skenario d (osoca all)
Post on 24-Dec-2015
18 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
Skenario “ALL”
Zatika, anak perempuan 3 than, datang ke RS dengan keluhan pucat, perdarahan gusi, bintik-
bintik merah dan kebiruan di kulit sejak 2 minggu yang lalu. Ibu pasien mengeluhkan adanya
demam berulang, batuk, pilek, dan sakit tenggorokan sejak 2 bulan yang lalu. Pasien terlihat
mudah lelah, tidak nafsu makan, berat badan menurun dan berkeringat di malam hari.
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : tampak sakit sedang dan pucat
Tanda Vital : TD 100/70 mmHg, HR 120 x/menit regular, RR 30 x/menit, T 39ºC
Keadaan khusus
Kepala : konjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik (-/-), ptechiae di palatum mole (+)
Leher : KGB teraba multiple ukuran 1x2 cm, kenyal, nyeri (-), merah (-)
Thoraks : simetris, retraksi (-/-)
Cor : BJ I dan II normal, bising ejeksi sistolik di semua katup
Pulmo : vesikuler normal, ronchi (-), wheezing (-)
Abdomen : datar, lemas, hepar teraba 3 cm di bac, 3 cm bpx,
Lien : schoeffner II, bising usus normal
Ekstremitas : akral pucat
Pemeriksaan Laboratorium : Hb 4,8 g/dl, Ht 14,4 vol%, eritrosit 3,06 juta/mm3, LED 120
mm/jam, leukosit 4200/mm3, trombosit 24000/mm3, DC 0/1/0/12/81/6, MCH 27 pg, MCV 78,3
µg, MCHC 34%, retikulosit 0,2%.
Gambaran darah tepi : sel blast (+)
1
Identifikasi Masalah
1. Zatika, anak perempuan 3 than, datang ke RS dengan keluhan pucat, perdarahan gusi,
bintik-bintik merah dan kebiruan di kulit sejak 2 minggu yang lalu
2. Ibu pasien mengeluhkan adanya demam berulang, batuk, pilek, dan sakit tenggorokan
sejak 2 bulan yang lalu
3. Pasien terlihat mudah lelah, tidak nafsu makan, berat badan menurun dan berkeringat
di malam hari
4. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : tampak sakit sedang dan pucat
Tanda Vital : TD 100/70 mmHg, HR 120 x/menit regular, RR 30 x/menit, T 39ºC
Keadaan khusus
Kepala : konjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik (-/-), ptechiae di palatum mole (+)
Leher : KGB teraba multiple ukuran 1x2 cm, kenyal, nyeri (-), merah (-)
Thoraks : simetris, retraksi (-/-)
Cor : BJ I dan II normal, bising ejeksi sistolik di semua katup
Pulmo : vesikuler normal, ronchi (-), wheezing (-)
Abdomen : datar, lemas, hepar teraba 3 cm di bac, 3 cm bpx,
Lien : schoeffner II, bising usus normal
Ekstremitas : akral pucat
5. Pemeriksaan Laboratorium : Hb 4,8 g/dl, Ht 14,4 vol%, eritrosit 3,06 juta/mm3,
LED 120 mm/jam, leukosit 4200/mm3, trombosit 24000/mm3, DC 0/1/0/12/81/6,
MCH 27 pg, MCV 78,3 µg, MCHC 34%, retikulosit 0,2%
Gambaran darah tepi : sel blast (+)
Analisis Masalah
1. A. Apa hubungan usia dan jenis kelamin dengan keluhan?
Usia : insiden ALL paling tinggi pada usia 3-7 tahun dengan 75% sebelum usia 5
tahun.
Jenis kelamin: lebih sering dijumpai pada laki-laki dibandingkan perempuan dengan
perbandingan 1,2-2 : 1
2
B. Apa penyebab keluhan pucat, perdarahan gusi, bintik-bintik merah dan
kebiruan kulit?
Pucat :
- Oksigenasi
- Gejala anemia
- Hb kurang
- Asupan makanan kurang
- Perdarahan
- Genetik
Perdarahan gusi, bintik-bintik merah dan kebiruan kulit :
- Gangguan permeabilitas vaskuler
- Gangguan hemostasis seperti gangguan vaskuler, trombositopeni,gangguan
faktor koagulan
- Beberapa penyakit seperti ITP, DBD, leukemia dan keganasan-keganasan
lainnya
- Trauma lokal
- Infeksi virus yang menganggu proses pembekuan darah
- Riwayat pengobatan (kemoterapi, pemberian warfarin, kortison, aspirin dll)
C. Bagaimana patofisiologi dari pucat, perdarahan gusi, bintik-bintik merah dan
kebiruan kulit?
