad aguda, contagiosa y febril, producida por un enterovirus

y que afecta a los animales artiodáctilos, como bóvidos, cerdo, oveja, cabra y ciervo.

A veces ataca a las ratas y erizos que pueden actuar como animales portadores, pero

los perros, gatos, conejos y aves se infectan con dificultad artificialmente y no

desempeñan ningún papel en la difusión natural de la enfermedad. En el Reino Unido

es una enfermedad de declaración obligatoria. La fiebre aftosa es indudablemente la

más infecciosa de las denominadas plagas animales y puede adquirirse por contacto

directo, aunque la infección aerógena es improbable, excepto en distancias cortas. I^a

infección por contacto directo es la más importante y ocurre a través de la paja

contaminada, agua de bebida, pesebres y sendas para el ganado o de la ropa y botas

de los cuidadores de los animales afecta dos.

La posibilidad de que la infección se introduzca" en un país y se difunda por

medio de aves es bastante factible y los numerosos brotes que han ocurrido durante

el otoño en el ganado vacuno que pastaban en los campos del sureste de Inglaterra

están ciertamente relacionados con la migración otoñal de las aves procedentes de

Europa continental. Es poco probable que la infección se propague por el

movimiento y comercio de animales de un país a otro debido a las rígidas

condiciones de cuarentena de los países receptores de animales, pero las

importaciones de heno o paja, las envolturas de la carne y la misma carne importada

pueden introducir la enfermedad. La sucesión de brotes en el Reino Unido durante la

Segunda Guerra Mundial, primariamente en los cerdos, estaba indudablemente

relacionada con el gran incremento de la población porcina y con su alimentación

con productos que poseían frecuentemente huesos procedentes de la carne importada.

El virus es particularmente sensible a los ácidos y el ácido láctico producido

después del sacrificio en el musculo lo destruye en 48 horas. Sin embargo, si la canal

infectada se refrigera o congela, inmediatamente después del sacrificio, el virus

retiene su infectividad en el músculo y en la médula ósea durante algunos meses y en

la carne congelada durante 100 días, al menos. Otros tejidos, entre ellos los ganglios

linfáticos, ríñones y rumen, pueden también permanecer infectivos durante largos

períodos de tiempo.

En las articulaciones, el virus sobrevive al enfriamiento durante 19 días ya

que el pH estable de la articulación así como su cápsula lo protegen de la

inactivación por el ácido láctico y las enzimas musculares. Durante el deshuesado de

la carne el virus puede liberarse de las articulaciones y contaminar otros tejidos; en

las fascias musculares y en la grasa, mantenidas a Io C, sobrevive 14 días y en las

congeladas 21 días, pero no se han encontrado virus viables en el líquido sinovial

infectado derramado por el tejido muscular y mantenido a 1°C durante 11 días. La

refrigeración comercial de las carnes importadas desempeña un papel importante

manteniendo la viabilidad de los virus en la canal y órganos infectados.

RABIAR

Conocida también como hidrofobia, la rabia es una enfermedad infecciosa

aguda, casi siempre mortal en los animales y transmitida por la mordedura de un

animal infectado. 1*1 hombre es sensible a la enfermedad y generalmente se infecta

por la mordedura de un perro. En el Reino Unido es una enfermedad de declaración

obligatoria y en 1983 se registró un caso de rabia durante la cuarentena de un perro

importado de los Estados Unidos.

La enfermedad se observa principalmente en los carnívoros, en los que el

principal mecanismo de ataque y defensa son las mordeduras. La rabia se extiende

por todo el mundo, excepto por Australia y Nueva Zelanda. La enfermedad es

endémica en América del Norte y del Sur, Asia y África, donde los perros

domésticos o semidomésticos son el origen más corriente de la infección humana

mientras los animales salvajes constituyen su reservorio. La rabia se ha extendido

recientemente de forma alarmante desde el oeste de Europa a través de zorros y

también de perros, gatos, ganado vacuno y ciervos. Actualmente ha alcanzado la

zona norte de Francia; solamente el Reino Unido, Noruega y Finlandia están libres

de la enfermedad.

