INTRODUCCIONLos accidentes infantiles son la primera causa de mortalidad infantil. Las medidas de proteccin de accidentes en el hogar y en los vehculos son eficaces. Por lo tanto, en los controles de salud del nio debe preguntarse por las medidas de seguridad adoptadas en la casa, en los vehculos y en la calle.En el lactante y en el nio preescolar predominan los accidentes domsticos (contusiones, heridas y quemaduras), en el escolar las intoxicaciones y en el adolescente las cadas y los accidentes de trfico.EPIDEMIOLOGA DE LOS ACCIDENTES INFANTILESLa mayor parte de los accidentes suceden en el hogar, afectando en el 66% de los casos a nios menores de 5 aos.Debemos tener en cuenta los siguientes datos: La edad, los accidentes tienen mayor incidencia entre los 2-3 aos y en la adolescencia. El sexo, son ms frecuentes en los nios (60%) que en las nias (40%). El lugar, la cocina es el espacio de la casa donde se producen la mayora de accidentes. Los tipos de accidentes, los ms frecuentes son las cadas (50%) seguidos de los golpes (22%). Despus por orden de frecuencia decreciente figuran las quemaduras, las intoxicaciones, la aspiracin de cuerpo extrao, los ahogamientos El horario, la mayor parte de los accidentes tienen lugar por la tarde.Los factores que incrementan la accidentalidad y la menor receptividad a los consejos preventivos son: Madres adolescentes. Bajo nivel cultural. Ambiente socioeconmico desfavorable: situacin de paro, familia numerosa, divorcio Medio rural. Nios con minusvala fsica o mental. Nios con dficit de atencin, inmadurez afectiva

INTOXICACIONESGENERALIDADESCONCEPTOLa intoxicacin es un proceso patolgico, con signos y sntomas clnicos, causado por un txico, el cual es toda sustancia qumica que dependiendo de la concentracin qumica que, dependiendo de la concentracin que alcanza en el organismo y el tiempo en que esto sucede va a actuar sobre sistemas biolgicos bien definidos, causando reacciones morfolgicas, funcionales o bioqumicas que se va a traducir en enfermedad e incluso en la muerte.PUNTOS SOBRESALIENTES Las intoxicaciones en el nio y el adolescente son un problema de salud pblica. En la localidad las causas ms frecuentes son medicamentos, animales de ponzoa y productos de uso domstico. Hay que alertar a las autoridades en casos de brotes txicos, educar a los familiares del nio para evitar los accidentes txicos e introducir la formacin toxicolgica entre los trabajadores de salud.INTRODUCCINDesde hace algunos aos se conoce que Mxico se encuentra entre los pases con altas tasas de muerte por envenenamiento entre menores de cuatro aos de edad. Por cada caso reportado hay cuatro que no lo son y que un gran nmero de stos no requieren de hospitalizacin.La ruta de ingreso ms frecuente del txico es la va oral (85%), pero otras, como la respiratoria, mucocutnea, parenteral y rectal pueden acontecer. En el occidente del pas, la intoxicacin por animales de ponzoa, en particular la picadura del alacrn se encuentra en segundo lugar como causa de intoxicacin y en algunas instituciones incluso se ubica en el primer lugar.La intoxicacin por sustancias de uso domstico cada vez se incrementa ms y con frecuencia se les localiza en el tercer sitio en el pas, destacndose por su peligrosidad aquellas con poder custico (quita cochambres, destapacaos, quitasarro), las cuales contienen cidos y bases fuertes. Los plaguicidas son responsables de numerosas y sobretodo graves complicaciones, tanto en el mbito domstico como en el agropecuario, en general causadas por organofosforados y carbamatos, raticidas y herbicidas. Algunas plantas y hongos venenosos pueden contribuir con 5 15 % de las causas de intoxicacin.PERIODO PREPATOGNICO (FACTORES DE RIESGO)AGENTE:Pueden ser mltiples y muy variados, de origen biolgico (animales de ponzoa) o qumico y en presentaciones mltiples (slidos, lquidos, gases, vapores), inclusive aquellos utilizados con fines benficos (medicamentos), pues hay que recordar que toda sustancia es venenosa de acuerdo con la dosis.

HUESPEDEn la localidad, al igual que en todo el mundo, los que se intoxican de manera principal son los nios, en particular los menores de 5 aos.AMBIENTEMedicamentosCuando se prescriben medicamentos a las madres embarazadas, el mdico debe tener presente que el producto de la gestacin puede ser vctima de dao con esas sustancias, por lo que debe valorarse que el beneficio sea mayor que el riesgo, pues stos, junto con otras numerosas sustancias que la madre puede consumir, pueden ocasionar en el producto teratognesis, embriotoxicidad o fetoletalidad.Recordar que al nacimiento el RN puede presentar sndrome de supresin de drogas, sangrados, inestabilidad respiratoria y neurolgica, sndrome de muerte sbita u otros fenmenos relacionados con la exposicin a sustancias peligrosas en los ltimos das del embarazo. La alimentacin al seno puede ser una va de intoxicacin en el lactante.IncendiosLas muertes son ms frecuentes por exposicin a gases txicos que a las mismas quemaduras, y es que durante la combustin pueden generarse gran cantidad de gases y vapores txicos. En trminos generales, considerando los mecanismos de produccin de las intoxicaciones, entre los nios en primer lugar se encuentra la iatrogenia, seguida de los accidentes y luego la automedicacin. En el ambiente del menor favorecen las intoxicaciones, el hacer atractivo el txico para el mismo. El tener txicos disponibles en el hogar, mal guardados y al alcance de las manos, la automedicacin, las viviendas con caractersticas generales y de limpieza que favorecen la presencia de animales ponzoosos.SIGNOS Y SNTOMASUna vez que el txico contacto las vas de entrada y tiene posibilidades, generar dao local, o bien acceder al organismo y entonces, dependiendo de la dosis, podr originar manifestaciones subclnicas o bien, cuadros de diferente intensidad que pueden ir desde leves hasta graves.PREVENCION SECUNDARIADiagnstico precoz y tratamiento oportuno En toxicologa el diagnstico de una intoxicacin requiere de alguno de los siguientes criterios diagnsticos: Antecedentes de exposicin Sospecha clnicaPor fortuna, un interrogatorio dirigido y rpido en pocos minutos frente a un paciente grave, completando con una buena historia clnica, ofrecer ms informacin en el interrogatorio directo o indirecto y en la exploracin fsica, con la cual podremos acercarnos a la sospecha de una intoxicacin.Sospeche de una intoxicacin en los siguientes casos: Nio menor de 5 aos. Paciente anteriormente sano. Presencia de cuadro sbito raro, con manifestaciones difciles de explicar con claridad mediante el diagnstico de una patologa especfica. Pacientes cuyo cuadro mejora con rapidez en un tiempo que no coincide con lo esperado para una patologa conocida.Manifestaciones en donde se cumple lo anterior y que deben hacernos sospechar son: Convulsiones Trauma craneoenceflico no claro en su mecnica Depresin o excitacin neurolgica Alteracin cardiovascular Uso de drogas de abuso Falta multiorgnica Acidosis metablica

MEDIDAS PARA LIMITAR LA ABSORCIN DE LOS TXICOSLavado de piel y conjuntivasRetirar la ropa del paciente y asegurarla en un recipiente apropiado de ser posible, para el control del txico y quiz un anlisis posterior. Lavar con jabn y agua abundante por un promedio de 15 minutos, sin olvidar anexos; cepillar las uas, lavar bien el cuero cabelludo.El lavado de conjuntivas o mucosa puede efectuarse con agua corriente o bien solucin salina isotnica instalada a chorro por un promedio de 15 minutos; un anestsico ocular puede facilitar la maniobra.

DESCONTAMINACIN GASTROINTESTINAL Emesis: Se considera buena alternativa cuando el txico ingerido es muy peligroso, de tal suerte que la cantidad ingerida significa un gran peligro para el paciente, siempre y cuando no se espere que est presente alteraciones neurolgicas en los prximos 30 minutos postingestin. Lavado gstrico: Est indicado en las intoxicaciones que se ocasionaron por va oral y en las cuales se considera que el txico y la cantidad son de peligro. Su efectividad es mayor mientras ms pronto se efecte.Tcnica del lavado gstrico: Colocar una sonda del calibre adecuado. Poner el paciente en decbito lateral izquierdo con la cabeza y el trax ligeramente ms bajos que el resto del cuerpo. Utilizar en los nios de preferencia solucin fisiolgica. Lquido de recambio tibio en lugar de fro. Alcuotas de recambio de 10 mL/Kg en nios y de 200 a 400mL en adolescentes y adultos. Nmero de recambios suficientes hasta que se obtengan al menos tres recambios claros. Puede utilizarse carbn activado para aumentar el rendimiento. Guardar el primer recambio para una posible evaluacin de laboratorio Carbn activado: Absorbe la mayora de los txicos, por lo cual es considerado un antdoto casi universal. Catrticos: Sulfato de sodio 250 a 750 mg/kg Sulfato de magnesio 250 a 750 mg/kg Sorbitol 30% 0.5 a 1 g/kg Manitol 20% 4 mL/kg.

MEDIDAS PARA ELIMINAR TXICOS ABSORBIDOS Diuresis forzada Dilisis Hemoperfusin Exanguinotransfusin Dilisis gastrointestinal con carbn activado

TERAPIA ANTIDOTALUn antdoto o un antagonista es un valioso recurso teraputico frente a un paciente intoxicado, sin embargo, ste deber ser utilizado de manera racional.

FABOTERAPIA:Los antdotos constituidos por los fragmentos FAB de las inmunoglobulinas y que son utilizados en envenenamientos por animales de ponzoa, merecen mencin especial.Mxico es puntero en el mundo en el desarrollo de faboterpicos. En el pas contamos con Alacramn, Aracmn Plus (contra alacrn y araa capulina), tambin existen faboterpicos contra serpientes venenosas (Activipm Coralmin) y en la actualidad se encuentra desarrollndose en Mxico un faboterpico contra Loxoceles Reclusa.

INTOXICACIN POR INGESTIN DE HIDROCARBUROSLas sustancias ms frecuentemente involucradas son: petrleo, gasolina, aguarrs o thinner. El problema principal es la broncoaspiracin con el desarrollo de neumonitis, pudiendo el paciente cursar con cuadros leves a moderados . en la mayor parte de los casos- hasta graves e incluso fatales.

PUNTOS SOBRESALIENTES NUNCA inducir Emesis, lavado gstrico o administrar carbn activado, pues son tcnicas poco tiles y pueden favorecer la broncoaspiracin. El manejo en caso de neumonitis qumica es de sostn, y no son de utilidad los corticoesteroides y los antibiticos.

HUSPEDLos menores de cinco aos son en particular propensos a sufrir estas intoxicaciones, debido a su afn exploratorio, oralidad infantil, curiosidad y fcil confusin cuando stos son colocados en envases inapropiados.

AMBIENTE Por descuido los padres colocan los hidrocarburos en frascos o botellas de refrescos y los dejan al alcance de los menores.

PREVENCIN PRIMARIAPromocin de la saludProteccin especfica

PERIODO PATOGNICOLos hidrocarburos en general tienen algunos efectos comunes.a) Son irritantes del sitio de contactob) Si se aspiran producen neumonitis qumicac) Si se absorbe una cantidad importante o se inhalan sus vapores, dan efectos neurolgicos similares a los de los anestsicos.d) Algunos hidrocarburos en lo particular pueden ejercer efectos especficos; por ejemplo, el benceno puede ocasionar aplasia medular y se relaciona con leucemias.

