beslenme desteği ve glukoz kontrolü · ayrıca, katekolamin, glukagon ve gh daki ... protein...

Beslenme Desteği ve Glukoz Kontrolü

Prof. Dr. Muhammet GüvenErciyes Üniversitesi İç HastalıklarıAnabilim Dalı, Yoğun Bakım Bilim Dalı

Streste metabolik olarak ne olmaktadır?

Akut faz cevabı, aa metabolizmasında değişiklik, akut faz protein sentezinde artış, artmış glukoneogenez, serum demir ve çinko seviyelerinde azalma ve artmış serum bakır ve seruloplazmin seviyelerini içerir. Sitokin ve hormon seviyelerindeki değişiklikler akut cevabın bir parçası olarak meydana gelirler. TNF-α ve sitokinler karaciğere ulaşır, burada albümin sentezini inhibe edip, akut faz proteinlerinin sentezini uyarırlar. TNF-α ve bazı interlökinler beyne ulaşır, burada ateşoluşumundan ve ACTH salınımının başlangıç uyarımından ve takiben kortizol düzeyinin yükselmesinden sorumludurlar.

Total vücut glukoz oksidasyonunda azalma ve açlık hepatik glukoz üretiminde artma mevcuttur. Buna karşın yağ asidi oksidasyonunda ve plazma yağ asidinde artış görülür. Serum kortizolündeki artış insülin direncinin gelişiminden sorumlu faktörlerden biridir. Ayrıca, katekolamin, glukagon ve GH daki yükselmeler de katkıda bulunur. Hastalığa normal bir cevap olarak, Tiroksin’i (T4) Triidotironin’e (T3) dönüştürme yeteneği bozulmuştur. Strese cevap olarak ortaya çıkan aldosteron salınımı su ve tuz tutulmasına, sonuçta damar içi volümünün korunmasına neden olur

Metabolik olarak ne olmaktadır?

Sonuç olarak;

Metabolizma artışı sonucu oksijen ve glukoz gereksiniminde artış, Glukoliz, glukoneogenez, protein ve yağ katabolizmasında artış ve insülin direnci sonucu hiperglisemi, Karaciğerde protein sentezinin albüminden akut faz proteinlerine kayması ve protein katabolizması sonucu negatif azot dengesi ve Glukoliz sonucu oluşan piruvatın laktata dönüşü sonucu kan laktat düzeylerinde yükselme görülür

Amaç

Malnütrisyonu önlemek,Metabolik durumu düzeltmek,İnflamasyon ve akut faz cevabını düzenlemek,Yetersiz organlara metabolik destek sağlamak, Anabolizmayı sağlamak veMorbidite ve mortaliteyi azaltmaktır

ESPEN Enteral Beslenme Kılavuzları: Yoğun Bakım

Enteral Beslenme Ne Zaman Endike?

Üç gün içinde ağızdan beslenmeye geçmesi beklenmeyen tüm hastalar enteral beslenmelidir (C)‏Yeterli bulgu yok. Buna rağmen hemodinamik olarak stabil vegastrointestinal sistemi fonksiyone hastalarda erken beslenmeönerilmektedir (C)‏

Hangi yol?

EnteralNazogastrikNazoduodenalNazojejunalGastrostomiJejunostomi

Jejunal veya gastrik beslenme arasında etkinlik farkı yok (C)‏

Enerji Gereksiniminin Sağlanması

Altın standard “İndirek kalorimetri” yöntemidir.Harris-Benedict denklemi:

Kadınlar için, Bazal enerji gereksinimi BEG=655+(9,5Xağırlık-kg)+(1.8Xboy-cm)- (4,7Xyaş-yıl)‏Erkeklerde ise:

BEG= 66+(13.7Xkg)+(5,0Xboy-cm)- (6,8Xyaş)‏

Metabolizma Artışı

%20-50

Dopamin, dobutamin epinefrin

(Her derece için % 10-15)‏

Ağrı

Ajitasyon

Ortalama %20-50 artış

Enerji Gereksinimini Artıran Faktörler

Genelleme yapılamaz. Hastanın seyrine ve gastrointestinal sistemin durumuna göre ayarlanmalıdır. Akut fazda 20-25 kkal/kg (C), düzelme fazında 25-30 kkal/kg (C) ‏Enerji kaynağı olarak karbonhidratlar, yağlar ve proteinler kullanılır.