Los únicos países europeos con rabia urbana endémica en los perros son

Grecia y el sur de Italia. El número total de casos de rabia en Europa registrados por

el Centro Europeo para la Vigilancia e Investigación de la Rabia, dependiente de la

OMS y situado en Fuebingen, Alemania Federal, fue de 23.618, el mayor índice

alcanzado desde que la enfermedad comenzó a registrarse en 1977 y de los que 29

fueron de rabia humana. Se cree que en Turquía se presentan cada año de 30 a 60

casos de rabia humana. De 25 personas mordidas en Suiza en 1984 por animales

rabiosos, 21 (84 por 100) lo fueron por gatos rabiosos (MAFF, 1985). Tan seria es la

amenaza de la introducción de la rabia en el Reino Unido que actualmente existen

penas muy severas para la importación ilegal de animales: 12 meses de prisión y una

multa ilimitada. La rabia está producida por un rhabdovirus que se concentra en el

cerebro y la médula espinal de los animales afectados, pero que también se encuentra

en la saliva, glándulas salivares y ocasionalmente en la sangre, aunque muy

raramente en la leche. La presencia del virus, particularmente en el tejido cerebral,

está asociada a inclusiones celulares típicas conocidas como corpúsculos de Negri

que son de forma redonda, triangular u oval. La presencia de los corpúsculos de

Negri en el tejido cerebral es una prueba conclúyeme de la existencia de rabia y

cuando se piensa en esta enfermedad debe enviarse la cabeza de los animales

sospechosos a un laboratorio oficial. Actualmente también se toma en consideración

para el diagnóstico el análisis del material cerebral con anticuerpos fluorescentes y la

transmisión de la infectividad a ratones.

Patogénesis. La enfermedad es más corriente en el perro, al que

corresponde el 80 por 100 de los casos, pero prácticamente se transmite a todos los

mamíferos. La infección de los animales de abasto se produce casi siempre por la

mordedura de un animal rabioso. Como el virus posee afinidad por el tejido nervioso,

especialmente cerebro y médula espinal, son particularmente peligrosas las heridas

de los labios, cara y nariz. De la herida de entrada, el virus se dirige por vía nerviosa

al sistema nervioso central donde la alteración celular origina los síntomas típicos de

la enfermedad. El período de incubación es largo, generalmente de dos a seis

semanas en los perros, pero algunas veces es de seis meses o más.

Las ovejas y el ganado vacuno se infectan generalmente por mordeduras en

la cara ya que la lana y piel protegen a las otras partes del cuerpo; las ovejas con

poca lana se infectan más fácilmente que las que poseen mucha. Debe hacerse

constar, sin embargo, que no todos los animales mordidos por un animal rabioso

contraen la rabia. Síntomas. El diagnóstico de los primeros síntomas en el perro es

importante para controlar la transmisión de la enfermedad al ganado vacuno, ovejas y

cerdos.

La inspección veterinaria ante mortem de los animales, particularmente

cuando la enfermedad es endémica, posee un gran valor ya que pueden mostrar los

síntomas típicos de la enfermedad en ausencia total de lesiones macroscópicas post

mortem. En los carnívoros la rabia presenta dos fases; rabia furiosa y rabia

silenciosa. La rabia furiosa está precedida de un período melancólico de dos o tres

días, seguido de un período de furor o excitación en el que el perro comienza a vagar

o correr y puede andar distancias considerables sin descansar.

El animal intenta tragar cosas indigestibles como piedras, trapos o bastones

y si se encuentra con un rebaño de ovejas o una piara de cerdos puede dañar a

muchos animales en muy poco tiempo. Los perros rabiosos generalmente evitan al

hombre, pero le atacan si se sienten acosados. Al período furioso le sigue la

denominada rabia silenciosa en la que el animal busca un espacio retirado y

desarrolla parálisis de la mandíbula inferior que pronto se convierte en generalizada;

la muerte ocurre dentro de los ocho días del comienzo de los síntomas. El ganado

vacuno, las ovejas y las cabras rabiosas muestran excitación sexual, braman y

manifiestan un comportamiento agresivo. En los cerdos existe una irritación

pronunciada y un vagar sin rumbo seguido de agresividad, parálisis y muerte.

Lesiones. La inspección post mortern de los animales de abasto, muertos o

sacrificados, no revela lesiones diagnósticas. El estómago contiene poco alimento y

la mucosa gastrointestinal suele estar inflamada. Las alteraciones características del

tejido cerebral solo son evidentes en el examen microscópico.