ETAPA CLINICA. SIGNOS Y SNTOMAS

El efecto txico predominante es el de la neumonitis qumica con sensacin de quemadura en la boca y garganta, ahogo y tos seca; luego se agregan disnea o insuficiencia respiratoria cuando se establece una neumonitis franca. Puede identificarse el olor a hidrocarburo en el aire espirado. Se pueden auscultar disminucin de los ruidos alveolares, crepitaciones, sibilancias, matidez, estridor, taquicardia; cianosis, taquicardia, hemoptisis, vmito y fiebre, an sin infeccin. Son poco frecuentes la somnolencia, convulsiones, hipotona, coma y por lo general se deben a las alteraciones respiratorias, ms que la absorcin importante del hidrocarburo. Puede haber sialorrea, vmitos, diarrea y dolor por la irritacin abdominal.

RX de traxa) Tomar a todo paciente que ingiri o se sospecha degluti hidrocarburos.b) Pueden ser normales si no hay aspiracin.c) Puede haber cambios incipientes.

Neumonitis:Pueden observarse opacidades moteadas finas perihileares, mediales en placas, atelectasias, hiperinsuflacin; complicaciones: neumotrax, neumatoceles, derrames, neumomediastino, enfisema.

Gases arteriales: pueden mostrar hipoxia, hipercapnia, cidometablica, respiratoria o mixta.

Bh y qumica sangunea: Pueden encontrarse leucocitosis, hiperglucemia, glucosuria y cetonuria, ms probable debido a respuesta metablica al trauma. Puede haber leucocitosis en caso de complicacin pulmonar infecciosa.

La ingesta de gasolina (debido a la bencidina que contiene) puede generar hemlisis.

TRATAMIENTO:1.- Hospitalizar2.- Tomar Rx de trax3.- Mantener en observacin 6 horas4.- Si la radiografa es normal y los familiares son confiables para la observacin domstica, sta puede ser en su domicilio, informndoles sobre datos de alarma.5.- Si el paciente tiene o desarrolla sintomatologa, aplicar el A,B,C y manejo de sostn.Puntos de importancia en el manejo de sostn:a) Oxigenarb) Fisioterapia pulmonarc) No son de utilidad los corticoides.d) No son tiles los antibiticos profilcticose) Utilizar antibiticos en caso de infeccin agergada.

Descontaminacin:a) Lavado de piel y conjuntivas en caso de exposicin por esas vas.b) No inducir Emesisc) No realizar lavado gstricod) No usar carbn activado

Limitacin del dao: La mortalidad es rara y las complicaciones poco frecuentes si se ofrece un manejo adecuado, y de manera principal evitando producir el vmito y el lavado gstrico, que, pueden aumentar el riesgo de aspiracin.

INTOXICACIN POR PLAGUICIDASUn plaguicida es cualquier sustancia qumica que est destinada a combatir plagas y que de acuerdo a la especie para la cual se destine, puede recibir el nombre de insecticida, cucarachicida, molusquicida, hormiguicida, herbicida, raticida etc.

PUNTOS SOBRESALIENTES El cuadro clnico en la intoxicacin por carbamatos y organofosforados muestra un toxsndrome anticolinestersico (miosis, bradicardia, epifora, sialorrea, broncorrea, sudoracin, vmitos, fasciculaciones musculares y alteraciones neurolgicas). El fosfuro de cinc y el fluoracetato de sodio son raticidas que pueden ocasionar una intoxicacin grave y mortal por tener un alto nivel de peligrosidad y clnicamente sobresale en ellos el toxsndrome cardiotxico (taquicardia sinusal, arritmias cardiacas variadas, choque, alteraciones neurolgicas, ac. metablica).

CARBAMATOS Y ORGANOFOSFORADOSLos plaguicidas son productos qumicos de uso creciente cuyo auge inici a partir del decenio 1960-69.

HUSPEDLas intoxicaciones peditricas , por lo general son accidentales. Los adolescentes y jvenes a sabiendas de que se trata de sustancias peligrosas, los eligen como una alternativa suicida. AMBIENTEPor lo comn stos plaguicidas se encuentran en hogares a pesar de ser muy peligrosos y por lo general mal almacenados, guardados en envases inadecuados, o como cebos para plagas, pero al alcance del menor, e inclusive en ocasiones se les aplica en la cabeza como un remedio para la pediculosis.

PERIODO PATOGNICOEstos plaguicidas son metabolizados de manera principal en el hgado y los productos de degradacin se excretan en los riones. El mecanismo de intoxicacin es a partir de la unin a la enzima acetil colinesterasa: los organofosforados se unen a sta de manera irreversible, debido a la unin de tipo covalente, mediante enlaces de modo temprano un antdoto, la enzima ya no se recupera.

SIGNOS Y SNTOMASa) Efectos muscarnicos: bradicardia, diaforesis, pupilas puntiformes, sialorrea, epifora, broncoconstriccin y broncorrea, vmito y diarrea.b) Efectos nicotnicos: taquicardia, fasciculaciones musculares o en los casos ms severos, contracciones espasmdicas del diafragma y msculos respiratorios o parlisis de los mismos.c) Manifestaciones en el SNC: cefalea, fatiga, vrtigo, ansiedad, confusin, convulsiones, depresin del centro respiratorio, coma.

TRATAMIENTO OPORTUNOa) ABCb) Manejo de sostn:Es importante mantener oxigenado al pacienteLas convulsiones suelen controlarse con diazepam (Valium), a dosis de 0.3 a 0.6 mg/ dosis IV.Corregir los desequilibrios hidroelectrolticos y cidobsicos.c) Descontaminacin.

LIMITACIN DEL DAOCon el diagnstico precoz y el tratamiento oportuno se evitan complicaciones y secuelas.

INTOXICACIN POR OPICEOS

Alteracin fisiopatologa en un individuo motivada por el efecto de numerosas sustancias derivadas del opio, las cuales pueden ser naturales o sintticas y tienen un amplio uso en la teraputica medica, como antidiarreicos, antitusivos, analgsicos o con otros fines como lo es el abuso de drogas, provocando cuadros txicos caracterizados por depresin respiratoria, neurolgica y cianosis y pueden eventualmente provocar la muerte.

PUNTOS SOBRESALIENTESEl diagnostico clnico se apoya en la presencia del toxsindrome opiceo (miosis, depresin respiratoria y depresin neurolgica).El uso del antdoto naloxona es muy efectivo y revierte la intoxicacin

AGENTE Los opiceos son un grupo amplio de frmacos de origen natural extraidos de la planta papaver somniferum (amapola), estos pueden ser tambin semi sinteticos o sinteticos que tienen una accin similar al opio o la morfina. Se emplean como analgsicos (dextropopoxifeno, nalbufina ), en anestesia (fentanil), antitusivos (dextrometorfano), antidiarreicos (difenoxilato loperamida)y se usan tambin como drogas de abuso (herona).

HUSPEDLas intoxicaciones se presentan en nios cuando estos son soredosificados o por la ingestin accidental de medicamentos antidiarreicos (difenoxilato, loperamida, tintura de opio), antitusivos u otros que los adultos dejan al alcance delos nios. Sobredosis puede ocurrir en adolescentes o jvenes enfermos o adictos.

AMBIENTE La promocin de medicamentos sintomticos de una manera poco fundamentada y la prescripcin en ese mismo sentido favorece el usod e frmacos que aparte de ser costosos, el poco efecto sobre los sntomas aparejan el riesgo toxico, particularmente en menores de edad. El inadecuado almacenamiento de estos medicamentos pueden favorecer la ingestin accidental en los menores

PREVENCIN PRIMARIAEsta puede ser en diversos mbitos, el mdico debe ser consciente de los riesgos que conlleva la prescripcin de opiceos en menores y de ser posible evitarlos si no se espera beneficio probado. Los farmacuticos no deben expender estos frmacos sin receta mdica.

PROTECCIN ESPECFICA Evitar en los menores el uso de antidiarreicos y en particular aquellos que contengan opiceos al igual que los antitusivos, no emplear en la lactancia pues es posible la intoxicacin atraves del seno materno de alguno de ellos. No dejar medicamentos de empleo en adultos al alcance de los nios y prevenir las adicciones.

PERIODO PATOGNICOETAPA SUBCLINICA FISIOPATOGENIATodos los opiceos actan ocupando receptores para opiceos (mu kappa, sigma) distribuidos en diferentes reas cerebrales y corporales con selectividad de alguno de ellos o para todos resultando en efectos agonistas o antagonistas. Entre sus efectos mas importantes que inducen destaca la analgesia, sedacin, cabios de humor, depresin respiratoria, hipomotilidad intestinal, nausea, vomito y alteraciones en el sistema endocrino y nervioso autnomo. En casos de intoxicacin hay una exacerbacin de estos efectos y pueden estar manifiestos en diferentes rganos y sistemas. A nivel cardiovascular pueden ocasionar vasodilatacin, hipotensin ortos tatica o edema pulmonar no cardiogenico. Prurito, enrojecimiento cutneo bronco espasmo pueden suceder debido a que ocasiona liberacin de histamina, a nivel gastrointestinal puede ocasionar hipomotilidad, hiposecrecin gstrica, incremento en el tono de las vas biliares y del esfnter anal. A nivel neurolgico pueden inducir depresin y coma, algunos de ellos convulsiones (meperidina, propoxifeno) y a nivel respiratorio lo ms sobresaliente es la depresin respiratoria, la cual puede ocasionar hipoxia hipercapnia.

ETAPA CLNICA El toxsindrome opiceo se caracteriza por miosis puntiforme, depresin neurolgica y depresin respiratoria. Al inicio de la intoxicacin hay nausea, vomito, rubor facial y prurito (por liberacin de histamina, particularmente con herona y morfina. Puede haber euforia antes de la sedacin que evoluciona a estupor y coma. La miosis es marcada y no responde a la luz, la respiracin es lenta uy superficial. El paro respiratorio es la causa de muerte ms frecuente. Otros sntomas que pueden presentarse son constipacin, hipotermia, hiporreflexia, oliguria, bradicardia, hipotensin arterial my arritmias cardiacas. Es posible el colapso circulatorio y el edema pulmonar no cardiogenico. La observacin de midriasis puede indicar encefafalopatia hipoxica extrema o sobredosis de petidina (meperidina).

DIAGNOSTICO PRECOZ Y TRATAMIENTO OPORTUNODiagnostico por laboratorio en general es de poca utilidad desde el punto de vista clnico pero los opiceos pueden ser detectados en las pruebas antidoping. El toxsindrome opiceo caracterstico y un resultado positivo al tratamiento con naloxona apoyan el diagnostico. Pueden ser necesarios estudios de laboratorio complementarios segn las alteraciones que presente el paciente como gasometra arterial, radiografa de torax etc.

TRATAMIENTO1.- A (via area permeable), B) (ventilacin adecuada), C) (Tratar hipotensin o shocke)2.- manejo de sostn.3.- el antdoto para estos txicos es el antagonista naloxona y su uso oportuno puede revertir el cuadro y evitar la intubacin endotraqueal. La dosis usual es de 0.1 mg/kg por via IV desde el nacimiento hasta los 20 kg, las dosis pueden repetirse si no hay buena respuesta hasta un mximo de 10 mg. Si no hay respuesta a la naloxona deben de considerarse otras causas de la depresin neurolgica ya respiratoria. La vida media de la naloxona es breve (20 a 30 min) y pueden requerirse dosis repetidas o infusin continua, (2/3 por hra de la dosis requerida para revertir el cuadro) recordar el uso de la naloxona puede precipitar un sndrome de supresin en adictos RN hijos de madres usuarias de opiceos. La nalorfina es solo una antagonista parcial y no puede emplearse en lugar de la naloxona.4.- si existi ingestin del toxico se recomienda lavado gstrico y uso de carbn activado como forma de descontaminacin gastrointestinal.

