7/30/2019 92809080-askep-asma

1/26

PEMBAHASAN

I. DEFINISI DAN KLASIFIKASI ASMA

Asma adalah penyakit inflamasi kronik saluran napas yang menyebabkan

hipereaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan gejala episodik

berupa batuk, sesak napas, mengi, dan rasa berat di dada terutama pada malam

hari atau dini hari, yang umumnya bersifat reversibel baik dengan atau tanpa

pengobatan (Somantri, 2007).

Asma merupakan penyakit pernapasan obstruktif ditandai dengan

inflamasi saluran napas dan spasme akut otot polos bronkiolus yang

menyebabkan produksi mukus berlebihan dan menumpuk, penyumbatan aliran

udara, dan penurunan ventilasi alveolus (Corwin, 2009).

Menurut GINA (Global Initiative For Asthma) tahun 2002, batasan asma

menggambarkan konsep inflamasi sebagai dasar mekanismenya. Asma

didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran nafas dengan banyak

sel yang berperan, khususnya sel eosinofil dan limfosit T. Pada orang yang

rentan inflamasi ini menyebabkan episode mengi berulang, sesak nafas, rasa

dada tertekan dan batuk, terutama pada malam atau dini hari. Gejala ini

biasanya berhubungan dengan penyempitan jalan nafas yang luas namun

bervariasi, biasanya bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan

pengobatan.

Asma dapat terjadi melalui melalui 2 jalur yaitu jalur imunologis dan saraf

otonom (Rengganis, 2008).

- Jalur imunologis merupakan reaksi hipersensitivitas tipe I (tipe alergi) yangdidominasi oleh antibodi IgE. Pada asma alergi, antibodi IgE terutama

melekat pada permukaan sel mast pada interstisial paru, yang berhubungan

erat dengan bronkiolus dan bronkus. Bila seseorang menghirup alergen,

terjadi fase sensitisasi dan antibodi IgE orang tersebut meningkat. Alergen

kemudian berikatan dengan antibodi IgE yang melekat pada sel mast dan

menyebabkan sel ini berdegranulasi mengeluarkan berbagai macam

mediator. Beberapa mediator yang dikeluarkan adalah histamin, leukotrien,

7/30/2019 92809080-askep-asma

2/26

faktor kemotaktik eosinofil dan bradikinin. Hal tersebut akan menimbulkan

efek edema lokal pada dinding bronkiolus, sekresi mukus yang kental dalam

lumen bronkiolus, dan spasme otot bronkiolus, sehingga menyebabkan

inflamasi saluran napas.

- Jalur saraf otonom, kerusakan epitel bronkus oleh mediator yang dilepaskan

pada beberapa keadaan reaksi asma dapat terjadi tanpa melibatkan sel mast

misalnya pada keadaan hiperventilasi, inhalasi udara dingin, asap, kabut,

dan SO2 .Pada keadaan tersebut reaksi asma terjadi melalui refleks saraf.

Ujung saraf eferen vagal mukosa yang terangsang menyebabkan

dilepaskannya neuropeptid sensorikcalcitonin gene-related peptide (CGRP).

Neuropeptida itulah yang menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi, edema

bronkus, eksudasi plasma, hipersekresi lendir, dan aktivasi sel-sel inflamasi.

Klasifikasi

Berdasarkan derajat beratnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi:

Keterangan: APE (arus puncak ekspirasi)

7/30/2019 92809080-askep-asma

3/26

VEP1 (volume ekspirasi paksa detik pertama)

Variabilitas APE ini tergantung pada siklus diurnal (pagi dan malam yang

berbeda nilainya), dan nilai normal variabilitas ini < 20%.

Cara pemeriksaan variabilitas APE:

Pada pagi hari diukur APE untuk mendapatkan nilai terendah dan malam hari

untuk mendapatkan nilai tertinggi.