Rabia en el hombre.

La enfermedad en el hombre se adquiere casi siempre por la mordedura de

un perro rabioso, aunque en América del Sur y en otros lugares algunos brotes de la

enfermedad se han debido a las mordeduras de vampiros. A un período de

incubación de 14-90 días, le siguen los síntomas clásicos furiosos y silenciosos. En la

región mordida puede haber prurito con calambres, salivación e hidrofobia.

Criterio sanitario. El dictamen se facilita cuando los síntomas se

acompañan de los antecedentes de la mordedura de un perro rabioso. Aunque la rabia

se transmite al hombre por inoculación en vez de por ingestión, deben decomisarse

totalmente las canales de los animales que muestren los síntomas de la enfermedad.

El Comité de Expertos de la Rabia de la OMS establece que la carne puede

consumirse una semana después de la exposición a la infección o seis meses más

tarde. El peligro potencial de dicho animal es mayor para aquellos que manipulan la

carne que para los consumidores. La Comisión del Código Alimentario (FAO/ OMS)

recomienda el decomiso total de las canales de los animales rabiosos, excepto cuando

el animal h sido mordido 48 horas antes del sacrificio, decony sando la zona de la

mordedura y tomando precauci nes especiales para prevenir el contagio de los man?

puladores.

FIEBRE DEL VALLE DEL RIFT

Es una enfermedad viral aguda de los rumiantes v roedores, transmisible

por mosquitos y producida por un arbovirus. Se caracteriza por fiebre, mortalj. dad

elevada y abortos en los animales gestantes. El ganado vacuno y las ovejas son los

más afecta, dos pero los animales salvajes, como los antílopes y los monos, también

adquieren la infección. La enfermedad está actualmente confinada a África. El

hombre se infecta fácilmente mostrando una sintomatología parecida a la de la gripe

pero en la que a veces se presenta una fiebre hcmorrágica mortal. Lesiones. Áreas

necróticas marcadas, de color amarillento, en el hígado y petequias en el tracto

digestivo y el corazón. Se observa una gastroenteritis con linfadenitis de los ganglios

linfáticos del intestino y agrandamiento del bazo. Criterio sanitario. Las canales de

los animales que manifiesten síntomas clínicos deben decomisarse, mientras que las

canales de los animales recuperados de la enfermedad podrán utilizarse para el

consumo humano cuando el estado general de la canal sea satisfactorio y previo

decomiso de los órganos afectados. Debido a la gran infectividad para el hombre,

deben tomarse precauciones estrictas antes y depués del sacrificio de los animales.

PESTE BOVINA (RINDERPEST)

Esta enfermedad infecciosa, aguda y febril, especialmente del ganado

vacuno, pero que a veces causa estragos en las ovejas, cabras y cerdos, está

producida por un mixovirus semejante a los virus del moquillo canino y del

sarampión humano y se caracteriza por alteraciones inflamatorias necróticas de las

membranas mucosas y del tracto digestivo. La enfermedad provoca pérdidas enormes

en la población bovina de algunas partes del mundo (noroeste de África, África

ecuatorial y sureste asiático) y puede originar casi la completa extinción de los

animales de áreas de terreno muy grandes. El virus se encuentra en la sangre,

líquidos tisulares y en las excreciones de los animales afectados, no es muy resistente

al calor, deshidratación y ¿esinfectantes perdiendo potencia rápidamente a

remperaturas ambiente o ligeramente mayores e ¡nactivándose en las secreciones en

24-48 horas y en la piel soleada en 48 horas. A temperaturas de 25,5 °C o superiores

el virus no persiste en el músculo y órganos más de 10 días, pero en la carne

refrigerada o congelada permanece viable al menos durante un año. El mayor peligro

procede de la médula ósea y de los ganglios linfáticos donde la concentración de

virus es grande.

