neumonia s
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NEUMONÍAGARCIA VARELA JORGE
NEUMONIA
PROCESO INFLAMATORIO Y CONSOLIDATIVO DEL TEJIDO PULMONAR DEBIDO A AGENTES INFECCIOSOS
DEFINICIÓN
Es una infección e inflamación del parénquima pulmonar, producida por diferentes
microorganismos, en el interior de los alvéolos, lo que provoca una inflamación con daño
pulmonar.
http://www.saluddealtura.com/fileadmin/PDF/PROTOCOLOS/NEUMONIA.pdf
Epidemiologia
Nivel mundial• 94 millones IRA 3.9 millones mueren
Organización Mundial de la Salud• Neumonía 2.7 millones por año en <5 años
Incidencia anual población adulta• 3-10 casos/1000 habitantes
Briones Rojas, Rosendo. “NEUMONIAS” Salud Publica y Medicina Preventiva. Segunda edicion. Benemerita Universidad Autonoma de Puebla. 2010.
Epidemiologia
Briones Rojas, Rosendo. “NEUMONIAS” Salud Publica y Medicina Preventiva. Segunda edicion. Benemerita Universidad Autonoma de Puebla. 2010.
Organización Panamericana de la Salud
57,600 <5 años
10 primeras causas de morbi-mortalidad
Disminución defunciones por VNC-7 Cubre 60% serotipos
Epidemiología
“Principales Causas de Mortalidad General Nacional 2008”. Sistema Nacional de Infromacion en Salud www.sinais.salud.gob.mx
PRINCIPALES CAUSAS DE MORTALIDAD GENERAL 2008
NACIONAL
Orden Descripción Defunciones Tasa Porcentaje
1 Diabetes mellitus 75,572 70.8 14.0 %
2 Enfermedades isquémicas del corazón 59,579 55.8 11.1 %
3 Enfermedad cardiovascular 30,212 28.3 5.6 %
4 Cirrosis/Enfermedades crónicas del hígado 28,422 26.6 5.3%
5 EPOC 20,565 19.3 3.8%
6 Accidentes automovilísticos 16,882 15.8 3.1%
7 Enfermedades hipertensivas 15,694 14.7 2.9%
8 Infecciones respiratorias agudas bajas 15,096 14.2 2.8%
9 Afecciones en periodo perinatal 14,767 13.8 2.7%
10 Homicidios 13,900 13.0 2.6%
Epidemiología
Fernandez, Sonia, and Gerardo Perdigon . "EVOLUCION DE LA MORTALIDAD POR NEUMONIAS EN MEXICO 1997-2007." Boletin del Hospital Infantil de México 67 (2010): 81-83. Impreso.
)
DefiniciónINFECCIÓN
PARÉNQUIMA PULMONAR
Lesion inflamatoria pulmonar
R= llegada de MO
Proceso de consolidacion
alveolar
Viral, bacteriana, parasitos, hongos
Braunwald, Eugene, and Tinsley Randolph Harrison. "NEUMONIA." Harrison: principios de medicina interna. Madrid: McGraw-Hill, 2002. 1619-1628. Impreso.
)
Etiología Bacteriana
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Chlamydophila pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Staphylococcus aureus
Moraxella catarrhalis
Klebsiella pneumoniae
Legionella pneumophila
Garcia Satué, Jose. Aspa Marco, Javier. “NEUMONIAS” Monografias de la Sociedad Madrileña de Neumologia y Cirugia Toracica. Vol IX
)
Etiología Viral
Garcia Satué, Jose. Aspa Marco, Javier. “NEUMONIAS” Monografias de la Sociedad Madrileña de Neumologia y Cirugia Toracica. Vol IX
Rino-virus
Corona-virus
RSV
Adenovirus
Parain-fluenza
)
Etiología Fúngica
Garcia Satué, Jose. Aspa Marco, Javier. “NEUMONIAS” Monografias de la Sociedad Madrileña de Neumologia y Cirugia Toracica. Vol IX
Histoplasma capsulatum
Blastomyces
Cryptococcus neoformans
Pneumocystis jiroveci
)
Etiología Parasitaria
Garcia Satué, Jose. Aspa Marco, Javier. “NEUMONIAS” Monografias de la Sociedad Madrileña de Neumologia y Cirugia Toracica. Vol IX
Toxoplasma gondii
Strongyloides stercoralis
Ascaris lumbricoides
HAEMOPHILUS INFLUENZAE.Clasificación científica
Dominio: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Gammaproteobacteria
Orden: Pasteurellales
Familia: Pasteurellaceae
Género: Haemophilus
Especie: H. influenzae
ETIOLOGÍA
CARACTERÍSTICAS GENERALES
• Cocobacilos Gram negativos• Son pleomórficos • Son inmóviles• Tamaño: 0.4mm de ancho x 1 mm largo.• No forman esporas.• No poseen cilios. • Es anaerobia facultativa.• Tº optima 37ºC
ESTRUCTURAS ANTIGÉNICAS
El H. Influenzae posee en sus envolturas 3 factores antigénicos importantes:
El polisacárido capsular Endotoxina Proteína de membrana externa(IgA).
Estos serian los responsables de la virulencia, adherencia, y resistencia a la fagocitosis.
Facilitan la colonización de las mucosas, luego puede causar infección local, y extenderse por contigüidad.