APE malamAPE pagi

Variabilitas harian = ------------------------------------ x 100%

(APE malam + APE pagi)

Berdasarkan terkontrol atau tidaknya, asma dibagi menjadi 3 yaitu asmaterkontrol, asma terkontrol sebagian (partial), dan asma tak terkontrol.

Karakteristik Terkontrol Terkontrol partial Tak terkontrol

Gejala harian Tidak ada (2 kali per

minggu

3 atau lebih dari

karakteristik

asma terkontrol

partial terjadi

dalam semingguKeterbatasan

aktifitas

Tidak Beberapa

Gejala asmamalam hari

Tidak Beberapa

Kebutuhan akan

obat-obatan

pelega

Tidak (2 kali per

minggu

Fungsi paru

(PEF atau

PEV1)

Normal < 80%

Eksaserbasi Tidak Satu atau lebih

dalam setahun

Satu kali dalam

beberapa

minggu

Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3

tipe, yaitu :

1. Ekstrinsik (alergik)

Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus

yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan

(antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering

dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi.

7/30/2019 92809080-askep-asma

4/26

Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang

disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.

2. Intrinsik (non alergik)

Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus

yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga

disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan

asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu

dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa

pasien akan mengalami asma gabungan.

3. Asma gabungan

Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari

bentuk alergik dan non-alergik.

II. ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO ASMA

Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi

timbulnya serangan asma bronkhial:

a. Faktor presipitasi

- Alergen

Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

Inhalan: yang masuk melalui saluran pernapasan, contohnya:

debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan

polusi.

Ingestan: yang masuk melalui mulut, contohnya: makanan dan

obat-obatan. Kontaktan: yang masuk melalui kontak dengan kulit, contohnya

perhiasan, logam dan jam tangan.

- Perubahan cuaca

Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering

mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan

faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan

berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau,

7/30/2019 92809080-askep-asma

5/26

musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga

dan debu.

- Stress

Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain

itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping

gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang

mengalami stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat untuk

menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum

diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.

- Lingkungan kerja

Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan

asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang

yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes,

polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.

- Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat

Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika

melakukan aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat

paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena

aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.

b. Faktor predisposisi

- Genetik

Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum

diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan

penyakit alerg biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderitapenyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat

mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan foktor

pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa

diturunkan.

(Tanjung, 2003)

7/30/2019 92809080-askep-asma

6/26

III.PATOFISIOLOGI ASMA

Hipoksemia

Status Asmatikus

Gagal nafas

Kematian

Gangguan pertukaran gas

Defisiensi pengetahuan

7/30/2019 92809080-askep-asma

7/26

IV. MANIFESTASI KLINIS ASMA

Gejala dan tanda klinis sangat dipengaruhi oleh berat ringannya asma

yangdiderita. Gejala dan tanda tersebut antara lain:

- Batuk

- Nafas sesak (dispnea) terlebih pada saat mengeluarkan nafas (ekspirasi)

- Wheezing(mengi)

- Nafas dangkal dan cepat

- Ronkhi

- Retraksi dinding dada

- Pernafasan cuping hidung (menunjukkan telah digunakannya semua

otot-otot bantu pernafasan dalam usaha mengatasi sesak yang terjadi)

Gejala klasik dari asma adalah sesak nafas, mengi (wheezing), batuk, dan

pada sebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada. Gejala bersifat

paroksismal, yaitu membaik pada siang hari dan memburuk pda malam hari.

Pada serangan asma yang lebih berat, gejala-gejala yang timbul makin

banyak, antara lain : silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hiperinflasi

dada, takikardi dan pernafasan cepat dangkal.

Gejala pada beberapa tingkatan penderita asmayaitu :

1) Tingkat I :

- Secara klinis normal tanpa kelainan pemeriksaan fisik dan fungsi paru.

- Timbul bila ada faktor pencetus baik didapat alamiah maupun dengan

test provokasi bronkial di laboratorium.

