alteraciones de la presiÓn arterial dra. berdugo

ALTERACIONES DE LA PRESIÓN ARTERIAL

HIPERTENSIÓN E

HIPOTENSIÓN ARTERIAL

Docente: Lisette Berdugo Palma

PRESIÓN ARTERIAL

PA = GC x RP

GASTO CARDIACO (GC)

• Es la cantidad de sangre bombeada por el corazón hacia la aorta en cada minuto.

GC = volumen minuto x Frecuencia cardiaca.

El GC es quizá el factor más importante que se debe considerar en relación a la circulación.

VALORES NORMALES DEL GASTO CARDIACO EN REPOSO Y DURANTE LA

ACTIVIDAD

• El GC varia ampliamente según el grado de actividad del cuerpo.

• El GC es influenciado por los siguientes factores: el índice del metabolismo corporal, el ejercicio, la edad, el tamaño del cuerpo y otros factores adicionales.

• En los varones jovenes y sanos, el GC en reposo es de 5.6 L/min como promedio.

• En las mujeres es entre 10 a 20% menos..

• El GC del adulto en reposo es, de 5 L/min.

• Los experimentos han demostrado que el GC aumenta en proporción aproximada con la superficie corporal. Por lo tanto se expresa con frecuencia en términos de ÍNDICE CARDIACO, que es el gasto cardiaco por metro cuadrado de superficie corporal.

• Una persona adulta de 70 kilos de peso tiene una superficie corporal de 1.7 m2 aprox/, esto significa que el IC medio normal en el adulto es de 3L/min/m2 se SC

CONTROL DEL GC POR EL RETORNO VENOSO: PAPEL DEL MECANISMO DE FRANK- SRARLING DEL CORAZÓN

• El GC se controla por el retorno venoso. Esto quiere decir que el corazón mismo no es el controlador del GC.

• Los controladores principales son los diversos factores de la circulación periférica que afectan el flujo que llega al corazón desde las venas, el denominado retorno venoso

• La razón principal de que los factores periféricos sean más importante para el control del GC, es que el corazón lleva incorporado un mecanismo que en condiciones normales, le permite bombear automáticamente cuanta sangre llegue a la aurícula derecha procedente de las venas. Este mecanismo, es denominado LEY DE FRANK-STARLING DEL CORAZÓN

LEY DE FRANK-STARLING

• Esta ley afirma que cuando afluyen cantidades mayores de sangre al corazón, las paredes de las cavidades cardiacas se distienden. Como resultado de esta distensión, se contrae el músculo cardiaco con mayor fuerza y, dentro de ciertos limites, vacía la sangre que ha entrado de la circulación sistémica a las cavidades cardiacas expandidas.

*** Toda la sangre adicional que fluye al interior del corazón se bombea automáticamente a la aorta sin retraso y fluye de nuevo por la circulación.

Otro factor importante es el aumento de la frecuencia cardiaca (FC) producido por la distensión del corazón. La distensión del nódulo sinusal hace elevar la FC en un 10 – 15%.

Además, la aurícula derecha distendida inicia un

reflejo nervioso llamado REFLEJO DE BAINBRIDGE, que viaja primero al centro vasomotor del cerebro y de allí vuelve al corazón por los nervios simpáticos, incrementándose la FC. Este aumento de la FC ayuda a bombear la sangre adicional.

• *** La regulación del gasto cardiaco es la suma de todas las regulaciones del flujo sanguíneo local ***

EFECTO DE LA RESISTENCIA PERIFERICA TOTAL SOBRE EL NIVEL DEL GASTO CARDIACO A LARGO PLAZO

GC = PRESION ARTERIAL RESISTENCIA PERIFERICA• Cuando la resistencia periférica es normal, el

GC es también normal. • Cuando aumenta la resistencia periférica total

por encima de lo normal, el GC cae y, a la inversa, al disminuir la resistencia periférica total, aumenta el GC.

HTA

• CONCEPTO: Aumento permanente de la PA por encima de

los valores considerados normales.• La HTA es considerada una enfermedad, pero

traduce una alteración de la hemostasia circulatoria.

• Es un signo de la exploración que acompaña otras enfermedades.