SEROTIPOS En 1930 se definieron dos categorías principales de H. Influenzae:
Cepas Con capsula Cepas Sin capsula
Principal factor de virulencia.
Su cápsula le permite resistir la fagocitosis y la lisis en los
huéspedes no inmunizados.
Son menos invasivas
aunque son capaces de inducir una
respuesta inflamatoria
TRATAMIENTO
Son susceptibles a la Ampicilina
Susceptibles al Cloranfenicol
Cefalosporinas
Sensibles a la Penicilina G, Eritromicina o Azitromicina.
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
1.↑ Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology 4th ed.. McGraw Hill. ISBN 0-8385-8529-9.
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
CARACTERÍSTICAS GENERALES
Cocos Gram positivos
Catalasa negativo Capsulado
Las células miden de 0.5 –
1.2 μm de diámetro
Forma oval o lanceolada, en
pares o cadenas.
Forman colonias grandes 1 a 3
mm de diámetro sobre GS
redondas no pigmentadas
Se multiplican libremente y se diseminan por todo el lóbulo
Las bacterias son transportadas por los linfáticos a los ganglios linfáticos regionales y luego a la sangre.
Streptococcus pneumoniae
Alcanzan los espacios alveolares
la respuesta inicial es una exudación edematosa con eritrocitos – seguida horas más tarde por leucocitos polimorfonucleares
la fagocitosis es escasa hasta que el huésped elabora anticuerpos anticapsulares.
Aún cuando el pulmón cuenta con el conjunto de proteínas plasmáticas, bacterias, y leucocitos polimorfonucleares
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAEPATOGENIA
Factor de virulencia: Cápsula
Compuesta por polisacáridos que
impiden la ingestión y muerte
por las células fagocíticas
Hay más de 80 tipos capsulares de los cuales:
3,4,14 19 asociados a infecciones
bacterémicas
1,2,5,8 Asociados a enfermedad
pulmonar severa
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAEEPIDEMIOLOGÍA
Causa principal de neumonia bacteriana
adquirida en la comunidad
De 25 - 60% portadores adultos que puede durar
hasta 18 meses
Los lactantes se colonizan después de los 3 a 4 meses
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
Tratamiento, prevención y
control
Antibiograma: Penicilina, ampicilina,
Cefalosporinas.
No hay resistencia a vancomicina
Resistente a tetraciclina
MYCOPLASMA PNEUMONIAE
Clasificación científica• Reino: Bacteria• División: Firmicutes• Clase: Mollicutes• Orden: Mycoplasmatales• Familia: Mycoplasmataceae• Género: Mycoplasma• Especie: M. pneumoniae• Nombre binomial: Mycoplasma pneumoniae
ETIOLOGÍA
• PARED CELULAR • Esta especie carece de una pared celular basada en peptidoglicanos
• tiene una membrana celular que incorpora compuestos esterol
• El Mycoplasma obtiene estos esteroles del plasma del huésped, permitiéndole conservar una estructura simple.
• Al carecer de una pared celular estos organismos son resistentes al efecto de la penicilina y otros antibioticos betalactamicos, los cuales actúan mediante la disrupción de la pared celular bacteriana
GENERALIDADES• crece bien en medios aeróbicos y fermenta glucosa
como su principal fuente de energía
• extremo una organela responsable de la unión del organismo a las membranas celulares. La proteína principal de esta organela: ADHESINA
esta proteína podría conferirle también
su afinidad por el epitelio respiratorio
GENERALIDADES
Capacidad de lisar eritrocitos incorporados
en el agar de crecimiento a través de la elaboración de peróxido
de hidrógeno
fisión binaria con un tiempo de duplicación
mayor a 6 horas
No poseen el halo exterior y crecen densamente en
forma de mora
no son visibles con la tinción Gram
Chlamydophila pneumoniae
ETIOLOGÍA
Clasificación científicaReino: Bacteria
Filo: Chlamydiae
Orden: Chlamydiales
Familia: Chlamydiaceae
Género: Chlamydophila
Especie: C. pneumoniae
Tres organismos Chlamydophila (antes Chlamydia) son patógenas para los seres humanos: Chlamydophila pneumoniae, Chlamydophila psittaci, y Chlamydia trachomatis .
Estos son pequeños, gram negativos, los organismos intracelulares obligados. Todas las tres especies pueden causar neumonía en los humanos.
C. pneumoniae causa la neumonía o bronquitis leve en los adolescentes y adultos jóvenes. Los adultos mayores pueden experimentar una enfermedad más severa e infecciones repetitivas.
http://emedicine.medscape.com/article/297351-overview#a1
Chlamydophila pneumoniae
Los hallazgos histológicos
inflamación intra-alveolar, con un grado más leve de reacción intersticial es una patología característica de encontrar en los pulmones de pacientes con neumonía por clamidia. Las células alveolares de revestimiento contienen inclusiones intracitoplasmáticas.
http://emedicine.medscape.com/article/297351-overview#aw2aab6b9
MORAXELLA CATARRHALIS
• Diplococo gramnegativo.• Forma parte de la flora habitual nasofaringea• Todas su cepas producen betalactamasas beta.• coloniza sin causar enfermedad , motivo por el cual esta bacteria se clasificó como
comensal.• El foco primario de colonización es el tracto respiratorio humano
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Son de gravedad moderada
• Aumento de tos, cantidad y purulencia del esputo
• Escalofríos
• Dolor pleurítico
• Temperatura máxima < 38.8 c
• Recuento leucocitario en sangre periférica es < 10.000/Um.
