harrison’s club estudio de la función hepática

HARRISON’S CLUBEstudio de la Función Hepática

Dr Sánchez Zavala Javier R3MI

EXAMEN

1. Las pruebas de funcionamiento hepático se utilizan para calcular la morbi mortalidad de las hepatopatias

a. Verdaderob. Falsoc. No se

2. Masculino de 23 años de edad ( Médico Interno de Pregrado) que acude al servicio de urgencias por consumo excesivo de alcohol. Al interrogatorio dirigido confiesa ingerir Bacardi Blanco 3 veces por semana hasta llegar a la embriaguez. Dentro de sus laboratorios de ingreso de detecta una relación AST/ALT > 3:1 Lo anterior sugiere diagnóstico de ?

a. Hepatitis Aguda por Virus Cb. NASHc. Hepatopatía Alcoholicad. Hepatocarcinomae. Se trataba de Bacardi adulterado

3. La bilirrubina directa es hidrosoluble debido a esto es prácticamente es imposible que esta se eliminada por el riñón

a.Verdaderob.Falsoc.No se

4. Al combinarse el amoniaco con el ácido glutámico se forma:

a.Glutaminab.Galantaminac.Glucoproteina IIbIIIad.Gliosise.Acido 2,3 difosfo amoniaco

5. Las elevaciones intensas (>1000U/L) de las aminotransferasas se deben a las siguientes causas excepto

a.Hepatitis víricasb.Metástasis hepáticasc.Lesión hepática isquémicad.Hepatitis tóxica

6. Paciente masculino de 76 años de edad con síndrome de desgaste, sangrado de tubo digestivo bajo, en sus exámenes generales se detecta elevación de fosfatasa alcalina, sin otra alteración en las PFH, usted decide someterla a electroforesis y a prueba de sensibilidad de calor. Se reporta fosfatasa alcalina con fracción estable al calor. Lo anterior le sugiere?

a. Hepatitis alcohólicab. Enfermedad diverticularc. Falla cardiaca derechad. Elevación de fosfatasa de origen tumorale. Sangrado de tubo digestivo activo

7. Con respecto a la albumina, lo anterior es correcto

a. Tiene una vida media de 18 a 20 días b. Los valores séricos por debajo de 6g/100 ml

hacen pensar en hepatopatía crónicac. No se ve alterada en enteropatías con pérdida

de proteínas d. El Estudio SAFE demuestra su contraindicación

en el estado de choquee. Es un buen indicador de disfunción hepática

aguda o leve

8. Las globulinas alfa y beta se producen principalmente en los Linfocitos B

a.Verdaderob.Falsoc.No se

9. Paciente masculino de 23 años ( el mismo interno de antes) se deteriora en piso de hospitalización y se decide su paso a la terapia intermedia por sangrado de tubo digestivo, hemodinámicamente inestable, durante su internamiento a desarrollado ascitis grave a tensión por lo que usted decide

a. Resolver la causa de inestabilidad hemodinámicab. Realizar biopsia hepática ya que la mamá del

interno jura que su hijo no es alcohólicoc. Comunicarse con el Dr Vilatoba para programar

trasplante urgented. Iniciar terapia con Xigris

10. En el caso del interno alcohólico se detectan elevaciones policlonales de IgA esto sugiere

a.La mamá dice la verdad y el interno no es un alcohólico

b.Se refuerza el diagnóstico de hepatopatía alcohólica

c.En realidad el interno también usa cocaína

d.Se confirma un APACHE de 25

11. Proteína que al sufrir mutación es responsable del síndrome de Dubin Johnson

a.PPRPb.MRP2c.Proteína Gd.FIC1

12. Es capaz de interrumpir la circulación entero hepática aunque no se ha validado en ensayos clínicos

a.Fosfato de calciob.Gluconato de calcioc.Fosfato de magnesiod.Leche de magnesiae.Carbonato de calcio

