diabetes mellitus
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DIABETES MELLITUS
Presentado por :Carreón Galván Estefanía
Berenice
TEMAS A ABORDAR Concepto Clasificación Características Teorías de etiopatogenia Fisiopatología Bases terapéuticas Complicaciones agudas
CONCEPTO
CONCEPTO
Diabetes Mellitus
Grupo de enfermedad
es metabólicas
Hiperglucemia
Por un déficit de secreción
de insulina
Por un defecto de
su actividad
metabólica
O por ambas
INSU
LIN
A
Hormona que regula la glucosa
en la sangre
¿CÓMO ESTA EL GLUCAGON EN LOS DIABÉTICOS?
Es una hormona hiperglucemiante Es el mejor tratamiento para la
hipoglucemia Su función es regular la
concentración de glucosa en la sangre
Glucosa se eleva en sangre
Aumenta secreción Insulina
Disminuyendo glucosa en sangre
Cuando la glicemia baja
Hipoglucemia
Secreta glucagon
Glucagon
Estimula al hígado
Que se necesita
Produzca glucosa
Equilibrio
DIABETES MELLITUS
Efecto de la diabetes no controlada
HIPERGLUCEMIA
Aumento de glucosa en la sangre
Daña gravemente órganos y sistemas
Nervios y vasos sanguíneos
DATOSFUNDAMENTALES
DATOS FUNDAMENTALES
En el mundo hay más de 220 millones de personas con diabetes.
Se calcula que en 2010 fallecieron 3,4 millones de personas como consecuencias del exceso de azúcar en la sangre (Hiperglucemia).
DATOS FUNDAMENTALES
Más del 80% de las muertes por diabetes se registran en países industrializados.
DATOS FUNDAMENTALES
Casi la mitad de esas muertes corresponden a personas de menos de 70 años, y un 55% a mujeres.
La OMS prevé que las muertes por diabetes se multipliquen por dos entre 2011 y 2030.
¿CÓMO SE PUEDE PREVENIR?
Dieta saludabl
e
Actividad Física
Peso corporal normal
Evitación del
consumo de
tabaco
ES DM CUANDO…
REQUERIMIENTOS DX`S Según ADA
Síntomas mas glucosa plasmática 200 mg/dL a cualquier hora del día
Síntomas principales :Poliuria, polidipsia y pérdida de
peso inexplicada.
Glucosa plasmática en ayuno a 126 mg/dL.
Se deben cumplir en varios días…
CLASIFICACION
ClasificaciónDiabetes Mellitus
Primaria o tipo 1
Idiopática o 1a
Inmunomediada o 1 b
Secundaria o tipo
2
Otros tipos
específicos de
diabetes
Gestacional
CARACTERÍSTICAS
GENERALES
DIABETES MELLITUSTIPO 1 O PRIMARIA
DIABETES PRIMARIADiabetes tipo 1 o primaria
Producción deficiente de insulina o inexistente
Requiere administración diaria de esta hormona
Por una destrucción de las células beta pancreáticas
Llamada diabetes juvenil
DM 1
No se puede prevenir
No responden a antidiabéticos orales
Diabetes tipo 1
Frecuente en jóvenes
Aparición: Brusca
Peso: Normal
Predisposición genética
Factores ambientales
Cetoacidosis
Insulitis
Insulino dependiente
DM 1
Tendencia a la cetoacidosis.
MECANISMO DE DESTRUCCIÓN
DE CÉLULAS BETA
Lisis
PRODUCCIÓN LOCAL DE CITOCINAS
Citocinas
IFN-Y , TNF, IL2 (Interleucina 2)Interferón gammaFactor de necrosis tumoral
IL - 2
Rompe la anergia de la célula T
Reacción alogenica contra los islotes
El acumulo de estas células : Auto agresión a células Beta Destrucción Inducido por infecciones virales Razón por la que aparece en niños y adolescentes
PRODUCCIÓN LOCAL DE ANTICUERPOS
Contra las células de los islotes
LESIONES PANCREÁTICAS… En los primeros estadios Islotes : Necrosis celular (TNF) Infiltrado de linfocitos
= INSULITIS
INFILTRADO
CONTIENE Células T CD 8(Cito tóxica):Destruye a la células productoras de insulina.
