abordaje coma
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ABORDAJE CLÍNICO DEL ABORDAJE CLÍNICO DEL PACIENTE EN COMAPACIENTE EN COMA
Residencia de NeurologíaResidencia de Neurología
HIGA Gral San Martín – La PlataHIGA Gral San Martín – La Plata
DEFINICIONESDEFINICIONES
• Conciencia:Conciencia: producto de dos funciones cerebrales relacionadas, el NIVEL DE NIVEL DE DESPERTARDESPERTAR y el CONTENIDOCONTENIDO de conciencia (conocimiento de uno mismo y del medio que nos rodea).
• La relación entre el contenido de conciencia y el nivel de despertar es JERÁRGICA.
ALTERACIONES DEL ESTADO DE ALTERACIONES DEL ESTADO DE CONCIENCIACONCIENCIA
• ALERTA
• LETARGIA
• ESTUPOR
• COMACOMA
• DELIRIUM
• DEMENCIA
• CONFUSIÓN
• ETC.
NIVEL DEDESPERTAR
CONTENIDO
• COMA: estado de ausencia de respuesta frente a estímulos externos, en el cual no es posible despertar al paciente, que se encuentra con ojos cerrados, con retensión variable de funciones vegetativas. (Plum y Posner, 1980).
Es un estado transitorio
-Mejorar
-Estado vegetativo
-Muerte
• Todas las alteraciones del nivel del despertar son urgencias médicas, que amenazan la vida del paciente.
• Muchas de las causas que provocan el estado de coma son potencialmente reversibles y tratables.
FisiopatologíaFisiopatología
• El coma se produce cuando las estructuras encargadas de mantener el nivel de despertar son lesionadas.
• SARA: grupo de neuronas que se proyectan a partir de la protuberancia al tálamo y hemisferios cerebrales.
SARA
TÁLAMO
CORTEZA
- Lesiones en el tronco del encéfalo, diencéfalo, tálamo o hemisferios cerebrales pueden causar coma, siempre que sean bilaterales.
EtiologíaEtiología
• Según etiología puede clasificarse en coma estructural y no estructural (difuso) (Wijdicks E, 2002).
• El grado de compromiso neurológico está relacionado con la rapidez con que se desarrolla el desorden subyacente. (agudo vs. crónico).
• Bilateral: -TEC, ACV, tumores, encefalitis, meningitis, ADEM, TVC, hidrocefalia, PRESS.
• Unilateral: -hemorragia, ACV , abceso, tumores.
• Tronco: -Hemorragia, ACV, trauma, tumor, mielinósis pontina, encefalitis.
• Metabólicas: -encefalopatía anóxica. -hipo/hiperglucemia, hipo/hipernatremia, hipercalcemia. -uremia, encef. hepática. -sepsis, hipotermia. -hipo/hipertiroidismo, hipopituitarismo, Addison. –encefalopatía HTA.
• Tóxicos: -Fármacos, drogas de abuso, intoxicación exógena.
• Status epilépticus.
Estructural Difuso
• El coma más frecuente es metabólico (Plum y Posner, 1995).
JÓVENESJÓVENES
TECTEC
ANCIANOSANCIANOS
INTOXICACIONESINTOXICACIONESANOXIAANOXIA
ACVACV
Manejo del paciente
ESTABILIZACIÓNDE FUNCIONES VITALES:
Prevenir injuria neurológica 2º
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO(EXAMEN CLÍNICO Y NEUROLÓGICO)
(ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS)
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
PREVENSIÓN DE COMPLICACIONES
A- Vía aérea (GCS<8)B- Ventilación (SaO2>90%)
C- Circulación (TAM>70mmHg)
Extracción sangre: hemograma, glucemia, electrolitos, EAB, función hepática, renal y
tiroidea, screening toxicológico, CPK
Examen neurológico
Tiamina100mgIV+Glucosado25gr( 1amp 50ml al 50%)glucemia<60mg/dlNaloxona 0,4-2mgIV em 3min si sospecha sobredosis
Flumazenil 0,2mg/minIV (<1mg) si sospecha de sobredosisManitol 0,5-1 gr/Kg, Hiperventilación si hay signos de HIC
TAC cerebro si sospecha de causa estructural
Considerar EEG, PL, RNM cerebro
(Crit Care Med 2006)
• Estabilización inicial:
-ABC.
-El paciente debe estar en UTI.
