tema 5 - parasitosis tisulares por larvas de helmintos (4ª unidad)

PARASITOSIS TISULARES POR LARVAS DE HELMINTOS

UNIDAD 4

• Parasitosis tisulares por larvas de helmintos .

• Enunciar la prevalencia de la siguientes patologías:• Cisticercosis.• Hidatidosis o Quiste hidatídico.• Larva migran visceral o Toxocariasis.• Larva migrans cutánea.• Lagochilascariasis.• Síndrome de loeffler.

CISTICERCOSIS

• Concepto: Parasitosis causada por la forma larvaria el metacestodo de la Taenia solium, esta forma larvaria puede producir daño en los tejidos del hombre y a esto se llama cisticercosis.

• Por lo tanto estamos frente al caso donde un mismo parasito produce dos enfermedades, una a partir del adulto localizado en el intestino conocido como teniasis, y la otra la forma larvaria cisticercosis.

CISTICERCOSIS

Al llegar el cisticerco a los tejidos produce daño que depende del numero de cisticercos y en el tejido en que se localicen .

Afecta especialmente al cerdo ( huésped intermediario) y al hombre en el cual el compromiso del sistema nervioso central (SNC) es de mayor gravedad.

AGENTE ETIOLOGICO

• Los cisticercos derivan del embrión hexacanto, en los tejidos sufre un proceso de vesiculizacion y en un periodo de 2 a 3 meses se forma el cisticerco que pueden adquirir dos formas principales, la vesicular que es la mas frecuente, se presentan como quistes redondos u ovalados semejantes a un grano de arroz de 0,5 a 1 cm de diámetro, color blanco transparente, de paredes translucidas que dejan ver un punto denso que corresponde al escólex invaginado (2 ventosas y ganchos).

AGENTE ETIOLOGICO

Forma racemosa: vesículas llenas de liquido de mayor tamaño (10 cm o mas) redondeadas o alargadas, circundada por una pared que le da el aspecto de racimo de uva.

Lo característico de la forma racemosa es la ausencia de escólex.

AGENTE ETIOLOGICO CISTICERCO EN ETAPA COLOIDAL El quiste se halla adherido y

comúnmente rodeado de capsula conectiva secundaria que lo engloba en el tejido donde se localiza .el contenido pierde fluidez ,adquiere un aspecto lechoso, gelatinoide en consistencia

Cisticerco cellulosae

Cisticerco cellulosae

Cisticerco cellulosae

Cisticerco vesicular

Ciclo de vida

Los animales (cerdo) y el hombre adquieren los cisticercos por ingestión de huevos de Taenia solium :

Por ingestión de huevos en alimentos o agua de bebida contaminada con heces humanas.

Por medio de las manos de un portador de la teniasis que tenga malos hábitos higienicos, como el huevo de la teniasis es inmediatamente infectante es muy fácil que se produzca la infección por el mecanismo ano-mano-boca.

Ciclo de vida

Huevos eliminados dentro de los proglotides o con materias fecales por personas que tengan los parásitos adultos en el intestino.

Los mecanismos mas frecuentes para adquirir la cisticercosis son: heteroinfeccion, autoinfeccion externa e interna.

Ciclo de vida

Heteroinfeccion:Sucede cuando la persona adquiere los huevos procedentes de otro individuo parasitado.

Autoinfección externa:Cuando se contaminan las manos o alimentos con los huevos que el mismo paciente ha eliminado.

Autoinfección interna:Cuando se regurgitan proglotides al estomago y se liberan los huevos.

CICLO DE VIDA

Ciclo de vida

Por los mecanismos mencionados, los embriones hexacanto que se encuentran en el interior de los huevos quedan libres en el interior del intestino delgado, penetran la pared del mismo (intestino) y se diseminan a los órganos, adquiriendo mayor importancia por la localización en el sistema nervioso central.

PATOLOGIA (SISTEMA NERVIOSO CENTRAL) Los cisticercos se pueden localizar en

muchas partes del organismo, pero comprometen mayormente el sistema nervioso central , le siguen en frecuencia el tejido celular subcutáneo, músculos y ojos .