GARCIA CONDE. (2004). PATOLOGÍA GENERAL, SEMIOLOGÍA CLÍNICA Y FISIOPATOLOGICA. 2ª Ed. Ed. MCGRAW HILL. INTERAMERICANA. PAG 449 - 455

CRITERIOS INTERNACIONALES PARA DEFINIR HTA

CATEGORIACATEGORIA CIFRAS TASCIFRAS TAS CIFRAS TADCIFRAS TAD

NormalNormal < 120< 120 < 80< 80

PrehipertenPrehipertensiónsión

120-139120-139 80-8980-89

HipertensióHipertensiónn

Estadio 1Estadio 1

Estadio 2Estadio 2

140-159140-159

≥≥16016090-9990-99

≥≥100100

• Para diagnosticar a una persona hipertensa, es preciso que se realice una toma correcta y que ésta demuestre cifras anormales y que haya como media 3 determinaciones realizadas en al menos 2 días distintos. El sujeto debe estar en reposo durante 15 minutos.

VARIACIONES DE LA P.A DURANTE EL DÍA

- Durante la noche= disminuye (ritm nictameral)

- Dolor = aumenta- Estrés = aumenta- Coito = aumenta- Al levantarse = es máxima- En la madrugada = es mínima

IMPORTANCIA HTA

• Alta prevalencia• Distribución universal: 20% de los

adultos y 60% en > de 65 años.• Aumenta la morbimortalidad y

acorta la supervivencia de los que la padecen.

• Alto costo socio-sanitario.


FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

• La alteración de uno o más de los múltiples factores que influyen en el GC o las RP es suficiente para iniciar el aumento de la PA que se perpetuará después como HTA mantenida.

CLASIFICACIÓN HTA

1. CRITERIO FISIOPATOLOGICO

2. CRITERIO ETIOLOGICO

3. CRITERIO DE GRAVEDAD

CRITERIO FISIOPATOLOGICO:

–HTA SISTÓLICA

–HTA SISTOLICA Y DIASTÓLICA

HTA SISTÓLICA

• PAS influida por:– Volumen sistólico– Resistencia de los grandes vasos elásticos.

***La alteración de estos parámetros hace que el sujeto tenga una PAS ≥140, con una PAD <90.

ACOMPAÑA SITUACIONES CON:Aumento del volumen de eyección o

sistólico.

• Ejemplo:1. Bradicardia, (aumenta llenado

diástolico)2. Insuficiencia aórtica (gran volumen

sistólico)3. Estados circulatorios hipercinéticos

(fiebre, anemia, existencia de fístulas arteriovenosas,etc.)

4. Situaciones que disminuyen la distensibilidad de la aorta, por aumento rigidez de las grandes arterias (ancianos con arteriosclerosis). Supone el 20% de la HTA en ancianos)


HTA SISTÓLICA Y DIASTÓLICA

expresa:• Aumento del GC• Aumento de la resistencia en las

arterias periféricas.• Aumento de ambos.

ES LA FORMA MÁS FRECUENTE DE HTA

CRITERIO ETIOLOGICO.

– HTA Esencial o primaria.

– HTA Secundaria.

HTA ESENCIAL

• La más frecuente (90-94%)

• Su causa ultima no es bien conocida.

HTA SECUNDARIA

• Es una complicación de otras enfermedades:– Nefrológicas– Vasculares,– Endocrinológicas,– Neurológicas,– Por fármacos.

FISIOPATOLOGÍA

• MECANISMOS IMPLICADOS EN EL ORIGEN DE LA HTA ESENCIAL

• La HTA esencial surge de la interacción entre una determinada carga genética y factores ambientales.

• FACTORES ENDOGENOS

- Hereditario:- Se calcula que el 60-70% de la HTA

esencial con agrupación familiar puede deberse a factores genéticos, siendo el 30-40% restante resultado de influencias ambientales.

- Herencia poligénica, heterogenicidad genética, interacción entre genes, interacción genes-factores ambientales y expresión de los genes tiempo-dependiente.

- Poligénico (teoría de Pickering).

• El factor ambientales: - Se ha encontrado asociación entre el

bajo peso al nacer por desnutrición y la HTA posterior.