2) Tingkat II :- Tanpa keluhan dan kelainan pemeriksaan fisik tapi fungsi paru

menunjukkan adanya tanda-tanda obstruksi jalan nafas.

- Banyak dijumpai pada klien setelah sembuh serangan.

3) Tingkat III :

- Tanpa keluhan.

- Pemeriksaan fisik dan fungsi paru menunjukkan adanya obstruksi jalan

nafas.

http://nursingbegin.com/pengkajian-keperawatan-2/http://nursingbegin.com/pengkajian-keperawatan-2/

7/30/2019 92809080-askep-asma

8/26

- Penderita sudah sembuh dan bila obat tidak diteruskan mudah diserang

kembali.

4) Tingkat IV :

- Klien mengeluh batuk, sesak nafas dan nafas berbunyi wheezing.

- Pemeriksaan fisik dan fungsi paru didapat tanda-tanda obstruksi jalan

nafas.

5) Tingkat V :

- Status asmatikus yaitu suatu keadaan darurat medis berupa serangan

asma akut yang berat bersifat refrator sementara terhadap pengobatan

yang lazim dipakai.

- Status asmatikus merupakan keadaaan asma gawat dan kontinyu yang

tidak berespon terhadap terapi konvensional. Serangan ini dapat

berlangsung lebih dari 24 jam.

V. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK ASMA

1. Spirometri

Spirometri adalah mesin yang dapat mengukur kapasitas vital paksa (KVP)

dan volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1). Untuk menunjukkan

adanya obstruksi jalan nafas reversibel, cara yang paling cepat dan

sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan

bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah

pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan

adrenergik. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan

diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efekpengobatan. Hasil pemeriksaan spirometri pada penderita asma:

- Volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (FEV1) menurun

- Kapasitas vital paksa (FVC)menurun

- Perbandingan antara FEV1 dan FEC menurun. Hal ini disebabkan

karena penurunan FEV1 lebih besar dibandingkan penurunan FVC

- Volume residu (RV) meningkat

- Kapasital fungsional residual (FRC) meningkat

7/30/2019 92809080-askep-asma

9/26

Untuk mendapatkan nilai yang akurat, diambil nilai tertinggi dari 2-3 nilai

yang diperiksa. Sumbatan jalan napas diketahui dari nilai VEP1 < 80%

nilai prediksi atau rasio VEP1/KVP < 75%.

Gambar 1. Spirometry

.

2. Peak Expiratory Flow Meter (PEF Meter)

Alat ini adalah alat yang paling sederhana untuk memeriksa gangguan

sumbatan jalan napas, yang relatif sangat murah, mudah dibawa. Dengan

PEF meter fungsi paru yang dapat diukur adalah arus puncak ekspirasi

(APE). Cara pemeriksaan APE dengan PEF meter adalah sebagai berikut :

Penuntun meteran dikembalikan ke posisi angka 0. Pasien diminta untuk

menghirup napas dalam, kemudian diinstruksikan untuk menghembuskan

napas dengan sangat keras dan cepat ke bagian mulut alat tersebut,

sehingga penuntun meteran akan bergeser ke angka tertentu. Angka

tersebut adalah nilai APE yang dinyatakan dalam liter/menit. Sumbatan

jalan napas diketahui dari nilai APE < 80%

Gambar 2. Macam-macam PEF Meter dan cara menggunakannya

7/30/2019 92809080-askep-asma

10/26

3. Pemeriksaan sputum

Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:

- Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal

eosinopil.

- Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari

cabang bronkus.

- Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.

- Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat

mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.

4. Pemeriksaan darah

- Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi

hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.

- Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.

- Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3

dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi.

- Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E

pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.

5. Pemeriksaan radiologi

Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu

serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni

radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta

diafragma yang menurun.

6. Pemeriksaan IgE

Uji tusuk kulit skin prick test untuk menunjukkan adanya antibody IgEspesifik pada kulit. Uji tersebut menyokong anamnesis dan mencari faktor

pencetus. Uji allergen yang positif tidak selalu merupakan penyebab asma.