PATOLOGIA (SISTEMA NERVIOSO CENTRAL) En esta enfermedad pueden

comprometerse todas las estructuras encefálicas: meninges, parénquima cerebral, ventriculos, nervios craneanos, y arterias cerebrales:

Localización frecuente: parénquima de los hemisferios cerebrales, cavidades ventriculo-cisternales (principalmente el IV ventrículo, espacio subaracnoideo, las meninges y la medula.

PATOLOGIA (SISTEMA NERVIOSO CENTRAL) La cisticercosis múltiple es mas frecuente

que la única y a veces se encuentran quistes gigantes únicos de 5 cm principalmente en la cisura de Silvio.

La inflamación de los tejidos principalmente en SNC se presenta con mayor intensidad cuando los quistes mueren, en forma espontanea o por tratamiento.

PATOLOGIA (SISTEMA NERVIOSO CENTRAL) Cuando el cisticerco muere, se rompe

la cubierta y membrana y se libera todo el material contenido.

Este material es un inmunogeno muy importante: como consecuencia de la liberación de estos productos, viene un proceso inflamatorio intenso que se traduce en sintomatología.

PATOLOGIA (SISTEMA NERVIOSO CENTRAL) Cuando los cisticercos que están

localizados en el Sistema Nervioso Central, cuando mueren determina un proceso inflamatorio en esta zona, y esto se traduce en un foco irritativo, que es suficiente para producir crisis convulsivas que pueden ser focalizadas o generalizadas.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Existen muchos casos asintomáticos con invasión del SNC.

La forma de afección esta en relación con la localización, el numero de parásitos y la respuesta inmunológica.

Lo mas frecuente es la presencia de varios síndromes clínicos: En orden de frecuencia son los siguientes:

MANIFESTACIONES CLINICAS

1. SINDROME EPILEPTICO: (EPILEPSIA)Los quistes o calcificaciones actúan por compresion, destruccion o irritación del tejido y dan lugar a convulsiones generalizadas tipo gran mal, focales sensitivas y motoras o crisis parciales con sintomatología compleja.Es de aparición tardía, puede presentarse en neurocisticercosis activa con quistes vivos o en neurocisticercosis inactiva con quistes calcificados

MANIFESTACIONES CLINICAS

MANIFESTACIONES CLINICAS

2.CEFALEA E HIPERTENSION INTRACRANEANA:La cefalea aumentada con los esfuerzos, no responde a los analgésicos en casos avanzados.Se asocia a síntomas de hipertensión intracraneana como nauseas y vómitos, diplopía, edema de la papila y perdida de la agudeza visual.

MANIFESTACIONES CLINICAS

MANIFESTACIONES CLINICAS

3. SINDROME SICOTICO:Puede deberse a consecuencia de la hipertensión intracraneana o presentarse independientemente.Las manifestaciones son de tipo esquizofrénico o paranoide, y con larga evolución se presenta deterioro mental con perdida de memoria y confusión.

MANIFESTACIONES CLINICAS

4. SINDROME MENINGEO:Se presenta cuando los quistes se adhieren al a pía madre o cuando o cuando flotan en los espacios subaracnoideos.La sintomatología de meningitis aséptica con hipoglicorraquia, aumento de proteínas, y de eosinofilos en el SNC, se presenta ,independiente o asociada a hidrocefalia obstructiva.

MANIFESTACIONES CLINICAS

5. SINDROME DE PARES CRANEANOS:Los pares mas afectados son el óptico, óculo-motor y auditivo, con la sintomatología correspondiente a cada uno de ellos.

MANIFESTACIONES CLINICAS

6. SINDROME MEDULAR:Se presenta independiente o asociado a otros síndromes mencionados .se caracteriza por cambios motores y sensitivos en las extremidades inferiores y finalmente parálisis.Los pacientes pueden tener bloqueo total o parcial del LCR.