LEGIONELLA
Reservorio en aguas de temperaturas de 25-45ºC), se halla ampliamente extendida en ambientes acuáticos naturales (ríos, lagos, aguas termales
• bacteria Gram negativa
• forma de bacilo
• Viven en aguas estancadas con un amplio rango de temperatura.
• posee un flagelo para desplazarse.
• existen 48 especies dentro del género Legionella
• 78 serotipos de los cuales el más importante, por sus implicaciones médicas, es la especie Legionella pneumophila produce la enfermedad del legionario o Legionelosis.
La legionelosis se transmite por vía aérea
Staphylococcus aureus
Staphylococcus aureus, especie coagulasa positiva, es un reconocido patógeno humano, siendo agente etiológico de un amplio espectro de infecciones de origen comunitario y nosocomial.
Las cepas de Staphylococcus aureus
resistentes a la penicilina.
aminoglucósidos, las cefalosporinas, la oxacilina o la nafcilina.
la eliminación de puertas de entradas como catéteres venosos permanentes o drenajes quirúrgicos.
Citotoxinas como:alfa toxina: destruye
monocitos y plaquetas (forma anillo polimérico)
beta toxina: esfingomielinasa C
gamma toxina: hemolítica
delta toxina: tipo detergente
Exudación inflamatoria localizada en las porciones distales del bronquiolo terminal incluyendo sacos alveolares y alvéolos
La infección es de origen endógeno prácticamente siempre
• Vía descendente a partir de nasofaringe• Vía hemática • Por aspiración
• Por alteraciones anatómicas, funcionales o inmunológicas del árbol traqueo bronquial
http://www2.udec.cl/~ofem/remedica/VOL2/neumonia/neumonia.htm
Mecanismos de defensa que están constituidos por la barrera mucociliar, defensa humoral IgA, IgG, Complemento, el flujo salivar, flora microbiana normal, pH de la mucosa y el reflejo de la tos.
Los mecanismos de defensa son anatómicos, mecánicos, humorales y celulares.
En el tracto respiratorio superior
En las vías aéreas inferiores
)
Fisiopatología PULMON
SANO
PROLIFERA-CION DE MO
Braunwald, Eugene, and Tinsley Randolph Harrison. "NEUMONIA." Harrison: principios de medicina interna. Madrid: McGraw-Hill, 2002. 1619-1628. Impreso.
)
Fisiopatología
Braunwald, Eugene, and Tinsley Randolph Harrison. "NEUMONIA." Harrison: principios de medicina interna. Madrid: McGraw-Hill, 2002. 1619-1628. Impreso.
Bronco-aspiracion
Gotitas de pflügge
Propagacion hematogena
Continuidad
DISEMINACION BRONCOGENA
LA INFECCION POR VIA BRONCOGENA OCURRE POR INHALACION O BRONCOASPIRACION DE
MICROORGANISMOS PATOGENOS.
DISEMINACION HEMATOGENASE RELACIONA CON LA ENTRADA EN LA CIRCULACION SANGUINEA DE UN NUMERO ELEVADO DE MICROORGANISMOS CON EL CONSIGUIENTE DEPOSITO EN EL PARENQUIMA PULMONAR.
FOCOS: CELULITIS- TROMBOFLEBITIS SUPURADA- PIELONEFRITIS- ABSCESOS HEPATICOS.
DISEMINACION POR CONTINUIDAD
FOCOS: ABSCESO SUBFRENICO- PERICARDITIS- COLECCIONES RETROPERITONEALES
LA DISEMINACION DIRECTA A TRAVES DE
PARED TORACICA, DIAFRAGMA O
MEDIASTINO PUEDE ASOCIARSE A HERIDAS
DE TORAX O EXTENSION DE UNA INFECCION EXTRAPULMONAR.
)
Fisiopatología
Braunwald, Eugene, and Tinsley Randolph Harrison. "NEUMONIA." Harrison: principios de medicina interna. Madrid: McGraw-Hill, 2002. 1619-1628. Impreso.
MECANISMOS DE DEFENSA
Vibrisas y cornetes
Reflejo tusigeno
Árbol traqueobronquial
Limpieza mucociliar
Flora normal
)
Fisiopatología
Braunwald, Eugene, and Tinsley Randolph Harrison. "NEUMONIA." Harrison: principios de medicina interna. Madrid: McGraw-Hill, 2002. 1619-1628. Impreso.
arrido liar
Macrófago alveolar
Proteínas A y D
Opsonización
+
MO eliminados
)
Fisiopatología
Braunwald, Eugene, and Tinsley Randolph Harrison. "NEUMONIA." Harrison: principios de medicina interna. Madrid: McGraw-Hill, 2002. 1619-1628. Impreso.
