2. enfermedad hipertensiva del embarazo

8/16/2019 2. Enfermedad Hipertensiva Del Embarazo

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ENFERMEDAD HIPERTENSIVADEL EMBARAZO

DR RAUL CESAR ALEGRIA GUERRERO

PROFESOR AOSCIADO – FACULTAD DE MH DE LA UNMSMMEDICO GINECOLOGO OBSTETRADIPLOMADO EN GENETICA Y EMBRIOGENIA HUMANA

ALGUNOS ASPECTOS SOBRE LA DEFINICION, ORIGEN Y FISIOPATOLOGIA


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¿Qué es la EHE?

La EHE es una enfermedad mu!"s"s!#m"$a,$u%a $ara$!er&s!"$a $'m(n m)s fre$uen!e es

a ee*a$"+n de a PA

Se considera hipertensión a !na presión arteria" #a$or de %&'()' ##* H+ endos to#as separadas por "o #enos , horas !sando "a -ase V de .orot/o--

para de-inir "a presión diastó"ica*


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La EH es una de as enfermedades"n!er$urren!es más frecuentes deem-ara.' Su /re*aen$"a *ar&a en!re e 0 %

123 Es a !er$era $ausa de muer!e ma!erna en e

Per( 417 a 21%5 Es /r'-a-emen!e a $ausam)s "m/'r!an!e de retraso del crecimientointrauterino.

¿Qué es la EHE?


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Clasificación

Pree$am/s"a H"/er!ens"+n Ges!a$"'na H"/er!ens"+n Cr+n"$a Pree$am/s"a su/er/ues!a a H"/er!ens"+n

Cr+n"$a


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Características comunes de la EHE Afe$!a de /referen$"a a /r"m"6es!as A/are$e en a 78 m"!ad de a 6es!a$"+n 4EG 9 de

72 semanas de em-ara.'5 Re*ers"-e en e /'s!/ar!': Da;' ma!ern' < fe!a


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FA0TORES DE RIES1O PARA EHE

Pr"m"6es!a Em-ara.' 6emear O-es"dad D"a-e!es Me"!us H"/er!ens"+n $r+n"$a Enfermedad rena /re*"a 4nefr'/a!&a5 An!e$eden!es de /ree$am/s"a Enfermedad *as$uar /re*"a

Enfermedad de !e="d' $'ne$!"*' S&ndr'me an!"f'sf'"/&d"$' Edad ma%'r de >? a;'s Ra.a afr'


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RR @ R"es6' Rea!"*'


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La enfermedad más estudiada es la

Preeclampsia

2'3 de "os s4ndro#es hipertensi5os de" e#6ara7o Característica Pr'!e"nur"a 9 >22 m6 7 'ras Puede ' n' as'$"arse a edema B"'u&m"$a % M'e$uar Da;' en e end'!e"'

de 's *as's san6u&ne's


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DISLIPIDEI! " P#EECL!PSI!

$"d's 6ras's "-res aumen!ad's

Tr"6"$#r"d's aumen!ad's LDL $'es!er' aumen!ad' HDL redu$"d' LDL de -a=a dens"dad aumen!ad'


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LIPIDOS Y PREECLAMPSIA

8are9:a!re+!i S Sanche7 SEInt : 1$neco"

O6stet %))); ,


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Células endoteliales activadas +

elevación de citokinas + lipidos +

moléculas adherentes celulares

vasculares participan en laformación de placas

ateroecleróticas

Evidencia acumulada sugiere que la preeclampsia, aterosclerosis yECC comparten características fisiopatológicas (y epidemiológicos)

!"i #$# es la #$# o"idada lo cual transforma macrofagos en celulasespon%osas llenas de lípidos productoras de lesiones arterioescleróticas


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Hiper$omocisteina % Preeclampsia

H$per ho#ocisteine#ia es !n -actor de ries+o de dis-!nción endote"ia" 5asc!"arateroesc"erosis tro#6osis $ en-er#edad arteria" crónica Ma"ino %))'; Bo!she$%))2; Mo+hadasian %))


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CI&'Q(I)!S " P#EECL!PSI!