CD 4: Helper
INFILTRADO CONTIENE… Células dendríticas Macrófagos
EN CÉLULAS DE LOS ISLOTES QUE SOBREVIVEN…
Moléculas
MHC
Clase 2Expresión aberrante
IFN-Y
Complejo mayor de
histocompatibilidad
CONSECUENCIA…
Expresión anormal de
MHC
Amplifica
Lesión de las células B
Respuesta de células T
EN SANGRE…
Contra células islotes
Contra la insulina
Auto anticuerpo
s
Liberación de
antígenos aislados
Secreción
excesiva de
insulina
Hiperinsulinis
mo
Hipoglucemia
Agotamiento insulina
HiperglucemiaSobreproducción de glucosa
en Hígado
Sobreproducción glucosa en HIGADO
Glucogénolisis
Disminución de captación glucosa en
sangre
Gluconeogénesis
Menos insulina
Aumenta metabolismo de grasas
Oxidaciones de ácidos grasos
Producción excesiva de cetonas
Complicaciones
Depresión del SN Com
a, Muerte
DESTRUCCIÓN… 1er evento : Insulitis Infiltración Células dendríticasMacrófagosLinfocitos T
Susceptibilidad
Diabetes
Factores ambientales
Factores genéticos
VirusFactores de
la dieta
HLA / Gen insulina
Respuesta inflamatoria
Por daño tisular
Infecciones virales
Inducido por factores
exógenos
Virus de la rubeola :
Coxsackie B4
Antígenos de la célula Beta son presentados por células B o por macrófagos.
IL12: Producida por macrófago.
Función:Estimula a otros
macrófagos a generar
radicales libres
Mientras que la IL 2
• Origen linfocitico
• Permite la programación de células T (CD8)
• Para destruir a las células B
IL 2, Interferón Gamma, Factor
de necrosis tumoral :
ACCION APOPTOTICA
SOBRE CELULAS B
IL 2
Aumenta la producción de oxido nítrico
Genera estrés oxidativo
Destrucción de células
GENES IMPLICADOS… HLA
(Antígeno leucocitario humano)
En el cromosoma 6 Aparece en enfermedades auto inmunitarias
Por lo tanto la DM 1 es hereditaria
Ya que la MCH eran presentadoras de antígenos Propia de las células T Reacciones inmunitarias
¿QUÉ ES EL HLA? Son antígenos leucocitarios
humanos. Formados por moléculas que se
encuentran en todas las células. También en los glóbulos
blancos(leucocitos). Es el MHC en humanos
FUNCIÓN Diferencian lo PROPIO de lo AJENO
Aseguran la respuesta inmune
Capaz de defender al organismo
En este caso, mandan a os linfocitos T incorrectamente para destruir a las células B
MHC : HLA en humanos
Locus de susceptibilidad: IDDM1
MHC
Mas de 200 genes
Clases
I
II
III
CLASE 1 Están en la superficie de todas las células nucleadas.
Restringen actividad cito toxica de células T.
Presenta a los antígenos para reconocimiento a las células T (CD8).
CLASE 2 Su expresión se limite a las
células presentadoras de antígenos profesionalesCELULAS BCELULAS T
HLA-DRHLA-DQHLA-DP
•Activan células T•Cooperadoras CD4
Proceso de reconocimiento activa las células T
Inicia respuesta inmune
CLASE 3… Codifican moléculas como:Factor de necrosis tumoralComponente del complementoProteína de choque HSP70
GENES DE INSULINAVNTR
(Numero variable de repeticiones en tandem)
Polimorfismo genetico del locus Deficiente presentacion de
insulina Perdida de la tolerancia Desencadena patologia
autoinmune Destruccion de celulas B
Insulitis
Aparece varias semanas antes de la
expresión de la Diabetes
IDIOPÁTICA O 1A
DM 1 A: IDIOPÁTICA
Idiopática
Carga hereditaria
Insulinopenia permanente
Tendencia a cetoacidosis
En zonas africanas y asiáticas
Es poco frecuente
INMUNOMEDIADA O 1B
DM 1B: INMUNOMEDIADA
Características
Secreción de insulina
mínima o inexistente
Se presenta en infancia y
adolescenciaCetoacidosis
primera manifestación
Mas frecuente La destrucción de células B
Es mediada inmunológicamente
Aparecen marcadores serológicos detectables
DM 1B: INMUNOMEDIADA
La destrucción autoinmune de la célula β es más frecuente en pacientes con ciertos alelos del sistema mayor de histocompatibilidad (HLA).