MANIFESTACIONES CLINICAS

7. OTROS SINDROMES:Cisticercosis subcutánea.Oftalmocisticercosis.: puede producir reacción inflamatoria del tracto uveal y de la retina con exudado, endooftalmitis.

DIAGNOSTICO

CLINICO. EPIDEMIOLOGICO. DIAGNOSTICO POR IMAGEN . INMUNODIAGNOSTICO.

DIAGNOSTICO

1. DIAGNOSTICO POR IMAGEN :La escanografia o TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC) es uno de los métodos auxiliares mas importantes en el diagnostico.Observación de estructuras quísticas de diversas localizaciones del encéfalo variables en tamaño y numero.

DIAGNOSTICO POR IMAGEN

DIAGNOSTICO

2. RESONANCIA MAGNETICA:Refuerza lo que se puede observan en la tomografía. es mas sensible permite reconocer mejor el edema perilesional y los cambios degenerativos del parasito.

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO

3. INMUNODIAGNOSTICO:Test de ELISA:Inmunoblot:Estudio del Liquido Céfalo Raquídeo:Contraindicado en caso de hipertensión intracraneana.Revela el aumento de proteínas, disminución de la glucosa, usualmente por debajo de 40% aumento de células (eosinofilos y linfocitos) si los eosinofilos llega a a 20 % la sospecha de neurocisticercosis se incrementa .

INMUNODIAGNOSTICO (ELISA)

EPIDEMIOLOGIA Y PREVENCION La cisticercosis es propia de países

pobres, por el factor de fecalismo,(defecación en la tierra) la existencia de cerdos en contacto con el hombre y el ambiente que consumen materias fecales humanas y el mal saneamiento ambiental, con deficiente higiene personal , son factores que facilitan la presencia de cisticercosis.

EPIDEMIOLOGIA Y PREVENCION La neurocisticercosis se ha comprobado

en varios países de Latinoamerica: Chile, Brasil México, Bolivia .

Se ha incrementado el numero de casos diagnosticados en los últimos años .

Los factores epidemiológicos del complejo Teniasis-Cisticercosis están íntimamente ligados a la crianza de cerdos sueltos alrededor de las viviendas donde pueden ingerir materias fecales humanas

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO ANTIPARASITARIO:Praziquantel: la utilización de este medicamento mejoro la expectativa para neurocisticercosis.Albendazol: mejor penetración al LCR.Esteroides: son necesarios en caso de encefalitis cisticercosica y en formas subaracnoideas.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

Son indicaciones quirúrgicas los quistes solitarios de IV ventrículo ,quistes de otros ventrículos ,de la medula espinal o subaracnoideos.

La cirugía es el tratamiento de elección para los cisticercos racemosus .

Los quistes solitarios que causan epilepsia difícil de controlar o efecto importante de masa deben ser removidos quirúrgicamente.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

Los pacientes con hidrocefalia requieren la instalación de un sistema de derivación ventricular .

GENERALIDADES

HIDATIDOSIS,QUISTE HIDATÍDICO EQUINOCOCOSIS

La hidatidosis, o quiste hidatídico es la infección producida en los animales y en el hombre por formas larvarias de cestodos del genero Echinoccocus cuyo ciclo de vida comprende dos huéspedes: uno carnívoro ( huésped definitivo) con la localización de los parásitos adultos en el intestino y uno herbívoro u omnívoro (huésped intermediario) que presenta las formas larvarias en los tejidos.

El hombre es un huésped accidental de la enfermedad .

HIDATIDOSIS,QUISTE HIDATÍDICO EQUINOCOCOSIS

Los parasitos adultos de Equinococus viven en el intestino delgado de los huespedes definitivos de la familia Canidae y Felidae, con produccion de infecciones multiples en general bien toleradas por estos animales.

HIDATIDOSIS,QUISTE HIDATÍDICO EQUINOCOCOSIS Macroscopicamente

los parasitos presentan escolex, con 4 ventosas y doble corona de ganchos , y dos a cinco proglotides ,miden de 2 a 10 mm de longitud y pueden diferenciarse en varios aspectos .