Pemeriksaan darah IgE atopi dilakukan dengan cara radioallegensorbent

test(RAST) bila hasil uji tusuk kulit tidak dapat dilakukan.

7/30/2019 92809080-askep-asma

11/26

VI. PENATALAKSANAAN ASMA

Terapi Farmakologis

1. Pengobatan Simptomatik (Quick relief)

Tujuan Pengobatan Simpatomatik adalah :

a. Mengatasi serangan (eksaserbasi akut) asma dengan segera.

b. Mempertahankan dilatasi bronkus seoptimal mungkin.

c. Mencegah serangan berikutnya.

Obat yang dapat digunakan adalah beta agonis2 aksi pendek, antikolinergik,

dan kortikosteroid sistemik.

2. Pengobatan Profilaksis (Long acting)

Pengobatan profilaksis dianggap merupakan cara pengobatan yang

paling rasional, karena sasaran obat-obat tersebut langsung pada faktor-

faktor yang menyebabkan bronkospasme. Pada umumnya pengobatan

profilaksis berlangsung dalam jangka panjang, dengan cara kerja obat

sebagai berikut :

a. Menghambat pelepasan mediator.b. Menekan hiperaktivitas bronkus.

Hasil yang diharapkan dari pengobatan profilaksis adalah :

a. Bila mungkin bisa menghentikan obat simptomatik.

b. Menghentikan atau mengurangi pemakaian steroid.

c. Mengurangi banyaknya jenis obat dan dosis yang dipakai.

d. Mengurangi tingkat keparahan penyakit, mengurangi frekuensi

serangan dan meringankan beratnya serangan.Obat profilaksis yang biasanya digunakan adalah :

a. Steroid dalam bentuk aerosol

b. Sodium Cromolyn

c. Ketotifen

d. Tranilast

3. Tatalaksana Asma Akut Intermiten

7/30/2019 92809080-askep-asma

12/26

a. Aminofilin : 3 X 3-5 mg/kg BB atau

b. Salbutamol : 3 X 0,05-0,1 mg/kg BB

c. Bila ada batuk berikan ekspectoran

d. Bila ada tanda infeksi (demam) berikan antibiotika

4. Tatalaksana Asma Berat dan Status Asmatikus

a. Adrenalin 0,3 mg-0,5 mg SK, dapat diulang 15-30 menit kemudian,

atau

b. Aminofilin bolus 5-6 mg/kg BB IV pelan-pelan. Catatan : pemberian

Adrenalin pada orang tua harus hati-hati, dan tidak boleh diberikan

pada penderita hipertensi dan penyakit jantung.

c. Dexametason 5 mg IV.

d. Bila ada berikan Oksigen : 2-4 lt/menit

e. Bila tidak ada respon dianggap sebagai Status Asmatikus :

Pasang infus Glukosa 5% atau NaCl 0,9% : 2-3 lt/24 jam. Rujuk

segera ke Rumah Sakit (Medlinux,2008).

Jenis Obat Asma menurut DEPKES RI, 2009

Jenis obat Golongan Nama Obat Bentuk/

kemasan obat

Pengontrol

(antiinflamasi)

Steroid inhalasi

Sel mast

inhibitor

Antileukokotrin

Kortikosteroid

sistemik

Agonis beta-2

kerjalama

Flutikason propionat

Budesonide

Kromolin sodium

Zafirlukast

Metilprednisolon

Prednison

Prokaterol

Formoterol

Salmeterol

IDT

IDT,

turbuhaler

IDT

Oral(tablet)

Oral(injeksi)