Respuesta inflamatoria desencadena el Sx Clínico (NO proliferación MO)
IL-1TNF
IL-8 GM-CSF
Liberación de neutrófilos
Leucocitosis periférica
)
Clasificación
Neumonia neumococica
Neumonia estafilococica
Neumonia por Klebsiella pneumoniae
Neumonia por Legionella pneumophila
AG
ENTE C
AU
SAL
Garcia Satué, Jose. Aspa Marco, Javier. “NEUMONIAS” Monografias de la Sociedad Madrileña de Neumologia y Cirugia Toracica. Vol IX
)
Clasificación
NEUMONIA LOBAR
BRONCO-NEUMONIA
NEUMONIA NECROTIZANTE
ABSCESO PULMONAR
NEUMONIA INTERSTICIAL
AN
ATOM
OPATO
LÓG
ICA
Garcia Satué, Jose. Aspa Marco, Javier. “NEUMONIAS” Monografias de la Sociedad Madrileña de Neumologia y Cirugia Toracica. Vol IX
)
Clasificación AN
ATOM
OPATO
LÓG
ICA
Garcia Satué, Jose. Aspa Marco, Javier. “NEUMONIAS” Monografias de la Sociedad Madrileña de Neumologia y Cirugia Toracica. Vol IX
)
Clasificación ÁM
BITO
DE A
DQ
UISIC
IÓN
Antes
• Adquirida en la comunidad• Hospital • Asociado al uso de respirador
Ahora
• Origen extrahospitalario CAP• Tecnicas asistenciales nosocomial/
Braunwald, Eugene, and Tinsley Randolph Harrison. "NEUMONIA." Harrison: principios de medicina interna. Madrid: McGraw-Hill, 2002. 1619-1628. Impreso.
•Presencia de comorbilidad. • Estado mental alterado. • Frecuencia cardiaca ≥ 120 latidos/min. • Hipotensión arterial (PA < 90/60 mmHg). • Frecuencia respiratoria ≥ 20 resp/min. • Rx Tórax: NAC multilobar, cavitación, derrame pleural. • SaO2 < 90% con FiO2 ambiental. • Presencia de comorbilidad descompensada. • Factores sociales y problemas de adherencia al tratamiento.
Recomendaciones para la evaluación de la gravedad del paciente con neumonía comunitaria atendido en la Unidad de urgencias.
NEUMONIA
LA NEUMONIA QUE SE DESARROLLA FUERA DEL HOSPITAL ES CONSIDERADA COMO NEUMONIA
ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC) Y LA NEUMONIA QUE SE DESARROLLA 72 HRS O MAS
DESPUES DEL INGRESO AL HOSPITAL ES UNA NEUMONIA NOSOCOMIAL (NAH).
NEUMONIA ADQUIRIDA
EN LA COMUNIDAD
Neumonía Adquirida en la Comunida (NAC).
La neumonía se define como comunitaria, cuando se adquiere en un ambiente extra-hospitalario o se
manifiesta en las primeras 48-72 horas del ingreso a una institución de salud y el paciente no estuvo hospitalizado
en los 7 días previos a su admisión.
III Reunión de consenso en prevención, diagnostico y tratamiento de las infecciones respiratorias. Isla de coche, Venezuela 2008 SOVETORAX . Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC) . Drs. Levy Gur, López Strauss Alfredo, Rodríguez Benito, Pérez Mirabal Mario Cap. I
Neumonía adquirida en la comunidad
DEFINICIÓN
Proceso infeccioso - parénquima pulmonar
Invasión de microorganismos - adquiridos en la comunidad
.Braunwald, E., & Harrison, (2004)Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill.)
NAC
Bacterias Hongos Virus Protozoos
Microorganismos
. Braunwald, E., & Harrison, (2004)Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill.)
NAC
pneumoniaeStreptococcus+ común
TIPICOS
ATIPICOS
. Braunwald, E., & Harrison, (2004)Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill.)
NAC
S. Pneumoniae
Haemophilus influenza
S. Aureus
Klebsiella pneumoniae
Pseudomona auriginosa
Mycoplasma pneumoniae*
Chlamydophila pneumoniae*
*Legionella pneumophila
Adenovirus
Virus sincitial respiratorio
Atípicos
Típicos
. Braunwald, E., & Harrison, (2004)Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill.)
NAC
(Cunha, BA. Community-acquired pneumonia. Diagnostic and therapeutic approach. Medical Clinics of Nort America 2001 85 (1))
(Manual CTO. de Medicina y Cirugia. Enfermedades infecciosas. CTO editorial.2011)
EPIDEMIOLOGIA
-6 meses• Chlamydia
trachomatis• Virus respiratorio
sincitial
6 M- 5 años• S. pneumoniae
5 A- 18 A• Mycoplasma
pneumoniae
(Manual CTO. de Medicina y Cirugia. Enfermedades infecciosas. CTO editorial.2011)
EPIDEMIOLOGIA
Adultos• S. pneumoniae
65 años…• Otros gérmenes, Bacilos
gram negativos
(Manual CTO. de Medicina y Cirugia. Enfermedades infecciosas. CTO editorial.2011)
Factores de riesgo
Condición social
$
Comorbilidad*
Edad
> 65 años
(Manual CTO. de Medicina y Cirugia. Enfermedades infecciosas. CTO editorial.2011)
Comorbilidad
VIH ICC
Malnutrición
Tabaquismo
EVC
DM
Enf. neoplasica
EPOC
(Manual CTO. de Medicina y Cirugia. Enfermedades infecciosas. CTO editorial.2011)
Manifestaciones clínicas
Sx típic
o
Sx Atípico
NAC- PRESENTACION CLÍNICA N. TÍPICA
1.- tos
2.- expectoracion mucopurulenta
3.- sangrado de la via aerea
4.- dolor toracico tipo
pleuritico
5.- datos de insuficiencia respiratoria
6.- hipertermia y mal estado
general.