DM 1B: INMUNOMEDIADA
En el 80-90% de los pacientes uno o más de éstos están presentes al diagnóstico:Anticuerpos frente a células del islote
(ICAs).Anticuerpos frente a la insulina (IAAs).Anticuerpos frente al ácido glutámico
decarboxilasa.(GAD 65)Anticuerpos frente a fosfatasas de tiroxina
(IA-2 y IA-2b).
Autoinmune en
Adultos(LADA)
LADADESPUES DE LOS 35
AÑOS
CONTROL CON HIPOGLUCEMIANTES ORALES Y
DIETA
NECESIDAD DE
INSULINA
EVITAR CETOACID
OSIS
NO PRESENTAN OBESIDAD
DIABETES MELLITUS
TIPO 2 O
SECUNDARIA
DIABETES MELLITUS TIPO 2
Dato…Las razas hispanas, latinas y africanas
tienen especial predisposición a presentar diabetes tipo 2.
DIABETES MELLITUS TIPO 2
Este tipo representa el 90% de los casos mundiales.
DIABETES MELLITUS TIPO 2
• Resistencia a la insulina
DM2
• Déficit relativo de la secreción
Insulina
• Fases iniciales : Hiperinsulinismo
• Fases posteriores: Hiperglucemia
Fases
CARACTERISTICAS
A PARTIR DE LOS 40 AÑOS
FORMA DE PRESENTACION INSIDIOSA
SINTOMAS ESCASOS
(GRADUALES)
PERIODO ASINTOMATI
CO
PRINCIPALMENTE EN OBESOS
80%
MULTIGENETICA
Insulina plasmática normal o elevada.
Responden a hipoglucemiantes orales, dieta y
ejercicio
Insulino re querientes
Otros tipos específicos de
diabetes
DEFECTOS GENÉTICOS DE LA FUNCIÓN DE LAS CÉLULAS B
Mody`s 1 2 3
DEFECTOS GENÉTICOS EN LA ACCIÓN DE LA INSULINA
Insulinorresistencia tipo A Leprechaunismo Síndrome de Rabson-Mendenhall
Diabetes lipoatrófica Otros
ENFERMEDADES DEL PÁNCREAS EXOCRINO
Pancreatitis Traumatismos/pancreatectomía
Neoplasia Fibrosis quística Hemocromatosis Pancreopatía fibrocalculosa
ENDOCRINOPATÍAS Acromegalia Síndrome de Cushing Glucagonoma Feocromocitoma Hipertiroidismo Somatostatinoma Hiperaldosteronismo (síndrome
de Conn)
INDUCIDA POR DROGAS O FÁRMACOS Vacor Pentamidina Ácido nicotínico Glucocorticoides Hormona tiroidea Diazóxido Agonistas β-adrenérgicos Tiazidas α−interferón
INFECCIONES Rubeola congénita Citomegalovirus
FORMAS RARAS DE DIABETES MEDIADAS POR PROCESOS
INMUNES
Síndrome de Stiff-man Anticuerpos antirreceptores de
insulina
OTROS SÍNDROMES GENÉTICOS OCASIONALMENTE
ASOCIADOS CON DIABETES Síndrome de Down Síndrome de Klinefelter Síndrome de Turner Síndrome de Wolfram Ataxia de Friedreich Corea de Huntington Distrofia miotónica Síndrome de Lawrence-Moon-Bield Porfiria Síndrome de Prader-Willi
TRASTORNOS DE TOLERANCIA A
LOS CARBOHIDRATOS
TRASTORNOS DE TOLERANCIA A LOS CARBOHIDRATOS
También llamada pre-diabetes. Es cuando los pacientes
presentan niveles elevados de glucosa en sangre, pero que no alcanzan lo suficiente para ser diagnóstico de Diabetes.
Si no es diagnosticada , puede aparecer la Diabetes Mellitus tipo 2.
TRASTORNOS DE TOLERANCIA A LOS CARBOHIDRATOS
Causas : Obesidad Sedentarismo Familiares con diabetes
TRASTORNOS DE TOLERANCIA A LOS CARBOHIDRATOS
Intolerancia a la glucosa Se caracteriza por una respuesta anormal a
una sobrecarga de glucosa suministrada por vía oral.