HIDATIDOSIS,QUISTE HIDATÍDICO EQUINOCOCOSIS Los huevos son liberados del

proglotide final en el intestino y eliminados en las materias fecales .la morfología similar a las de los huevos de Taenia.

Existen tres especies de Echinococcus que producen mas frecuentemente enfermedad humana:

HIDATIDOSIS,QUISTE HIDATÍDICO EQUINOCOCOSIS Echinococcus granulosus. Echinococcus multilocularis . Echinococcus vogeli. Los quistes hidatídicos dan origen a

tres enfermedades con huéspedes diferentes ,distinta distribución geográfica y formas clínicas propias.

ECHINOCOCCUS GRANULOSUS

Produce la hidatidosis quística o unilocular ,la mas común con distribución geográfica mas amplia.los mas elevados índices de infección están en : Argentina , Chile , Uruguay, Brasil, en menor escala Colombia, Ecuador, Bolivia.

Es producida por las larvas de Equinococcus granulosus cuyos huéspedes definitivos principales son los perros domésticos y perros salvajes, y los huéspedes intermediarios naturales son las ovejas.

ECHINOCOCCUS GRANULOSUS

Predomina en regiones donde los perros son utilizados para ayudar con los rebaños de animales ovinos.

El quiste hidatídico que se forma es de una sola cavidad ,puede ser único o múltiple, de aspecto redondo u ovalado , de tamaño variable según el tiempo de evolución.

Quiste hidatídico

Forma del quiste: Tiene tres membranas: una externa o

adventicia de tipo granulomatosa producida por el huésped, que permite el desprendimiento fácil del mismo.

Dos membranas producidas por el parasito, una mediana o laminada que actual como soporte, y una interna o germinativa de 20 micras de espesor que da origen a formas reproductivas .

Quiste hidatídico

Quiste hidatídico

Quiste hidatídico

Esta capa germinativa dará origen a formas reproductivas asexuadas llamadas vesículas proligeras,inicialmente muy pequeñas, crecen y forman en su interior muchos escolices llamados inicialmente protoescolices que miden 100 a 200 micras.

Quiste hidatídico

Las vesículas proligeras , los quistes hijos y los protoescolices sueltos forman un granulado que puede observarse macroscópicamente en el interior del quiste al cual se ha llamado: arenilla hidatídica.

Arenilla hidatidica

EQUINOCOCCUS MULTILOCULARIS

Produce la Hidatidosis alveolar o multilocular.

Esta distribuida en la zona norte del hemisferio (Europa, en los países: Alemania, Suiza, Francia ,Polonia, Los Balcanes).

Los huéspedes definitivos principales son los zorros, lobos, coyotes y perros salvajes.

EQUINOCOCCUS MULTILOCULARIS Los huéspedes intermediarios son

roedores.las formas larvarias son quistes múltiples en racimo infiltrativo .

Se localiza la forma larvaria con asi mismo en pulmón.

EQUINOCOCCUS VOGELI

Produce la Equinococosis poliquistica : Es producida por Echinococcus

vogeli ,parasito de animales selváticos carnívoros ,principalmente el perro de monte, canidos salvajes y el perro domestico .

El estado larvario se desarrolla en un huésped intermediario :el Cuniculus paca (Jochi paca).

El quiste es múltiple e infiltrativo .

CICLO DE VIDA

Parasito adulto localizado en el intestino del perro (adherido a las vellosidades de 3 a 5 cm de longitud, tiene un escólex con 4 ventosas y de 30 a 40 ganchos, dispuestos en doble corona ) cuello corto y estrobila .

En el útero se encuentran los huevos ,salen expulsados con las excretas, y contaminan el pelaje, suelo , pastos, verduras, el agua de bebida.

CICLO DE VIDA

De esta forma son tomados por los hospederos intermediarios ,bovinos,ovinos,porcinos y accidentalmente por el hombre.

