sepsis en pediatría

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Health & Medicine

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Plan único de estudios de la carrera de médico cirujano Facultad de Medicina UNAM

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Sepsis en pediatría Facultad de Medicina UNAM

Definiciones

Etiología

agentes mas comunes que causan sepsis son bacterias

Virus (dengue, varicela, adenovirus, influenza, etc.)

Hongos (Cándida, Mucor) También se ha documentado en la

tuberculosis diseminada

La etiología dependerá de: Edad Grado de inmunocompetencia Zona geográfica

Bacterias

Gramnegativos ocupan el primer sitio

E. coli es el bacilo gramnegativo mas frecuente en niños previamente sanos

Pseudomonas aeruginosa en pacientes oncológicos y manejados con ventilación mecánica o el uso de nebulizaciones.

Otro factor es el uso discriminado de antibióticos de amplio espectro que alteran el equilibrio entre flora normal

Que favorecen la colonización por patógenos intrahospitalarios

Uso inadecuado de sondas vesicales, catéteres, nutrición parenteral y uso de equipo de inhaloterapia contaminado.

Fisiopatología

Los microorganismos ocasionan alteraciones fisiológicas debido a la producción de exotoxinas y endotoxinas.

Los gram- producen lipopolisacarido el cual es reconocido por los macrófagos

Responden liberando enzimas proinflamatorias (TNF-α, interleucinas 1, 6, 8 y 10, interferon β y mas de 30 compuestos)

LPS y mediadores

Aumentan la permeabilidad

vascular, produciendo

filtración capilar difusa

disminución del tono vascular

a nivel microcirculatorio un desequilibrio entre perfusión y

necesidades metabólicas aumentadas.

Etapa clínica El reconocimiento temprano de la

sepsis es difícil.

Los primeros signos: Fiebre Taquicardia Taquipnea Vasodilatación periférica

Son similares a otras infecciones sin sepsis

En lactantes las manifestaciones tempranas

Cambios en la coloración de la piel y rechazo del alimento.

Mas tarde; letargia, inestabilidad en la temperatura, dificultad respiratoria, bradicardia, episodios cianóticos y vómitos.

En niños mas grandes:

Hay alteraciones en el estado mental, gasto urinario, respiratorias, acidosis metabólica, puede presentarse taquicardia antes de algún cambio en la TA.

En laboratorio

Aumento o disminución de leucocitos Aumento de bandas Proteína C reactiva elevada Concentraciones de procalcitonina

son mas especificas para identificar presencia de infección bacteriana.

Diagnostico y tratamiento Ya establecido el diagnostico el paciente

debe ser monitorizado para revisar signos vitales:

FC, FR, TA. Sonda vesical Temperatura Medición de presión venosa central Gasometría QS, BH, electrolitos séricos Cultivos (sangre, orina, secreciones

bronquiales según sea el caso)

Antibióticos iniciales dependerá de la edad.

Medidas generales

Para prevenir las complicaciones, debe considerarse el choque séptico, el cual tiene repercusiones sistémicas.

La meta final en el paciente con sepsis es la prevención de desnutrición aguda y disfunción orgánica.

El aporte debe ser 50% mayor que los requerimientos basales normales.

Shock

MUERTE

Síndrome de disfunción orgánica múltiple, en la cual hay una alteración orgánica y la homeostasis no puede ser mantenida

sin intervención terapéutica.

El shock es una alteración de la circulación que da a lugar a una mala perfusión tisular y aun inapropiado aporte de

oxigeno y de otros nutrientes.

La cascada de mediadores liberados en

respuesta a los LPS

Tienen un efecto en sistema

cardiovascular

A nivel miocárdico, tanto el TNF y leucotrienos, tienen efecto depresor en la contractilidad

cardiaca.

Clínica

En la fase de shock puede presentar el paciente:

Extremidades frías con pulsos periféricos débiles

Descenso de la presión arterial Reflejo de la actividad miocárdica Disminución del gasto cardiaco Cuando el consumo de oxigeno tisular

excede el aporte acidosis láctica.

Cianosis Gangrena periférica simétrica Oliguria o anuria Signos de insuficiencia cardiaca.

Tratamiento

Se debe realizar en una unidad de cuidados intensivos:

Con 3 objetivos de manejo1. Reanimación2. Apoyo a los diferentes órganos3. Tratamiento potencialmente

curativo

Debe intubar al paciente para disminuir el trabajo respiratorio y consumo de oxigeno.

Tener un acceso IV para restablecer la TA ya que requieren expansión del plasma :

Cristaloides (sol. Fisiológica, ringer lactato) Coloides (albumina, dextran) Productos hemáticos (plasma en fresco)

Se pueden requerir de 60 a 100 mL/kg

Ya iniciado los líquidos se debe monitorizar la TA, y si el paciente esta hipotenso se le puede iniciar infusión de noradrenalina a dosis bajas (.1mcg/kg/min)

Si el paciente esta pálido y frio se debe iniciar noradrenalina con un inotrópico como dobutamina o dopamina a 5mcg/kg/min

La utilización de inotrópicos tiene como finalidad aumentar la disponibilidad y el consumo celular de oxigeno.

Si la vasodilatación es importante y no responde a volumen se debe utilizar aminas con efecto α como adrenalina, noradrenalina, dobutamina, dopamina.

Pronostico

La mortalidad en pacientes con sepsis por gram- puede llegar del 40 al 60%

La sepsis de origen urinario tienen mejor pronostico.

Sepsis meningococica tiene mal pronostico.

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