Karbonhidratlar

Enerji ihtiyacını sağlamak için glukoneogenez artar, glikojen azalır, glukozun periferik kullanımı düşer, intolerans oluşur ve insülin direnci ortaya çıkar, Hiperglisemide günlük glukoz 150-180g ile sınırlandırılır. Karbonhidratlar protein dışı kalorinin %50-70’ini oluşturmalıdır. İnsülin direnci hücrelerin glukoz alımını bozduğu için toplam miktar 6 g/kg/günü geçmemelidir. Hipokalorik rejimlerin daha üstün olduğu ve hiperkalorik rejimlerin katabolizmayı daha fazla önlemediği bildirilmiştir. Aşırı glukoz ateş, ve CO2 düzeylerinde yükselmeye neden olur. Fazla dekstroz glukoz intoleransı, anormal karaciğer fonksiyontestleri ve yağlı karaciğere yol açabilir.

Lipidler

Enteral beslenmede uzun ve orta zincirli trigliseridler (MCT), parenteral beslenmede ise uzun zincirli trigliseridler (LCT) kullanılmaktadır. Enerji içeriği protein ve karbonhidratlardan fazladır. Bu nedenle lipid kaynaklı enerjinin fazla olması hiperglisemi ve hiperkapninin önlenmesi için önerilmiştir. Ancak intravenöz yağ emülsiyonlarının immünsüpresif etkileri olabileceği bildirilmektedir.

Lipidler

Yağ asitleri prostaglandinlerin ve eikosanoidlerin prekürsörüdür. Trombosit fonksiyonları, hücre membranı ve immünitede de görev alırlar. LCT metabolizması sırasında araşidonik asitten prostaglandin 2 serisi sentezinin arttığı ve özellikle PGE-2’nin güçlü bir immünsüpresif olduğu bulunmuştur. Bu süpresör T hücrelerini aktive ederken immünglobulin yapımınıve fagositozu baskılar. Bu lipidlerin fazla verilmesi akciğerde gaz değişimini olumsuz etkileyebilir. LCT’in immünsüpresif etkilerinden dolayı orta zincirli trigliseridler (MCT) denenmiştir. LCT’lerden daha az immünsüpresif olduklarıbildirilmesine rağmen çalışmalar henüz yetersizdir.

Lipidler

Omega-3 poliansature yağ asitleri daha az immünsüpresiftirler. Linoleik asitten üretilen PG 3 serisi ile gama linoleik asitten üretilen PG 1 serisinin immün ve inflamatuvar sistem üzerine daha az baskılayıcı olduğu ve proinflamatuvar gen ekspresyonunu azalttığı belirlenmiştir. Beslenme rejimlerinde omega-3 yağ asitlerinin artırılmasının yararlı olabileceği düşünülmektedir. Zeytin yağı kaynaklı beslenme ürünlerinin sepsiste kullanımıise henüz belirgin değildir.

Lipidler

Bu nedenlerden dolayı protein dışı enerjinin düşük tutulmasıve en fazla %20-35’inin lipidlerle karşılanması önerilmektedir. Verilecek lipidlerin MCT veLCT’den oluşması ve günlük 2 gr/kg’ı geçmemesi uygundur. %20-30’luk solüsyonlar seçilmeli ve uzun süreli infüzyon şeklinde verilmelidir.

Azot Dengesinin Sağlanması

Akut streste protein katabolizması hızlanmış ve beslenmeye anabolik cevap bozulmuştur. Rezervler 24-48 saat içinde azalır. Organizma iskelet kaslarını katabolize ederek glukoneogenezi artırır. Beslemenin amacı kas ve organ kaybını en aza indirmektir.