LIMITACIN DEL DAO El tratamiento adecuado y oportuno puede evitar las principales complicaciones, como la depresin respiratoria, cuyos efectos pueden conducir a edema pulmonar, neumona y edema cerebral hasta la muerte, por lo que ante cualquiera de las situaciones mencionadas no debe esperarse ms tiempo y llevar a cabo todo lo expuesto en el tratamiento adems del manejo de la complicacin predominante.Con el uso de la naloxona en caso del adicto debe tenerse presente que puede precipitarse un cuadro de abstinencia.

INTOXICACION POR SALICILATOSIntoxicacin causada por acido acetilsalicilico (ASA, Aspirina) u otros salicilatos cuyo cuadro clnico se caracteriza por un sndrome hipermetabolico (hipertermia, vomitos, deshidratacin, disnea, acompaado de acidosis metablica).Con frecuencia causada por automedicacin pues es poco prescrito ya por los mdicos, aunque puede suceder de forma accidental o suicida.

PUNTOS SOBRESALIENTESUn toxisindrome hipermetabolico acompaado de acidosis metablica es caracterstico de intoxicacin por salicilatos.El manejo ms adecuado de una intoxicacin por salicilatos incluye el manejo de sostn y el uso de carbn activado.

AGENTEEl ASA ha sido empleado como antipirtico, analgsico, antiinflamatorio, y de manera principal tambin est presente en algunos enjuages orales, y exfoliantes (metilsalicilato). El ASA es un acido dbil con una biodisponibilidad del 100% que se absorbe bien en el estomago y en el intestino su unin a protenas es de 80 a 90% y su volumen aparente de distribuciuon es de 0.1 a 0.2 L/Kg con una vida media de 1.5 horas hrs. Su biotransformacion principal es en el hgado. Se excreta en la orina como acido saliclico libre (10%), acido salicilurico (75%) y otros metabolitos conjugados.

HUESPEDDosis arriba de 150mg/Kg ocacionan toxicidad y arriba de 500 mg/Kg se consideran mortales, no obstante los nios sobretodo los menores de 2 aos se pueden intoxicar incluso con dosis teraputicas, en condiciones de deshidratacin, falla renal, infeccin e incluso en condiciones de normalidad (labilidad fisiolgica), los nios pueden ingerir accidentalmente medicamentos de adultos mal guardados o los adolecentes utilizarlos en intentos de suicidios.AMBIENTEEn la actualidad los familiares constituyen un factor de importancia dado que la mayor parte de las intoxicaciones son por automedicacin o por que han dejado al alcance de los nios.

PERIODO PATOGENICOETAPA SUBCLNICASLos salicilatos inicialmente ejercen una estimulacin sobre el centro respiratorio, lo cual lleva a una hiperventilacin que produce alcalosis respiratoria acompaada de bicarbonato por la orina. Esta alcalosis en los nios pronto puede ser sustituida por una acidosis metablica. Los salicilatos desacoplan la fosforilacion oxidativa aumentando la demanda de glucosa y alterando el metabolismo de los lpidos, hipermetabolismo con produccin de fiebre, condicionando una acidosis metabolica por acumulo de acido lctico que caracteriza a esta intoxicacin por el acumulo de lactato y setonas. Este estado hipermetabolico genera hipertermia, vomitos, fiebre y diuresis osmtica que pueden conducir a deshidratacin a chique. Puede presentarse edema pulmonar secundario a una posible toxicidad directa sobre el endotelio capilar. La hipobulemia y los mismos salicilatos pueden lesionar los riones. Se pueden observar alteraciones en los electrolitos, como que hipernatremia e hipocaliemia. Pueden presentarse alteraciones emostaticas por alteracin en la produccin de factores de la coagulacin.

ETAPA CLNICA SIGNOS Y SNTOMAS.Existe una correlacin entre la dosis ingerida y la gravedad del cuadro, esta no se observa en los nios pequeos, los cuales pueden presentar intoxicacin severa incluso con dosis teraputica. El cuadro clnico que se presenta es el correspondiente con un toxsindrome hipermetabolico caracterizado por fiebre, deshidratacin, hiperpenea, agitacin sicomotriz hipoglucemia. Los cuadros clnicos varian dependiendo de la gravedad de la intoxicacin.Intoxicacin leve:Fiebre, nauseas, vomitos, polipnea, irritabilidad deshidratacin leve, y acidosis metabolica leve.Intoxicacin moderada:Lo anterior mas hiperpirexia, oliguria, deshidratacin de moderada a severa, y acidosis metabolica importante.Intoxicacin grave:Se puede sumar estupor, comvulsiones, sangrados a diferentes a niveles insuficiencia renal y /o heptica, edema pulmonar no cardiogenico e insuficiencia respiratoria.

DIAGNOSTICO PRECOZLa presentacin clnica puede varias desde un cuadro leve, fiebre, nauseas y vmitos, polipnea, irritabilidad deshidratacin leve y acidosis metablica leve a un cuadro que moderado: lo anterior mas hiperpirexia hiperpnea, oliguria, deshidratacin y acidosis moderada a grave hasta un cuadro grave caracterizado por la aparicin de estupor, coma, convulsiones, sangrados insuficiencia renal heptica edema pulmonar no cardiogenico o insuficiencia respiratoria.

Pruebas auxiliares de laboratorio.

Prueba de cloruro ferrico:Es una prueba cualitativa se realiza agregando un mililitro de cloruro ferrico al 10% a un mililitro de orina si el color cambia a morado es positivo para la presencia de salicilatos (aun ante una ingesta teraputica) . La presencia de acetonas en la orina da falsos positivos por que se deben comprobar con una cinta reactiva su presencia y si es positivo hervir la orina para que se evapore.

PRUEBAS AUXILIARES ESPECFICASDeterminacin de salicilenia.Los niveles sricos nos orientan a propsito de la gravedad de la intoxicacin y se consideran niveles txicos a partir de 25mg/dL, sin embargo los nios entre ms pequeos sean pueden presentar cuadros txicos mas severos con cifras mucho ms bajas que esta e incluso con dosis teraputica (labilidad fisiolgica). El nomograma de Done utiliza los niveles sricos tomados a partir de 4 horas posteriores a la ingesta y al comparar estos (concentracin srica y tiempo es que fue tomada la salicilemia) en el nomograma el paciente puede ser localizado en el rea de no intoxicado, intoxicado leve, moderado o severo. Sin embargo ello no aplica en el paciente peditrico (que puede estar intoxicado por niveles por debajo de la lnea de intoxicacin) , adems existen muchas situaciones que los hace imprctico(ingesta mltiple acidosis insuficiencia renal) llegado su utilidad relegada solo a pacientes adolecentes y adultos con ingestin nica de salicilato.Debido a las alteraciones fisiopatologas tan amplias, es conveniente tomar exmenes que nos ayuden a comprender la magnitud de las alteraciones y nos auxilian a orientar la teraputica que nos sirvan en el monitoreo de la evolucin. Estos estudios incluyen la bh, electrolitos sricos, EGO, qumica sangunea, tiempo de protrombina, pruebas de funcionamiento heptico( TGO, TGP, bilirrubina gasometra arterial. estos exmenes debern monitorearse con la frecuencia que sea necesaria. puede esperarse en los pacientes alcalosis respiratorias iniciales, seguida de dosis metablica, hiper o hipoglucemia, hipocaliemia, alargamiento de los tiempos de sangrado.

TRATAMIENTO1.-ABC (apoyo vital ver en generalidades)2.-Manejo de sostn a) corregir la deshidratacin b) corregir la hipotensin shock o paro cardiaco. c) corregir la acidosis metablica con bicarbonato de sodio d) corregir hipoglucemia y mantener un aporte adecuado de glucosa e) tratar los desequilibrios electrolticos de acuerdo a los protocolos estndar f) usar diazepam o fenobarbital en caso de convulsiones.El edema pulmonar no es cardiognico por lo que solo es til el oxigeno y la ventilacin mecnica.Tetania existe disminucin del calcio srico por lo que se debe de manejar con gluconato de calcio. Hipoprotrombinemia se debe aplicar vitamina k de 2 a 5 mg cada 24 hrs asi como transfusin de plasma fresco en los casos moderados a graves.Hiperpirexia se maneja solo con medios fsicos 3 Desintoxicacin. 1 descontaminacin gastrointestinal a)Hemesis. Cuando el paciente arriba al servicio de urgencias esto es imprctico pues retrasa otros manejos ms efectivos.b)Lavado gstrico. Tiene como objeto eliminar el toxico remanente en el estomago y puede practicarse aun pasado ms de 6 hrs en caso de ingestin de numerosas tabletas.c)Absorbentes. Administrar un 1 g /kg diluido en 5 partes de agua ofrzcase por via oral o via sonda nasogstrica acompaado de una dosis de 0.5 g/kg de sulfato de sodio con el fin de absorber el salicilato contenido en el estomago o intestino.d)Eliminacin sistmica. 2 aumento de la eliminacin sistmica.a)Alcalinizacin urinaria. Sus mecanismos de accin es el ionizar el salicilato que llega a nivel renal e impedir su reabsorcin esto se logra administrando bolos de 1 a 2 meq de bicarbonato en 5 min, seguida de infusin 0.2 a 0.4 meq/k/h en solucin glucosada 5% hay que corregir hipocaliemia y deshidratacin para asegurar alcalinizacin mantener ph urinario 7-8 si es menor de 7 pasar nuevo bolo y aumentar la infusin. Suspender cuando la salicilemia sea menor de 25 mg/dlb)Diuresis forzada el forzamiento de la uresis siempre debe ir acompaada de alcalinizacin urinaria esto se logra con el manejo de lquidos parenterales altos y de diurticos de asac)Otros mtodos de extradicin extracorprea: la hemodilisis, hemoperfusion y dilisis peritoneal. Son manejadas como mtodos de extraccin a drogas siendo las 2 primeras las mejores sus indicaciones son altos niveles de salicilemia (>100 mg/dl) insuficiencia renal, acidosis metablica severa (ph menor 7.10) refractaria, convulsiones refractaria s al manejo, edema pulmonar y deterioro pese al manejo enrgico.d)La dilisis gastrointestinal con carbono activado es de utilidad y debe ser practicada en todos estos pacientes.Cualquier paciente con sintomatologa leve o moderada debe de incluir en el manejo aparte de la descontaminacin gastrointestinal y el manejo de sosten, dilisis intestinal con carbn activado y alcalinizacin urinaria.

INTOXICACION POR HIPNOTICOS SEDANTES Y ANTICONVULSIVANTESEs el trastorno o cambio de la fisiologa del nio causado por el efecto de medicamentos que tienen en comn la accin de la depresin del SNC y de ah su resultado de sedacin he hipnosis. Estas drogas son un grupo heterogneo compuestos prescritos para el tratamiento del insomnio, ansiedad, agitacin convulsiones y en la abstinencia por alcohol. La intoxicacin puede suceder en la ingestin accidental de alguno de los numerosos productos, por el uso teraputico, la automedicacin o en forma iatrognica. El adolescente puede utilizarlos con fines recreativos o bien con fines suicidas.

PUNTOS SOBRESALIENTES La intoxicacin por hipnticos sedantes y anticonvulsivantes, tienen en comn la depresin del SNC.En la intoxicacin aguda produce inicialmente somnolencia, bradilalia, ataxia seguidas de rpidamente por coma, respiracin lenta y superficial, flacidez muscular, hipotensin, cianosis e hipotermia.