Mekanisme pucat : mutasi sel induk hematopoesis → transformasi sel-sel ganas
hemapoetik → proliperasi sel progenitor limfoid yang abnormal → menghasilkan sel
imature limposit (sel blast) yang banyak → akumulasi sel blast di sumsum tulang →
menghambat produksi normal sel-sel darah, dalam hal ini adalah eritrosit → eritrosit
yang dihasilkan sedikit → Hb yang berfungsi sebagai pengangkut oksigen menurun
→ oksigen diutamakan ke organ vital → pengangkutan O2 ke jaringan oleh eritrosit
rendah → vasokontriksi pembuluh darah perifer dan superficial → tampak pucat.
Mekanisme : perdarahan gusi, bintik-bintik merah dan kebiruan di kulit
3
mutasi sel induk hematopoesis → transformasi sel-sel ganas hemapoetik →
proliperasi sel progenitor limfoid yang abnormal → menghasilkan sel imature
limposit (sel blast) yang banyak → akumulasi sel blast di sumsum tulang →
menghambat produksi normal sel-sel darah, dalam hal ini adalah trombosit →
trombositopeni → gangguan hemostasis → terjadi perdarahan gusi, bintik-bintik
merah dan kebiruan di kulit
D. Apa makna keluhan dirasakan sejak 2 minggu yang lalu? (tambahan)
Menandakan bahwa progresifitas penyakit masih dalam keadaan akut.
E. Apa saja kemungkinan penyakit dengan gejala diatas pada anak?
1. Leukemia Purpura.
2. Trombositopenik Imun.
3. berkurangnya jumlah trombosit (trombositopeni) yang berfungsi
sebagai penyumbat saat jaringan mengalami kerusakan.
2. A. Apa hubungan demam berulang, batuk pilek dan sakit tenggorokan sejak 2
bulan yang lalu dengan diagnosis penyakit?
Kemungkinan penyebab keluhan tersebut oleh penyebaran sel-sel ganas pada tubuh.
Efek umum leukimia sering ditemukan anemia berat, infeksi, cenderung pendarahan
atau trombositopenia sehingga pengaruh lain pergantian sel normal di sumsum tulang
dan sel limfoid menjadi sel leukemik. Sel leukemik akan berproliferasi, menginvasi,
menyebar ke limfa, hati dan pembuluh lainnya sehingga terbentuklah sel-sel imatur
pada sumsum tulang dan kerusakan sel di darah periper.
B. Apa penyebab adanya demam berulang, batuk, pilek dan sakit tenggorokan?
Kemungkin penyebabnya adalah adanya infeksi mikroorganisme akibat penurunan
sistem imun
C. Bagaimana patofisiologi dari demam berulang, batuk, pilek dan sakit
tenggorokan?
4
Mekanisme demam :
Infeksi mikroorganisme stimulasi sel-sel darah putih (monosit, limfosit, dan
netrofil) oleh pirogen eksogen mengeluarkan zat pirogen endogen
mengeluarkan sitokin (IL-1, IL-6 dan TNF) merangsang endothelium
dihipotalamus menginduksi pembentukan PGE2 ↑termostat di hypothalamus
peningkatan set point demam.
Mekanisme batuk,pilek :
pertahanan tubuh menurun → mudah terjadi infeksi mikroorganisme,
mikroorganisme masuk melalui inhalasi atau ingestan→ microorganisme berada
di saluran napas atas, → Mikroorganisme menempel pada mukosa saluran napas
→ merangsang sel goblet di saluran pernafasan untuk mengeluarkan mucus →
mucus dikeluarkan melalui mekanisme pertahanan non spesifik fisik → batuk
pilek. (Price and Wilson. 2005)
Mekanisme sakit tenggorokan (faringitis) :
pertahanan tubuh menurun → mudah terjadi infeksi mikroorganisme,
mikroorganisme masuk melalui inhalasi atau ingestan → microorganisme berada
di saluran napas atas, → Mikroorganisme menempel pada mukosa saluran napas
→ merangsang sel goblet di saluran pernafasan untuk mengeluarkan mucus →
edema pada faring → sakit tenggorokan .
3. A. Bagaimana hubungan keluhan sekarang dengan keluhan utama?
Hubungan keluhan mudah lelah, tidak nafsu makan, berat badan menurun, dan
berkeringat di malam hari adalah memperberat keluhan utama dari Zatika.