Este estado se asocia a mayor prevalencia de patología cardiovascular y a riesgo de desarrollar diabetes clínica (5-15% por año).
TRASTORNOS DE TOLERANCIA A LOS CARBOHIDRATOS
Glicemia de ayuno alterada Se caracteriza por el hallazgo de una glicemia de ayuno, entre 100 y 125 mg/dl.
Su identificación sugiere el realizar una prueba de sobrecarga de glucosa oral, para la clasificación definitiva.
Defectos genéticos de la función de las células B
MODY 1Cromosoma
20, HNF-4 alfa
MODY 2Cromosoma 7, glucoquinasa
MODY 3Cromosoma
12, HNF-1 alfa
MODY
Mody
Defectos en la
función de las células
B
Causa: Alteració
n genética
Es la DM del
adulto en
jóvenes
MODY En la diabetes tipo MODY una sola mutación en un único gen es suficiente para que la enfermedad se exprese.
En MODY, algunos de los padres se ven afectados en el 85% de los casos, mientras que presentan hermanos afectados en más del 50%.
MODY 1
MODY 1
Causada por una mutación en el gen HNF-4ª que codifica a HNF-4a
Dx: En adolescencia
Hiperglucemia progresiva
Requiere insulina (30 a 50%)
Complicaciones : Vasculares y Neuropaticas
En población
caucásica
0.25% de los
pacientes
con DM 2
MODY 1
HNF-4A (FACTOR NUCLEAR DE HEPATOCITO 4A)
Regula la expresión de genes involucrados en metabolismo
De la glucosa, ácidos grasos y colesterol.
Defecto en secreción de insulina (glucosa)
•Alteración en el GLUT2.•Alteración de la piruvato cinasa (hígado).
Mutación en HNF-
4A
MODY 2
MODY 2Mutación en el gen de la enzima glucocinasa
Glucocinasa: Metabolismo de la glucosa en hepatocitos y células beta
Es un desorden en el metabolismo de los CH
Frecuente en población francesa
La glucocinasa actúa como el sensor de las células beta
Mutaciones detectadas en la diabetes gestacional
Aparece en cada generación
12.5% Hiperglucemias moderadas
Controlar
glicemia :
Dieta
Obesida
d poco
frecuente
No tien
e predominio de
sexo
MODY 3
MODY 3
Mutaciones en el gen HNF-1a
Factor nuclear de hepatocitos-
1a
Defecto primario en la secreción
de insulina
Para la transcripción del gen de insulina
Afecta a los Glut 2 y a la
piruvato cinasa
HNF-1A
Proteína en :HígadoIntestinoRiñonesEstomagoPáncreas
MODY 3 En caucásicos y japoneses Dx: Edad pubertad Hiperglucemia: Progresiva y
Severa 65% de todos los tipos de
Mody's Control con insulina e
hiperglucemiantes
DIABETES GESTACIONAL
DIABETES GESTACIONAL
Se caracteriza por hiperglucemia, que aparece en el curso del embarazo.
Se asocia a mayor riesgo en el embarazo y parto y de presentar diabetes clínica (60% después de 15 años).
DIABETES GESTACIONAL
La diabetes gestacional puede desaparecer al término del embarazo o persistir como intolerancia a la glucosa o diabetes clínica
TEORIAS DE ETIOPATOGENIA
ETIOPATOGENIADIABETES TIPO 1
DIABETES TIPO 1Presencia de antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad
Se encuentra en el cromosoma 6
Controla la respuesta inmune
DM 1 Asociada con antígenos
HLA, DR3, DQA ARG 50,DBQ
Mayor susceptibilida
d
Factores ambientales
Virus, tóxicos u otros
inmunogénicos
Sólo el 50% de los gemelos idénticos son concordantes en la aparición de este tipo
de diabetes.
Individuos susceptibles
Expresan en células B antígenos anormales (HLA)
Desconocidos por el sistema inmune
Autoagresión
Reducción de células B DM1
Prevención
Pre diabetes
Detección de anticuerpos anti islotes (ICA) antiGAD
Deterioramineto de secreción de insulina
Autoinmune
agresión puede ser por estrés oxidativo
Progresivo =
Destrucción de las
células B
Detección : Control
Etapa clínica, recuperación
parcial = LUNA DE
MIEL
EFECTO LUNA DE MIEL
Disminución Efecto
Sobre la función de las células β y la sensibilidad de la insulina.