Azot Dengesinin Sağlanması

Uygun beslenmenin immüniteyi güçlendirdiği, infeksiyonları, morbidite ve mortaliteyi düşürdüğügösterilmiştir. Normalde enerji gereksiniminin yaklaşık % 20’sinin proteinlerle karşılanması gerekir. Beslenme katabolizmayı ve oksijen tüketimini azaltır, ancak ağır hastalarda pozitif bir azot dengesi sağlamak her zaman mümkün olmayabilir. Üstelik fazla protein verilmesi enerji gereksinimini ve karbon dioksit üretimini artırabilir.

Protein katabolizmasının olumsuz etkileri

Yara iyileşmesinin bozulmasıİmmünitede bozulmaPıhtılaşma bozukluğuBarsak fonksiyonlarında azalmaKas güçsüzlüğüSolunum yetmezliğiHipoalbüminemi

Normalde 0.8 g/kg/gün (10-12 g/gün azot) olan protein gereksinimi streste 1.2-2.2 g/kg/gün’e (16-20 g/gün azot) çıkabilir. Genellikle günlük 200-300 mg/kg azot (1.2-1.8 g/kg/gün protein; her 1 g azot için 6.25 g protein) yeterli olmaktadır. Sepsiste tipik olarak dallı-zincirli aa (DZAA) azalmış ve bunların yerine aromatik aa artmıştır. Aromatik aa ensefalopatiden sorumlu olan yalancınörotransmitter yapımını artırırlar. Sepsisli hastalarda DZAA kullanımının azot dengesini ve glutamin düzeyini düzelttiği, anabolik göstergelerde iyileşme sağladığı ve mortalitede düzelme yaptığı gösterilmiştir. Bu nedenle sepsisli hastanın beslenme rejiminde DZAA’lerin yer alması önerilmektedir.

Peptid esaslı formüller proteinlere üstünmü?

Avantajı gösterilememiş. Ancak tam proteinler çoğu hastada uygun (C) ‏

Besinlerin Dağılımı

İlk yapılacak işlem protein kaynaklı ve protein dışı enerji miktarının belirlenmesidir. Stres altında protein dışıkalorinin azota oranı 100:1 olarak önerilmektedir. Azot gereksinimi (g) = (Toplam enerji gereksinimi/100) ‏Protein gereksinimi (g)= Azot gereksinimi X 6.25Protein kaynaklı enerji (kkal)= Protein gereksinimi X 4=4 X (6.25 X toplam enerji gereksinimi/100)‏Protein dışı enerji= Toplam enerji gereksinimi – protein kaynaklı enerji.

Örnek Olgu

Ağır sepsisli 70 kg ağırlığında, 170 cm boyunda ve 50 yaşında erkek hastanın beslenme formülü:BEG (kkal/gün)= 66+(13.7X70)+(5,0X170)-(6,8X50)=1535 kkal.Hastalığın ağırlığından dolayı %50 enerji eklersek, enerji gereksinimi yaklaşık 2300 kkal/gün olur.Protein gereksinimi (g)=6.25 X 2300/100= 144 g/günProtein kaynaklı enerji (kkal)= 4X (6.25 X 2300/100)=575 kkal/günProtein dışı enerji=2300-575= 1725Karbonhidrat miktarı (g)= 1725 X %70 /4= 302 g/günLipid miktarı (g)= 1725 X %30/9= 58 g/gün olur.

Diğer Enerji Kaynakları

Yeni enerji kaynakları olarak xylitol, sorbitol ve gliserol denenmektedir. Kan glukoz düzeyini yavaş yükselttikleri için özellikle sepsiste gelişen KH intoleransında önemli olabilirler. Yapılan çalışmalarda xylitol’ün yüksek glukoz düzeylerini önlediği, hepatik glukoz yapımı için enerji kullanımını azalttığıve yağ asitlerinin salınımını ve oksidasyonunu artırdığıgösterilmiştir. Ancak kullanımı ile ilgili veriler kısıtlıdır. Şimdilik laktik asidoza neden olabildikleri için karaciğer yetmezliği olan hastalarda kullanımı önerilmemektedir.