- La reducción permanente de nefronas (con progresivo daño renal y disminución de excreción de sodio).

- La alteración en la síntesis de elastina en las paredes de la arteria aorta y grandes arterias en la etapa fetal, favorecerían la HTA en la edad adulta.

- Cambio en hábitos alimenticios (aumento de sal, obesidad).

POSIBLES GENES IMPLICADOS EN LA HTA ESENCIAL A PARTIR DE FENOTIPOS

INTERMEDIOS HOMOGÉNEOS.GENESGENES FENOTIPO FENOTIPO

INTERMEDIO QUE INTERMEDIO QUE PRODUCEPRODUCE

Enzima conversora Enzima conversora angiotensinógenoangiotensinógeno

Defecto de la Defecto de la angiotensina 2 en el angiotensina 2 en el riñónriñón

aldosintasaaldosintasa Aumento del 10 Aumento del 10 hidroxicortisolhidroxicortisol

KalicreínaKalicreína Disminución de Disminución de kalicreína urinariakalicreína urinaria

Intercambiador sodio-Intercambiador sodio-hidrogenioneshidrogeniones

Aumento del Aumento del contratransporte de contratransporte de sodio/litio.sodio/litio.

• FACTORES ENDOGENOS

• Papel del riñón Si sube la PA, hay compensación

renal mediante mayor excreción de sodio-agua por inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona, la liberación de péptido natriurético y la ADH.

Si éste mecanismo se altera = HTA.

- El sodio intracelular facilita la entrada de calcio con el consiguiente aumento de contractilidad en el músculo liso y aumento de RP.

- La retención de sodio podría estar en relación con: disminución de filtración por reducción, numérica o funcional, de nefronas (congenita o adquirida).

- Inadecuada respuesta natriurética a la elevación de PA (secundaria a secreción de renina por nefronas isquémicas por VC o estenosis de arteriola aferente).

- Inhibición de la bomba de sodio (aumento de sodio intracelular por trastorno de transporte celular).

• Anomalías en membranas celulares

– Afectan transporte iónico e influyen en el calcio intracelular

“El aumento del calcio intracelular incrementa la respuesta a agentes vasoconstrictores.”

• FACTORES ENDOGENOS– Cambios en la membrana

• Cambios hemodinámicos y neurogénicos.

• En fases iniciales de HTA– Aumento de volumen minuto, por aumento del

tono simpático.– Luego se normaliza el VM, pero sigue la HTA por

producción de lesiones estables del vaso. (aumento RP).

“Normalmente, en la HTA esencial, la elevación de la PA debería disminuir la actividad del tono simpático, pero

en esa fase la adrenalina esta elevada en el plasma”.

• Resistencia a la insulina.• En algunos HTA esenciales hay

resistencia a la insulina e incluso hiperinsulinemia.

• Los obesos son hiperinsulinémicos por presentar resistencia a insulina.

• La insulina tiene un efecto presor relacionado con aumento de actividad simpática, hipertrofia vascular y aumento de reabsorción de sodio que es contrarrestado por efecto vasodilatador mediado por la síntesis de NO.

• En la resistencia a la insulina fallaría esta respuesta vasodilatadora y podría ser causa de HTA o potenciarla

• La hiperinsulinemia favorece la HTA por:– Retención de agua y sodio.– Aumentar la actividad simpática.– Por su acción mitógena, hipertrofia las

células del músculo liso.–Modifica el transporte de iones a través

de las membranas y aumenta el calcio intracelular en el tejido renal y en otros sensibles a la insulina

FACTORES PREDISPONENTES DE HTA.

• FACTORES AMBIENTALES– La sal: Un 60% Hipertensos son

moduladores.

– El sobrepeso: el peso tiene relación directamente proporcional con la PA.

– Consumo elevado y mantenido de alcohol.

– Estrés– Café.– Tabaco.

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA HTA

• En fases iniales: PROCESO ASINTOMATICO o de sintomas no claros:– Cefalea matutina occipital– Sensación de mareo

• Otros, según daño determinado por la HTA sobre los distintos órganos:– Disnea– Dolor precordial– Claudicación al caminar– Alteraciones visuales– Tinitus.