B. Apa penyebab pasien terlihat mudah lelah, tidak nafsu makan, berat badan
menurun dan berkeringat di malam hari? (tambahan)
Mudah lelah dapat disebabkan oleh kurangnya suplai oksigen di
mioglobin sehingga metabolisme aerob menurun
berkeringat pada malam hari dapat disebabkan oleh keadaan
hipermetabolisme
5
Tidak nafsu makan dapat disebabkan karena adanya organomegali
(hepatosplenomegali) sehingga menekan organ lambung dan membuat
perut terasa cepat penuh
Berat badan menurun dapat disebabkan oleh penurunan nafsu makan
sehingga intake makanan tidak adekuat serta akibat hipermetabolisme
(pemecahan lipid)
C. Bagaimana patofisiologi dari mudah lelah, tidak nafsu makan, berat badan
menurun dan berkeringat di malam hari?
Mekanisme mudah lelah :
Faktor resiko mutasi somatik sel induk proliferasi lokal dari sel neoplastik
dalam sumsum tulang gangguan pada sistem hemapoetik proliferasi sel
darah putih imatur eritrosit menurun Hb menurun suplai oksigen ke
jaringan menurun pembentukan ATP terganggu mudah lelah
mekanisme tidak nafsu makan dan berat badan menurun
mutasi sel induk hematopoesis → transformasi sel-sel ganas hemapoetik →
proliperasi sel progenitor limfoid yang abnormal → menghasilkan sel imature
limposit (sel blast) yang banyak → akumulasi sel blast di sumsum tulang → sel
imatur tersebut keluar dari sumsum tulang ke perifer → infiltrasi organ RES
(hepar dan lien) → penumpukan sel imatur di hepar dan lien + hematopoesis
ektramedular → kerja hepar dan lien meningkat → hepatosplenomegali →
menekan organ lambung → lambung terasa cepat penuh → penurunan nafsu
makan + pemecahan lemak tubuh akibat katabolisme yang meningkat → berat
badan menurun
mekanisme berkeringat pada malam hari :
mutasi sel induk hematopoesis → transformasi sel-sel ganas hemapoetik →
proliperasi sel progenitor limfoid yang abnormal (cepat) → kebutuhan ATP
meningkat → hiperkatabolisme → produksi panas meningkat → berkeringat,
6
pada malam hari metabolisme basalnya meningkat → berkeringat pada malam
hari. (Sherwood, 2011)
4. A. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik?
Pemeriksaa
n
Hasil Pemeriksaan Rujukan Interpretasi
KU Tampak sakit sedang dan
pucat
Tidak pucat anemia
Vital sign TD :100/70 mmHg
HR : 120 x/menit
RR : 30x/menit
Suhu : 39 oC
TD 3-5 th : <108/70 mmHg
Nadi : < 110 x/menit
RR : <40 x/menit
Suhu : 36,8 -37,5oC
Normal
Takikardi
Normal
Febris
Keadaan spesifik;
Pemeriksaan
fisik
Hasil Pemeriksaan Rujukan Interpretasi
Kepala : Konjungtiva pucat (+/+)
Sclera ikterik (-/-)
Ptechie di palatum mole (+)
Konjungtiva hiperemis
Sclera ikterik (-/-)
Tidak ada ptechie
Abnormal
Normal
Abnormal
Leher (KGB) Benjolan multiple (1x2 cm)
Kenyal
Nyeri (-)
Merah (-)
Tidak ada benjolan
Tidak ada
Nyeri (-)
Merah (-)
Abnormal
Abnormal
Normal
Normal
7
Thoraks Simetris dan retraksi (-/-)
Cor : BJ I dan II normal,
bising ejeksi sistolik
Pulmo : vesikuler normal,
ronchi (-), wheezing (-)
Simetris dan retraksi (-/-)
Cor : BJ I dan II normal,
bising (-)
Pulmo vesikuler normal,
ronchi (-), wheezing (-)
Normal
Bising
abnormal
Normal
Abdomen Datar, lemas, bising usus
normal, hepar teraba 3 cm bac, 3
cm bpx, lien S II, bising usus
normal
Datar, lemas, bising usus
normal, hepar dan lien tidak
teraba
hepatosplen
omegalo
Ekstremitas Akral pucat Tidak pucat Anemia
Kulit Ptechie (+)
Echymosis (+)
Ptechie (-)
Echymosis (-)
Abnormal
Abnormal
B. Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik?