Oral

Oral

Turbuhaler

IDT

7/30/2019 92809080-askep-asma

13/26

Pelega

(bronkodilator)

kombinasi

steroid dan

Agonis beta-2

kerjalama

Agonis beta-2

kerja cepat

Antikolinergik

Metilsantin

Kortikosteroid

sistemik

Flutikason + Salmeterol

Budesonide + formoterol

Salbutamol

Terbutalin

Prokaterol

Fenoterol

Ipratropium bromide

Teofilin

Aminofilin

Teofilin lepas lambat

Metilprednisolon

Prednison

IDT

Turbuhaler

Oral, IDT,

rotacap

solution

Oral, IDT,

turbuhaler,

solution,

ampul (injeksi)

IDT

IDT, solution

IDT, solution

Oral

Oral, injeksi

Oral

Oral, inhaler

Oral

IDT : Inhalasi dosis terukur = Metered dose inhaler/MDI

Solution : Larutan untuk penggunaan nebulisasi dengan nebuliser

Oral : Dapat berbentuk sirup, tablet

Injeksi : Dapat untuk penggunaan subkutan, im dan iv

Terapi Nonfarmakologis

1) Menghindari faktor pencetus

2) Penyuluhan bagi pasien dan keluarga tentang pencegahan dan

penanggulangan asma

3) Meningkatkan pengetahuan, motivasi, dan partisipasi pasien dalam

pengendalian asma

4) Meningkatkan kemandirian pasien dalam ketrampilan penggunaan

obat/alat inhalasi

7/30/2019 92809080-askep-asma

14/26

Alur TatalaksanaSerangan Asma pada Anak

Sumber : DEPKES RI, 2009

Klinik/IGD

Nilai derajat serangan(1)

Tatalaksana awal

nebulisasi -agonis 1-3x, selang 20 menit(2)

nebulisasi ketiga + antikolinergik

jika serangan berat, nebulisasi. 1x (+antikoinergik)

Serangan sedang

(nebulisasi 1-3x, respons

parsial)

berikan oksigen(3)

nilai kembali derajatserangan,jika sesuai dgnserangan sedang,observasi di RuangRawat Sehari/observasi

pasang jalur parenteral

Serangan ringan

(nebulisasi 1-3x, responsbaik, gejala hilang)

observasi 2 jam

jika efek bertahan,boleh pulang

jika gejala timbul lagi,perlakukan sebagaiserangan sedang

Serangan berat

(nebulisasi 3x, respons

buruk)

sejak awal berikan O2saat / di luarnebulisasi

pasang jalurparenteral

nilai ulang klinisnya,jika sesuai denganserangan berat, rawatdi Ruang Rawat Inap

foto Rontgen toraks

Boleh pulang

bekali obat -agonis(hirupan / oral)

jika sudah ada obatpengendali, teruskan

jika infeksi virus sbg.pencetus, dapatdiberi steroid oral

dalam 24-48 jam kon-trol ke Klinik R.Jalan,untuk reevaluasi

Ruang Rawat Sehari/observasi

oksigen teruskan

berikan steroid oral

nebulisasi tiap 2 jam

bila dalam 12 jamperbaikan klinis stabil,boleh pulang, tetapijikaklinis tetap belummembaik atau meburuk,alihrawat ke RuangRawat Inap

Ruang Rawat Inap

oksigen teruskan

atasi dehidrasi danasidosis jika ada

steroid IV tiap 6-8 jam

nebulisasi tiap 1-2jam

aminofilin IV awal,lanjutkan rumatan

jika membaik dalam4-6xnebulisasi,interval jadi 4-6 jam

jika dalam 24 jamperbaikan klinis stabil,boleh pulang

jika dengan steroiddan aminofilinparenteral tidakmembaik, bahkantimbul Ancaman hentinapas, alih rawat keRuang Rawat

Intensif

Catatan:

1. Jika menurut penilaian serangannya berat, nebulisasi

cukup 1x langsung dengan -agonis + antikolinergik2. Bila terdapat tanda ancaman henti napas segera ke

Ruang Rawat Intensif3. Jika tidak ada alatnya, nebulisasi dapat diganti dengan

adrenalin subkutan 0,01ml/kgBB/kali maksimal 0,3ml/kali4. Untuk serangan sedang dan terutama berat, oksigen 2-4