Eser Elementler

Sepsiste selenyum düzeyinin düştüğü görülmüştür. Mortalite ve morbidite ile ilişkisi olabilir. Selenyum içeren enzimler lipid peroksidasyonuna karşı hücreleri korur ve inflamatuvar olayıdüzenlemede rol alır. Bu nedenle selenyum çoklu organ yetmezliğine karşıkoruyucu olabilir. Şimdilik 120 μg/gün’lük destek dozun yeterli olduğu belirtilmektedir

Eser Elementler

Çinko eksikliği yara iyileşmesini ve immün cevabıbozmaktadır. Protein sentezi için gereklidir. Enerji üretimi için sitokrom oksidazın kofaktörü olarak görev alır. Birçok enzimde de kofaktördür. Antioksidan özellikleri vardır. Süperoksid dizmutaz aktivitesinde de kofaktör olarak çalışır. Hastalara günlük 15-20 mg/gün verilmesi önerilmektedir. Ayrıca günlük 100-800μg manganez, 100-250 μg molibden, 1-7 mg demir ve 0.3-0.5 mg bakır verilmesi gerektiği bildirilmektedir

Elektrolit Dengesi

Günlük sodyum gereksinimi normal bireylerde vücuttan oluşan kayıplara ilave olarak 70 mmol kadardır. Sodyum atılımını engelleyen bir durum olmadıkça 60-150 meq arasında sodyum verilmelidir. Günlük gereksinimler

potasyum için (böbrek yetmezliği, yanık ve rabdomiyolize dikkat) 60-10 meq, klor için 40-100 meq, fosfor için 10-60 mmol, kalsiyum için 5-20 meq ve magnezyum için 10-20 meq dir.

Vitaminler

Vitamin Doz (günlük) Etkisi Vitamin A >5000 IU Antioksidan, yara iyileşmesi, lenfosit fonksiyonlarının sürdürülmesi,

fagositoz Vitamin C 100 mg Antioksidan, yara iyileşmesi, nötrofil fonksiyonlarının artırılması Vitamin D 50-10 μg Kalsiyum metabolizması Vitamin K 80μg (enteral) 1-2mg

(parenteral) Pıhtılaşma faktörleri

Tiyamin 1-4 mg Oksidasyonun yavaşlatılması, NADP sentezi Niasin 20-40 mg Enerji üretimi için elektron transferi, karbonhidrat metabolizması ve

protein sentezi için gerekli, insülin etkisini artırır Vitamin B12 2-5 μg Tüm enerji kaynakları için koenzim A’nın bir parçası olarak görev

alır Folik asit 200-400 μg DNA ve protein sentezi, eritrosit oluşumu Piridoksin 2-5 μg Amino asit, protein ve nükleik asit metabolizmalarında kofaktör Pantotenik asit 4-15 mg Tüm enerji kaynakları için koenzim A’nın bir parçası olarak görev

alır Vitamin E 8-10 mg Antioksidan, immün cevabın artırılması

Sıvı Replasmanı

Normal bir insanda idrarla günlük sıvı kaybı 1000-1500 ml kadardır. Buna ilave olarak 600-800 ml hissedilmeyen kayıp oluşur. Ateşi olmayan sepsislilerde 200-1000 ml kadar ilave sıvıihtiyacı oluşmaktadır. Ateşli hastalarda her 1oC için 300 ml sıvı kaybı tahmin edilmektedir. Hastada açık yara, yanık, dren ve nazogastrik boşaltma veya fistüller nedeniyle sıvı kaybı artabilir. Genel olarak sıvı ihtiyacının 2500-3500 ml arasında olduğu kabul edilmektedir.

İmmünite Artırıcı Beslenme

Bazı özel besinler immünite artırıcı etkilerinden dolayı bu grupta değerlendirilmişlerdir.