El hombre adquiere la Hidatidosis por ingestión accidental de huevos (muy volátiles) de Equinococcus presentes en alimentos, agua manos y otras fuentes contaminadas con materias fecales de los huésped.es definitivos

CICLO DE VIDA

En el intestino delgado se liberan las larvas penetran la pared para buscar la circulación portal y localizarse primeramente en el hígado ,pulmón y otros órganos ,en el lugar donde se establecen crecen lentamente hasta formar quistes de tamaño apreciable.

CICLO DE VIDA

Los huéspedes definitivos se infectan al comer viseras crudas que contengan los quistes .en las zonas endémicas existen condiciones apropiadas para esto como ser:

En la forma unilocular,los perros que cuidan las ovejas son alimentadas con viseras crudas.

Multilocular: los zorros comen roedores . Poliquistica: perros que comen roedores .

PATOLOGIA

En el hombre la localización mas frecuente de los quistes es en hígado y pulmón .

Otras localizaciones : cavidad abdominal sistema nervioso, riñones ,bazo músculos ,huesos.

La patología que causa el quiste intacto por:

Compresión, desplazamiento, o por ocupación de espacio .

PATOLOGIA

Las tres variedades se diferencian macroscópicamente así:

Unilocular consiste en sacos individuales

Multilocular o alveolar :formado por varias cavidades de morfología esponjosa, tipo tumoral con invasión a los tejidos.

Poliquistico: similar al anterior ,multilobulado e invasivo .

MANIFESTACIONES CLINICAS Localización mas frecuente de quistes : Primeramente hígado y luego pulmón. HIDATIDOSIS HEPATICA: Aumento de tamaño del hígado:

hepatomegalia, dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen.

Signos de obstrucción con ictericia. Intolerancia a los alimentos grasos .

MANIFESTACIONES CLINICAS

MANIFESTACIONES CLINICAS HIDATIDOSIS PULMONAR : El quiste no complicado inicia

síntomas discretos como : tos, expectoración disnea .

Cuando se complica: apertura a los bronquios los quistes rechazan, comprimen y perforan los bronquios, se produce eliminación con la tos o por vómica de los elementos hidatidicos macro y microscópicos.

MANIFESTACIONES CLINICAS

MANIFESTACIONES CLINICAS Liquido de sabor salado, restos de

membranas,vesicular,elementos de arenilla hidatídica .

COMPLICACIONES DEL QUISTE HIDATIDICO:

En la hidatidosis especial importancia el aspecto inmunológico, ya que los componentes del quiste, especialmente la arenilla hidatídica, es un potente antígeno causante de reacciones alérgicas

COMPLICACIONES DEL QUISTE HIDATIDICO La principal ruptura del quiste

desencadena: 1.-implantaciones múltiples

(siembra) 2.-reacciones de hipersensibilidad

(choque anafiláctico).

Complicaciones del quiste hidatídico

Rotura de un quiste : rotura consecuencia hígado a)vias biliares ictericia obstructiva b)peritoneo inmediata :shock tardía : siembra

peritoneal

coloperitoneo

hidátide

Complicaciones del quiste hidatídico

Venas o arterias hidatidosis secundaria

Vísceras huecas metastasica

Pared abdominal

Complicaciones del quiste hidatídico

Pulmón a) bronquios vómica b) pleura

inmediata :shock siembra

pleural Venas y arterias hidatopleura Vísceras huecas hidatidosis

secundaria Pared torácica metastasica

DIAGNOSTICO

CLINICO EPIDEMIOLOGICO LABORATORIAL DIAGNOSTICO POR IMAGEN

DIAGNOSTICO

Hemograma: aumento de eosinofilos, una hipereosinofilia.

Reacción de hipersensibilidad tardía: intradermorreacción de Casoni.

Test inmunologicos:Elisa. Diagnostico por imagen: Ecografía . Tomografía axial computarizada. Resonancia magnética.