NAC- PRESENTACION CLÍNICA N. ATÍPICA
1.- cefalea
2.- febricula
3.- mal estado general
4.- debilidad generalizada
5.- tos
6.- escasa expectoracion
(Manual CTO. de Medicina y Cirugia. Enfermedades infecciosas. CTO editorial.2011)
Sx típic
o
Sx Atípico
AGUDASemiológicamente:
Auscultación.- Crepitantes y/o soplos tubáricos o egofonía
Fiebre Escalofríos
Radiologicamente:Condensación
homogénea, bien delimitada (afecatar-
todo lobulo)
Tos productivaDolor pleuritico 20% Síntomas G.I.
LEUCOCITOSIS
(Manual CTO. de Medicina y Cirugia. Enfermedades infecciosas. CTO editorial.2011)
Sx típic
o
Sx Atípico
SUBAGUDASemiológicamente:
Auscultación.- Suele ser normalAlgunos crepitantes y sibilancias
Fiebre
CefaleasMialgiasArtralgias
Radiológicamente:Patrón intersticial o infiltrados múltiples
Tos SECA
NO Leucocitosis o menor
Foto rx
NAC- EXPLORACION FISICA.
1.-Hipertermia
2.-
Aumento
del trabajo
respiratorio
3.- Cianosis
4.- Estertores crepitantes
5.-
Broncoesp
asmo
6.- Sindrome de condensacion pulmonar
EXAMEN FISICO
La exploracion toracica da un sindrome de
condensacion:
1.- inspeccion toracica normal
2.- aumento de Vibraciones
Vocales
3.- matidez a la percusion
4.- aumento de Ruidos
Respiratorios, estertores
crepitantes y broncoespasmo.
NEUMONIA- Dr. TOUSAINT
Radiografía de Tórax:
1. Afectación multilobar
2. Derrame pleural
3. Absceso pulmonar
III Reunión de consenso en prevención, diagnostico y tratamiento de las infecciones respiratorias. Isla de coche, Venezuela 2008 SOVETORAX . Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC) . Drs. Levy Gur, López Strauss Alfredo, Rodríguez Benito, Pérez Mirabal Mario Cap. I
(Cunha, BA. Community-acquired pneumonia. Diagnostic and therapeutic approach. Medical Clinics of Nort America 2001 85 (1))
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
Coloniza la faringe de un 15 a 50% de los
individuos normales.
La adherencia del neumococo a la
mucosa bronquial y su colonización aumentan con el
tabaquismo y con las infecciones virales
Se encuentra
presente en el aparato
respiratorio
Gram positivos
Miden de 0.7 a 1.4 micras
Pueden formar una capsula de
gran espesor en condiciones favorables
Sencibles a la lisis celular
espontanea por accion
de las autolisinas
No producen esporas ni flagelos
Son aerobios y anaerobios facultativos
Producen alfa hemolisis
Son fermentadoras de glucosa y producen acido lactico
La virulencia del neumococo radica en su capacidad de multiplicarse en el espacio extracelular, lo que logra
gracias a su cápsula polisacárida que le permite
resistir la fagocitosis.
La presencia de cápsula está relacionada también con la curación de la neumonía neumocócica. Al comenzar la producción de anticuerpos anticapsulares, entre 5 y 10 días de iniciada la enfermedad, se produce una caída dramática de la intensidad de los síntomas, debido a que estos anticuerpos actúan como opsoninas que activan el complemento y permiten la fagocitosis de los neumococos.
La ausencia de exotoxinas destructoras explica por que la neumonía neumocócica
rara vez evoluciona hacia la excavación o a una neumonía
necrotizante, y que la curación sea completa y sin
secuelas en la mayoría de los casos.
FACTOR DE VIRULENCIA
La capsula:
Inhibe la fagocitosis
Le permite su multiplicacion
en otros tejidos
Metahemoglobina origina la hemolisis
alfa
Neumolisina da la coloracion verdosa en los medios de cultivo
con gelosa
La hialuronidasa y leucocidinas tambien
son factores inmunogenicos pero
muy secundarios
ESTRUCTURA ANTIGENICA• Capsula: es un polisacarido de alto peso molecular (100000 en los tipos 1, 2 y 3)
• Contienen azucares aminados
• Glucosa
• Galactosa
• Ramosa
• Acidoglucoronio – acido celobiuronico
• N-acetil glucosamino
• Estos azucares se combinan para originar diversos tipos de determinantes antigenicos (90 tipos)
SUSTANCIA C
Su accion como patogeno no esta clara
Colina
Manosa
Galactosa
Glucosamina
Polisacarido que se haya en la pared bacteriana antigeno comun formado por
Antigeno F (forssman)
Se encuentra en la superficie externa y
tiene un efecto inhibidor de las
enzumas autoliticas (amidazas) de la
bacteria
Antigeno M
Proteina similar a la del S.pyogenes pero
los anticuerpos contra estos antigenos no
confieren proteccion.
