enf. hipertensiva en el embarazo

UNIVERSIDAD JUÁREZ AUTÓNOMA DE TABASCO

DACS

LIC. MÉDICO CIRUJANO

GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA

Juan Carlos Rivera AriasDra. María Eugenia Lozano

Franco

ENFERMEDAD HIPERTENSIVA

INDUCIDA POR EL EMBARAZO

Definición

La hipertensión en el

embarazo

Sistólica >140 mmHg (incremento

>30 mmHg)Diastólica >90

mmHg (incremento >15 mmHg)

PA

•Padecimiento que complica el embarazo mayor de 20 semanas o al puerperio (<14días) •Hipertensión arterial, edema, proteinuria y en casos severos, alteraciones hematológicas, hepáticas y del SNC (convulsiones o edo. De coma) •Engloba los distintos tipos evolutivos de la enfermedad

FRECUENCIA

De acuerdo con la OMS está asociada con una elevada mortalidad materna y perinatal ocupando el 1er lugar como causa de muerteEn países desarrollados es causa de muerte perinatal en un 20 %En EUA es responsable del 16 % de las muertes maternas Se presenta en 6-8 % de los embarazos mayores de 20 semanas

ETIOLOGÍA

Descrita clásicamente como la enfermedad de las teorías

Explicado por diversas teorías, la vía final común del proceso

fisiopatológico es la disfunción o daño endotelial

El proceso fisiopatológico central se caracteriza por vasospasmo,

hipertensión y diferentes grados de alteración en la perfusión de los

órganos vitales, particularmente en la unidad feto-placentaria

Disfunción del daño

endotelial

FISIOPATOLOGÍA

Cambios en el proceso fisiológico: niveles

aumentados del factor VIII, fibronectina y endotelina

alteraciones del equilibrio entre el activador e inhibidor del plasminógeno y entre la

prostaciclina y el tromboxano A2

Daño en el endotelio glomerular y cambios

ultraestructurales en los vasos uterinos y en el lecho

placentario

Teorías sobre la causa de la disfunción endotelial

Hipótesis de la

isquemia placentari

a

Hipótesis del

incremento de VLDL

vs. Disminuci

ón de albúmina con efecto protector

de la toxicidad endotelial

Hipótesis de la mala adaptació

n inmunitaria-toxina decidual

en arterias espirales

Hipótesis de

origen genétic

oPropone que el

vasospasmo y las

alteraciones de la

perfusión podrían

obedecer a dos

situaciones

Genes de dos formas

mendelianas : gen del

aldosteronismo tratado con glucocorticoides y el gen del síndrome de

Liddle

CLASIFICACIÓN

Preeclampsia levePreeclampsia severa Inminencia de eclampsiaEclampsiaSíndrome de HELLPPreeclampsia recurrenteEnfermedad hipertensiva no clasificable

PREECLAMPSIA

Síndrome de hipertensión inducida por el embarazo acompañado por

proteinuria o edema, suele vincularse con alteraciones en

otros sistemas de órganos

Puede clasificarse como leve o

severa

Factores de riesgo

PrimigravidezAntecedentes familiares de preeclampsia o eclampsiaPreeclampsia o eclampsia previasNueva paternidadEdad materna <20 o >35 años de edadEnf. Hipertensiva, autoinmunitaria o renal preexistenteDiabetes mellitusGestación múltipleHidropesía fetal no inmunitaria o aloinmunitariaTriploidiaMola hidatiforme

PREECLAMPSIA LEVE

signos

Presión sistólica >140 mmHg o >30 mmHg Presión diastólica >90 mmHg o > 15 mmHgPresión arterial media > 106 mmHg Proteinuria < 3 g en orina de 24 hrEdema persistente de extremidades o cara

Parámetros

clínicos

TAPeso corporalGrado de edemaPresencia de síndrome vasculoespasmódico

P. laboratoriale

s

•Creatinina sérica •Ácido úrico•Proteinuria•Hemoglobina y hematócrito

manejoConservación y

prolongación de la gestación

•Reposo absoluto•Incremento en la ingesta de proteínas de origen animal•Disminución de Na en la dieta•No prolongar el embarazo más de la semana 38 e interrupción del mismo de acuerdo con las condiciones obstétricas•Internamiento en caso de agravamiento

PREECLAMPSIA SEVERA

Signos

•Presión sistólica >160 mmHg•Presión diastólica >110 mmHg •Presión arterial media > 126 mmHg•Proteinuria >3g en orina de 24 hr•Edema generalizado o bien presencia de uno de los siguientes signos:•Presión sistólica >180 mmHg•Presión diastólica > 120 mmHg•Presión arterial media > 140 mmHg•Proteinuria >5 g en orina de 24 hr•Estupor•Pérdida parcial o total de la vista•Dolor epigástrico en barra•Hiperreflexia generalizada