PREVENCION

Educación a la población . Interrumpir la transmisión de los

huéspedes intermediarios a los definitivos ,evitando que los perros consuman viceras crudas.

Control veterinario y tratamiento de los animales .

TRATAMIENTO

QUIRURGICO: Extirpación quirúrgica de los quistes mediante técnicas especiales que permiten la extirpación del quiste intacto para evitar su ruptura.

ANTIPARASITARIO:Utilización del albendazol: mejoría clínica, reducción del numero de quistes.

ASPECTOS GENERALES

TOXOCARIASIS

Se ha denominado síndrome de Larva Migran visceral. Esta caracterizado por infecciones del hombre producidas por acáridos de perros y gatos, siendo los mas importantes: Toxocara canis y Toxocara catis.

Estos parásitos son nematodos de perros y gatos y el ciclo varia de acuerdo con la edad del huésped.

TOXOCARIASIS

AGENTES ETIOLOGICOS: Se reconocen como principales agentes

causales larvas de áscaris de perros y gatos :

Dos especies importantes: Toxocara canis y Toxocara catis . El parasito adulto presente en el intestino de

los animales ,similares al Ascaris lumbricoides del hombre, mide de 5 a 10 cm ,presenta dos expansiones laterales de la cuticula,en el extremo anterior .

TOXOCARIASIS

Los huevos son similares a los de Ascaris humanos, un poco mayores de tamaño, redondeados y con cubierta mas irregular.

Larvas :únicas formas del parasito que afectan al hombre, miden 400 micras con características morfológicas propias de la especie.

Huevos de Toxocara

CICLOS DE VIDA

En el perro huesped definitivo de Toxocara canis se reconocen dos tipos de ciclo:

Huevos eliminados en las heces que embrionan en la tierra e infectan al perro por via oral ,al llegar al intestino liberan larvas que luego al atravezar la pared llega al higado y los pulmones siguiendo dos vias diferentes de acuerdo a la edad del perro infectado.

CICLOS DE VIDA

En los cachorros menores, las larvas atraviesan los alveolos pulmonares .ascienden por la tráquea alcanzan el esofago,llegan al intestino delgado en donde adquieren su estado adulto.

En los perros mayores ,las larvas pasan por los capilares pulmonares y de allí a la circulación general, alcanzando los diferentes parenquimas,el higado,los riñones ,cerebro.

CICLOS DE VIDA

En la mayoría de estos órganos las larvas se inmovilizan y engloban un granulosa inflamatorio.

En los perros hembras, las larvas enquistadas se movilizan ,migrando a tr4avez de la placenta e infectando a sus fetos, los cachorros pueden nacer infectados por vía transplacentaria o hacerlo después de nacer.

CICLOS DE VIDA

Cuando el hombre ingiere huevos larvados de estos nematodos,ocurre lo mismo que en el huesped habitual, salen de ellos las larvas,atraviezan la pared intestinal, iniciando su migracion por la circulacion portal ,hasta el higado,donde con frecuencia, algunas quedan retenidas,mientras que otras siguen por la circulacion llegando a cualquier organo.

PATOLOGIA

Los órganos mas afectados en orden de frecuencia:

Hígado-pulmones-cerebro-ojos-ganglios.

Se forman granulomas de cuerpo extraño con infiltración eosinofilica.

Las larvas se rodean progresivamente de tejido fibroso y terminan por calcificarse.

PATOLOGIA

Hígado: aumentado de tamaño. Presencia de granulomas, palpables

o visibles con granulaciones diminutas.

Pulmones: Exudado inflamatorio con pequeñas

consolidaciones ,al examen microscópico abundantes eosinofilos y cristales de Charcott Leyden .

PATOLOGIA

Cerebro: Las larvas actúan como focos irritativos

y dan lesiones similares a tumores. Ojo: Producen endoftalmitis y lesiones

granulomatosas con predominio en segmento posterior similar al retinoblastoma.

Puede producir desprendimientos de retina.