PERIODO PRE PATOGNICO (FACTORES DE RIESGO)AGENTE Son un gran nmero de medicamentos que su uso se ha difundido para el manejo de las convulsiones y en los trastornos de ansiedad. Se agrupan por su efecto depresivo como: 1.- depresores no barbitricos: benzodiazepinicos: diazepam (valium), clonazepam (rivotril), lorazepam (ativan ), clorodizapoxido(librium ), hidarto de cloral (cloralmex), meprobamato (aspascil).2.- depresores barbitricos: amobarbital(comital L), secobarbital (seconal sdico), tiopental (pentotal sdico), pentobarbital, fenobarbital (sedilin). 3.- anticonvulsivantes: carnbamacepina (tegretol ), difenilhidantoina (epamin), primidona ( mysoline), etosuximida, acido valprico, _(depakene), topiramato, vigabatrina, gabapentina, lamotrigina. HUESPEDEn forma accidental el menor de 5 aos tiene el mayor riesgo de sufrir intoxicacin, la ingestin suicida es principalmente en adolescentes con trastornos psicoafectivos o un drogadicto.AMBIENTELa mayor parte de estos medicamentos se encuentran dentro del hogar ya que el mdico los indica en forma indiscriminada para el tratamiento de los trastornos psicoafectivos y las convulsiones. Pueden ser obtenidos en el hospital donde su uso principal es intravenoso. ,los adolescentes estn expuestos a ellos en el ambiente escolar o en algunos lugares recreativos.

PROTECCIN ESPECFICALos frmacos depresores no deben ser administrados de forma deliberada a individuos con emociones inestables; deben ser almacenados con medidas de de seguridad y envasados en frascos anti nios. No se deben de hacer `prescripciones medicas en cantidades letales depresoras, utilizar recetas controladas las cuales se debern de surtir en una ocasin. No auto medicar a los nios, cuando un adulto los utilice, debe guardarlos bajo llave, en pacientes con trastornos psicoafectivos o drogadictos no permitir que ellos controlen sus dosis sino que sea por un familiar que se encuentre emocionalmente estable.

PERIODO PATOGENICOETAPA SUBCLNICAS. FISIOPATOGENIA Los hipnticos sedantes estn disponibles para todas las vas de administracin. La forma principal de intoxicacin es via oral en particular por sobredosis del medicamento. Se sabe que los depresores no barbitricos actuan bloqueando la conduccin multineuronal en el sistema reticular activador asendente del tallo cerebral , encargado de manter el estado de vigilia en condiciones normales. Esta inhibicin interfiere con la liberacin de uno o mas neurotransmisores centrales (acetilcolina, (acido gammaaminobutirico=GABA), amino biognicas). Si la sobredosis es importante, a ala depresin del sistema reticular activador ascendente se agrega depresin de la corteza cerebral, del sistema lmbico y del hipotlamo. Lo que explica la sintomatologa comn que se observa en la intoxicacin aguda de estos frmacos. Las benzodiacepinas son el grupo mas representativo de los depresores no barbitricos, su absorcin oral es rpida en el diazepam, intermedia en el triazolam y loracepam, lenta en el oxazepam, la concentracin plasmtica pico va de 0.5 a8 h, tiene una alta afinidad a las proteinas 90% con buena penetracin al SNC, adems de que atraviesa la barrera placentaria y pasa a la leche materna.Los hipnticos sedantes causan depresin progresiva del SNC en orden descendente desde la corteza hasta la medula. En dosis elevadas pueden causar depresin del centro respiratorio, al inicio compensados por los reflejos senosarticos que hacen que la respiracin sea menos frecuente y ms superficial. en dosis toxicas origina colapso circulatorio por depresin de los centro vasomotores y accin directa sobre el corazn. Los depresores barbitricos intensifican la actividad del GABA (acido gammaaminobutirico), el principal inhibidor de la actividad del SNC. Tambin tiene efectos perifricos que pueden ser considerables despus de una sobredosis, estos efectos, incluyen la depresin de la actividad miocrdica, y gastrointestinal, disminuyendo la transmisin autnoma y debilidad del musculo esqueltico.Los anticonvulsivos previenen las convulsiones al elevar el umbral convulsivo, disminuir la actividad de los focos epileptogenos o ambas acciones. Todos funcionan en el SNCpara aumentar el tono de inhibitorio o disminuir el tono excita torio. El sistema excitatorio funciona con el glutamato como neurotransmisor, de los receptores de N-metil-d-aspartato y por los canales de sodio en las neuronas del SNC y se traduce en la excitacin. La sedacin se produce sobre todo por la actividad del GABA como neurotransmisor inhibitorio. ETAPA CLNICALa intoxicacin aguda produce inicialmente somnolencia, ataxia, bradilalia seguidas rpidamente por coma, respiracin lenta y superficial, flacidez muscular, hipotencion, cianosis, hipotermia.Intoxicacin leve: (la ma sfrecuente ) hay mareos, somnolencia, ataxia, bradilalia el paciente despierta fcilmente al estimulo verbal.Intoxicacin moderada: semejante a la leve con somnolencia mas profunda o letargo, el paciente no despierta al estimulo verbal pero si al doloroso.Intoxicacin severa: se presenta posterior a un periodo de excitacin, luego evoluciona a coma, los reflejos osteotendinosos se encuentran ausentes, no hay respuesta al dolor presentan alteraciones cardiovasculares respiratorias y trmicas. Por lo general las manifestaciones de intoxicacin son a nivel del SNC. La confusin, mareo, nistagmo y ataxia son sugestivos de toxicidad por anticonvulsivos. La fenitoina causa cardiotoxicidad relacionada con la infusin del medicamento en forma intravenosa cuando se administra en forma rpida. La carbamacepina es muy toxica para el corazn, caracterstica vinculada con la semejanza estructural de los antidepresivos y su capacidad para bloquear los canales de sodio, la toxicidad por carbamacepina puede ocasionar ensanchamiento del complejo QRS y arritmias auriculoventriculares. Dentro d elas manifestaciones a nivel del SNC puede ocacionar convulsiones con distonas y epistonos (por la relacin que tiene con las fenotiacinas). Durante la intoxicacin la intoxicacin aguda por la carbamacepina se podra producir hiponatremia por lo que es importante determinar los niveles de electrolitos ya que tienen un efecto antidiurtico en dosis toxicas. La sobredosis de acidovalproico los efectos ms importantes ocurren en el hgado y en le SNC al inicio hay nausea, vomito y diarrea. El paciente est inquieto, hiperactivo con reacciones depresivas o francamente psicticas; despus hay sedacin, nistagmus, ataxia, disartria e incoordinacin en los casos graves hay coma. Los efectos hepatotoxicos son transitorios manifestados por elevacin de enzimas hepticas en rara ocasin se produce necrosis heptica.DIAGNOSTICO PRECOZSe realiza teniendo el antecedente de exposicin a alguno de estos frmacos, ante un paciente que se encontraba previamente sano y presenta de forma aguda deterioro neurolgico grave sin una causa explicable. Siempre deber practicarse determinacin a niveles sanguneos. Los niveles txicos de las benzodiacepinas son de 0.5 a 5 ug/ml los sntomas de intoxicacin grave se presentan con cifras superiores de 30 ug. Para el diazepam los valores teraputicos varan de 0.5 a 0.7 ug/ml. Los nivele plasmticos de los barbitricos se encuentran muy arriba de los teraputicos los valores de referencia /ml. Los barbitricos de accin prolongada son de 10 a 20 ug/ml cifras de 40 a 60 ug/ml son toxicas y la muerte se puede presentar con valores de 80 a 150 ug. Los barbitricos de accin corta muestran valores plasma ticos mas bajos de 0.1 a 1 ug/ml cifras toxicas 7 a 20 ug/ml y la muerte se ha informado con niveles de 10 a 30ug/ml.Por lo general la toxicidad por fenitoina induce sntomas progresivos mas graves a medida que la concentracin srica aumenta.Se observan Mareo y nistagmo(>15mcg/ml), ataxia(>30mcg/ml), letargo (>40mcg/ml). Durante la intoxicacin aguda es frecuente la hiperglucemia y la glucosuria. puede haber hipo o hipernatremia por lo que es conveniente vigilar los electrolitos. Los sntomas de la toxicidad por carbamacepina no se relacionan con las concentraciones sricas del frmaco. Sin embargo los nivele s superiores a de 40 mg/ml tienden a relacionarse con mayor incidencia de coma convulsiones y cardiotoxicidad. Los niveles plasmticos de acido valproico se incrementan por arriba de 150 ug/ml se debe realizar ante una intoxicacin aguda determinacin de TGO, TGP, DHL, FA, amonio srico y tiempos de coagulacin. TRATA MIENTO1.- A, B, C (ver generalidades).2.- Evitar la absorcin del toxico con la realizacin de lavado gstrico sobre todo si lo ingiri en las primeras 4 hrs a su ingreso del hospital, uso de carbn activado en forma de dilisis gastrointestinal siempre acompaado con el uso de un catrtico como el sulfato de magnesio teniendo cuidado de cuidar la via area en caso de depresion respiratoria para prevenir bronco aspiracin.3.- existe antdoto para el caso de las benzodiacepinas. El flumacenil es un antagonista selectivo de los efectos centrales de las benzodiacepinas. sus aplicaciones clnicas incluyen el tratamiento de la sobredosis con benzodiacepinas y reversin de la sedacin, solo est indicando el uso de plumacenil cuando hay depresin respiratoria a 0.01 mg/kg 4 (dosis mxima 0.2mg) IV en un lapso de 15 seg.4.- las convulsiones por lo general se controlan con la aplicacin de diazepam a dosis de 0.2 a 0.5 mg/kg /dosis.5.- la alcalinizacin de la orina a un ph de 7.5 a 8.0 incrementa la eliminacin de los depresores barbitricos de accin prolongada como el fenobarbital. La alcalinizacin puede lograrse con la administracin de 1 a 2 meq/kg de bicarbonato de sodio como bolo intravenoso, para luego iniciar una infusin con 1 litro de solucin glucosa da al 5% a la cual se agrega 2 o 3 ampolletas de bicarbonato de sodio, a los pacientes se les debe de vigilar evitando la sobrecarga de lquidos e hipopotasemia. El fenobarbital y el resto de los barbitricos pueden eliminarse por la hemodilisis y hemoperfusion y atraves de columnas de carbn activado.6.- las manifestaciones extra piramidales de la carbamacepina ( distonas, opistotonos )por lo regular se corrigen con la administracin de difenhidramina a al dosis de 1mg/kg /dosis IV.7.- el tratamiento de la necrosis heptica en la intoxicacin por acido valproico es sintomtico con la administracin de sangre o plasma, en cantidades adecuadas de glucosa y medidas para disminuir el amonio srico.8.- en cada caso particular aplicar el manejo de sostn ( ver generalidades)

ACCIDENTES Y VIOLENCIAS

Definicin El origen de la palabra accidente procede del latn, y significa que ocurre . Algo que ocurre. La OMS (Organizacin Mundial de la Salud), lo define cmo Un acontecimiento fortuito Generalmente desgraciado o daino Independiente de la voluntad humana Provocado por fuerza exterior De actuacin rpida Y se manifiesta por dao corporal y/o mental