Glucotóxico
Politóxico
ETIOPATOGENIADIABETES TIPO 2
• En gemelos idénticos• Transmisión familiar
Naturaleza
Genética
• Múltiples• Poli génicas
Alteraciones
genéticas
• Resistencia Insulínica• Incremento insulina• Hiperinsulinismo
compensatorio
Primer evento
Cuando se quiebra equilibrio compensatorioEntre resistencia y secreción insulínica
Expresión bioquímica : Intolerancia a la glucosa
Diabetes Mellitus
EQUILIBRIO : PUEDE DURAR AÑOS
Síndrome de resistencia o Síndrome Metabólico
Resistencia a la
insulina
Intolerancia a la glucosa
Hiperinsulinismo
Sx metabólico HP arterial Dislipidemias Obesidad torácico – abdominal
Gota Trombosis Fibrinólisis Arterioesclerosis
Mayor secreción de ácidos grasos
Obesidad
Defecto en
células B
Insulino
resistenci
a
DM 2
Agotamiento de la capacidad de
secreción de Insulina
En función del tiempo
Interferencia de la secreción por medicamentos
Defecto genético
Incremento de glucosa y ácidos
grasos en sangre
La Diabetes tipo 2 es una enfermedad
progresiva en que a medida que
transcurren los años su control metabólico
de va empeorando producto de la resistencia a la
insulina y a mayor deterioro de su
secreción.
MECANISMO DE RESISTENCIA
A LA INSULINA
Resistencia a la insulina
TNF Actúa en la fosforilacion
En vez de fosforilar a un
residuo Tyr
De los receptores
Fosforila a uno de Ser
Aumento de ácidos grasos
Resistencia insulina a nivel muscular
Disminución de síntesis de glucógeno
Agotan reservas de energía
Se rompe equilibrio
Intolerancia a la glucosa
VIRUS
Enterovirus
Atacan las células B del
páncreas
Provocan resfríos, vómitos, diarrea
AMBIENTAL
• Consumo almidones en gran cantidad
• CH
Dieta• Glucosa• Fuente de
energíaCH
• Altas concentraciones
• Resistencia
Insulina
QUÍMICOS ( LACTO ALBÚMINA, NITROFENILUREA)
Lacto albumina : En leche de vacaPorta antígenos muy semejantes a ciertos
antígenos de las células beta del páncreas.Por lo tanto participa en la destrucción de
dichas células evitando así la creación de Insulina.
A falta de insulina : Diabetes , por acumulo de glucosa en sangre.
NITROFENILUREA
Raticida muy eficaz que induce diabetes por su toxicidad directa sobre las células beta del páncreas.
OBESIDAD
Hiperinsulinemia La Hiperinsulinemia es el exceso de
insulina en sangre.Genera resistencia a la insulina.Provocando Diabetes.
HERENCIA Es la causa pre disponente más
importante. Se ha comprobado que la trasmisión
hereditaria tiene carácter recesivo.
FISIOPATOLOGÍA DE LA DM Y
CUADRO CLINICO CLINICO
CRITERIOS DE DX Glucemia
En ayunas, los niveles normales de glucosa oscilan entre los 70 mg/dl y los 100 mg/dL. Cuando la glucemia es inferior a este umbral se habla de "hipoglucemia"; cuando se encuentra entre los 100 y 125 mg/dL se habla de "glucosa alterada en ayuno", y cuando supera los 126 mg/dL se alcanza la condición de "hiperglucemia".
Hb glucosiladaPrueba de laboratorio para
determinar si el tratamiento es el adecuado o asegurar dx.
Adultos normales 2,2 a 4,8 %
Niños normales 1,8 a 4 %
Diabéticos bien controlados 2,5 a 5,9 %
Diabéticos con control suficiente 6 a 8%
Diabéticos mal controlados mayor de 8%
UMBRAL RENAL A LA GLUCOSA
Mas de 180 mg/dl Concentración máxima Elimina por vía renal En la Orina
A)POLIURIA (DIURESIS OSMOTICA Y TM DE GLUCOSA) Diuresis superior a 3L/día.
Grandes cantidades de soluto
Túbulo renal
Se produce una diuresis osmótica
Niveles de glucosa en
orina
(>250 mg/dL)
Excede La capacidad
de reabsorción tubular
Provoca Elevación de los niveles de
glucosa
En los túbulos renales
TM DE GLUCOSA
Concentración
de glucosa plasmát
ica 350mg/100mL
Saturación de
los transportadores
(TmG).