PATOGENIAllega a la vía aérea
periférica y el territorio alveolar por aspiración de
secreciones bucofaríngeas y, en
condiciones adecuadas, comienza a multiplicarse e induce edema local que facilita su diseminación a
los alvéolos vecinos.
La presencia de edema pulmonar preexistente, facilita su diseminación.
En un 20-30% de los casos se produce
bacteremia, que es un índice de mal pronóstico.
Con frecuencia se extiende a la pleura y en
algunos pacientes se observan focos metastásicos en
meninges, articulaciones, endocardio y pericardio.
CUADRO CLX• Sus manifestaciones son muy variables, dependiendo del tipo de neumococo, de la
magnitud del inóculo inicial y de la edad , características inmunitarias y comorbilidades del huésped.
• La neumonía neumocócica es la principal causa de neumonía adquirida en la comunidad; representa alrededor del 50-60% de ellas. Afecta a todas las edades y no hay diferencia de sexo.
• Frecuentemente va precedida de una infección viral de las vías respiratorias superiores.
• En la radiografía de tórax puede haber consolidación lobular clásica o consolidación parcial y a menudo sólo se observa un infiltrado acinar con un patrón de moteado fino o grueso. Pueden estar afectados uno o más lóbulos.
PADECIMIENTOS
Neumonia lobar aguda
Bronconeumonias
Sinusitis Meningitis
Septicemia
NEUMONIA LOBAR AGUDA
Factores que la predisponen
Enfriamientos bruscos
Intoxicacion por alcohol
Deprecion de la respuesta inmune
Puede ser una complicacion de
otro padecimiento
ESTREPTOCOCO NEUMONIAE
1.- Se asocia a cambios bruscos de temperatura
2.- Lobulos inferiores afectados 90%
3.- Generalmente afecta a un solo lobulo
4.- Presenta broncograma aereo
5.- Causa derrame pleural
Ingresa por via nasofaringe
Su instalacion se encuentra suspendida
por el antagonismo bacteriano de la flora
normal
Empieza de una forma subita
con fiebre alta, tos Seca
Productiva con esputoMucupurulentoPurulento
franco
Herrumbroso (causa dolor
toracico)
ETAPAS
Congestion
Hepatizacion roja
Hepatizacion gris
Resolucion
Tambien puede presentar inflamacion pleural y empiema
EDEMA• Exudado proteinaceo ---- Rara vez identificable
HEPATIZACIÓN ROJA• Eritrocitos exudado intraalveolar celular… Neutrofilos
HEPATIZACIÓN GRIS • Lisis eritrocitos. Neutrofilo+. • Depositos de fibrina - Contension infeccion
RESOLUCIÓN • Macrofagos+, eliminacion de neutrofilos, bacterias y
fibrina• Cede respuesta inflamatoria
BONCONEUMONIA
Afecta a los alveolos
pulmonares, bronquiolos y
bronquios
Provoca fiebre alta, tos productiva con
esputo mucopurulento o
francamente purulento
NEUMONIA ESTAFILOCOCICA
Diagnostico
• H.C.• Alteraciones rxDx
sindrómico
• Datos clínicos• Patrones rx• Datos epidemiologia
Dx etiológico
(Manual CTO. de Medicina y Cirugia. Enfermedades infecciosas. CTO editorial.2011)
(Manual CTO. de Medicina y Cirugia. Enfermedades infecciosas. CTO editorial.2011)
Métodos diagnósticos no invasivos
EXAMEN DE ESPUTO
+25 PMN
-10 Cs epiteliales
Criterios Murray
Tinción gram
• Por campo
• Útil
• Cultivo
*Sensibilidad 60% *Especificidad 85% T.G. forma mixta (anaerobios)
(Manual CTO. de Medicina y Cirugia. Enfermedades infecciosas. CTO editorial.2011)
Métodos diagnósticos no invasivos
TÉCNICAS SEROLÓGICAS
• TARDIOS• 4 veces titulo de Ac
• Fijación• Inmno - fluorescencia
Indirecta Complemento
DXRequiere aumento
(Manual CTO. de Medicina y Cirugia. Enfermedades infecciosas. CTO editorial.2011)
Métodos diagnósticos no invasivos
HEMOCULTIVO
Índice de confirmación dx
BAJO
5- 14% + S. pneumoniae
Muy especificosPoco sensibles
No método obligatorio.
(Manual CTO. de Medicina y Cirugia. Enfermedades infecciosas. CTO editorial.2011)
Métodos diagnósticos invasivos
Pte. NAC más graves
Curso fulminante
No rpta. tx empírico inicial
(Manual CTO. de Medicina y Cirugia. Enfermedades infecciosas. CTO editorial.2011)
Métodos diagnósticos invasivos
Punción-aspiración con aguja fina transtorácica• . ↑ especificidad ↓sensibilidad
Biopsia pulmonar abierta• + agresiva en caso de que sea progresiva
Toracocentesis
Fibrobroncoscopia (Pátogeno si +/= 1.000UFC/ml)
• Derrame pleural paraneumónico y/o empiema
CRITEROS DE FANGExistencia de infiltrado Radiográfico mas 1 criterio
mayor o 2 criterios menores.Existencia de infiltrado Radiográfico mas 1 criterio
mayor o 2 criterios menores.