Si definimos la palabra accidente, tenemos que es un suceso independiente de la voluntad delsujeto, causado por un agente externo que acta rpidamente y que se manifiesta por unalesin en el cuerpo o en la mente. Con esto queremos decir, que los accidentes no ocurren por casualidad, o sea, son previsibles y por tanto son evitables.Puntos sobresalientes Los traumatismos y los envenenamientos, con 40% del total, representan la primera causa de muerte en la poblacin de 1 a 19 aos de edad. De las lesiones no intencionales, los accidentes de trfico de vehculo de motor ocupan el primer lugar, seguidos por las asfixias por inmersin. Los factores de riesgos que con mayor frecuencia se asocian a los traumatismos y envenenamientos son: sexo masculino, menores de 1 ao o mayores de 15, consumo de alcohol y grupo socioeconmico pobre. Las estrategias de prevencin deben incluir acciones de educacin, legislacin y modificacin del ambiente.MagnitudLa magnitud se manifiesta con claridad cuando revisamos los listados de mortalidad para los menores de 20 aos: las causas externas de la mortalidad (que agrupa los eventos en que se produce traumatismos y envenenamiento) aparecen en el primer lugar de las listas de mortalidad desde el ao de vida y continan as asta despus de los veinte, en donde superan el 40% del total. Entre los eventos fatales ms frecuentes encontramos los accidentes de trfico de vehculo de motor, las asfixias por inmersin, los homicidios y los suicidios (cuadro 36-1).Existe la impresin general de los traumatismos y envenenamientos se han incrementado. No obstante, la tendencia de la mortalidad por esta causa ha sido descendente desde 1980). Es necesario hacer notar que esta disminucin se encuentra por debajo a lo registrado para otras causas de muerte, como las enfermedades infecciosas y parasitarias.La morbilidad es ms difcil de describir, pues para ella no existe no existen registros comparables a los de la mortalidad. Los trabajos publicados coinciden en sealar que los accidentes de trfico de vehculo de motor son causa frecuente de lesin e incapacidad, as como algunos deportes, las cadas, los objetos punzocortantes, las contusiones, las quemaduras, los envenenamientos y algunos vehculos no motorizados (como bicicletas, patinetas y patines).

El tipo de accidentes depender del grado de desarrollo del nio:-LACTANTES: En los primeros meses de vida no podemos olvidarnos de la muerte sbita del lactante (SMSL). Nadie conoce las principales causas del SMSL, pues pueden ser una combinacin de factores: defecto anatmico del cerebro, una anormalidad del sistema inmunolgico, etc.Sin embargo, los expertos concuerdan en que los bebs corren ms riesgo de padecerlo si: duermen boca abajo se los cuesta sobre ropa de cama o colchones blandos son hermanos de un beb que muri de SMSL estn demasiado abrigados o duermen en un ambiente con temperatura elevada nacieron con bajo peso o prematuramente estn expuestos a inhalar humo pasivamente su madre fumaba o consuma drogas durante el embarazo su madre es adolescente Da a da los bebes van adquiriendo mayor agilidad, a partir de los 6 meses podemos tener varios tipos de accidentes: aspiracin de cuerpos extraos y ahogo mecnico por meterse objetos en la boca con la intencin de explorarlos cadas desde la cuna, desde las escaleras, etc... introducir los dedos en los enchufes, empalmes elctricos intoxicaciones EDAD ESCOLAR En esta edad su capacidad de movimiento es mayor, y la pasin por el juego aumenta,sobre todo en la primera etapa, su curiosidad y falta de miedo a las consecuencias, hace que sean ms probables los accidentes de bicicleta, parques infantiles...Hay que seguir vigilando que en casa est todo adaptado a sus necesidades, pero hay que estar siempre atentos, y a travs del juego educarle en su propia seguridad, (jugando a paps y mams,policas...), as les podremos explicar las normas y las asimilarn mejor.ADOLESCENCIA Aqu los accidentes en los deportes , al aire libre ocupan el primer lugar con mucha diferencia, y muchos de ellos son accidentes de trfico (motocicletas). La mortalidad de los accidentes en Espaa es de aproximadamente el 1%, lo que supone que mueren unos 2000 nios por esta causa.

QUEMADURASANATOMA Y FISIOLOGA DE LA PIELLa piel es el rgano ms extenso del cuerpo, con un rea aproximada 1.83 m2 y un peso de 2.7 Kg alberga cerca 2300 receptores sensitivos y 200 terminaciones nerviosas que permiten la percepcin de diversos estmulos. En los orificios naturales se encuentra unido a mucosas, que a diferencia de la piel no presentan estrato corneo. La piel presenta caractersticas importantes como: ser resistente al agua, tener la capacidad de auto reparacin, permitir la eliminacin de sustancias, proveer lubricacin, flexibilidad y elasticidad entre otras. En algn momento puede ser el reflejo del estado de salud fsica y mental de los seres humanos, siendo incluso su afeccin la primera manifestacin de una enfermedad.Es importante tener clara su morfologa, pues de esta manera se lograr comprender y definir los diferentes tipos de quemaduras y el manejo del paciente. En la siguiente tabla se muestran los aspectos ms importantes de la anatoma de la piel.En cuanto a la fisiologa de la piel se deben resaltar las siguientes funciones: CAPASSUBCAPAS COMPONENTES CARACTERSTICAS

Epidermis(Ectodermo)Estrato basal Queratinocitos Melanocitos Los melanocitos sintetizan melanina, el pigmento que provee color a la piel.

Estrato espinoso Queratinocitos (clulas espinosas) Clulas ms separadas unidas por puentes citoplasmticos intercelulares unidos por desmosomas semejando espinas.

Estrato granuloso Queratinocitos Grnulos de queratohialina.

Estrato lcido Queratinocitos En piel de palmas de las manos y plantas de los pies.

Estrato corneo Queratinocitos (corneocitos) Clulas completamente queratinizadas, anucleadas, compactadas y descamativas.

Estrato disyunto Queratinocitos Clulas separadas descamativas.

Dermis(Mesodermo)Papilar Tejido colgeno laxo reticular Plexo de vasos rectos Fibroblastos Macrfagos Mastocitos Clula mesenquimal primitiva Superficial y laxa.All se pueden encontrar clulas epiteliales de los anexos que permiten reepitelizar el tejido sin dejar cicatriz.

Reticular Tejido colgeno denso Fibroblastos Macrfagos Clula mesenquimal primitiva Msculo liso (erector del pelo) Msculo estriado (en cara) Fibras elsticas Profunda y densa

Hipodermis Tejido celular subcutneo Es principalmente tejido adiposo, all se originan los anexos drmicos (folculo piloso, glndulas sebceas, glndulas sudorparas ecrinas y apocrinas, y uas)

Proteccin (factores externos e inmunolgicos). Secrecin (glndulas sebceas crean un ambiente de pH cido que evita la colonizacin bacteriana). Percepcin. Termorregulacin. Hemorregulacin. Almacenamiento de energa. Metabolismo. QUEMADURAS EN NIOSLas quemaduras se definen como la agresin por agentes trmicos (80%), qumicos (9%), elctricos (2-3%) o radioactivos (6%) sobre la piel o cualquiera de los tejidos subyacentes generando fenmenos locales y/o sistmicos. Puntos sobresalientes Los liquidas y slidos calientes son los principales agentes con que se queman a los nios, el grupo ms afectado es el preescolar. Los factores de riesgo que determinan la evolucin y pronstico de la quemadura son el tipo de agente, duracin del contacto, superficie corporal quemada, profundidad y localizacin, tiempo en que se inicia el tratamiento de la quemadura.(FACTORES DE RIESGO)AgenteLos liquidas calientes (ms del 50% de los casos) son los principales agentes con que se queman los nios. Las quemaduras por electricidad (tema aparte) y los productos qumicos son los responsables en menos de 5%.Husped El grupo etario ms afectado es el preescolar. Su incidencia es ligeramente mayor en los varones q en las nias. Los infantes menores de 3 aos generalmente presentan quemaduras por liquidas calientes en el hogar por el derrame de estos, mientras las quemaduras por fuego se ven ms en nios mayores.Existe un grupo de nios en el que, bien por sus patrones de lesin o por detalles de la historia clnica, se puede sospechar de la presencia del maltrato como fondo de las lesiones, estas suelen presentarse principalmente en aquellos menores de 4 aos, para detectar tal evento se debe tener en cuenta cuando: El patrn de la lesin no es compatible con la historia proporcionada Con una distribucin de las quemaduras de un "guante" "media o calcetn" Hay una tardanza entre la lesin, y la hora de buscar tratamiento.

AmbienteLas quemaduras pueden ocurrir en cualquier estrato social sin embargo, la mayor incidencia y muerte se informa en nios de nivel socioeconmico bajo, debido en gran parte a las caractersticas de la vivienda, el uso de braseros y la falta de atencin en las familias numerosas.PREVENCION PRIMARIAPromocin de la saludLa educacin mdica proporcionada a padres de familia e incluso al nio, es fundamental cuando se pretende tener campaas sobre la prevencin. Los esfuerzos deben encaminarse a la modificacin de hbitos y costumbres peligrosas tales como el uso de braseros intradomiciliarios, veladoras cerca de material de fcil combustin o juegos con elementos explosivos (cohetes). Se debe recomendar a la familia no usar manteles, no permitirles a los nios el manipuleo de elementos inflamables o de pirotecnia.Fisiopatologa a nivel localLa quemadura es una masa tridimensional de tejido lesionado en el que podemos identificar 3 zonas: 1) zona de hiperemia, es la ms perifrica y se caracteriza por tender a la epitelizacin, no deja cicatriz, 2) zona de coagulacin, es el centro de la lesin, hay lesin celular grave y costra, dejar cicatriz, 3) zona de estsis, es la ms importante, es el punto medio entre las anteriores, existe flujo sanguneo reducido y el dao puede ser reversible, representa el tejido clave que se quiere salvar.

LESIN TEMPRANA Las lesiones trmicas por calor son muy frecuentes y comnmente asociadas a lesiones inhalatorias. Una lesin trmica por calor involucra el calentamiento de los tejidos sobre un nivel donde ocurre dao irreversible de stos. La lesin tisular es proporcional al contenido de calor del agente quemante, tiempo de exposicin y conductividad de calor de los tejidos involucrados. La temperatura necesaria para producir una quemadura es exponencialmente relativa al tiempo de exposicin. Para adultos expuestos a agua caliente, se producir una quemadura profunda con una exposicin de 2 minutos a 50C, 20 segundos a 55C y 5 segundos a 60C. La piel termoflica e hidroflica del humano, posee una alta conductividad especfica al calor, con una baja irradiacin trmica, por lo tanto, la piel se sobrecalienta rpidamente y se enfra lentamente. Como resultado, el dao trmico persiste luego de que el agente se haya extinguido o haya sido removido. Cuando la fuente de calor es menor de 45C los daos tisulares son raros, de 45C a 60C se presentan daos celulares y desnaturalizacin proteica, por encima de 60C se produce trombosis vascular y los daos celulares son irreversibles; en las dos ltimas situaciones sobreviene la formacin posterior de la escara o costra, esta debe retirarse con el fin de evitar la sobreinfeccin de la lesin. LESIN TARDA La lesin tarda est bsicamente representada por la infeccin. Los tejidos lesionados facilitan una zona extensa para la infeccin superficial o invasin de microorganismos; los pacientes quemados desarrollan compromiso en casi todos los aspectos del sistema inmune, aumentando los riesgos de sepsis. En esta fase el proceso inflamatorio es de carcter continuo y prolongado, hay activacin de meteloproteinasas y por ende degradacin de protenas y disminucin de los factores de crecimiento. FISIOPATOLOGA A NIVEL SISTMICOCuando se presentan quemaduras mayores se produce en el paciente una cascada de cambios fisiolgicos que incluyen: Desbalance hidroelectroltico: La quemadura se edematiza rpidamente debido a los cambios microvasculares, inducidos en forma directa por el calor e indirectamente por la liberacin de mediadores qumicos de respuesta inflamatoria en la zona de lesin. Esto resulta en prdida intravascular sistmica de agua, sodio, albmina y glbulos rojos. El desarrollo del shock hipovolmico (shock posquemadura) es inminente al menos que no se restaure el volumen desplazado hacia los espacios intersticiales en forma rpida y adecuada. El edema se establece rpidamente en el tejido quemado debido al aumento de la permeabilidad microvascular, vasodilatacin, aumento de la actividad onctica intravascular en el tejido daado y a la infiltracin al tejido por leucocitos que liberan sustancias vasoactivas. Los mediadores inflamatorios endgenos implicados en la patognesis del shock pos-quemaduras incluyen: histaminas, serotoninas, quininas, radicales libres de oxgeno, peroxidasas lpidas y productos de la cascada del cido araquidnico. Este ltimo grupo, incluye productos de la ciclooxigenasa tales como tromboxanos, prostaciclina y prostaglandinas E y F2 y productos de la lipooxigenasa; leucotrienos B4, C4, D4, E4. El tromboxano, con efectos vasoconstrictivo y de agregacin plaquetaria aumenta marcadamente la isquemia de la piel, precipitando muerte tisular.