Arginin GlutaminNükleotidler Omega-3 yağ asitleri

Arginin

Arginin T hücre fonksiyonlarını ve T-helper düzeylerini normale getirir, kollagen ve hidroksiprolin depolanmasınıartırarak yara iyileşmesini hızlandırır. Arginin aynı zamanda bir nitrik oksit kaynağıdır. Özellikle sepsiste nitrik oksit damar tonusu üzerine olan etkilerinden dolayı hipotansiyona neden olabilir. Veriler henüz argininin kullanımını desteklememektedir.

Nükleotidler

DNA ve RNA prekürsörleridir. Gastrointestinal sitem mukoza hücreleri, lenfositler ve makrofajlar gibi hızlı büyüyen hücrelerde replikasyonu artırırlar. İmmün cevabı iyileştirirler. Hayvan modellerinde infeksiyona direnci artırdıklarıgösterilmiştir.

Glutamin

Esansiyel olmayan bir amino asit olarak kabul edilmesine rağmen, katabolik durumlarda artmış substrat ve prekürsör gereksinimi glutamini protein sentezi, glukoneogenez ve glutatyon sentezi için önemli bir madde haline getirmektedir. Vücuttaki serbest amino asitlerin %20’sini, iskelet kasındaki serbest amino asit havuzunun %60’ını oluşturmaktadır. Glutamin hızlı çoğalan immün sistem ve barsak mukozası gibi hücrelerde direkt enerji kaynağı olarak kullanılır. Stres durumlarında serum glutamin düzeyi düşer ve kaslardan glutamin salınımı artar. Fakat bu ihtiyacı karşılamakta yetersiz kalmaktadır.

Glutamin

Hafif olgularda parenteral beslenmede kullanımı sonucu;1. Azot dengesi düzelir, • Kas glutamin düzeyindeki düşüş azalır,1. İmmünite düzelir, 2. Hastanede yatış süresi azalır ve 3. Gastrointestinal sistemin bariyer fonksiyonu düzelir.

Ağır hastalarda cevaplar değişken olarak bulunmuştur. Enteral beslenmede etkinliği belirgin değildir. Bazı hastalarda immün sistemin uyarılmasının zararlıolabileceği bildirilmiştir. İmmünolojik etkilerinin dışında endokrin, inflamatuvar ve metabolik cevaplar üzerine etkisi olduğu düşünülmektedir. TNF P55 ve P75 reseptörlerini azalttığı gösterilmiştir.

Sonuç olarak;

Glutaminin sepsiste kullanımı hala tartışmalıdır. Kısa süreli kullanımda etkisinin olmadığı, uzun süreli kullanımda genel mortaliteyi değiştirmediği, ancak infeksiyon gelişimini ve infeksiyonla ilişkili mortaliteyi azalttığıbildirilmektedir. Yalnız başına kullanılmamalıdır. Karaciğer, böbrek hastaları ve ensefalopatililerde dikkatli olunmalıdırSepsis dışı hastalarda kullanılabilir

İmünite artırıcı beslenme standard rejimlere üstünmü?

Elektif üst Gastrointestinal cerrahi: Evet (A) ‏Hafif sepsisli hastalar (APACHE II<15) immünte düzenleyici enteral beslenme almalı (B). Ciddi sepsisi olanlarda yararsız, hatta zararlıolabileceğinden verilmemeli (B)‏Travma: Evet (A)‏Yanıklar: Yetersiz veri olduğu için omega-3 yağ asitleri, arginin, glutamin veya nükleotidler önerilmez. Eser elementler standart dozun üstünde verilmelidir (A) ‏ARDS: Omega-3 yağ asitleri ve antioksidan içeren enteral beslenme verilmelidir (B) ‏700 ml/günden fazla enteral beslenmeyi tolere edemeyen ağır hastalarda arginin, nükleotidler ve omega-3 yağ asitleri verilmemelidir (B)‏

Enteral/Parenteral Beslenme

Enteral beslenmeyi tolere edemeyen hastalarda metoklopramid veya eritromisin kullanılmaması önerilebilir (C) ‏Enteral beslenebilecek hastalar enteral beslenmelidir (C) ‏Enteral beslenmeyi tolere eden ve istenen değerlere yakın beslenebilen hastalarda parenteral ekleme yapılmamalı (A) ‏Yeterince enteral beslenemeyenlerde eklenebilir (C), enteral beslenmeyi tolere edemeyen hastalar enteral beslenme gereksinimikadar parenteral beslenmeli, aşırı beslenmeden kaçınılmalıdır (C)‏Ciddi beslenme bozukluğu olan hastalar enteral olarak 25-30 kkal/kg almalıdır. Eğer bu değerlere ulaşılamazsa parenteral beslenme eklenmelidir (C) ‏

Enteral/Parenteral Beslenme?