Criterios MayoresFiebre mayor de 37,8ºTos Espectoración
Criterios Menores
Dolor pleurítico DisneaLeucocitosisEstado mental alteradoConsolidación Semiológica
Valor predictivo superior al 90%Valor predictivo superior al 90%
(Manual CTO. de Medicina y Cirugia. Enfermedades infecciosas. CTO editorial.2011)
Criterios de gravedad
Existen varias escalas que definen los criterios como el
Índice de FINE o la Escala de CURB65
Trastornos de la consciencia
(desorientación, estupor)
Inestabilidad hemodinámica
(TA 90/60mmHg)
Taquicardia 140 lpmTaquipnea 30 rpm
Insuficiencia resp. pO2/Fio2 – 250 - 300
Leuco penia/ citosis
- 4.000 / +20.000
Variables
(Manual CTO. de Medicina y Cirugia. Enfermedades infecciosas. CTO editorial.2011)American Thoracic Society. Guidelines for the management of adults with Community-adquired Pneumonia. Am J Respir Crit Care Med, 163:1730-54. 2001
Criterios de admisión a UCI (ATS 2001)
CRITERIOS MAYORES
Necesidad de Ventilación Mecánica. Shock séptico
CRITERIOS MENORES
Presión sistólica sanguínea Nº 90/mmHg. Compromiso pulmonar multilobar Pao2/Fio2<250
American Thoracic Society. Guidelines for the management of adults with Community-adquired Pneumonia. Am J Respir Crit Care Med, 163:1730-54. 2005.
Criterios de gravedad
Ambulatorios
• < 65 años sin factores de r iesgo ni comorbi l idadGrupo I
• > 65 años con o s in factores de r iesgo o comorbi l idad pero
sin criterios de gravedadGrupo II
American Thoracic Society. Guidelines for the management of adults with Community-adquired Pneumonia. Am J Respir Crit Care Med, 163:1730-54. 2001
Criterios de gravedad
Hospital izados
• con criterios de hospitalización mas no de
UCIGrupo I I I
• con criterios de gravedad para UCIGrupo IV
ESCALA CURB65Sus siglas en Ingles se refieren a estado de
1. conciencia confusión-confusión-
2. BUN >7mmol/L (20 mg/dL)
3. respiratory rate-frecuencia respiratoria >30rpm
4. blood pressure-presión arterial < 90/60 mmHg y
5. age-edad- >65 años.
Cada condición representa un punto en la escala, con un total de 5 puntos.
• Una puntuación 0 -1, el paciente puede ser considerado para tratamiento ambulatorio
• Una puntuación de 2, el paciente debe ser tratado en sala general de hospitalización
• Una puntuación 3 puntos en adelante amerita el ingreso a una Unidad de Cuidados Intensivos
CARACTERISTICAS NAC TTO. ELECCION TTO. ALTERNATIVO
NAC TIPICA
<65 años sin comorbilidad ni FR.
Amoxicilina 1g cada 8h 7-10 días.
Levofloxacino (500-750 mg/ 24 horas) ó Moxifloxacino (400 mg/ 24 horas), 7 días.
> 65 años, o riesgo de infección por H. influenzae
Amoxi-Clav. 875/125 mg cada 8h 7-10 días ó Amoxi-Clav 2000/250 cada 12h.
NAC ATIPICA
Claritro 500 cada 12h 14-21 días.Azitro 500 mg cada 24h
Levofloxacino(500-750 mg/ 24 horas) ó Moxifloxacino (400 mg/ 24 horas), 7 días.
Comorbilidad, tto Ab previo y/o sospecha de gérmenes no habituales
Moxifloxacino 400mg/24h v.o. ó Levofloxacino 500mg/12h v.o.
Añadir Macrólidos a tto. Con Amoxicilina.
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO
• Hidratación correcta
• Analgesico
• Antipiretico
• Oxigenoterapia
• Nebuloterapia
• Soporte ventilatorio
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMINIDADTratamiento de Soporte
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMINIDADAntibioticoterapia
GRUPO I• Macrolidos:
• Eritromicina, azitromicina, claritromicina• B-Lactamicos + Macrolidos:
• Amoxicilina (1 g TID) + Azitro o Claritromicina
• Fluoroquinolonas sola: levofloxacina o Moxifloxacina• Ketolidos: Telitromicina
GRUPO II•B-Lactamicos + Macrolidos:
• Amoxicilina (1 g TID), Amoxicilina/Clavulanico (875/125mg TID) + Azitromicina o Claritromicina
• Fluoroquinolonas sola: levofloxacina o Moxifloxacina• Ketolidos: Telitromicina
GRUPO III•B-Lactamicos + Macrolidos:
• Amoxicilina/Clavulanato(1 g), Ampicilina/sulbactam o Cefalosporina de 3era generación + Azitromicina o Claritromicina
• Ertrapenem + claritromicina• Fluoroquinolonas sola: levofloxacina o Moxifloxacina
GRUPO IV• Sin Riesgo de Infección por P. aeruginosa
• B-Lactamicos + Macrólido o Fluoroquinolona
• Con Riesgo de Infección por P. aeruginosa • B-Lactamicos con espectro antipseudomonico: Cefepime, Piperazilina-tazobactam, imipenem, meropenem + fluoroquinolona
• B-Lactamicos + Aminoglucosido o macrolido o fluoroquinolona
(Manual CTO. de Medicina y Cirugia. Enfermedades infecciosas. CTO editorial.2011)
TRATAMIENTO
Macrolidos
Aminoglucosidos
CiprofloxacinoLevofloxacino
AmoxicilinaCefditoren piroxilo
ClaritromicinaAzitromicina
Doxiciclina
NEUMONIA NOSOCOMIAL
Neumonía nosocomial
Temprana< 5 dias
Tardía> 5 dias
. Braunwald, E., & Harrison, (2004)Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill.)