MANIFESTACIONES CLINICAS La sintomatología predominante en niños

y se presentan la invasión visceral. Puede presentar sintomatología a nivel

de: Pulmonar, hepática, ocular, cerebral.

Toxocariasis pulmonar: cuadros bronquiales catarrales bronquitis obstructiva, neumonitis o bronquiolitis aguda con infiltrado que se traduce en: tos, expectoración, fiebre y estertores diseminados.

MANIFESTACIONES CLINICAS Toxocariasis hepática: Predominio de

hepatomegalia ,presencia de granulomas, se puede acompañar de esplenomegalia.

Se observa en el hemograma el aumento de los eosinofilos circulantes que puede sobrepasar el 50 %.

Se puede observar hipergamaglobulinemia.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Toxocariasis cerebral: Cuadros de tipo epileptiforme, cuadro de

encefalitis o meningitis . Toxocariasis ocular: Grave compromiso ocular con disminución

de la agudeza visual inflamación del segmento anterior .cuatro síndromes clínicos importantes: granulomas periféricos que comprometen la retina , endoftalmitis ,papilitis lesión en el polo posterior.

DIAGNOSTICO

Se basa en la sospecha clínica, los antecedentes de geofagia, contacto con cachorros.

Hemograma: leucocitosis y eosinofilia. Pruebas inmunológicas :

inmunofluorescencia, Elisa ,hemaglutinación

Cuadros oculares: examen de fondo de ojo .

TRATAMIENTO Y PREVENCION TIABENDAZOLTIABENDAZOL ALBENDAZOLALBENDAZOL

Prevención: Es enfermedad que afecta mayormente a

niños menores de 10 años. Son frecuentes la ingestión de pica)comer

tierra) y el contacto con perros y gatos ,la mayoría de los casos presentan antecedentes de deficiencia en el saneamiento ambiental de las viviendas.

TRATAMIENTO Y PREVENCION La prevención debe tender a evitar

la infección en perros y gatos e impedir que los niños la adquieran.

Educación para la salud en la población (posesión responsable de mascotas).

Cambios de hábitos en las personas.

SINDROME DE MIGRACION LARVARIA CUTANEA

SINDROME DE MIGRACION LARVARIA CUTANEA Es producida por diversas especies

de uncinarias de animales, pero en la mayoría de los casos se debe a dos especies :

Ancylostoma braziliense uncinaria de gatos el mas frecuente y Ancylostoma caninum uncinaria .de perros.

CICLO DE VIDA

Ciclo evolutivo en el huésped definitivo: Los huevos eliminados por las heces de

los animales infectados maduran si las condiciones del suelo son apropiadas, desarrolla una larva infectante, esta penetra al huésped a través de la piel, llegando por vía sanguínea a los pulmones, sube por la faringe, donde es deglutida y por vía digestiva alcanza el intestino delgado.

CICLO DE VIDA

La infección en el hombre ocurre al contactar su piel con larvas que permanecen en la tierra contaminada con heces de perros y gatos.

Los mas afectados son los niños por el habito de jugar con tierra o andar descalzos ,las larvas no completan su ciclo e inician una migración intraepidermica que da lugar a trayectos lineales eritemovesiculosos.

CICLO DE VIDA

La invasión de la piel en los huéspedes definitivos produce la parasitosis intestinal en los animales, mientras que la invasión de la piel del hombre, que es un huésped inapropiado para este parasito, hace que las larvas migren en la dermis.

Las larvas de uncinarias humanas, Ancylostoma duodenale, Necator americanus,así como: Strongyloides stercoralis están catalogados como productores de migración larvaria cutánea.

CICLO DE VIDA

Perros y gatos adultos en intestino Huevos en

heces Larva

rahabditiforme suelo Larva filariforme Larvas filariformes penetran la piel

MANIFESTACIONES CLINICAS En el hombre produce una dermatitis

llamada erupción serpiginosa. Las larvas que penetran en la piel

producen un prurito intenso , dando lugar a canales ondulados que cambian .

Diagnostico: observación de las lesiones a simple vista es suficiente para hacer el diagnostico clínico .

