clasificación anemias

Clasificación de las anemiasJuan Carlos Oliveros Gazca

Josué Rogel CuevasSocorro Arenas Garcia

Luisa Fernanda Yañez OrtegaValeria Miron Leon

Lucila Iturbe Carvajal

1. Defectos en la producción medular (hipoproliferación).2. Anemias por pérdida de sangre.3. Anemias hemolíticas.

Clasificación (Porth)

Defectos en la producción medular

Anemias hipoproliferativas

75% de todas las anemias

Implica fracaso medular

Absoluto

Relativo

Incapacidad de producir hematíes

Principales causas

Deficit de hierro

Inflamación

Lesión medularNormocítica y normocrómica

(menos ferropriva)

Diagnóstico• Hierro sérico• Función renal• Función tiroidea• Aspirado de

médula• Ferritina

Tipos principales

Ferropriva

Aplastica

Deficiencia de Ac. Fólico

Deficiencia de B12

E. crónicas

Ferropriva

• Deficit de Fe• Dieta, sangrado o

aumento de demanda.

• Disminución en síntesis de hemoglobina

• Hipocrómica y microcítica.

• Fatiga, palpitaciones, disnea, pica y palidez.

Deficiencia de cobalamina (B12)

• B12 necesaria para síntesis de ADN en la división celular de GR.

• Producida por gastritis atrófica, gastrectomía, resección ileal, neoplasias y síndrome de mala absorción.

• Megaloblástica por exceso de producción proteica.

• Parestesias, perdida de ubicación, daños neurológicos

Deficiencia de folato

• Ac. Fólico necesario para la síntesis de ADN y maduración eritrocitaria

• Producida por desnutrición y carencia en la dieta (ancianos y alcohólicos), sprue, antidiuréticos, neoplasias y embarazo.

• Megaloblastica por exceso en producción proteica.

• Fatiga, cefalea, palidez y heridas bucales.

Anemia aplástica

Trastorno de células

madre en la médula ósea

Depresión de las 3 series

Remplazo de médula por

grasa

Debilidad, fatiga,

palidez, petequias y equimosis

Exposición a radiación, químicos,

infecciones e idiopática

Tratamiento: trasplante de medula ósea

Anemia por E.

crónicasSIDA

Tuberculosis

Osteomielitis Artritis reumatoide

Lupus

IRC

• Secuestro de hierro por el sistema inmune en contra de las infecciones• IRC produce disminución de eritropoyetina+ toxinas renales

Anemias por pérdida de sangre

Aguda:• Signos y síntomas secundarios a la hipoxia y la hipovolemia:• Debilidad.• Fatiga.• Mareos.• Estupor o coma.• Palidez, sudoración, irritabilidad.• Hipotensión y taquicardia en proporción con el grado de hemorragia.

A menudo existe:• Leucocitosis moderada y desviación a la izquierda (en fórmula

leucocitaria).• Trombocitosis (tanto en la aguda como crónica).• Reticulocitosis (días después de la hemorragia).• Eritrocitos macrociticos.

Crónica: Volumen sanguíneo: = Anemia por deficiencia de hierro. Mecanismos compensatorios pacientes

asintomáticos. - Hb anemia hipocrómica microcítica.

Anemias hemolíticas

CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS

Defectos intracorpusculares

Factores extracorpusculares

Hereditarias

• Hemoglobinopatías• Enfermedades

enzimáticas• Defectos de membrana

y citoesqueléticos

• Síndrome urémico hemolítico familiar (HUS)

Adquiridas• Hemoglobinuria

paroxística nocturna (PNH)

• Destrucción mecánica (microangiopática)

• Sustancias tóxicas• Fármacos• Infecciosos• Autoinmunitarios

MANIFESTACIONES GENERALES DE LOS TRASTORNOS HEMOLÍTICOS

Examen general Ictericia, palidez

Otros datos físicos Puede haber esplenomegalia y abombamiento del cráneo en casos congénitos graves

Hemoglobina De normal a gravemente reducida

MCV, MCH Por lo general aumentados

Reticulocitos Aumentados

Bilirrubina Aumentada ( principalmente no conjugada)

LDH Aumentada

Haptoglobina Reducida o ausente

Nota: MCV, volumen corpuscular medio, MCH, hemoglobina corpuscular media, LDH,Lactato deshidrogenasa.

Frotis de sangre Pruebas adicionales de laboratorio

Diagnóstico

Esquistocitos, células en casco.

Anemia hemolítica traumática

Esferocitos Prueba de Coombs + Fragilidad osmótica

Anemia inmunohemolíticaEsferocitosis hereditaria.

Acantocitos PFH anormal Esferocitosis hereditaria.

Lisis de sacarosa + Hemoglobinuria paroxística nocturna.

Drepanocitos Preparación drepanocitos + Síndrome falciformes

Células diana Electroforesis de Hb an. Hb C, D, etc.

Cuerpos de Heinz Electroforesis de Hb an. G6PD

Anemia Hemolítica congénita con cuerpos de Heinz.Déficit de G6PD

Hb: hemoglobina, G6PD: glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, PHF: pruebas de función hepática, An:anormal.

Esferocitosis congénita

- Proteínas de membrana

- Superficie del eritrocito Esfera tensa

La célula retiene su capacidad para transportar oxígeno, pero es susceptible a la destrucción .

Drepanocitosis

Mutación de la cadena B de hemoglobina. Sustitución de ácido glutámico por valina. HbS = hemoglobina de la célula falciforme. Gen homocigoto:

1. - tensión de oxígeno.2. Transformación de HbS en drepanocítica.3. Se cambia forma y deformabilidad.

Gen heterocigoto:• Practicamente asintomática.• Menos tendencia a formar HbS.

Consecuencias principales:• Anemía hemolítica crónica.• Oclusión de los vasos sanguíneos.

Factores contribuyentes:• Frío• Estrés• Ejercicio físico• Infección• Enfermedades infecciosas• Deshidratación• Acidosis

Evolución clínica:• Anemia• Dolor• Insuficiencia de órganos

Síntesis ausente o defectuosa de las cadenas A o B de la hemoglobina.• Síntesis reducida de Hb.• Desequilibrio en la producción

de globina.• Anemia.• Anormalidades de la

coagulación.

Talasemia

B Talasemias:• Gen heterocigoto: talasemia

menor• Asintomáticas

• Gen homocigoto: talasemia mayor• Anemias graves.• Dependencia a las transfusiones.• Anormalidades óseas.• Esplenomegalia y hepatomegalia.• Sobrecarga de hierro (debido a la

dieta o las trasfusiones): cardiopatías y hepatopatías.

A Talasemias:• Grandes variaciones respecto

a su gravedad.• Deleción de un solo gen:• Asintomáticos.

• Delecion de dos genes:• Anemia hemolítica leve.

• Deleción de tres genes:• Hemoglobina H (HbH):

agregados inestables de cadenas B.

• Anemia hemolítica moderada crónica.

• Deleción de cuatro genes:• Hb de Bart a partir de HbF

(afinidad por O2 sumamente alta).

Defectos enzimáticos congénitos

Deficiencia de G6DP• 350 variantes

genéticas.• Glóbulos rojos

vulnerables a los oxidantes.

• Hemoglobina Metahemoglobina Cuerpos de Heinz Precipitación del glóbulo rojo Hemoglobinemia/ Hemoglobinuria/ Ictericia.