FACTORES DE RIESGO
PREVENIBLES NO PREVENIBLESBroncoaspiración.
Depresión del sensorio. Uso de bloqueantes H2.
Sonda nasogástrica. Cabecera no elevada. Sedación y relajación
Ventilación mecánica. Resucitación Cardiopulmonar.
Inmunosupresión. Comorbilidad.
Edades extremas de la vida.
. Braunwald, E., & Harrison, (2004)Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill.)
)
PATOGENIA
Microaspiración orofaríngea o gástrica
Inoculación directa por equipos.
Diseminación Hematógena
Diseminación por contigüidad
. Braunwald, E., & Harrison, (2004)Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill.)
)
AGENTES ETIOLOGICOS
Bacilos gram -
P. aeruginosa
Enterobacterias
TEMPRANO TARDÍO
Gram (-) entéricos E. coli K. pneumoniae Proteus y SerratiaH. influenzaeS. aureus Meticilina - SS. pneumoniae
Acinetobacter sppP. aeruginosa
S. aureus Meticilina - R
. Braunwald, E., & Harrison, (2004)Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill.)
NEUMONIA ESTAFILOCOCICA
(Manual CTO. de Medicina y Cirugia. Enfermedades infecciosas. CTO editorial.2011)
Criterios clínicos
Infiltrado
Aparición nva. En rx tórax
Fiebre
Leucocitosis>10000 o
<3000
Secreciones
Traqueobronquiales
Purulentas
CUADRO CLINICO
1.- Dificultad respiratoria: disnea, taquipnea y alteracion gasometrica
2.- aumento de secreciones respiratorias y dolor toracico de tipo pleuritico
3.- hipertermia, malestar general, fatiga y leucocitosis.
4.- tos, expectoracion y sangrado de la via aerea
)
Manifestaciones Clínicas
Braunwald, Eugene, and Tinsley Randolph Harrison. "NEUMONIA." Harrison: principios de medicina interna. Madrid: McGraw-Hill, 2002. 1619-1628. Impreso.
Fiebre
Taquicardia
Taquipnea
Infiltrados cambiantes en imagen radiografica Consolidacion
pulmonar
Mayor volumen de secreciones de vias
respiratorias Leucocitosis
DIAGNOSTICO NO INVASIVO
1.- Examen Citologico de Expectoracion
DIAGNOSTICO INVASIVO
1.- A
spira
cion
Tran
straq
ueal
2.-
Fibrobroncoscopia3.- Biopsia pulmonar
percutanea
4.- Biopsia pulmonar abierta
(Manual CTO. de Medicina y Cirugia. Enfermedades infecciosas. CTO editorial.2011)Mandell et al. Initial antimicrobiol tretment of hospital acquired pneumonia in adults: A conference report. Can J
Infect Dis 2002;4:317-321
Diagnóstico
Examen de esputo•Hemocultivos
Biopsia E.O.•Cepillado bronquial •Punción A.A.F.T.
(Manual CTO. de Medicina y Cirugia. Enfermedades infecciosas. CTO editorial.2011)
TRATAMIENTO
GRUPO IM.O. potenciales:
S. aureus S.MAnaerobios
H. influenzaeS.pneumoniae
NO fx. Riesgo +
Hosp. - de 5 días
(Manual CTO. de Medicina y Cirugia. Enfermedades infecciosas. CTO editorial.2011)
TRATAMIENTO GRUPO I
Monoterapia
(empírico)
•Amoxicilina/ac. clavulánico
Alternativo
•Aztreonam 1-2g EV c/6-8 hrs•Quinolona 3era Moxi-Levofloxacino
(Manual CTO. de Medicina y Cirugia. Enfermedades infecciosas. CTO editorial.2011)
TRATAMIENTO
GRUPO II
Los MO del grupo I +…………….
Bacilos gram negativos entéricos Enterobacter spp.
E. coli K. pneumoniae
Proteus spp Serratia marcescens
SI fx. Riesgo +
Hosp. +/= de 5 días
(Manual CTO. de Medicina y Cirugia. Enfermedades infecciosas. CTO editorial.2011)
TRATAMIENTO
GRUPO II MO potencialmente multirresistentes:
P. aeruginosa Acinetobacter spp
Citrobacter spp Stenotrophomonas maltophilia
S aureus RM
(Manual CTO. de Medicina y Cirugia. Enfermedades infecciosas. CTO editorial.2011)
TRATAMIENTO
GRUPO IICefepime o Piperacilina-tazobactam o
Carbapenémico+
Aminoglucósido
Arch Broncomeumología 2004;40 (11):518-33
TRATAMIENTO
COMPLICACIONES DE LA NEUMONIAInsuficiencia respiratoria
Sepsis
Shock sèptico
Falla multiorgànica
Empiema
Insuficiencia cardìaca
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