-En TEC o en quienes no puede descartarse dicha causa inmovilización cervical (Neurosur 2002).
-Signos vitales: TA, FC, Tº, FR.
Exploración neurológica
• Objetivos:Objetivos:
1-determinar causa.
2-proporcionar un valor de referencia.
3-ayuda a determinar pronóstico.
ESTADO DE CONCIENCIA
PATRÓN RESPIRATORIO
EXAMEN PUPILAR
MOVIMIENTOS OCULARES (ESPONTÁNEOS Y REFLEJOS)
RESPUESTA MOTORA
1º- Estado de conciencia1º- Estado de conciencia1º- Estado de conciencia1º- Estado de conciencia
• Estímulos: -auditivos
-visuales
-dolorosos
ESTÍMULOESTÍMULO RESPUESTARESPUESTA
PPRROOGGRREESSIIVVOOSS
• En evaluación inicial de lesiones traumáticas se utiliza la Escala de Coma de Glasgow (GCS)
Tabla 5-4
Mejor respuesta motoraMejor respuesta motora
Obedece órdenes M6M6
Localiza 55
Retira 44
Flexión anormal 33
Respuesta en extensión 22
No responde 11
Mejor respuesta verbalMejor respuesta verbal
Está orientado V5V5
Conversación confusa 44
Palabras inapropiadas 33
Sonidos incomprensibles 22
No responde 11
Apertura ocularApertura ocular
Espontánea O4O4
A la orden 33
Al estímulo doloroso 22
No responde 11
1.1. Respiración de Respiración de Cheyne-Stokes:Cheyne-Stokes:
-lesiones diencefálicas o hemisféricas bilaterales.
-ICC, EPOC.
2º- Patrón Respiratorio2º- Patrón Respiratorio2º- Patrón Respiratorio2º- Patrón Respiratorio
2.2. Respiración neurógena central:Respiración neurógena central:
-20-30 c/seg.
-lesiones en zona central protuberancia.
-Diferenciar de otras causas de hiperventilación (sepsis, hipoxemia, IRA).
3.3. Respiración apnéustica:Respiración apnéustica:
-lesiones de mitad inferior de protuberancia.
4. Respiración atáxica:Respiración atáxica:
-lesiones de dorsomedial bulbar.
- Mal pronóstico.
• Inervación por Sistema Nervioso Autónomo.
• Vía aferente: nervios ópticos.
• Vías eferentes: -simpáticas.
-parasimpáticas.
3º- Examen Pupilar3º- Examen Pupilar3º- Examen Pupilar3º- Examen Pupilar
• Fig 5-2PARASI
MPATICO
SI
MPATICO
• Las alteraciones pupilares ayudan a determinar topografía de lesión.
• Las pupilas se afectan por causas metabólicas y focales.
• Diencefálicas: -sme de Horner.
• Mesencefálicas: -tectales: pupilas fijas.
-nucleares: pupilas medias o
corectópicas.
-III par: pupila dilatada fija
• Fig 5-3
MESENCÉFALO
PROTUBERANCIA
DIENCÉFALO TECTAL
III PAR (UNCAL)
METABÓLICO
• Evaluación : MOE en reposo.
MOE espontáneos.
MOE reflejos.
4º- Movimientos Oculares4º- Movimientos Oculares4º- Movimientos Oculares4º- Movimientos Oculares
• Anomalías en reposo:
-Parálisis III, VI, o IV.
DESVIACIÓN CONJUGADA
FRONTALES,
FRPP
TRONCO,
METABOLICO
TÁLAMO,
SUBTÁLAMO
TRONCO,
CEREBELO
-Movimientos erráticos (roving eyes): núcleos oculomotores y tronco intactos. Coma metabólico o supratroncal.
-Nistagmo: crisis epiléptica? EEG!!!
-Movimientos verticales:
bobbing ocular típico: protuberancia.
bobbing parético.
bobbing atípico: anoxia.
Dipping ocular: lesiones difusas.
Movimientos oculares espontáneos
Movimientos oculares reflejos
VALORAR ESTABILIDAD CERVICALVALORAR ESTABILIDAD CERVICAL
REFLEJO REFLEJO OCULOCEFÁLICOOCULOCEFÁLICO
REFLEJOREFLEJO
OCULOVESTIBULAROCULOVESTIBULAR
SI NO
LATERALLATERALVERTICALVERTICAL
ESTIMULACIÓN FRÍOESTIMULACIÓN FRÍOInclinación 60º, 10 mlInclinación 60º, 10 ml
DESVIACIÓN TÓNICA HOMOLATERAL
OJOS DE MUÑECACONSERVADOS
• Postura de descerebración.