Glucosa en plasmas
Causa una carga tubular
de glucosa
Sobrepasa el Tm
Da lugar a
glucosuria
B)POLIDIPSIA(SED Y OSMOLARIDAD)
Perdida obligada de agua por el riñón
Hiperosmolaridad
Produce perdida de agua intracelular
Estimula a los osmorreceptores de los centros de la sed
del cerebro
Aparece así una sed intensa
C)POLIFAGIA(CENTRO DE HAMBRE Y SACIEDAD)
Insulina Hace que el anabolismo
Se transforme en catabolismo
De grasas y
Proteínas
Se produce proteólisis en
el hígado
Moviliza los aminoácidos
gluconeogénicos
El catabolismo
Equilibrio energético negativo
Conduce a un aumento del
apetito
Para aportar
Ácidos grasos
Para la
cetogénesis
Perdida de peso
E)FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERGLUCEMIA
Condiciona glucosuria
Sobrepasar la capacidad de reabsorción
Túbulo proximal
renal
Diuresis osmótica, perdida
de agua y electrolitos
Condicionan una
deshidratación
Hiperosmolaridad en el espacio intravascular y extravascular
Generando un gradiente osmótico
Salida de agua en el espacio intracelular al extracelular
FENÓMENO DEL ALBA
Aumento de glucemia
Durante la madrugada
Sin causa aparente
COMPLICACIONES AGUDAS
(CONCEPTO Y FISIOPATOLOGÍA)
¿QUÉ SON LOS AGES? Son productos finales de la
glucosilacion avanzada. Se forman en una variedad de
proteínas. Principal mecanismo para el
desarrollo DM En saliva, suero, piel, orina
Albumina : Mas susceptible Estos productos se pegan a las
proteínas cuando hay mucha glucosa.
Por lo que las proteínas no pueden realizar su función.
A)ESTADO HIPEROSMOLAR
Déficit de insulina y de resistencia a esta
Origina una hiperglucemia
E hiperosmolaridad secundaria
B)CETOACIDOSIS
Déficit absoluto de insulina
Produce la activación de
lipoproteinlipasa
Utilización de los almacenes
adiposos
Provoca incremento de
la AGL
Oxidación en el hígado
Cuerpos cetónicos
Excede la tasa
Utilización en tejidos
periféricos
Cetonemia y cetonuria
Cetoacidosis metabólica
C)ACIDOSIS LÁCTICAAcumulación
de ácido láctico
Superior a 5mmol/L
Resultado de un aumento
de su síntesis
Defecto de su metabolismo
Alteración de la respiración
celular
D)HIPOGLUCEMIA
Efectos metabólicos
Plasmática de insulina
Causa
Inmovilización de las
grasas y aa.
En hígado se inhibe la
Glucogénolisis Se activa la Gluconeogénesis
EFECTO SOMOGYI
Grandes oscilaciones de
glucemia
Estando en ayunas
Bases terapéuticas de la
Diabetes Mellitus
DIETA
OBJETIVOS DE UNA DIETA PARA DIABÉTICOS
Dietas contra enfermedades vasculares
Controlar la glucosa en sangre Limitar grasas (Colesterol, trans y
saturadas) Limitar proteínas Disminuir consumo de sal (3 g x día) Calorías necesarias para:
Crecimiento normal en niños Necesidades en embarazo
NECESIDADES NUTRICIONALES…
% DE INGESTA DE NUTRIENTES
Carbohidratos
50%-60%
Lípidos 30%
Proteínas 12-20%
HIDRATOS DE CARBONO 1 gramo = 4 cal 50 % a 60 % dieta completa Cereales y Verduras
FIBRA Plantas, verduras, frutas, cereales
enteros, y legumbres. Dietas ricas en fibra previenen DM2 Fibra insoluble : Bajar de peso
(Obesidad) Fibra soluble : Contra enf. Vasculares Al consumir fibra se debe aumentar el
consumo de agua
PROTEÍNAS 12 A 20 % 1 gr = 4 cal Contra enfermedades renales y
vasculares
GRASAS Y ACEITES 30% calorías 1 g= 9 cal
SUGERENCIAS DE UNA DIETA SANA
Grasas mono insaturadas (aceite de oliva), o poli insaturadas como el de girasol.