Parámetros

laboratoriales

•BH•Glucosa, urea, creatinina, y ácido úrico•Electrolitos séricos•Pruebas de coagulación y función hepática•Proteínas en orina•electrocardiografía

MANEJO

Prolongar la

gestación

• Tensión sistólica < 180 mmHg y diastólica <110

mmHg• Las pruebas de función

hepática, coagulación y BH normales

• Ausencia del estado de conciencia o síndrome vasculoespasmódico,

hiperreflexia y epigastralgia

Vigilar

•TA cada hora•Resgistro cardiotocográfico, ultrasonografía y perfil iofísico •Pruebas de función renal en orina de 24 hr semanal•BH, pruebas de coagulación y de función hepática cada 72 hr•Creatinina y ácido úrico cada 24 hr•Tele de tórax

De no existir datos de descompensación y una buena evolución, el embarazo no deberá

prolongarse después de las 36 semanas y deberán evaluarse las condiciones obstétricas

para tomar la decisión de la vía de nacimiento

Tx

Solución de dextrán al 40%, 100 mL/h por 3 horas (expander el

volumen y romper el vasospasmo)

• Antihipertensivos: • metildopa 250- 1000 mg ingerido• Hidralazina 20 mg diluida en 100

mL de solución fisiológica para infusión en una hora con registro de tensión arterial cada 10 min y

regular goteo para mantener diastólicas entre 80-90 mmHg. Continuar VO 50 mg cada 6 hr

ECLAMPSIA

Posterior a la semana 20 de gestación o en el puerperio (no más de 14 días), se presentan convulsiones o estado de coma acompañado de hipertensión arterial, edema o proteinuria

Un PA normal no descarta

absolutamente la eclampsia

1. Soporte de las funciones vitales maternas. Vía aérea (oxigenar a la

madre y evitar lesiones) y vía venosa (administrar fármacos)

2. Control de la hipertensión (al mismo tiempo o antes del tx

anticonvulsivante)3. Control y prevención recurrencias de

convulsiones 4. Corrección de hipoxemia materna y/o

acidosis en caso de existir5. Inicio del proceso de parto, una vez

estabilizada la situación

Manejo de una crisis de eclampsia

Tx anticonvulsivan

te

El de elección es el sulfato de magnesio

(MgSO4) , por la recurrencia de 5-20% , frente al diazepan (52 %), y fenitoína (67 %).

Dosificación de MgSO4 (pauta de The Magpie Trial Collaborative Group)•Intravenosa. Dosis de carga: 4g iv en 10-15 min.mantenimiento: 1g/h, 24 h•Intramuscular. Dosis de carga: 5g im en cada glúteo. Mantenimiento: 5 g/4 h, durante 24 h•Los niveles terapéuticos se sitúan entre 4,8 y 9,6 mg/dl

Toxicidad por MgSO4 (monitorización clínica)•Reflejos osteotendinosos: la disminución o abolición del reflejo rotuliano indica sobredosificación •FR <12/min indica efecto tóxico •Diuresis: no debe existir oliguria (<25 mL/h) •Tx de rescate: en caso de toxicidad aguda, con bradipnea franca o parada cardorrespiratoria , debe administrarse 1 g de gluconato cálcico (10 ml al 10%) ev en 2 minutos

Diazepam: 10-20 mg IV lentos

Tx hipotensorfármaco Modo de

acciónDosis inicio Duració

n comentario

Hidralazina

Vasodilatación periférica

•5mg iv o im, luego 5-10 mg iv/20-40 min. Dosis total 40 mg•40 mg infusión iv 0,5-10 mg/h

10-20 min

2-6 h Recomendado: sofocos, cefalea, taquicardia, palpitaciones, síndrome lúpico

Labetalol Bloqueo a 1 y no selectivo b

•10-20 mg iv, luego 20-80 mg/10-30 min. Dosis máx 300 mg•Infusión iv 1-2 mg/min

5-10 min

3-6 h Recomendado: temblores, sofocos, cefalea, bradicardia, hipoglucemia, respiración deprimida

Nifedipina

Calcio-antagonista

•10 mg vo, repetir a los 30 min si es necesario•10-20 mg/2-6 h

10-15 min

4-5 h Recomendado: cefalea, taquicardia, rubor facial, tocolisis, sinergia con MgSO4.