Consecuencias hemodinmicas en el paciente quemado En quemaduras mayores del 30% de la superficie corporal, ocurre reaccin de aumento de permeabilidad capilar, ya no en el rea quemada, sino, generalizada a todos los rganos, debido a la hipoproteinemia presente y a los mediadores inflamatorios, resultando en formacin de edema en tejido no quemado. La traslocacin excesiva de plasma hacia el espacio intersticial, especialmente en las primeras 8 horas posquemadura, es responsable de la hipovolemia, hipoproteinemia, hemoconcentracin, desbalance hidroelectroltico y trastornos cido- base que caracterizan a este shock posquemadura, el volumen plasmtico se reduce tanto como a un 23-27% con una reduccin concomitante del gasto cardiaco y aumento de la resistencia vascular perifrica. En ausencia de una reposicin rpida y adecuada de volumen, el shock posquemadura (hipovolemia severa), es inminente. Trastornos metablicos: Estos se evidencian por el aumento del consumo de oxgeno en reposo (hipermetabolismo), prdida excesiva de nitrgeno (catabolismo) y prdida pronunciada de masa corporal (desnutricin). A nivel hormonal se disminuye los niveles de insulina, mientras se aumentan los niveles de catecolaminas, glucagn, ACTH, cortisol y GH, esto conlleva al aumento del gasto metablico y por supuesto de los requerimientos nutricionales. Consecuencias celulares: Afecta principalmente a las clulas sanguneas e incluyen para las diferentes lneas celulares los siguientes trastornos: Lnea roja: hemlisis y aumento del hematocrito. Lnea blanca: leucocitosis y neutrofilia. Plaquetas: trombocitopenia inicial, luego trombocitosis. Alteraciones inmunolgicas: Estn dadas por falla primaria de la defensa celular y humoral y por la perdida de protenas plasmticas. Complicaciones de rganos vitales: Todos los rganos importantes de la economa estn afectados por la injuria trmica. La insuficiencia renal puede resultar de la hipoperfusin o de la necrosis tubular aguda por mioglobina o por hemoglobina desintegrada. La disfuncin pulmonar puede ser causada por dao inicial al tracto respiratorio; humo txico o debido a insuficiencia respiratoria progresiva por edema pulmonar, distrs respiratorio del adulto o bronconeumona. Las complicaciones gastrointestinales como isquemia intestinal o leo, promueven el fenmeno de translocacin bacteriana. El fallo multisistmico y orgnico es un final comn que lleva a la muerte tarda (5 a 10 das) a los pacientes quemados.

CLASIFICACIN

Clasificacin segn la profundidad

CLASIFICACIN POR PORCENTAJE O EXTENSIN Las lesiones trmicas son cuantificables y los trastornos fisiopatolgicos se relacionan con la extensin de la lesin. Es importante determinar el rea quemada puesto que permite por un lado establecer los criterios de hospitalizacin del paciente, y por otro determinar la cantidad de lquidos a administrar durante la reanimacin. La palma cerrada de la mano del paciente, tanto adulto como nio, corresponde al 1% de su superficie corporal y puede ser instrumento rpido de estimacin del porcentaje de superficie corporal quemada. Para quemaduras extensas, tradicionalmente se utiliza el cmputo de la superficie quemada que deriva de la "Regla de los Nueves". La superficie corporal quemada en adultos se calcula en reas de 9% cada una, la cual incluye: la cabeza y el cuello, el trax, abdomen, espalda superior, espalda inferior, glteos, cada muslo, cada pierna y cada extremidad superior. El perin completa el 1% restante de la superficie corporal total. En el nios la regla del nueve no aplica en su totalidad, sin embargo esta modificada para la poblacin infantil.Aunque es til en adultos, la regla de los nueve sobrestima la extensin en nios. En stos, la cabeza y el cuello representan una proporcin mayor de la superficie corporal total, y las extremidades corresponden a un rea menor que en los adultos. Por esta razn, se realiz una modificacin a la regla para que pueda ser aplicada a los nios menores de 10 aos.

Otra forma de determinar las reas de superficie afectadas es utilizando la tabla de Lund y Browder para los nios menores 15 aos de edad.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN Se debe hospitalizar a todo paciente que cumpla cualquiera de los criterios que se enumeran en la siguiente tabla:

MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO Reanimacin Al igual que en los diferentes tipos de trauma se debe realizar una valoracin inicial con el fin de buscar alteraciones que en orden de importancia afecten o comprometan la vida del paciente; en esta fase se realiza el ABCDE de la reanimacin: A = Control de la va rea + control de la columna cervical. B = Ventilacin - respiracin. C = Circulacin + control de la hemorragia. D = Disfuncin o dficit neurolgico. E = Exponer y cubrir + evaluacin trmica (hipotermia). Manejo de la va rea y la respiracin Se deben determinar los siguientes aspectos: Presencia de esputo carbonaceo. Quemadura facial o de vibrisas. Paciente con agitacin, taquipnea, estupor, cianosis. Ronquera o tos. Edema de la naso-oro-farngeo. Roncus o sibilancias al auscultacin. Envenenamiento por CO (carboxihemoglobina). o 60 - 70% muerte. o 40 - 60% obnubilacin, prdida de la conciencia. o 15 - 40% disfuncin del SNC. o Menor de 15 asintomtico. En estos pacientes se debe administrar oxgeno al 100% con el fin de evitar la aparicin de disfuncin pulmonar. Las quemaduras que afectan la va rea suelen por lo general ser de 2 tipos: Supragltica:La mayora de las veces son lesiones de origen trmico que requieren de intubacin. Infragltica:Son por lo general de origen qumico, su fisiopatologa esta dada por edema, hipersecrecin y espasmo. Se debe intubar y ventilar al paciente. No se deben dar corticoides. Hidratacin El aspecto ms crucial en el manejo temprano del quemado, es el inicio rpido de la reposicin de volumen con gran cantidad de fluidos con sales suficientes para mantener una perfusin adecuada a rganos vitales. Muchas frmulas de reanimacin del quemado han probado ser clnicamente efectivas y cada una difiere en el volumen y contenido de sodio o coloides. En la actualidad, las frmulas ms comnmente utilizadas son las de Parkland (Baxter) y la formula del Brooke modificada (Brooke Army Research Institute). Estas frmulasindican soluciones de Lactato de Ringer (LR segn Hartmann) a 4 ml x kg x %SCQ (Parkland)y 2 ml xkg x % SCQ(Brooke) de quemadura respectivamente durante las primeras veinticuatro horas. Las frmulas de reanimacin hdrica se calculan solamente a partir del 15% de SCQ.Se prefiere la frmula de Parkland en quemaduras con extensin menor de 50% SCQ (15-50% SCQ)y la del Brooke para quemaduras mayores de 50% SCQ. La primera mitad del total calculado se administra en las primeras 8 horas posquemadura, la segunda mitad de la dosis se administra en las 16 horas que restan. Si hay retraso en la reanimacin con lquido, es tiempo que se ha perdido en detrimento del paciente. No obstante, debe hacerse esfuerzo por administrar la cantidad calculada en el tiempo restante disponible. El ritmo de infusin se ajusta a cada hora para asegurar una diuresis de 30 - 50 ml x hora en adultos y 1 ml x Kg. x hora en nios. Los niveles sricos de albmina se reponen luego de las 24 horas post-quemadura utilizando albmina baja en sal al 5% a razn de 0.5 ml x Kg x % de SCQ. Si el paciente esta oligrico debe pensarse inicialmente en reajustar LEV antes de iniciar manejo con diurtico. Primeras 24 horas Adultos: 2 - 4 cc/Kg de peso/%SCQ Nios: 3 - 4 cc/Kg de peso/%SCQ Segundas 24 horas Colides 0.3 - 0.5 cc/Kg de peso/%SCQ + Lactato de Ringer Manejo del dolor Anestesia general Narcticos Manejo nutricional Es un factor muy importante en el tratamiento del paciente quemado y se basa en los siguientes principios: Estado hipermetablico. Aumento del gasto energtico. Inicio precoz del soporte nutricional. La extensin de la quemadura altera de forma proporcional el consumo de oxgeno, prdida de nitrgeno urinario, lipolisis y prdida de peso. En pacientes con 40% de SCQ, la prdida de peso no graso es de 25% de su peso a la admisin en las primeras 3 semanas, en ausencia de apoyo nutricional suficiente. La desnutricin es una condicin premrbida en ste escenario. El fenmeno de cicatrizacin, inmunocompetencia y el transporte activo de la membrana celular estn significativamente reducidos. Los requerimientos calricos en pacientes quemados se han calculado basados en anlisis de progresin lineal versus prdida de peso. La frmula nutricional de Curreri, es la ms popular en la actualidad para estimar las necesidades calricas del paciente quemado. Esta frmula prev la administracin de 25 Kcal x da + 40 Kcal x % SCQ x da en los adultos. Para nios, las frmulas basadas en superficie corporal porm (SCT m) en vez de basadas en peso, son ms apropiadas. En los nios se utiliza la frmula de Galveston; 1,800 Kcal xm SCT de mantenimiento + 1,500 Kcal xm de SCQ por da. Profilaxis antitetnica Cuando el paciente tiene esquema previo completo se administran 0.5 cc de toxoide por va intramuscular. Cuando por el contrario el paciente no tiene el esquema o este se encuentra incompleto se deben administrar de 3000 a 6000 UI Ig equina, o 250 a 500 mg de Ig humana hiperinmune. Manejo quirrgico Sus objetivos fundamentales son: Preservar la vida. Prevencin y control de la infeccin. Eliminar tejido necrtico. Mantener la funcin. Cierre temprano de la herida. Los procedimientos quirrgicos se muestran a continuacin: Desbridamiento mecnico Escarectoma Excisin e injerto Escarotoma Fasciotoma Laser co2 MANEJO TPICO Se debe tratar de un agente ideal que rena las siguientes caractersticas: Control total de la proliferacin bacteriana. No intervenga con la cicatrizacin. No presenta toxicidad. No desencadena reacciones alrgicas.

Sulfadiazina de plata Mas utilizado. Uso cada 12 a 24 h. Oclusivo o expuesto. Gram + y -. Indoloro. Baja toxicidad. No penetra bien la escara. Leucopenia transitoria. Reaccin alrgica 5%. Nitrofurazona Uso cada 24 h. Oclusivo. Principalmente gram +. Indoloro. Baja toxicidad. No penetra la escara. Alergia piel perifrica. Problema con el vehculo de transporte (polietilenglicol) produce reaccin alrgica.