Ración diaria de frutos secos, legumbres o semillas.
Carbohidratos complejos (tienen un índice glucémico menor y son ricos en fibra)
Mas Pescado o soya sobre las de la carne
Evitar las dietas que tienen alto contenido de proteínas y bajo de
carbohidratos,
Reducir la sal.
Evitar las grasas saturadas (animales) y los ácidos trans (grasas de comida
rápida)
Tomar 5 raciones de frutas y verduras y 6 raciones de cereales enteros cada
día, y 2 raciones semanales de pescado.
DIETA PARA DIABÉTICOSRecomendaciones
• Perder tan sólo el 10% del peso corporal puede controlar la progresión de la DMT2.
• La pérdida de peso debe ser gradual, 1 libra por semana.
Carbohidratos complejos-restricción de grasas
Dieta alta en proteínas y baja en carbohidratos
Dieta rica en grasas y baja en carbohidratos
Frijoles*
½ taza Habas*
½ taza
Lentejas*
½ tazaÓ Ó
* Cocidas
Grupo 2. LEGUMINOSAS
Elote cocido½ taza
Papa1 pieza
pequeña
Tortilla de maíz
1 pieza
Ó Ó
Grupo 1. CEREALES Y TUBÉRCULOS
1 ración:
HC = 15 g
Proteínas = 2 g
Grasa = 0 g
1 ración:
HC = 20 g
Proteínas = 8 g
Grasa = 1 g
SISTEMA DE EQUIVALENCIAS
Leche semidescremad
a
1 taza
Yogurt natural
¾ taza
O
Grupo 3. LECHE
1 ración proporciona:
•HC = 12 g
•Proteínas = 9 g
•Grasa:
Entera = 8 g
Semidescremada = 4 g
Descremada = 2 g
1 ración proporciona
•HC = 0 g
•Proteínas = 7 g
•Grasa:
Muy bajo = 1 g
Bajo = 3 g
Moderado = 5 g
O OHuevo1 pieza
Queso Oaxaca30 gramos
Bistec de res30 gramos
Grupo 4. PRODUCTOS DE ORIGEN ANIMAL
Brócoli*½ taza
Ó
* Cocidos
ÓJitomate1 ½ pza.
Nopal*1 taza
Grupo 5. VERDURAS
Naranja 1 pieza
Plátano½ pieza
ÓÓFresas1 taza
Grupo 6. FRUTAS
1 ración:
HC = 4 g
Proteínas = 2 g
Grasa = 0 g
1 ración:
•HC = 15 g
•Proteínas = 0 g
•Grasa = 0 g
Aguacate1/3 pza
Mayonesa1 ½ cucharaditaÓ
Aceite vegetal1 cucharadita
Ó
GRASAS
ÓMermelada1 cucharadita Ó Azúcar
2 cucharaditasCaramelos
2 pzas (10 g)
AZÚCARES
Aguacate1/3 pza
Mayonesa1 ½ cucharaditaÓ
Aceite vegetal1 cucharadita
Ó
1 ración:
HC = 0 g
Proteínas = 0 g
Grasa = 5 g
1 ración:
HC = 10 g
Proteínas = 0 g
Grasa = 0 g
EJERCICIO
EJERCICIO
EjercicioEl ejercicio puede ayudar a controlar el
peso y a disminuir el nivel de glucosa en la sangre, por el gasto de energía.
EJERCICIO EN : DIABETES 1
Ejercicios aeróbicos ↑ sensibilidad a la insulina ↓ disminuyen la TA ↓ reducen la grasa corporal Mejoran los niveles de colesterol
EJERCICIO EN : DIABETES 2 Ejercicio regular, de moderada
intensidad (trotar) ↑ sensibilidad a la insulina ↓ disminuyen la TA ↓ reducen la grasa corporal Mejoran los niveles de colesterol ↓ el riesgo de cardiopatías
RECOMENDACIONES• Controlar niveles de glucosa antes, durante y después.
• Evitar el ejercicio ↑300 mg/dl o ↓100mg/dl.
• Inyectarse INS lejos de los músculos que se ejercitarán más.
• Antes del ejercicio, evitar el alcohol y fármacos, -bbloqueadores ↑ hipoglucemia.
• Beber mucho líquido. • Evitar ejercicios de resistencia o de alto impacto Daña los vasos sanguíneos de los ojos (retinopatía).