L/menit diberikan sejak awal, termasuk saat nebulisasi

7/30/2019 92809080-askep-asma

15/26

Alur Tatalaksana Asma Anak jangka Panjang

Asma episodik jarang

3-4 minggu, obat

dosis / minggu > 3x < 3x

Asma episodik sering

6-8 minggu, respons: (-) (+)

Asma persisten

6-8 minggu, respons: (-) (+)

6-8 minggu, respons: (-) (+)

*) Ketotifen dapat digunakan pada pasien balita dan/atau asma tipe rinitis

Sumber : DEPKES RI, 2009

Obat pereda: -agonis atau teofilin

Tambahkan obat pengendali:Kortikosteroid hirupan dosis rendah *)

Pertimbangkan alternatif penambahan salah satu obat:

-agonis kerja panjang (LABA) teofilin lepas lambat antileukotrien atau dosis kortikosterid ditingkatkan (medium)

Kortikosteroid dosis medium ditambahkanan salah satu

obat:

-agonis kerja panjang teofilin lepas lambat antileukotrien

Obat diganti kortikoteroid oral

P

E

N

G

H

I

N

D

A

R

A

N

7/30/2019 92809080-askep-asma

16/26

VII. ASUHAN KEPERAWATAN ASMA

1. Pengkajian

a. Identitas Klien

Nama : Anak D

Usia : 15 tahun

Status pernikahan : belum menikah

Sumber informasi : klien dan keluarganya

b. Status Kesehatan Saat Ini

1. Keluhan Utama : Sesak nafas diserta batuk berdahak

warna putih agak kental dan sulit

dikeluarkan

2. Lama keluhan : 4 hari

3. Kualitas Keluhan : Persistent berat

4. Faktor Pencetus : Debu

5. Faktor Pemberat : -Klien cemas dengan kondisinya

sekarang

-Sesak bertambah berat pada malam

hari/ hawa dingin

-Klien mengeluh sering terbangun pada

malam hari

6. Upaya yang telah dilakukan : -Klien punya ventolin spray tapi tidak

bisa menggunakannya

-Dibawa ke rumah sakit

7. Diagnosa Medis : Asma

c. Riwayat Kesehatan Saat IniKlien mengatakan cemas dengan kondisinya sekarang. Sesak nafas sejak

4 hari yang lalu akibat debu, bertambah berat pada malam hari/hawa

dingin. Klien juga mengeluh sering terbangun tengah malam hari. Sesak

berulang berlangsung sejak 1 tahun yang lalu. Klien punya ventolin spray

tapi masih bingung menggunakan.

d. Riwayat Lingkungan

Polusi: debu

7/30/2019 92809080-askep-asma

17/26

e. Pola Tidur-Istirahat

Tidur malam

-Kesulitan: sering terbangun tengah malam hari

f. Pemeriksaan Fisik

1) Keadaan Umum

Kesadaran : composmentis

Tanda-tanda vital : - Tekanan darah: 120/80 mmHg

- Suhu : -

- Nadi : 120 x/menit

- RR : 40x /menit

2) Kepala dan Leher

a. Mata : tidak ada kontak mata

b. Hidung : pernafasan cuping hidung (+)

c. Mulut dan tenggorokan : dahak warna putih kental dan sulit

dikeluarkan

3) Thorak dan Dada

Paru

Auskultasi: wheezing (+) di seluruh lapang paru

g. Kesimpulan

Klien menderita asma berat, perlu intervensi khusus dan kontinyu agar

tidak memperparah kondisinya dan perlu didukung juga dengan

pemeriksaan diagnostik untuk mengetahui secara pasti kondisi organ paru,

serta dibutuhkan juga peran keluarga karena klien masih dalam usia anak-

anak.