Diuréticos

Oliguria persistente, preeclampsia añadida

a cardiopatía o nefropatía, ,

preeclampsia severa que se acompañe de

edema cerebral o pulmonar

Furosemida 20-40 mg a intervalos

individualizados

COMPLICACIONES DE LA PREECLAMPSIA GRAVE Y ECLAMPSA

Riesgos maternos Riesgos fetales

•Convulsiones (eclampsia)•Hemorragia cerebral•Desprendimiento de placenta•Coagulación Intravascular Diseminada•Edema pulmonar•Fallo renal•Hemorragia hepática

•Hipoxia •Acidosis•Prematuridad•Muerte fetal•Secuelas neurológicas graves

POSTPARTO

Control estricto : monitorización hemodinámica

y sedación (al menos 48h después de normalizar la

tensión como los eventuales marcadores de gravedad

alterados)

SÍNDROME DE HELLP

Presencia de hemólisis , la elevación de las enzimas

hepáticas que traduce daño hepático y la baja cuenta

plaquetaria en pacientes con preeclampsia

Clasificación

Tipo I : cuenta plaquetaria menor a 50 000

células/mm

Tipo II: cuentaplaquetaria entre 50000 y 100000

células/mm

Tipo III: cuenta plaquetaria entre 100000 y 150000

células/mm

Tipo VI: cuando el síndrome aparece en el

puerperio

Dx de lab.

•Extendido de sangre periférica: anormal (anemia Hemolítica microangiopática)•Bilirrubina total: >1,2 mm/dl•LDH: >600 UI/l•TGO: >70 UI/l•Plaquetas:<100.000/mm3

•Hematocrito: >38% (hemoconcentración)•Haptoglobina: elevada (sensibilidad de 95-97 %)

Cuadro

clínico

•Dolor a nivel de epigastrio e hipocondrio derecho•Malestar general•Nausea y vómito•Cefalea•Encías sangrantes •Ictericia•Trastornos visuales

tx

Monitorizar y estabilizar la condición materna, evaluar el bienestar

fetal.

Trasladar a la paciente a centros médicos de alta complejidad

Decidir o no la interrupción del embarazo

Tratar el síndrome y sus manifestaciones multisistémicas ,

en especial la hipertensión, la coagulopatía y el fallo hepático

Criterios para decidir la interrupción del embarazo

Indicaciones maternas:•Convulsiones eclámpticas subintrantes incontrolables •Oligoanuria persistente en una preeclampsia severa, una hipotensión refractaria al tratamiento, aparición de insuficiencia respiratoria (edema pulmonar)•Desarrollo de CID•Desarrollo de complicaciones neurológicas •Complicaciones obstétricas (desprendimiento de placenta, hematoma hepático…)

Indicaciones fetales:•Cardiotocografía no reactiva (NST) o con repetidas desaceleraciones•Restricción de crecimiento intrauterino, sobre todo asociado a oligoamnios•Hallazgos anormales en el eco vascular Doppler

Medidas generales:Reposo absoluto, monitorización frecuente de la PA sanguínea, glucemiaEstado de la coagulación, y equilibrio ácido-base

Embarazos <34 semanas sin la urgencia de resolución inmediata (<6 h) se debe considerar el uso de corticoesteriodes

(acelerar madurez pulmonar-fetal y disminuir el riesgo de enterocolitis

necrosante y hemorragia intraventricular); dexametazona 10 mg cada 12h por dosis y

5 mg iv cada 12 h por dosis (36 h)

COMPLICACIONES

•Desprendimiento placentario•Coagulación intravascular diseminada•Insuficiencia renal aguda•Edema pulmonar•Ruptura hepática•Procesos infecciosos •Prematurez•Muerte perinatal•Retardo en el crecimiento intrauterino•Enfermedad de membrana hialina•Sepsis

PRONÓSTICO

Eventualmente la preeclampsia se resuelve rápidamente al nacer el

niño y arrojar la placenta

La hipertensión grave es difícil controlarla después del parto

las alteraciones clínicas y laboratoriales producidas por el

síndrome de HELLP desaparecen en el puerperio, generalmente en el tercero y quinto día posterior a la resolución

del embarazo

Bibliografía:

Danforth, Tratado de Obstetricia y Ginecología, 8ª edición, Mc Graw-Hill Interamericana, James R Scott, Philips J Di Saia, Charles B Hamnond, William N S Pellancy, 2000, pág. 323-340.Ginecología y Obstetricia Aplicadas, 2ª edición, editorial manual moderno, J. Roberto Ahued Ahued, Carlos Fernández del Castillo, René Bailón Uriza, 2003, pág. 463-479.Tratado de Ginecología, Obstetricia y medicina de la Reproducción, editorial médica panamericana, Luis Cabrero Roura, Eduardo Cabrillo Rodríguez, L. Abad, et al, 2003, pág. 619-645.