TIPOS DE EVOLUCIÓN

• Según daño que produzca a nivel vascular generalizado

• Según daño en el corazón.• Por ser predisponente de

arterioesclerosis.• Puede ser:

1. Leve2. Moderada3. Grave4. Maligna.

• LEVE CARACTERIZADA POR:– Presión diastólica menor de 100 mmHg– Fondo de ojo normal o con pequeñas

alteraciones de los vasos.– Corazón normal al ECG.– Función renal normal.

• MALIGNA, caracterizada por:– Presión diastólica sobre 130 mmHg.– Presión sistólica sobre 200 mmHg.– Fondo de ojo con edema de la papila.– Compromiso rápido de la función renal.– Hipertrofia cardíaca o insuficiencia

cardíaca izquierda.– Lesiones de necrosis fibrinoide en las

arteriolas, particularmente las renales.

COMPLICACIONES DE LA HTA

• CEREBRALES– ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA–ACCIDENTES ISQUEMICOS

TRANSITORIOS–ACCIDENTES CEREBROVASCULARES

AGUDOS–HEMORRAGIAS (parenquimatosas y

subaracnoidea)–DEMENCIA– ENCEFALOPATIA DE BINSWANGER

• RENALES–MICROALBUMINURIA– PROTEINURIA– INSUFICIENCIA RENAL

• CARDÍACAS– HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA– DISFUNCION DIASTÓLICA Y SISTÓLICA:

INSUFICIENCIA CARDIACA.– INSUFICIENCIA CORONARIA.


• OCULARES: FONDO DE OJO– GRADO I arterias afiladas y tortuosas.– GRADO II cruces arteriovenosos– GRADO III exudados y hemorragias.– GRADO IV edema de papila.


HIPOTENSIÓN ARTERIAL

• CONCEPTO: disminución de P.A por debajo de los valores normales para la persona.

• Es un signo que acompaña a varias enfermedades.

• Hipotenso esencial: individuo que de forma estable tiene una P.A. S por debajo de 90 mmHg sin signos de perfusión, ni reflejos cardiovasculares compensadores.


MECANISMOS Y CAUSAS DE HIPOTENSIÓN ARTERIAL

MECANISMOS CAUSASREDUCCIÓN DEL LLENADO CARDÍACODEPLECIÓN DE VOLUMEN

HEMORRAGIAS, INSUFICIENCIA MINERALOCORTICOIDE, ANAFILAXIA.

ALTERACIÓN DEL RETORNO VENOSO DIARREAS, VARICES, NEUROPATÍA CON ALTERACIÓN DEL SNV

OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO TAMPONAMIENTO CARDÍACO, EMBOLIA PULMONAR, ESTENOSIS AÓRTICA, DISECCIÓN AÓRTICA.

DISFUNCIÓN CARDIACA ARRITMIAS, IAM, ENDOCARDITIS.

FISIOPATOLOGÍA

• Fisiopatologicamente ocurre una disminución de las resistencias arteriales periféricas, del volumen cardíaco o de ambas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

- Espectro amplio: asintomáticos con T.A baja y otros con T.A un poco superior son sintomático.

- HIPOTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL: es frecue/ la astenia, fatiga, y apatía como si existiera hipoperfusión en los órganos (cerebro).

- HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA: personas con T.A normal en decúbito, pero con caída de la TAS superior a 20 mmHg, y/o TAD de 10mmHg a los 3 minutos de ponerse en pie.

- Se debe a un fallo del mecanismo de ajuste de la presión de la sangre que va a las extremidades inferiores, la cual debe ascender contra la gravedad. Si la P.A cae, estimula los barorreceptores, éstos producen vasoconstricción arteriolar y venosa, con aumento de la FC que sirve de ajuste.

- La H. ortostática se presenta con fotopsias, cefaleas, alteraciones visuales y sensación de mareo.

- Es frecuente en los ancianos. También cuando hay depleción de líquidos (diuréticos), varices, toma de medicamentos que alteran los reflejos.

- Si la hipotensión arterial va acompañada de una inadecuada perfusión, aparece el cuadro clínico conocido como shock.


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