Patogénesis. La enfermedad la difunde el ganado vacuno y los animales

salvajes infectados. La sensibilidad varía mucho y en los lugares permanentemente

afectados adopta una forma benigna. Son igualmente susceptibles los animales de

cualquier edad y aunque la recuperación de un ataque confiere inmunidad

permanente, la tasa de mortalidad puede alcanzar el 90 por 100. La infección tiene

lugar generalmente por el tracto digestivo y a pesar de la posibilidad teórica de que

se introduzca en un país mediante las carnes refrigeradas y los despojos de los

animales sacrificados mientras padecían la enfermedad, los brotes de todos los países

se han debido siempre a la introducción de animales vivos enfermos. Debido a la

sensibilidad del virus el contacto directo es menos importante en la difusión de la

enfermedad que en la fiebre aftosa; restricciones muy simples en el transporte y

comercialización de los animales o de sus productos pueden arradicar la enfermedad

eficazmente.

Lesiones. Destrucción del epitelio de las membranas mucosas dejando

erosiones, especialmente en la boca y en el tracto digestivo. La mucosa bucal se

cubre de placas blandas, marrones, que parecen salvado esparcido y que confluyen

originando masas blandas quesosas, que finalmente se descaman produciendo

erosiones de bordes rasgados. Este proceso necrótico también es evidente en el

rumen; el abomaso está congestionado y de color rojo ladrillo, mientras que en los

pliegues de la membrana mucosa se observan pequeños círculos de tejido cicatricial.

El intestino está congestivo y si sólo están inflamados los surcos transversales la

mucosa presenta el típico aspecto de «piel de tigre». La muerte acaece generalmente

en unos cuatro a siete días perdiendo rápidamente los animales su buen estado de

carnes.

Criterio sanitario. Aunque la enfermedad no se transmite al hombre, el

estado febril y toxemico de las canales de los animales afectados justifica el de

comiso total en las áreas normalmente libres de la enfermedad y en aquéllas donde

están muy avanzados sus programas de erradicación. Sin embargo, en las áreas

endémicas puede aceptarse una venta limitada de las canales si se practica la

vacunación controlada de los animales. Si existen instalaciones adecuadas es

conveniente un tratamiento térmico de la carne, previo decomiso de los órganos

afectados.

PESTE PORCINA CLÁSICA

Es una enfermedad aguda y altamente contagiosa de los cerdos, producida

por un togavirus RNA similar ai de la diarrea bovina (enfermedad mucosa). La peste

porcina clásica presenta los síntomas de una septicemia, con hemorragias múltiples,

mientras que en la forma crónica de la enfermedad también pueden observarse una

neumonía lobar y alteraciones gastrointestinales de naturaleza diftérica.

La peste porcina está distribuida por todo el mundo, pero algunos países

están libres de la enfermedad, como Canadá, Australia, Nueva Zelanda, Pakistán y

Arabia Saudita. En el Reino Unido, donde constituye una enfermedad de declaración

obligatoria, el último brote se registró en 1971. En Europa se registraron 247 brotes

de peste porcina clásica de enero a marzo de 1985,209 de ellos en Alemania Federal

(MAFF, 1985). Aunque la peste porcina clásica está producida por un virus,

Salmonella cholera suis está involucrada en el desarrollo de las úlceras intestinales

típicas de la forma crónica y Pasteurella multocida en la neumonía lobar asociada.

Durante el estado febril de la enfermedad el virus se encuentra en la sangre, órganos

y secreciones. La orina desempeña un papel importante en la difusión de la

enfermedad, pero las heces son menos importantes, ya que el estiércol infectivo se

hace inocuo en uno o dos días; si los cerdos infectados se retiran de la explotación las

pocilgas mantienen su poder infectivo no más de 14 días. El virus de la peste porcina

se destruye en la canal en uno o dos días debido a la acidez muscular post inortem,

pero en las canales de los animales sacrificados durante la incubación de la

enfermedad y refrigeradas inmediatamente, la médula ósea permanece infectiva, al

menos durante 73 días; el virus sobrevive unos cinco años en la canal congelada y en

el bacon, al menos, 27 días. Son sensibles a la enfermedad los cerdos de todas las

estirpes y edades, aunque en los animales jóvenes la infección suele poseer un curso

más agudo y severo. El hombre y otros animales son inmunes a la peste porcina

clásica. El período de incubación suele ser de cinco a nueve días, pero puede

extenderse hasta los 28. La infección suele acaecer por el tracto digestivo, a través de

la orina infectada y otras secreciones. El virus es muy infectivo y la enfermedad se

difunde en el transporte de los cerdos infectados y portadores y por el consumo de

residuos tratados por el calor procedentes de cerdos infectados. Las personas, aves y

moscas pueden actuar como vehiculadores intermedios del virus.