Hallazgo parasitologico de las larvas es difícil por su tamaño reducido.

TRATAMIENTO Y PREVENCION Albendazol Albendazol TiabendazolTiabendazol

Prevención : Enfermedad que se adquiere por contacto

directo de la piel con larvas existentes en la tierra, donde ha habido materias fecales del huésped portador de los paracitos adultos.

Condiciones ambientales favorecen el desarrollo: suelo arenoso caliente y húmedo

TRATAMIENTO Y PREVENCION Condiciones ambientales favorecen el

desarrollo: suelo arenoso caliente y humedo,principalmente playas con temperatura alrededor de 29 grados , y humedad por encima del 87 % .

La prevención depende de la manutención responsable de las mascotas, con la consecuente desparasitación y eliminación de heces contaminadas en lugares donde pueden tomar contacto las larvas con la piel humana.

LAGOCHILASCARIOSIS

Enfermedad producida por un nematodo: Lagochilascaris minor, que mide hasta 16 cm.

Su ciclo ha sido reproducido en animales como el gato domestico principal reservorio , huéspedes definitivos y roedores como intermediarios.

Los casos de infección humana, han sido descritos en Centroamérica, Islas del Caribe, México, Costa Rica, Trinidad –Tobago, Colombia Venezuela Surinam Bolivia y Brasil .

LAGOCHILASCARIOSIS

Fuente de infección y modo de transmisión :

El hombre es un huésped accidental que no

Puede mantener por si solo el parasito en la naturaleza, se puede infectar por ingestión de huevos embrionados, eliminados por animales, la larva en lugar de ser deglutida se establece en la región retrofaringea .

MANIFESTACIONES CLINICAS La infección se inicia con una tumoración

que puede localizarse en cuello, apófisis mastoides, amígdalas oídos, senos paranasales.

La lesión se abre a la superficie de la piel y deja salir pus. En la cual se encuentran de modo intermitente parásitos adultos, larvas y huevos. Se forman fistulas que se pueden abrir a la nasofaringe con salida de material purulento.

MANIFESTACIONES CLINICAS Las localizaciones mas frecuentes de los

parásitos en el hombre son: cuello, mastoides y oído, ocasionalmente puede afectar al pulmón y sistema nervioso.

En las localizaciones el parasito Lagochilascaris minor tiene predilección de reproducirse en tejido necrótico

En algunos pacientes , al hacer intervención quirúrgica se encontraron parásitos adultos y granulomas con fragmentos que contienen huevos y larvas .

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO Se realiza un estudio de las

muestras tomadas quirúrgicamente e identificación de los parásitos .

Tratamiento: LevamisolLevamisol: respuesta favorable con

la administración del medicamento.

SINDROME DE LOEFFLER

Cuadro clínico caracterizado por : Eosinofilia elevada, sintomatología pulmonar y

radiológicamente caracterizado por opacidades radiológicas transitorias adenopatías y fiebre .

Agentes causales: Larvas de nematodos propios del hombre que

hacen ciclo pulmonar como ser: Ascaris lumbricoides, Uncinarias (Ancylostoma duodenale y Necator americanus) Strongyloides stercoralis y las filarias .

SINDROME DE LOEFFLER

El síndrome se presenta de preferencia en climas tropicales.

Manifestaciones clínicas: Sintomatología pulmonar: Caracterizada por tos, expectoración,

fiebre moderada similar a la producida por infecciones respiratorias de origen bacteriano o viral. El cuadro clínico puede ser de corta duración y desaparecer espontáneamente.

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO LABORATORIAL: Presencia de cristales de Charcot-leyden y de

eosinofilos en el esputo, además en los estudios radiográficos de opacidades pulmonares fugaces en radiografías seriadas, y la presencia de elevada eosinofilia circulante son signos que hace pensar en el diagnostico.

Tratamiento: La mayoría de los casos son benignos.

Tiabendazol y Albendazol uso de Dietilcarbamacina en zonas endémicas de filariasis.