ASFIXIA POR INMERSION Se estima que el 80% de los casos pueden prevenirse. Los nios deben de estar supervisados todo el tiempo. Se pretender que los padres sepan lo bsico de reanimacin pulmonar Ensear a los nios a nadar pero no dejarlos solos. Se pretender que las albercas estn protegidas con una cerca que pueda prevenir algo irreversible. Periodo patognico El proceso de ahogamiento inicia cuando la va area de la victima se encuentra bajo la superficie de un liquido (agua), donde el individuo cesa la respiracin de maneravoluntaria,esto seguido de un proceso de laringo y espasmo que es secundario a la presencia de agua en la oro faringe o laringe. Durante este tiempo la victima es incapaz de respirar, el oxigeno sanguneo disminuye, y el CO2 no puede eliminarse formndose un estado de hipercapnia, hipoxia y acidosis. En este periodo la persona tragara grandes cantidades de agua, los movimientos respiratorios se vuelven mas activo sin intercambio de gas por la obstruccin larngea. Al disminuir la tensin de oxigeno el raringoespasmo cede y la persona respira lquidos de forma activamente.la aspiracin de lquidos inhalado varia considerablemente La aspiracin de mas de 11/ml de peso de lquidos se requiere para alterar el volumen sanguneo y aspirar mas de 22ml/kg para cambiar cambios significativos en los electrolitos. La victima puede ser rescatada en cualquier momento durante el ahogamiento y pudiera no necesitar pudiera no necesitar intervenciones. O requerir maniobras de reanimacin interrumpiendo el proceso de ahogamiento.la persona pudiese recuperarse sin necesidad de terapia para corregir la hipoxia, hipercapnia, o acidosis restableciendo la funcin normal de los rganos. o puede ocurrir un paro cardiorespiratorio y en ausencia de efectos efectivos en la reanimacin vendr falla orgnica mltiple muerte Etapa clnica. La mayora de los pacientes estn hipovolemicos independientemente del agua inspirada, como consecuencia de la excesiva permeabilidad capilar y la perdida de liquido rico en protenas al alveolo que resulta dela asfixia. Cuidados pre hospitalarios: RCP bsico(respiraciones boca a boca y las compresiones torcicas no se recomiendan) Administracin de O2 tan pronto como sea posible. En caso de que se sospeche de trauma inmovilizar Cuidados en emergencias: Deben de estar en observacin de 4 -6 horas Los pacientes con dificultad respiratoria hipoxia o deterioro en el nivel de conciencia debern intubarse y ventilarse (PEEP) es efectivo para revertir la hopoxemia. Evaluacin de estado hemodinmico, despus de la adm.de volumen monitorizacin de PVC. TRATAMIENTO En pacientes que desarrollen pulmn de choque se recomienda(PEEP) vol. corriente de 6ml/kg e hipercapnia permisiva para mejorar la oxigenacin y ventilacin, y evitar el dao pulmonar. El uso de antibiticos no esta recomendado excepto en pacientes con enfermedad pulmonar grave. No se recomienda el uso de esteroides por la aspiracin . Otro puede ser la ventilacin de alta frecuencia . Monitoreo hemodinamico para mejorar el gasto cardiaco, perfusin tisular y optimizar la entrega de oxigeno tisular. Los pacientes con hipoxia severa y acidosis pueden evolucionar a edema cerebral severo y posiblemente muerte cerebral para esto se tiene que controlar la hipertensin endocraneana, disminuir el metabolismo cerebral, manejo adecuado de lquidos, diurticos y barbitricos Se debe de evitar la hipertermia la hipo e hper glucemias Hiponatremia Crisis convulsivas Vigilar el estado de coagulacin, funcin heptica y renal. El pronostico de los paciente ahogados ,depende de las maniobras establecidas el la escena del accidente. La necesidad de continuar RCP en el hospital, duracin del RCP mayor a 25 minutos, pupilas fijas y dilatadas son un buen pronostico. Algo que se incluye es la rehabilitacin de el paciente LESIONES DEL ESFAGO POR AGENTES CORROSIVOS. ConceptoSon lesiones del esfago y estomago en nios, por la ingestin accidental de sustancias qumicas corrosivas. Ente El agente mas comn es la sosa caustica (80%)ya de sea como hidrxido de sodio en forma potsica y el otro (20%) lo ocupa cidos y otras sustancias corrosivas. El dao que ocasiona la lesin por caustica es inmediato al contacto y puede causar eritema de la mucosa hasta necrosis con la consecuente perforacin y mediatinitais si es a nivel de esofagico. La evolucin natural de la quemadura ocasiona una estenosis esofgica entre en la segunda y tercera semana despus de la lesin. Nos dice que el (60% de los casos no deja secuela, y en el 40% se observan diferentes grados de estenosis y alrededor de 5% requiere una sustitucin esofgica.) puntos sobresalientes: - la ingestin de una sustancia corrosiva es una quemadura qumica del tubo digestivo alto. - su origen es de tipo exudativo - no debe de provocarse el vomito, ni antdotos va oral, y no se deben de hacer lavados gastricos. Periodo patognico. (factores de riesgo) Los agentes corrosivos pueden ser de varios tipos: custicos o lcalis(con PH > 7) son los limpiadores para estufas, quita cochambres destapa caos cidos con un (PH4%), mientras que en otros reportes se incrementa hasta un 50%. Los restos de alimentos casi siempre estn asociados a una anomala intrnseca del esfago.Husped: Los nios ms susceptibles se encuentran en los menores de 6 aos (80%). La predisposicin de estos grupos estarios radica en la actitud del nio para llevarse todo objeto a la boca como medio de exploracin y estimulo sensitivo. Se han sealado varios sitios anatmicos de estrechamiento del tubo digestivo, constituyendo el ESOFAGO el rgano donde se impactan con mayor frecuencia los cuerpos extraos (87%), de estos el estrechamiento cricofaringeo es el principal obstculo por ser el ms angosto de todo el tubo digestivo, otros sitios como el ploro y la vlvula ileocecal representan obstculos para el paso de cuerpos extraos aunque en menor frecuencia. En el 9%, existen lesiones intrnsecas del esfago, como las estenosis pro quemadura caustica o anastomosis de atresia, esofagitis por reflujo, tubos gstricos o interposicin de colon, donde se incrustan restos alimentarios.Ambiente: Lo constituye el ncleo familiar donde se permite al nio el juego bucal con objetos mltiples, 95% de los accidentes sucedieron en el hogar, el resto en la escuela el parque o algn otro sitio.

PREVENCION PRIMARIA:Promocin de la salud: La difusin de los conocimientos en la poblacin mdica sobre los riesgos que representan los malos hbitos en el grupo infantil sobre el manejo de objetos pequeos es fundamental para la prevencin de este tipo de accidentes. As como la enseanza en los padres de familia en la modificacin de conductas que pueden influir desde etapas tempranas de los hijos.Proteccin especifica: Evitar objetos al alcance de los nios y que estos sean llevados a la boca, as como educar al grupo de escolares y adolescentes de impedir la tendencia de utilizar la boca como reservorio de objetos. En los nios con alteraciones esofgicas de diversa ndole (quemaduras de custicos) deben practicar una buena masticacin para impedir la ingestin de bolos alimenticios grandes.PERIODO PATOGENICO:Etapa subclinica. Fisiopatogenia: Una de las principales herramientas para el diagnostico de cuerpos extraos en esfago es el antecedente de ingestin, con relativa frecuencia el paciente o sus padres pueden definir el tipo de CE ingerido (66%), lo que logro el diagnostico en las primeras 24 hr, as como el antecedentes de lesin esofgica en pacientes con sintomatologa sbita posterior a la ingesta de alimentos en lo pacientes manejados.Etapa clnica: Los sntomas que se presentan con ms frecuencia son : vmitos, sialorrea, dolor retroesternal y odinofagia.PREVENCION SECUNDARIADiagnostico y Tratamiento: Despus del antecedente, y los sntomas de presentacin, es necesario toma r radiografas de cuello y trax para identificar la posicin del CE si es radiopaco en antecedentes de lesin esofgica y sospecha de impactacion de alimento se practico esofagograma con material baritado. Arena y Baker han utilizado detectores de metales como una tcnica para localizar objetos metlicos con resultados similares a los estudios radiogrficos.A todos los pacientes con sospecha o diagnostico de CE en esfago se les debe practica endoscopia, con el objeto de establecer diagnostico y tratamiento. Dependiendo de la localizacin proximal o distal del segmento esofgico requerir de laringoscopia o esofagoscopia, segn sea el caso. Solo en casos excepcionales cuando se dificulta su extraccin requieren de avanzarse hacia el estomago. Se han recomendado otros mtodos como el uso de papana para la disolucin de los bolos de carne, As como el glucagon intravenosos para la relajacin esofgica con el avance del material ingerido, la experiencia es muy limitada y pocos lo practican.Por otro lado la utilizacin de sondas con globo en pacientes sin dificultad respiratoria, con evolucin menor de 24 hrs (85%).Se debe tener especial atencin cuando son ingeridas pilas alcalinas, por su alta concentracin de hidrxido de sodio y potasio que son demasiado corrosivos, con riesgo de lesin por fugas de su contenido a la luz intestinal; por lo que se recomienda su extraccin inmediata.Limitacin del dao: La exploracin endoscpica, (esofagoscopia, gastroscopia) con oportunidad, limitara dao en el esfago o estomago. Los objetos puntiagudos que pasen el esfago, potencialmente son peligrosos por perforar estomago, intestino delgado o colon, y la observacin de su expulsin ser efectuada por el familiar.PREVENCION TERCEARIARehabilitacin: Se aplicara a os casos en que la complicacin se presente, ya sea por el procedimiento endoscpico o a causa del propio CE.

CUERPOS EXTRAOS EN VIAS AEREASOBJETIVO:Establecer el diagnostico oportuno de aspiracin de cuerpos extraos 8CE), aplicar manejo inicial y derivacin temprana a un centro hospitalario especializado para su resolucin total.CONCEPTO: La aspiracin de CE constituye un accidente que habitualmente se presenta como un evento sbito en un nio previamente sano, con manifestaciones de dificultad respiratoria severa, que incluso puede conducir a la muerte. Este evento inicial puede pasar desapercibido por los padres y tener un tiempo de latencia asintomtico que despus se complica con lesiones pulmonares que incrementan la morbimortalidad. La aspiracin de cuerpos extraos, constituye un accidente que puede poner en peligro la vida de un nio. En consecuencia su prevencin es preponderante como en la mayora de los accidentes. La sospecha de aspiracin de un cuerpo extrao, con antecedente de aparicin de sntomas sbitos de dificultad respiratoria obliga la realizacin de endoscopia de la va area con fines diagnsticos y teraputicos, aun con estudios radiolgicos de trax normales. El pronstico depender el tipo de CE, tiempo de la incrustacin y de los eventos hipoxemicos que ocasione.

PERIODO PREPATOGENICO (FACTORESD E RIESGO)

Agente: Los materiales aspirados se clasifican en orgnicos e inorgnicos, siendo los primeros los ms comunes, como el cacahuate, frijol, maz, nuez, y pistache. De los inorgnicos, objetos diversos de metal y plstico.

Husped: Los grupos de edad ms susceptibles son los lactantes mayores y preescolares, seguidos de los escolares. El sexo masculino predomina de forma discreta. La curiosidad, el espritu explorador y la actitud de llevarse a la boca cuanto objeto este a su alcance, favorece la inspiracin.Ambiente: En el hogar se da con mayor frecuencia este tipo de accidentes.