13. Es necesario recordar que la hemolisis en un paciente hepatopata puede producir

a.Elevación de bilirrubina directa e indirecta

b.Disminución de la bilirrubina directac.Elevación de la bilirrubina directa con

disminución en la indirectad.Disminución de la GGT y FA

14. Paciente hospitalizado en el que se ha demostrado hemolisis crónica durante la guardia se queja de dolor en hipocondrio derecho posterior a la cena. A la EF Murphy positivo usted indica:

a. Electrocardiograma y enzimas cardiacasb. BH, PFH y Ultrasonido d hígado y vías biliaresc. Que se realice BH, EGO y Urocultivod. Que se solicite cama en terapia intermedia

previo cálculo de APACHEe. BH, PFH, amilasa, lipasa y niveles de Amonio

15. Lo anterior lo indica bajo el sustento teórico de:

a. Existe una asociación del 95% entre hemolisis y SICA SEST

b. Los pacientes con hemolisis crónica pueden desarrollar litos en vesícula o vía biliar

c. Los pacientes con hemolisis crónica tienen IVU hasta no demostrar lo contrario

d. Los pacientes con hemolisis crónica mas signo de Murphy tienen probabilidad de desarrollar arritmias ventriculares de ahí la necesidad de telemetría

e. Los niveles de Amonio son pronósticos en este padecimiento

16. Acude a urgencias de Medica Sur masculino de 23 años de edad amigo del interno con hepatopatía, preocupado por que refiere se realizó estudios de rutina por miedo a ser portador de la misma hepatopatía ya que tiene los mismos hábitos de ingesta de alcohol. En los laboratorios se identifica hiperbilirrubinemia no conjugada leve con BI de 2mg. Resto de laboratorios en rangos normales incluyendo hemoglobina y resto de PFH. Usted indica

a. Prueba con fenobarbital para descartar Gilbertb. TAC de abdomen en búsqueda de metástasis hepáticasc. Biopsia Hepáticad. Niveles de alcohol en sangree. EGO en búsqueda de bilirrubina en orina

17. En los pacientes con diagnóstico de Síndrome de Gilbert se espera:– A. no tengan respuesta al fenobarbital– B. mayor numero de infecciones virales– C. historia de kernicterus– D. respuesta al fenobarbital incluso

disminuyendo la bilirrubina a la normalidad

– E. elevaciones en la bilirrubina a expensas de la fracción conjugada

18. En el Síndrome de Gilbert la actividad de la UGT1A1 se encuentra disminuida en:

a.90%b.10 al 33%c.50%d.Menos del 5%e.La actividad se obtiene de multiplicar

Gasto cardiaco por resistencias periféricas

19. Paciente de 30 años con hiperbilirrubinemia predominantemente conjugada de baja intensidad. Durante su estudio se identifica niveles de coproporforina urinarios elevados con un 60% de coproporfirina tipo I. esto sugiere el diagnóstico de:

a. Hepatitis Alcoholicab. Coledocolitiasisc. Sx Rotord. Sx Dubin Johnson e. Falla Orgánica Multiple

20. El síndrome de Dubin Johnson se caracteriza por elevación de transaminasas, fostatasa alcalina, bilirrubina directa, malestar general y prurito

a.Verdaderob.Falsoc.No se

21. Nombre del anotador del gol en el empate de México vs Sudáfrica en el partido inaugural del mundial 2010

a.Rafael Márquezb.Oscar el “CONEJO” Pérezc.Luis Roberto Alves “ZAGUE”d.ChichaRooney Hernándeze.Cuahutemoc Blanco “ El divo de

tepito”

22. El país de Sudáfrica debe su fundación entre otros factores a la participación de:

a.Napoleon Bonaparteb.Cristobal Colonc.El “ gober precioso”d.Nelson Mandelae.Santiago Ramón y Cajal

23. Mexicano máximo anotador de goles en un mundial

a.Luis Roberto Alves “Zague”b.Carlos Hermosilloc.Luis Garcíad.Luis “ el matador” Hernández e.Hugo Sánchez f. Kikin Fonseca