Anemia
mutasi sel induk hematopoesis → transformasi sel-sel ganas hemapoetik →
proliperasi sel progenitor limfoid yang abnormal → menghasilkan sel imature
limposit (sel blast) yang banyak → akumulasi sel blast di sumsum tulang →
menghambat produksi normal sel-sel darah, dalam hal ini adalah eritrosit →
eritrosit yang dihasilkan sedikit → Hb yang berfungsi sebagai pengangkut
oksigen menurun → oksigen diutamakan ke organ vital → pengangkutan O2 ke
jaringan oleh eritrosit rendah → vasokontriksi pembuluh darah perifer dan
superficial → tampak pucat. (Price and Wilson. 2005)
Takikardi :
mutasi sel induk hematopoesis → transformasi sel-sel ganas hemapoetik →
proliperasi sel progenitor limfoid yang abnormal → menghasilkan sel imature
limposit (sel blast) yang banyak → akumulasi sel blast di sumsum tulang →
menghambat produksi normal sel-sel darah, dalam hal ini adalah eritrosit →
eritrosit yang dihasilkan sedikit → Hb yang berfungsi sebagai pengangkut
8
oksigen menurun → oksigen diutamakan ke organ vital → pengangkutan O2 ke
jaringan oleh eritrosit rendah → dideteksi oleh baroreseptor → aktivasi saraf
simpatis → kompensasi : HR meningkat.
Febris
mutasi sel induk hematopoesis → transformasi sel-sel ganas hemapoetik →
proliperasi sel progenitor limfoid yang abnormal → menghasilkan sel imature
limposit (sel blast) yang banyak → akumulasi sel blast di sumsum tulang →
menghambat produksi normal sel-sel darah, dalam hal ini adalah leukosit dan
neutrofil → leukopeni dan netropeni → Pertahanan tubuh menurun → pirogen
eksogen menginfeksi → aktivasi makrofag (fagositosis) → mengeluarkan sitokin,
IL-1, IL-6, TNF-α Pemicu reaksi demam → menginduksi prostaglandin →
meningkatkan thermostat di hipotalamus → meningkatkan set point →
hipotalamus akan menganggap suhu sekarang lebih rendah → memicu
mekanisme untuk meningkatkan panas → suhu tubuh meningkat → demam.
Spesifik:
Konjungtiva pucat dan akral pucat
mutasi sel induk hematopoesis → transformasi sel-sel ganas hemapoetik →
proliperasi sel progenitor limfoid yang abnormal → menghasilkan sel imature
limposit (sel blast) yang banyak → akumulasi sel blast di sumsum tulang →
menghambat produksi normal sel-sel darah, dalam hal ini adalah eritrosit →
eritrosit yang dihasilkan sedikit → Hb yang berfungsi sebagai pengangkut
oksigen menurun → oksigen diutamakan ke organ vital → pengangkutan O2 ke
jaringan oleh eritrosit rendah → vasokontriksi pembuluh darah perifer dan
superficial serta di jaringan ikat longgar pada mata → konjungtiva dan akral
pucat.
Ptechie di palatum mole
mutasi sel induk hematopoesis → transformasi sel-sel ganas hemapoetik →
proliperasi sel progenitor limfoid yang abnormal → menghasilkan sel imature
limposit (sel blast) yang banyak → akumulasi sel blast di sumsum tulang →
menghambat produksi normal sel-sel darah, dalam hal ini adalah trombosit →
9
trombositopeni → gangguan hemostasis pada mukosa → Ptechie di palatum
mole.
Benjolan multiple, kenyal
mutasi sel induk hematopoesis → transformasi sel-sel ganas hemapoetik →
proliperasi sel progenitor limfoid yang abnormal → menghasilkan sel imature
limposit (sel blast) yang banyak → akumulasi sel blast di sumsum tulang → sel
imatur tersebut keluar dari sumsum tulang ke perifer → infiltrasi KGB →
penumpukan sel imatur di KGB → benjolan multiple dan kenyal .
Bising ejeksi sistolik
Anemia ↓ viskositas darah + vasodilatasi lokal akibat berkurangnya
pengiriman O2 ke jaringan ↑ aliran balik vena menuju jantung katup jantung
tidak menutup sempurna saat berkontraksi terdengar bising ejeksi sistolik di
semua katup jantung.