• Postura de decorticación.
• Movimientos involuntarios: -CTC.
-sacudidas
mioclónicas
-tetania
5º- Respuesta Motora5º- Respuesta Motora5º- Respuesta Motora5º- Respuesta Motora
Espontánea o provocada
• Simetría de tono muscular.
• Respuesta a estímulos dolorosos (abducción de hombro).
• Diferenciar respuesta refleja de voluntaria.
• Cualquier causa de coma puede tener un reflejo plantar extensor!!!
Punción lumbar• En pacientes con signos meníngeos o fiebre.
• Realizar previamente TAC de cerebroRealizar previamente TAC de cerebro.(NEJM .(NEJM 2001)2001)
• Riesgo de herniación en pacientes con signos de aumento de PIC: 1-12% (Plum y Posner 1995).
• Mantener vía venosa para Manitol si aparecen signos de herniación.
• Hiperventilación si aparecen signos focales
Neuroimágenes
TAC de cerebro.
• En todo paciente en coma de causa no explicada.
• Inicialmente sin contraste.
• Pacientes con signos focales o de lateralización.
• Con signos de irritación meníngea.
• Con convulsiones.
RNM cerebro
• Más sensible para detectar: lesión axonal difusa, isquemia, inflamación, abscesos, TVC, edema, tumores.
• En caso de TAC normal y coma no explicado.
EEG
• Para detectar Status Epiléptico sutil o no convulsivo.
• SE sutil: 8-19% de coma de causa no explicada.
• EEG en coma metabólico, encefalopatía hepática, encefalitis herpética.
Diagnóstico DiferencialDiagnóstico DiferencialDiagnóstico DiferencialDiagnóstico Diferencial
Estado vegetativo (EV)Estado vegetativo (EV)
No se reconoce a sí mismo ni al entornoFalta de respuesta intencional y reproducible
Ausencia de contenido de conciencia/lenguaje comprensible
Conserva ciclos sueño-vigiliaConserva funciones hipotalámicas y
autonómicas de tronco
Lesiones hemisféricas bilateralesCausas: coma, enfermedades degenerativas,
malformaciones.
PERSISTENTE(> 1 MES) PERMANENTE
Estado de conciencia mínimaEstado de conciencia mínima
Conserva ciclos sueño-vigiliaObedece órdenes simples
Lenguaje inteligible Respuesta si/no o gestualConductas intencionadasMejor pronóstico que EV.
Causas: coma, EV.
Mutismo AkinéticoMutismo Akinético
Ausencia de respuesta verbal o motoraAbulia / disfunción ejecutiva
Conserva apertura ocular
Lesiones frontales mediales bilaterales
Síndrome de cautiverio (locked-in Síndrome de cautiverio (locked-in syndromesyndrome))
Paciente alerta y concienteCuadriplejía / parálisis de pares bajos
Pueden parpadear o movimientos oculares verticales
Lesión ventral pontinaCausas: ACV, tumor, mielinósis central
pontina, Guillain-Barré, miastenia gravis.
PronósticoPronóstico
COMACOMA
MUERTEMUERTE
ESTADO VEGETATIVOESTADO VEGETATIVO
RECUPERACIÓNRECUPERACIÓN
GLASGOW OUTCOME SCALE (GOS)GLASGOW OUTCOME SCALE (GOS)
1. Muerte.
2. Estado vegetativo persistente: no presenta funciones corticales.
3. Discapacidad severa: dependencia AVD.
4. Discapacidad moderada: independiente en AVD. Déficit motor, taxia, lenguaje, memoria o intelectual.
5. Buena recuperación: actividades normales aún con déficit menor.
(Jennett, 1975)
ETIOLOGÍA ETIOLOGÍA : Traumático / No traumático Metabólico / Estructural
Signos clínicos: Signos clínicos: respuesta motora lesión tronco
Pruebas electrofisiológicas: Pruebas electrofisiológicas: EEG PESS / PEAT PEM transcraneal
Neuroimágenes: Neuroimágenes: TAC? RNM (lesión cuerpo calloso, mesencéfalo)
MUCHAS GRACIASMUCHAS GRACIAS