ESTUDIO DE LA FUNCION HEPATICA Y METABOLISMO DE LA

BILIRRUBINA

Sánchez Zavala JavierR3MI

Estudio de la Función Hepática

• Utilidad– 1. Detectar la presencia de

enfermedad hepática– 2. Distinguir algunos tipos de

trastornos del hígado– 3. Valorar la magnitud d una lesión

hepática conocida– 4. Vigilar respuesta al tratamiento

• Utilidad– Para incrementar la sensibilidad como

la especificidad es preferible utilizarlas como bateria

– Las mas utilizadas son Bilirrubinas, aminotransferasas, FA, Albumina y tiempo de protrombina

• BILIRRUBINA SERICA– Producto de la rotura del anillo de

porfirina y de las proteínas que continene grupo hemo

– Conjugada y No conjugada– La fracción no conjugada es insoluble

en agua y se une a la albumina– Conjugada es hidrosoluble– Aumento en la no conjugada rara vez

por enfermedad hepática

• BILIRRUBINA– El paso regulador del metabolismo de

la bilirrubina es el transporte de la bilirrubina conjugada a los canalículos biliares

– En pacientes que se recuperan de ictericia la bilirrubina urinaria desaparece antes que la serica

• AMONIACO– Producido durante el metabolismo

normal de las proteínas y también por las bacterias intestinales principalmente en el colon

– El hígado convierte el amoniaco en urea

– El musculo estriado lo combina con ácido glutámico para formar la glutamina

• AMONIACO– Prácticamente no hay correlación

entre la presencia o el grado de encefalopatía aguda y la elevación del amoniaco sanguíneo

– Poca correlación con la función hepática

– Niveles en sangre arterial se han correlacionado con insuficiencia hepática fulminante

• ENZIMAS SERICASA. Enzimas cuya elevación sérica

refleja lesión de los hepatocitosB. Enzimas que reflejan colestasisC. Enzimas que no siguen patrones

• Las aminotranferasas son indicadores de lesión de la célula hepática y detectan enfermedades hepatocelulares

Elevaciones intensas

Transaminasas

• ECOGRAFIA– Prueba de gabinete que debe

utilizarse en quienes se sospecha colestasis con base a las pruebas hepáticas, en busqueda de dilatación de vías biliares

– Busqueda de lesiones ocupativas dentro del hígado

– Doppler ?

METABOLISMO BILIRRUBINA

• Es el producto final de la degradación del grupo hemo– Captación hepatocelular– Unión Intracelular– Conjugación: UDP

glucoroniltransferasa – UGT1 – Excresión en la bilis – MRP2 – paso a

los conductos biliaes, depende ATP

HEMOLISIS

• Mayor destrucción de eritrocitos produciendo aumento en a bilirrubina no conjugada

• La sola hemolisis de manera general no eleva mas de 4mg/100ml la bilirrubina

• Fracción directa medida < 15%• Hemolisis crónica induce

producción de cálculos en vesícula

• SX DUBIN JOHNSON– Hiperbilirrubinemia predominante

conjugada de baja intensidad– Asintomatico – BT entre 5mg – 25 mg/ 100 ml– Incremento en la bilirrubina conjugada

por alteracion en proteina MRP2 – Alteraciones en la eliminación de

coproporfirias– Coproporfirina I en más de 80%

• SX ROTOR• Autosómico recesivo• Clíniclamente similar a Dubin J. • Alteracion en la excreción de

coproporfirinas• Coproporfirina total elevada pero

menor 70 %

Colestasis Intrahepática Recurrente Beningna

• Crisis colestásica de prurito e ictericia

• Eleva transaminasas, FA, bilirrubinas

• Ataque al edo general, prurito• Relacionada a gen FIC1

• Colestasis Intrahepática Familiar Progresiva– 3 síndromes – Tipo 1 Síndrome de Byler – retraso en

el crecimiento, malnutrición y hepatopatia terminal en la infancia

– Mutación FIC1– Tipo 2 se acocia BSEP– Tipo 3 mutación MDR3, eleva GGT