TGF- 1y Preeclampsia

0ito!ina !e re+!"a interacción tro-o6"asto9endo#etrio $ "adi-erenciación de" tro-o6"asto*

S!s ni5e"es e"e5ados est@n in5o"!crados en "a pato+>nesis deen-er#edades cardio5asc!"ares $ rena"es $ Preec"a#psia

Tiene e-ectos antipro"i-erati5os de "as c>"!"as tro-o6"@sticas "o c!a"p!ede in-"!enciar "a i#p"antación p"acentaria


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Table 2. Odds ratios (OR) e IC 9% de !reeclam!sia de acuerdo a cuartiles

de concentraci"n de T#$ 1, Lima, Peru, 1997-1998.

TGF-

1 (ng/ml) Casos(N=100)n

Controles(N=100)n

No adjustado! "#$C%)& 'justado&! ("#$C%)

uartil 1 ( *1) +# 1*0 (re,erent) 1*0 (re,erent)

uartil + (*+-10*) 1. +# +*1 (0*-#*) * (0*".-1+*)

uartil (10*#-1#*.) + +# * (1*+-*#) *0 (1*+-1*1)

uartil (≥

1#*) " +# *1 (+*-1#*#) .*+ (+*+-+*)

:OR and ?3 CI ad=us!ed f'r ma!erna a6e, nu"/ar"!%, /re>


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*actor de necrosis tumoral &)*+, % Preeclampsia

0ito/ina tipo po"ip>ptido pro9

in-"a#atorio

Factor potencia"#ente

i#portante en "a pato+>nesisde "a preec"a#psia=pro#!e5e e" a!#ento de "aconcentración de tri+"ic>ridos

M!$9Ri5era M S@nche7 SE A:H ?''&; %


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Mu%


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*actores -enéticos e Inmunoló.icos

en el 'ri.en de la Preeclampsia Es m)s $'m(n duran!e a /r"mera $'n$e/$"+n Puede ser m)s $'m(n des/u#s de ue a madre

$am-"' de $'ns'r!e La e/'s"$"+n 'ra ' /'r ar6' /a.' d"sm"nu%e e

r"es6' de /ree$am/s"a La /ree$am/s"a es m)s $'m(n en mu=eres ue

u!"".ar'n m#!'d's de -arrera La fre$uen$"a de /ree$ams"a en $as's de

'*'d'na$"+n es mu% -a=a La def"$"en$"a de $#uas T "nmunes rea$"'nada a

HI es!) as'$"ada a una -a=a fre$uen$"a de/ree$am/s"a


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< 1ENES ESTDIADOS EN RELA0IN APREE0LAMPSIA %p,* 9 MTHFR 9 0,


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E5idencia de !e eiste contri6!ción +en>tica #aterna $paterna para desarro""ar preec"a#psia*

OR para padres ?)G en tota"C nacidos de e#6ara7oco#p"icado por preec"a#psia= ?*% I0 )23 %*' &*Cco#parados ocn +r!po contro"

OR para #adres nacidas de e#6ara7o co#p"icado conpreec"a#psia= * I0 )23= %*2


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&obre!eso'Obesidad

Resistencia a Insulin

reeclam!sia#en Tr!

*

+r, olimorfismo of -+R

Cuilin Zhang, Michelle Williams 2002

POLIMORFISMO Trp!"rg # $%&'G & P$&&*L"+P'%"


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romuee

/oca

Radicales

libres

O0í,eno

Reactio

isfunci"n

celular

/ndotelial

reeclam!sia

A!IO"IDA!ES Y ES!RESS O"IDA!I#O


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ANTIOIDANTES ESTRESS OIDATIVO

Ha$ #!chas s!stancias $ #ediadores capaces de +enerarradicales li=res de o"ígeno $ otras s!stancias capaces dedaar a" endote"io*

Ha$ alteraciones en en>imas co#o "a s!peróido dis#!tasa

oido n4trico sintetasa ho#ociste4na a"teraciones !econdicionan hiperho#ocisteine#ia #!tación en 2 %'9#eti"entetahidro-o"ato red!ctasa cistation Q9sintetasa etc*Cepóido hidroi"asa etc* La ho#ociste4na e"e5ada ca!sa+eneración ecesi5a de peróido de hidró+eno inhi6e "a

detoi-icación #ediada por óido n4trico #antiene "a acti5idadde" factor ; incre#enta "a acti5ación de protro#6ina e inhi6e "aepresión de tro#6o#od!"ina*


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ANTIOIDANTES ESTRESS OIDATIVO