Enteral/Parenteral Beslenmenin Karşılaştırılması

FizyolojikBesinler enteral yolla daha iyi kullanılır ve metabolize edilirlerDolaşıma katılmadan önce barsaklar ve karaciğerde işleme tabi tutulurlar Barsaklar ve karaciğer amino asit havuzunu devam etmeye yardımcı olurlar

İmmünolojikBarsaktan bakteriyel translokasyon önlenir Sindirim sistemi kökenli sepsis önlenir

Enteral/Parenteral Beslenmenin Karşılaştırılması

GüvenirlikKateter sepsisiPnömotoraksKateter embolisiArteriyel yaralanma

MaliyetEnteral ürünler daha ucuz Gerekli malzemeler daha ucuzdur

Dr.A:There are a lot of people who died with TPN and there are many people who died because they starved to death.Dr. B: More die from TPN than from dead bowel.Dr. C: Amen to that

Enteral Beslenme Komplikasyonları

GastrointestinalBulantı kusmaİshalKabızlıkMalabsorbsiyon

MekanikAspirasyonTüpün yanlış yerleşmesiTüpte bükülme

MetabolikElektrolit bozukluklarıDehidratasyonHiperglisemi

Parenteral Beslenme Komplikasyonları

MekanikDamar zedelenmesiEmboliHemo/pnömotoraksAritmiler

İnfeksiyözMetabolik

Volüm yüklenmesiElektrolit bozukluklarıHipofosfatemiHipomagnezemi

Malnütrisyon

Yoğun Bakım’da Glukoz Kontrolü

Hiperglisemi yoğun bakımda insülin direncinden kaynaklanan ve adaptif bir mekanizma olarak kabul edilen bir durumdur.Klasik olarak çok yüksek değerler tedavi edilmektedirKanıtlar hiperglisemi ile klinik sonuçlar arasında yakın ilişki olduğunu göstermektedir.

Yoğun Bakım Hastalarında Mortalite/Kan Şekeri İlişkisi

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

80–99 100–119 120–139 140–159 160–179 180–199 200–249 250–299 > 300

Mor

talit

e (%

‏(

Glukoz (mg/dL)‏

Retrospective review of 1,826 consecutive intensive care unit patients at The Stamford Hospital in Stamford, Connecticut. Krinsley JS. Mayo Clin Proc. 2003;78:1471–1478.

Yaşayan: 137.9Ölen: 172.0

p< 0.0001

Hiperglisemi Mortalite İçin Bağımsız Bir Belirleyicidir

1,73

16

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

Normoglisemi Bilinen Diyabet Yeni Hiperglisemi

Mor

talit

e (%

)

Umpierrez GE et al. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87:978-982.

Sıklık?

%25-100 olarak bildirilmiştir.

Yoğun bakımda hiperglisemi

Klinik Uygulamalar Kontrregülatuvar Hormonlar

KH MetabolizmasıDeğişiklikleriEşlik Eden Durumlar

Sitokinler

•Beslenme•Dekstroz•İlaçlar•Diyaliz•İstirahat

•Glukagon•Steroidler•GH•Katekolaminler

•Periferik KH sunumu•Heptik Glukoz üretimi•İnsülin Direnci•Göreceli İnsülin Yetmezliği

•DM•Obezite•Siroz•Pankreatit•İleri Yaş•Hipokalemi

•IL-1•IL-6•TNF-α

Hiperglisemi

Hipergliseminin olumsuz etkileri

Osmotik diürezHipokalemi,HipomagnesemiHipofosfatemi

Konak defansının bozulmasıİnflamatuvar sitokin artışıKoagülabilitede artış

Fibrinolizde ve trombosit fonksiyonlarında bozulmaEndotel disfonksiyonu

Mikrodolaşımda bozulmaHücresel hipoksi

Oksidatif stres artışı

Hipergliseminin tedavisi?