Patogénesis. Después de ingerido el virus penetra en la mucosa del tracto

digestivo, pasa a la circulación sanguínea y origina síntomas y lesiones septicemicas.

Una característica de la peste porcina es el desarrollo de una endoarteritis y la

proliferación de las células endoteliales de los vasos sanguíneos pequeños, que son

responsables de las hemorragias, trombosis e infartos típicos de la enfermedad.

Síntomas. La enfermedad puede presentar un curso sobreagudo, agudo o

crónico. En los casos sobreagudos, generalmente visibles al comienzo de un brote, la

muerte acaece en unos tres días. En los casos agudos hay fiebre con una temperatura

corporal de 40,5-42,2 °C, acompañada de polidipsia y conjuntivitis que se manifiesta

por una secreción mucopurulenta ocular. Las heces son firmes al principio, pero

pronto se convierten en líquidas y amarillentas. Los síntomas de enteritis en los

cerdos, especialmente cuando se acompañan de neumonía, deben levantar sospechas

de peste porcina. Existe una ataxia locomotriz posterior que produce un caminar

tambaleante y se observan hemorragias dérmicas, particularmente en las orejas,

espalda, ombligo y base de la cola. Las hemorragias se manifiestan como un

sarpullido rojo que más tarde se convierte en violáceo, características que se

acentúan con el escaldado y raspado de la piel. La forma crónica procede de la aguda

y los únicos signos evidentes suelen ser tos breve, ataques periódicos de diarrea y

pérdida de control. La presencia de úlceras redondas, oscuras y necróticas que

proceden de la corona plantar y progresan hacia las articulaciones son sospechosas

de peste porcina; sin embargo, a veces se observan lesiones necróticas en la piel sin

que aparezcan las intestinales.

Lesiones. Aunque el virus se multiplica en todas las células del organismo

donde más dañino resulta es en el endotelio de los vasos sanguíneos. En los casos

sobreagudos las únicas lesiones observables son las de una septicemia, es decir,

hemorragias pequeñas en las membranas serosas y mucosas y en los ríñones junto

con un infarto moderado y congestión de los ganglios linfáticos. En algunos casos

sobreagudos, la membrana intestinal está muy congestionada y oscurecida. En los

casos agudos, hay hemorragias en la piel, tejido pulmonar y mucosas de la laringe,

especialmente de la epiglotis; también se observan, en la tráquea, tracto digestivo,

pericardio, endocardio, mucosa de la vejiga de la orina y en los riñones (riñon de

huevo de pavo).

Las petequias de la superficie del riñon también aparecen en otras

condiciones febriles del cerdo, pero las hemorragias desaparecen al sumergir el riñon

en agua tibia. Los ganglios linfáticos, particularmente el bronquial y mesentéricos,

están infartados y edematosos y muestran en la periferia del ganglio un moteado rojo

típico (como mármol), pero que luego se extiende gradualmente al centro; está

originado por la acumulación de hematíes de las áreas hemorrágicas. En el bazo,

parti cularmcntc en los bordes, también se observan hemorragias e infartos

hcmorrágicos. En la forma crónica aparecen lesiones en zonas del tracto digestivo tan

altas como la faringe, en la que se observan petequias y depósitos diftéricos

amarillos.

El estómago está fuertemente congestivo y puede mostrar hemorragias o

depósitos fibrinosos amarillos mientras que el contenido del ciego es casi negro. I.as

lesiones características se observan también cerca de la válvula i Icocecal, tas

lesiones de la mucosa se originan en las hemorragias submucosas; son ulceraciones

como botones salientes de color amarillo sucio, gris o negro y de hasta '1 cm de

diámetro que se adhieren fuertemente al tejido basal; las úlceras más definidas

muestran anillos concéntricos debidos a los depósitos progresivos de fibrina. En

muchos casos, la base hemorrágica de la úlcera es visible en la superficie peritoncal

del intestino, ta mucosa del ciego, colon y recto está intensamente coloreada y puede

mostrar los mismos depósitos.