Todo esto a!nado a ano#a"4as en "a epresión de"Factor V de Leiden $ e" dao endote"ia" son -actoresprotro#6óticos !e acent?an el da@o tisular*

Ade#@s "a dislipidemia marcada d!rante "apreec"a#psia de6ido ta#6i>n a a"teraciones +en>ticasa la disminución de la capacidad de la al=?mina para pre5enir "a toicidad por @cidos +rados "i6res $

copar radica"es "i6res; a!nado a dao tis!"ar ""e5an a "aacumulación de #$# en e" s!6endote"io*


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reeclam!sia3

Inasi"n trofoblástica

anormal

del leco !lacentario


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&EA!$*B9A*C9 $E# $EE0*!0! DE9#


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&EA!$*B9A*C9 $E# $EE0*!0! DE9#*B9$9+9C*EB C*0CF#9!0*9

0ECEB09#*G9C*B

CEB09#*G9C*B

DISRREGULACIÓN DEL SNC

*B'FD*C*EBC*9 C90$*9C9

$E'CEB09#*G9C*B

9F'EBC*9 $E ;9'!$*#99C*B FE0*B9

0E$FCC*B $E #9 E0DF'*B #9CEB90*969DEC9C*B $E #9

A*C0!C*0CF#9C*B ;E##!'*90*9*B*C*! $E #9 &*!HEA*9 FAI*#*C9#6$EC0*AEB! $E BF0*EBE'

E0'*'EBC*9 $E *BC*'F09 ( B!C&)

9#E09C*B A!$E09$9 $E E0DF'*B

FAI*#*C9#$ECE#E09C*B $E C0EC*A*EB! DE9#

;9'!$*#99C*B $E# C!B$FC! ;EB!'!INCREMENTO DE OVF EN DUCTUSVENOSO-INICIO DE RCIUASIMÉTRICO

EDEC! CE0EI09# '90*B REDUCCIÓN DEL IP EN A.C.MEDIA

E'*AF#9C*B $E JF*A*!00ECE!0E'EDEC! CE0EI09#

9#E09C*B $E !'C90K9 ;EB0*CF#90$EC0EAEB! ;*,*BC0EAEB! $E ;$

0E$FCC*B $E 0!$FCC*B F0*B90*9

INCREMENTO DEL IP UMBILICALAORTA

REDUC.DEL IP EN AC.MEDIACARÓTIDAS INCREMETO IP DEA.RENALOLIGOHIDRAMNIOS

DIASTOLE CERO EN A.UMBILICAL

D9##! 0!K0E'*;! $E 9F!00EKF#9C*B $E#'BC 9#E09C*!BE' C!B$FCF9#E'

DISMINUCION DE MOV.SOMATICOS YRESPIRATORIOS,- DISM.DEVARIAbILIDAD DE FREC,CARDÍACA FETAL- DIP II HIPOTONÍA

*B*C*! $E *B'FD*C*EBC*9 C90$L9C9

FLUJO DIASTOLICO REVERSOFLUJO REVERSO EN DUCTUS VENOSO

E$EA9 CE0EI09#6

0EE0DF'*B

DISM.DE IP EN CEREBRAL A/P YMEDIA BRADICARDIA = MUERTEFETAL

*B;9'*B 0!D!I#M'*C9 *B9$ECF9$969#E09C*B I*!JFLA*C9 ($ND*C* $E !H*$! BL0*C! )


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Conclusión

La f"s"'/a!''6&a esen$"a de a /ree$am/s"a es es!ress '"da!"*' % de6enera$"+n end'!e"a ue 'r"6"na' /'r ' men's $'n!r"-u%e a una /'-re /erfus"+n/a$en!ar"a a ue 'r"6"na 's s"6n's % s&n!'mas'-ser*a-es, !an!' en a madre $'m' en e fe!'

Las *&as f"s"'/a!'+6"$as de a EHE "n$u%en a"nmun'+6"$a, a "nfama!'r"a, a "/+"$a, % a!r'm-'f&"$a Cuau"era de eas /uede $'ndu$"r auna "nade$uada /a$en!a$"+n %' a "/er!ens"+nduran!e e em-ara.'

T'das es!as *&as s'n $'ndu$"das 6en#!"$amen!e %/'dr&an e/"$ar a *ar"edad fen'!&/"$a de ae/res"+n de a enfermedad

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