Hepatosplenomegali
mutasi sel induk hematopoesis → transformasi sel-sel ganas hemapoetik →
proliperasi sel progenitor limfoid yang abnormal → menghasilkan sel imature
limposit (sel blast) yang banyak → akumulasi sel blast di sumsum tulang → sel
imatur tersebut keluar dari sumsum tulang ke perifer → infiltrasi organ RES
(hepar dan lien) → penumpukan sel imatur di hepar dan lien + hematopoesis
ektramedular → kerja hepar dan lien meningkat → hepatosplenomegali
ptechie (+), echymosis (+)
mutasi sel induk hematopoesis → transformasi sel-sel ganas hemapoetik →
proliperasi sel progenitor limfoid yang abnormal → menghasilkan sel imature
limposit (sel blast) yang banyak → akumulasi sel blast di sumsum tulang →
menghambat produksi normal sel-sel darah, dalam hal ini adalah trombosit →
trombositopeni → gangguan hemostasis → ptechie (+), echymosis (+).
5. A. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium?
Pemeriksaan Hasil pemeriksaan Rujukan Interpretasi
10
Darah Hb : 4,8 g/dl
Ht : 14,4 vol%
Eritrosit : 3,06 juta/mm3
Leukosit : 4200/mm3
Trombosit : 24.000/mm3
LED : 120 mm/jam
Diff count : 0/1/0/12/81/6
MCV : 78,3 fl
MCH : 27 pg
MCHC : 34%
Retikulosit : 0,2 %
Hb anak > 10 g/dl (Depkes)
Ht : 41 ± 4 vol%
Eritrosit : 4,5 – 5.000.000/mm3
Leukosit : 5000 – 19.000/mm3
Trombosit : 150.000 – 400.000/mm3
LED : 2 – 20 mm/jam
Diff count : 0-1/1-3/2-6/50-70/20-40/1-8
MCV : 73-101 fl
MCH : 23-31 pg
MCHC : 26-34%
Retikulosit : 0,4%-2,4%
Anemia
Rendah
Rendah
Rendah
Rendah
meningkat
Normal
Normal
Normal
Rendah
Darah tepi Sel blast (+) Sel blast (-) Abnormal
B. Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan laboratorium?
Hb dan Ht rendah
mutasi sel induk hematopoesis → transformasi sel-sel ganas hemapoetik →
proliperasi sel progenitor limfoid yang abnormal → menghasilkan sel imature
limposit (sel blast) yang banyak → akumulasi sel blast di sumsum tulang →
menghambat produksi normal sel-sel darah, dalam hal ini adalah eritrosit →
eritrosit yang dihasilkan sedikit → Hb yang dihasilkan sedikit → hematokrit
rendah . (Price and Wilson. 2005)
Eritrosit, leukosit, trombosit rendah (pansitopenia)
mutasi sel induk hematopoesis → transformasi sel-sel ganas hemapoetik →
proliperasi sel progenitor limfoid yang abnormal → menghasilkan sel imature
limposit (sel blast) yang banyak → akumulasi sel blast di sumsum tulang →
menghambat produksi normal sel-sel darah, yaitu eritrosit, leukosit, trombosit →
eritrosit rendah, leukopeni, dan trombositopeni (pansitopenia)
11
LED meningkat
mutasi sel induk hematopoesis → transformasi sel-sel ganas hemapoetik →
proliperasi sel progenitor limfoid yang abnormal → menghasilkan sel imature
limposit (sel blast) yang banyak → akumulasi sel blast di sumsum tulang →
menghambat produksi normal sel-sel darah, yaitu pada hal ini adalah eritrosit →
jumlah eritrosit yang dihasilkan rendah → darah cepat mengendap → laju endap
darah meningkat . (Price and Wilson. 2005)
Retikulosit rendah
mutasi sel induk hematopoesis → transformasi sel-sel ganas hemapoetik →
proliperasi sel progenitor limfoid yang abnormal → menghasilkan sel imature
limposit (sel blast) yang banyak → akumulasi sel blast di sumsum tulang →
menghambat produksi normal sel-sel darah, yaitu pada hal ini adalah eritrosit →
eritrosit muda (retikulosit) sebagai kompensasi untuk meningkatkan Hb ke
sirkulasi sedikit → retikulosit rendah .
Sel Blast:
Faktor resiko (radiasi ionik, paparan dengan benzene kadar tinggi, obat
kemoterapi, genetik) Mutasi somatik sel induk limfoid proliferasi neoplastik
akumulasi sel muda (limfosit Imatur (limfoblast)) dalam sumsum tulang
diperifer terdapat sel blast.