Las úlceras abotonadas a primera vista aparecen caseosas y pueden

confundirse con tapones mucosos; al ser una secreción glandular estos últimos se

distinguen ¡sor la facilidad con que se separan de la mucosa. I.os pulmones están

adheridos a la pared torácica y muestran numerosas hemorragias petequiales,

localizadas o afectando a todo un lóbulo, particularmente al anterior; el área

hepatizada se muestra de color rojo marrón y dura. Sin embargo, en los casos

crónicos de peste porcina las lesiones principales se limitan al tracto digestivo.

Criterio sanitario. Aunque S. cixtlera suis pertenece al grupo de

microorganismos que originan toxiinfecciones alimentarias en el hombre, existen

pocas pruebas de que sea peligroso para el hombre. En los casos septicémicos agudos

con fiebre, hemorragias petequiales, infarto de los ganglios linfáticos y enteritis, debe

decomisarse la canal; en los casos crónicos asociados a una ulceración extensa del

estómago y con diarreas, la canal está, a menudo, enlaciada y su aspecto no es

adecuado para permitir su consumo.

Cuando en el Reino Unido se detecta un brote de peste porcina, los cerdos

aparentemente sanos, que han estado en contacto con los enfermos, deben enviarse a

un matadero para su sacrificio inmediato acompañados de la correspondiente

autorización señalada en la Reglamentación de la Peste Porcina, de 1963; el criterio

sanitario para el decomiso se basará en Ia sangría y en el estado general de la canal.

Generalmente se examina la mucosa intestinal para detectar la presencia de

alteraciones diftéricas, pero es aconsejable decomisar el estómago e intestin

independientemente de que se observen lesiones S no.

Cuando sea posible, se aplicará un tratamiento térmico a las canales de los

cerdos que han estado en contacto con los enfermos

PESTE PORCINA AFRICANA

Es una enfermedad altamente contagiosa de los su¡. dos silvestres que afecta

también a los cerdos domésticos y que produce unos síntomas indistinguibles de los

de la peste porcina clásica. Aunque los brotes son de una gran mortalidad,

actualmente son menos agudos. El virus, que es similar al de la peste porcina clásica

se extiende rápidamente como se demostró cuando, en 1954, se propagó al

hemisferio oeste. En el Reino Unido es una enfermedad de declaración obligatoria,

aunque todavía no se ha registrado.

El contagio ocurre normalmente por ingestión. El virus se desarrolla

rápidamente en el sistema reticuloendotelial afectando posteriormente a todos los

órganos. En las canales permanece viable durante 15 semanas y se ha recuperado de

los jamones durante períodos de hasta cinco meses y de la médula ósea del jamón

durante seis. La enfermedad puede transmitirse por los productos cárnicos infectados

y los residuos de alimentos que contienen carne infectada de cerdo, así como por

otros objetos animados e inanimados. También constituyen un medio de transmisión

ciertas especies de ácaros (Ornithodorus moubata, Haemotopinus suis). En 1984 se

denunciaron en Cerdeña45 brotes y en Bélgica uno (MAFF, 1985). Actualmente, la

rápida propagación de la peste porcina africana se atribuye al consumo por los cerdos

de residuos de alimentos procedentes de barcos y aviones. El virus es estable a

temperaturas bajas y en las proteínas permanece viable durante algunos años a 4 °C.

Es también resistente a pHs extremos y las cochiqueras infectadas que no se han

limpiado y desinfectado permanecen infectivas durante algunos meses.

Lesiones. Las alteraciones observadas en la peste porcina africana son muy

parecidas a las de la clásica, pero los casos agudos son mucho más graves. Puesto

que a menudo es una enfermedad de muerte rápida las canales presentan un buen

estado general siendo las únicas lesiones detectables las petequias de los ganglios

linfáticos, bazo, ríñones, epicardio, endocardio y membranas serosas. También se

observa congestión intestinal y edemas, así como congestión pulmonar. Todas las

alteraciones proceden de la lesión endotelial originada por el virus. Suelen

encontrarse equimosis cutáneas en la piel de las piernas y del abdomen y petequias,

como en la peste porcina clásica, en la mucosa de la laringe, en la vejiga de la orina y

en el córtex del riñon.

Criterio sanitario. Como en la peste porcina clásica, las canales afectadas

están sometidas a control y eliminación legales; las canales no son aptas para el

consumo humano.