Hangi değerler?Hangi hastalar?Ne zaman?

Cerrahi Yoğun Bakım Hastalarında Sıkı Glukoz Kontrolü

Klasik Tedavi: KŞ > 215 mg/dL ise insülinYoğun: KŞ > 110 mg/dL ise 80–110 mg/dL olacak şekilde insülin

van den Berghe G, et al. N Engl J Med. 2001;345:1359–1367.

Cerrahi Yoğun Bakım Hastalarında Sıkı Glukoz Kontrolü

van den Berghe G, et al. N Engl J Med. 2001;345:1359–1367.

5.20.8KŞ < 40 mg/dL (%) ‏

10039İnsülin alanlar (%) ‏

103153Ort. KŞ (mg/dL)‏

Yoğun Klasik

Cerrahi Yoğun Bakım Hastalarında Sıkı Glukoz Kontrolü

van den Berghe G, et al. N Engl J Med. 2001;345:1359–1367.

Mortalite% 42 ↓

Cerrahi Yoğun Bakım Hastalarında Sıkı Glukoz Kontrolü

-35

-46

-41

-50

-44

-50

-45

-40

-35

-30

-25

-20

-15

-10

-5

0

Mortalite Sepsis Diyaliz Kan Transfüzyonu Polinöropati

Aza

lma

(%‏( N = 1,548

van den Berghe G, et al. N Engl J Med. 2001;345:1359–1367.

Dahili Yoğun Bakım Hastalarında Sıkı Glukoz Kontrolü

AzalmaAzalma yokHastanede KalışAzalmaAzalmaYB’da kalışAzalmaAzalmaMV desteğinin uzaması?AzalmaKritik Hasta Polinöropatisi

AzalmaAzalmaABY

Morbidite

Azalma yokAzalmaMortaliteDahili YB2Cerrahi YB1

1Van den Berghe G, et al. N Engl J Med 345:1359, 2001.2Van den Berghe G, et al. N Engl J Med 354:449, 2006.

Dahili Yoğun Bakım Hastalarında Sıkı Glukoz Kontrolü

ArtmaArtmaHipoglisemiAzalma yokAzalmaKaynak kullanımı?AzalmaEritrosit transfüzyonuAzalma yokAzalmaHiperbilirübinemiAzalma yokAzalmaDiyalizAzalma yokAzalmaUzamış antibiyotik ted.Azalma yokAzalmaBakteriyemi

MorbiditeDahili YB2Cerrahi YB1

1Van den Berghe G, et al. N Engl J Med 345:1359, 2001.2Van den Berghe G, et al. N Engl J Med 354:449, 2006.

Yatan Hastalarda Kan Şekeri Hedeflemesi

Cerrahi hastalarda 110 mg/dL, dahili hastalarda< 150 mg/dLSepsiste <150 mg/dL (Grade D) ‏

American Association of Clinical Endocrinologists. Available at:http://www.aace.com/pub/ICC/inpatientStatement.php.

İnsülin ve Sıkı Glukoz Kontrolü SonuçlarıNeden İyileştiriyor?

Düşük Glukoz: Makrofaj ve nötrofil fonksiyonlarını düzeltir, mitokondriyal fonksiyonları düzelterek süperoksit üretimini azaltır

Yüksek İnsülin: Anti-inflamatuvar etkileri vardır, anaboliktir, lipid seviyelerini düzeltir, endotel fonksiyonlarını iyileştirir.

Nasıl?

4. Dahili ve Cerrahi Bilimler Yoğun Bakım Kongresi 31 Ekim- 4 Kasım 2007 Ankara,

Bilkent Hotel