6. Bagaimana cara mendiagnosis pada kasus ini?
Jawab:
1. Anamnesis
a. Keluhan utama : pucat, lelah, adanya pendarahan gusi, bintik-bintik merah
dan biru di kulit, mudah terinfeksi (batuk, pilek, demam).
b. Riwayat penyakit terdahulu.
c. Riwayat pertumbuhan atau perkembangan anak untuk melihat status gizi
pada anak.
d. Riwayat imunisasi dan makanan.
e. Riwayat keluarga .
12
2. Pemeriksaan Fisik
Pucat pada konjungtiva, akral pucat, ptechiae, echymosis, hepatomegali,
splenomegali, limfadenopati.
3. Pemeriksaan Laboratorium
Anemia (Hb 6gr/dl), trombositopenia, leukostit (kadang leukositopenia/normal),
sel blast ditemukan pada preparat apus darah tepi dengan pemeriksaan sumsum
tulang.
7. Data tambahan apa yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis pada kasus
ini?
Jawab:
1. Pemeriksaan aspirasi sumsum tulang
2. Pemeriksaan radiografi dada untuk memastikan apakah terdapat massa mediastinum
3. Pemeriksaan sitokimia, imunologi, sitogenetika, dan biologi molekuler
8. Gangguan apa saja yang mungkin terjadi pada kasus ini?
Jawab:
Pada anak dipikirkan antara lain anemia aplastik, gangguan mieloproliferatub,
PTI, keganasan lain, penyakit rematologi atau penyakit kolagen vaskuler, sindrom
hemofagositosis, familial atau induksi virus, infeksi virus ebstein-barr , unfeksi
mononukleosis,reaksileukemoid, dansepsis.
9. Gangguan apa yang paling mungkin terjadi pada kasus ini?
Jawab:
Leukemia Limfoblastik Akut.
10. Apa Etiologi kasus ini?
Jawab:
Beberapa kondisi perinatal merupakan faktor risiko terjadinya leukimia pada
anak:
- Penyakit ginjal pada ibu.
- Penguna suplemen oksigen.
- Asfiksia.
- Berat badan > 4500 gram.
13
- Hipertensi saat hamil.
11. Bagaimana tatalaksana pada kasus ini?
Jawab:
1. Suportif untuk mengobati penyakit penyerta.
a. Karna Hb menurun (hb 4,8 g/dl) dilakukan transfusi darah
b. Karna demam/batuk-pilek diberikan antibiotik.
c. BB menurun pemberian nutrisi yang baik.
2. Kuratif untuk menyembuhkan leukemianya.
a. Terapi induksi : berlangsung 4-6 minggu dengan 3-4 obat yang berbeda
(deksametason, vinkristin, L-asparaginase dan antrasiklin).
b. Terapi lanjutan rumatan : dengan obat merkaptoporin tiap hari dan metatreksat
1xseminggu, secara oral selama 1 tahun pertama.
12. Bagaimana komplikasi pada kasus ini?
Jawab:
Mielosupresi dan imunosupresi.
Limfositopenia dan imunodefisiensi.
Pneumonia Pneumocytis carinii.
Pertumbuhan pada anak akan terganggu.
Infertil (Kemandulan).
13. Apa prognosis pada kasus ini?
Jawab:
Usia memiliki arti penting terhadap kesembuhan ALL. 70-90% anak dapat
mengharapkan kesembuhan sedangkan pada orang dewasa persentase ini turun secara
bermakna sampai kurang dari 5% di atas usia 65 tahun. Bayi juga memiliki prognosis
yang kurang baik.
Pada kasus : Dubia et bonam.
14. KDU pada kasus ini?
Jawab:
Tingkat Kemampuan 2
15. Pandangan Islam mengenai kasus ini?
14
HR. Abu Daud : sesungguhnya Allah menurunkan penyakit serta obat dan diadakan-Nya
bagi tiap penyakit obatnya, maka berobatlah kamu, tetapi janganlah kamu berobat dengan
yang haram
Hipotesis
Zatika, anak perempuan 3 tahun, mengalami pucatm perdarahan gusi, bintik-
bintik merah dan kebiruan di kulit dikarenakan menderita ALL (Acute Limfoblastik
Leukemia)
Kerangka Konsep
Faktor Risiko
(Infeksi, virus, genetik, kelainan herediter, lingkungan, radiasi)
Mutasi somatik sel induk
Poliferasi neoplastik
Akumulasi sel blast dalam bone marrow
Hambat hemopoiesis
Eritrosit Neutropenia Trombositopenia
Hb Mudah terinfeksi Perdarahan
Anemia
15
top related