PREVENCION PRIMARIAPromocin de la salud: Informar al poblacin en general el riesgo que representan los objetos pequeos en sitios donde los nios pueden tomarlos, as como los malos hbitos alimenticios, pues aspirarlos representa un alto ndice de morbimortalidad.Proteccin especifica: No permite el manejo de objetos pequeos o semillas a nios menores de 5 aos de edad, evitar llamada de atencin sbitas, sobre todo cuando son llevadas a la boca, ya que esto propicia incoordinacin respiratoria con llanto e inspiracin profunda con aspiracin del CE. Evitar el manejo de globos aun en nios mayores ya que se han reportado accidentes con alojamiento de fragmentos en vas respiratorias al reventar cuando son inflados.Es importante la educacin de los padres para evitar los objetos y alimentos que representan un mayor riesgo. El diseo de juguetes y otros productos para nios as como su legislacin constituirn un paso adicional para la prevencin de estos accidentes.

PERIODO PATOGENICOEtapa subclinica. FisiopatogeniaEl nio juega con objetos pequeos en la boca, o con intento de alimentacin, cuando se le sorprende con regao generalmente llora y aspira, succionando el CE a las vas respiratorias. El riesgo inmediato se da con la impactacion subglotica condicin que pone en peligro la vida si es que no se expulsa el CE, es trasportado distalmente hacia los bronquios. Ms de 87% de los casos el sitio de impactacion fue en los bronquios con mayor predominio del lado derecho.

Etapa clnica: (3 fases)1.- Constituye el evento agudo de la aspiracin, el cual es caracterizado por tos traqueal, disnea y estridor cuando su localizacin es en trquea, y tos con disminucin de los ruidos respiratorios, sibilancias y disnea cuando se aloja en bronquios. Esta fase representa el momento crtico del accidente, ya que cuando la obstruccin es laringotraqueal y ocupa gran parte del lumen, puede desencadenarse hipoxia severa con encefalopata y muerte.2.-Conocida como estabilizacin, es cuando el paciente por lo general se muestra de sntomas leves a moderados de dificultad respiratoria y tos, incluso en algunos casos asintomticos, los cuales se incrementan con la movilizacin. Es en esta fase cuando en su mayora los pacientes son presentados al hospital, donde se detecta a la exploracin fsica manifestaciones de dificultad respiratoria con atrapamiento de aire e hipoventilacion, as como aumento de volumen del hemitorax afectado.3.- Tarda. Representada por las complicaciones como son atelectasia, bronquiectasias, neumonas, absceso pulmonar y estenosis bronquial. En nuestro grupo de estudio encontramos que nuestros pacientes con CE de ms de 15 das de permanencia, incrementaron, la incidencia de complicaciones arriba del 50%, predominando la neumona y la estenosis bronquial de grados variable.

PREVENCION SECUNDARIADiagnostico: Sigue siendo el antecedente de aspiracin con sntomas respiratorios de aparicin sbita, la piedra angular en el diagnostico temprano de esta patologa, con variaciones del 80% al 90%. La utilidad de la placa simple de trax en proyecciones posteroanterior y lateral es especifica solo para objetos radiopacos para definir su localizacin, en otras circunstancias identifica alteraciones secundarias como enfisema obstructivo, atelectasia y neumonas como complicaciones .

Tratamiento: En vista de que el accidente se da con mayor frecuencia en el hogar, es en este sitio donde se deben llevar a cabo las primeras maniobras de emergencia, sobre todo cuando la obstruccin respiratoria es completa, recomendndose realizar la maniobrada heimlich que consiste en comprimir con fuerza el abdomen con el paciente en posicin de trendelenburg, de ser intil esta maniobra y de persistir con manifestaciones de hipoxia se recomienda asistencia ventilatoria con presin positiva de boca a boca o con mascarilla, as como su traslado inmediato aun a unidad especializada para la extraccin del CE por endoscopia. Posterior a ello el paciente se mantiene hospitalizado 24 hrs. Con manejo mdico utilizando corticosteroides, como dexametasona endovenosa 0.5ml/kg/da en 3 dosis y antibiticos balactmicos como penicilina G sdica endovenosa 100 000 U/kg/da en 4 dosis, y de no haber complicaciones previa RX de trax se egresa del hospital.

PREVENCION TERCEARIARehabilitacin: Son pocos los casos en que existen secuelas, por lo general cuando la permanencia del CE fue muy prolongada, mayor de 2 semanas. La estenosis bronquial y las lesiones bronquiectasicas, requieren de terapia respiratoria y ocasionalmente reparacin quirrgica.

QUEMADURAS POR ELECTRICIDADCONCEPTOLa quemadura elctrica (QE) es llamada la gran engaadora porque una lesin de superficie pequea puede estar asociadas son lesiones internas devastadoras. Las QE representan un 3% de todos los ingresos a los centros de quemados.GENERALIDADES La variada y compleja patologa que produce la electricidad es diferente de la patologa derivada de las quemaduras por llamas o por calor intenso.La gravedad de las lesiones dependen de tres factores principales:a. amperaje y voltaje de la fuente elctrica; b. resistencia de los tejidos; c. duracin de la exposicin. Las quemaduras elctricas son quemaduras no trmicas causadas por un agente exgeno, la electricidad, capaz de producir dao de la dermis y, especialmente, de los tejidos profundos.La fuente de energa elctrica carece de energa trmica importante antes de su interaccin con los tejidos, pero se transforma en energa trmica al interactuar con la materia biolgica. Las quemaduras se deben a la generacin de calor por la resistencia que ofrecen los diversos tejidos y rganos del cuerpo.Las quemaduras elctricas, aunque comparten caractersticas con las trmicas, exhiben notorias diferencias. Tpicamente causan efectos tardos y lesiones profundas graves que no corresponden a la apariencia relativamente sana de la piel y los tejidos superficiales, los cuales pueden verse mnimamente afectados.Adems, la electricidad de por s puede lesionar rganos vitales como el corazn o el cerebro, con o sin quemadura.Se reconocen tres clases principales de lesin por electricidad:a. Lesin directa por la corriente elctrica b. Quemadura electrotrmica por arco elctrico c. Quemadura por llamas de la ignicin de ropajes PUNTOS SOBRESALIENTES Las QE suelen clasificarse como de voltaje alto (>1 000 voltios), o de voltaje bajo (1 000 voltios), o de voltaje bajo (25 cc. Puede incluir fragmentos seos, metal.

IIIDifusa ySangrado- Cisterna comprimida o ausente, desplazamiento de lnea media 0 a 5 mm.- No lesiones de densidad alta o mixta >25 cc.

IVDifusa yDesplazamiento- Desplazamiento de lnea media >5 mm.-No lesiones de densidad alta o mixta >25 cc.

VLesin de MasaEvacuable- Algunas lesiones son evacuadas quirrgicamente.

VILesin de MasaNo Evacuable- Lesiones de densidad alta o mixta >25 cc. No son evacuables quirrgicamente.

Diagnstico de gravedad con la escala de Marshall:TEC Leve : I - IITEC Moderado :III - IVTEC Grave : V - VI

C) DIAGNOSTICO CLINICO- HISTOLOGICO Concusin O Conmocin Cerebral, en el TEC:Leve a Moderado:Clnica: lcido o somnoliento, amnesia de minutos, cefalea, vmitos, irritable, llanto, no dficit neurolgico. Fontanela tensa en nios menores de 1 ao histologa: edema cerebral vasognico leve, microhemorragia cerebral.Grave:Clnica: agitado psicomotriz, estupor, coma o estado vege-tativoHistologa: dao axonal persistente hasta el edema citotxico severo e irreversible.Con microhemorragia cerebral. Contusin Cerebral, en el TEC:Moderado:Clnica: desorientado, confuso. Amnesia de minutos a horas. Cefalea, vmito, llanto, irritable, convulsin, dficit neurolgico. Fontanela tensa en menores de 1 ao de edad.Histologa: edema cerebral moderado, microhemorragia cerebral, hematomas pequeos, hemorragia intra aracnoidea o sub pial.Grave:Clnica: agitado psicomotriz, estupor, coma o estado vegetativoHistologa: dao axonal persistente hasta el edema citotxico severo e irreversible, con microhemorragia cerebral, hema-tomas pequeos y hemorragia intra aracnoidea o sub pial. Laceracin Cerebral o Cerebro Menngea, en el TEC:Grave:Clnica: confusin, agitado psicomotriz, estupor, coma o estado vegetativo. Amnesia de horas a das, vomitos, convulsin, dficit neuro-lgico, signos de focalizacin y lateralizacin, compromiso de funciones vitales.Histologa: dao axonal persistente hasta el edema citotxico severo, con microhemorragia cerebral, hematomas de diverso tamao y ubicacin supra e infratentorial, exposicin de parenquima cerebral y fstula de LCR en caso de lesin anfractuosa de cuero cabelludo, crneo y meninge. Hemorragia intra aracnoidea o subpial. Infeccin del sistema nervioso central.D) DIAGNSTICO DEL COMA EN EL TECLa severidad del trauma est asociado con la probabilidad de supervivencia de una vctima. Existen instrumentos que permiten evaluar la condicin del paciente y son de tres tipos: fisiolgicos como el Glasgow Coma Escale (GCS, Grado de Alteracin del Estado de Conciencia) y el Trauma Score (TS, Medicin del Trauma)La Escala de Glasgow diseada por Teasdole para seguir los pacientes con TCE, es un mtodo cuantitativo para clasificar los estados de conciencia, se resume en los principales signos en el paciente con trastornos de conciencia y consiste en asignar un puntaje a la apertura de los ojos, la comunicacin verbal y la funcin motora. El total de la suma de puntos indica la situacin del paciente y flucta entre 15 puntos normal, a 3 puntos en coma profundo.PUNTAJEGRAVEDAD DEL TEC

0-3Muy graveFallecen 100%

4-7GraveFallecen 45%

8-11Moderado

12-14LeveSobrevive 100%

15Normal

ESCALA DE COMA GLASGOW - PEDITRICA (E C G P)Puntaje 0 a 1 Ao edad ms de 1 ao 2 a 5 aos edad ms de 5 aosAPERTURA OCULAR

4321Espontnea aperturaAl gritoAl dolorSin respuestaEspontnea aperturaA la orden verbalAl dolorSin respuesta =-->=-->

RESPUESTA MOTRIZ

654321A la orden verbalLocaliza el dolorFlexin de retiradaFlexin de decorticacinRigidez de descerebracinSin respuestaObedece orden verbalLocaliza el dolorFlexin de retiradaFlexin de decorticacinRigidez descerebracinSin respuesta =-->=-->

RESPUESTA VERBAL

5

43

21Sonre- arrullaLlora apropiadamenteLloraGritosLlantos inadecuadosGrueSin respuestaSonre - arrullaLlora apropiadamenteLloraGritosLlantos inadecuadosGrueSin respuestaPalabrasFrases adecuadasPalabras inadecuadasGritaLlantoOrientada y conversa

Desorientada-conversaPalabras inapropiadas

Sonidos incomprensibleSin respuesta

ESCALA DE COMA CLASGOW- MORLAN PEDITRICA Y ADULTO (adaptado y modificado por E. Morales Landeo-2000)PuntajeLACTANTEPREESCOLARESCOLARADULTO

APERTURA OCULARAl hablarle o al tacto

4321EspontneaAl hablarleAl dolorSin respuestaEspontneaAl hablarleAl dolorSin respuestaEspontneaAl hablarleAl dolorSin respuestaEspontneaAl hablarleAl dolorSin respuesta

RESPUESTA MOTRIZAl hablarle o al tacto

654321Adecuada al hablarleAl estmul