HIPOGLUCEMIANTES
HIPOGLICEMIANTES ORALES
1) Sulfonilureas : Glibenclamida2) Biguanidas : Metformina3) Inhibidores de la aldosa reductasa:
Acarbosa4) Tiazolidinedionas: Rosiglitazona5) Meglitinidas: Repaglinida6) Insulinas : Cristalina, NPH
SULFONILUREAS
Son antidiabéticos orales Contra diabetes mellitus tipo 2 Actúan aumentando la liberación de
insulina de las células beta del páncreas.
BIGUANIDAS
Efectivas en los dos tipos de diabetes Mejoran los niveles de insulina en
ayunas del plasma sanguíneo. Las Biguanidas tienden a hacer que
las células del cuerpo absorban la glucosa circulante, reduciendo la glucemia.
BIGUANIDAS Reducen la gluconeogénesis y la
Glucogénolisis en el hígado y, como resultado, reducen los niveles de glucosa sanguíneos.
INHIBIDORES DE LA ALDOSA REDUCTASA
La aldosa-reductasa actúa en las anormalidades metabólicas, funcionales y estructurales, inducida por la hiperglucemia en los nervios del diabético.
TIAZOLIDINEDIONAS
Mejoran la sensibilidad de los tejidos blancos a la insulina por actuar como agonistas selectivos de receptores de la insulina localizados en el núcleo celular.
MEGLITINIDAS
Estimulan a las células beta del páncreas para que liberen insulina.
INSULINAS
TIPOS DE INSULINA Bovina Porcina Humana
Síntesis o recombinanteGen insulina E.Coli Insulina
HumanaSemisintética o humanizada
Insulina porcina Insulina humana
ANÁLOGOS DE LA INSULINA
ACCION RAPIDA
•Lispro•Aspart•Mayor absorción•Menor duración
ACCION LENTA
•Glargina y Detemir•Menor solubilidad•Absorción mas lenta•Sin combinación de agentes químicos
ANÁLOGOS DE LA INSULINA
Se ha modificado algún aminoácido o las secuencias de ellos (INSULINA HUMANA).
Se absorben con mas facilidad Inicio de acción mas rápido
Acción rápida
Aspart
Lispro
Acción prolongada
Giargina
Detemir
INSULINAS HUMANAS Mas rapidez de acción Mas rápido inicio de acción Menor duración de acción Menos antigénica Las variaciones en la cinética se
obtienen por cristalización con sulfato de zinc o sulfato de protamina.
Acción rápida
Normal o soluble
Acción intermedia
NPH o isofánica
Insulina zinc
cristalizada en un
70%
Acción prolongada
Insulina zinc
Cristalizada en un
90%
Mezclas de insulina
•Mezcla de
insulina rápida
•Mezcla de
insulina interme
dia
INSULINASDuración Comienzo
de acciónMáxima duración
Duración Total
CortaCorrienteSemi lenta
30 minutos 1 hora 6 horas
IntermediaIsofánica o NPHZN-GlobinaLenta
2 horas 6-8 horas 18-24 horas
ProlongadaZN-ProtaminaUltra lenta
4-6 horas 16 horas 36-48 horas
INDICACIONES ABSOLUTAS DE INSULINA Diabetes Mellitus 1 Diabetes Mellitus 2 con tendencia a
descompensación Descompensaciones agudas Situaciones de estrés : angina de
pecho, quemaduras, politraumatismos, ACV.
Infecciones graves Cirugías Embarazo
BIBLIOGRAFÍA Patología estructural y funcional. Robbins Inmunología celular y molecular. Abbas Medicina Interna. Harrison Fisiología Humana. Ganong Definición, clasificación clínica y
diagnóstico de la diabetes mellitus de Ana de Santiago Nocito.
Bioquímica De Harper Diabetes mellitus. Concepto y Etiopatogenia Diabetes Mellitus Clasificación de Jorge de
Faria Maraschin
Diagnóstico y clasificación de la diabetes mellitus, conceptos actuales. Revista de Endocrinología y Nutrición.
Actualización en los diferentes subtipos de diabetes tipo “MODY” de Leticia Sánchez- Reyes. Revista de Endocrinología y Nutrición Vol. 9, No. 1,Enero-Marzo 2001, pp 5-11
Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus of ADA.
Dieta y Ejercicio.Power point
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