2. Analisa Data

Data Etiologi Masalah

Keperawatan

Data Subjektif:

- Sesak nafas

disertai batuk

berdahak

warna putih

kental dan

Faktor Ekstrinsik

Alergen

Pengaktifan sel mast sbg respon

imun

Ketidakefektifan

bersihan jalan nafas

7/30/2019 92809080-askep-asma

18/26

sulit

dikeluarkan

- Klien cemas

dg kondisinya

- Sesak nafas

sejak 4 hari yg

lalu krn debu

- Sesak

berulang sejak

1 tahun yg lalu

Data Objektif:

- Pemeriksaan

fisik perawat

didapatkanklien tampak

sesak, cemas,

tdk ada kontak

mata

- Nadi: 120x/

menit

- RR:40x/ menit

- Wheezing di

lapang paru

(makrofag, eosinofil, limfosit)

Pengaktifan mediator kimiawi

(serotonin, bradikinin, histamine)

Edema bronkus, skresi mucus

meningkat, bronkospasme,

inflamasi

Hiperresponsif jalan nafas

Penyempitan jalan nafas

Mukosa saluran nafas menebal

Penyempitan lumen

Batuk bersputum

Peningkatan produksi sputum

Ketidakefektifan bersihan

jalan nafas

Data Subjektif:

- Sesak nafas

sejak 4 hari yg

lalu krn debu

- Sesak

berulang sejak

1 tahun yg lalu

Data Objektif:

- Pemeriksaan

fisik perawat

didapatkan

klien tampak

sesak.

- Nadi: 120x/

menit

- RR: 40x/

menit

- Nafas cuping

Faktor Ekstrinsik

Alergen

Pengaktifan sel mast sbg respon

imun (makrofag, eosinofil,

limfosit)

Pengaktifan mediator kimiawi

(serotonin, bradikinin, histamine)

Edema bronkus, skresi mucus

meningkat, bronkospasme,

inflamasi

Hiperresponsif jalan nafas

Penyempitan jalan nafas

Ketidakefektifan

pola nafas

7/30/2019 92809080-askep-asma

19/26

hidung (+)

Hipersekresi mukus dalam

rongga jalan nafas

Sesak nafas dlm batuk

bersputum

Pemasukan oksigen inadekuat

Ketidakefektifan Pola Nafas

Data Subjektif:

- Klien cemas

dg kondisinya- Sesak nafas

berulang sejak

1 tahun yg lalu

- Klien

mengeluh

sering

terbangun

tengah malam

hariData Objektif:

- Pemeriksaan

fisik perawat

didapatkan

klien tampak

sesak, cemas,

tidak ada

kontak mata

- Nadi: 120x/

menit

- RR: 40x/

menit

Faktor Ekstrinsik

Alergen

Pengaktifan sel mast sbg respon

imun (makrofag, eosinofil,

limfosit)

Pengaktifan mediator kimiawi

(serotonin, bradikinin, histamine)

Edema bronkus, skresi mucusmeningkat, bronkospasme,

inflamasi

Hiperresponsif jalan nafas

Penyempitan jalan nafas

Kompensasi tubuh untuk

mendapatkan suplai yg cukup ke

jaringan menurun

kontraksi otot pernafasan

Metabolisme tubuh meningkat

Pengeluaran energy berlebihan

Cadangan energy berkurang

Ansietas

7/30/2019 92809080-askep-asma

20/26

Metabolisme ke jaringan

terhambat

Kelemahan dan kelelahan otot

Dispnea, wheezing, batuk,

sputum

Perubahan status kesehatan klien

Proses hospitaliasasi

Kurangnya informasi klien dan

keluarganya tentang penyakitnya

Stressor psikologis bagi kliendan

keluarga

Ansietas

3. Diagnosis

1) Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan mukus dalam

jumlah berlebihan

2) Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan keletihan otot

pernafasan

3) Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan

4. Intervensi

Diagnosa Tujuan/

Kriteria Hasil

Intervensi Rasional

Ketidakefekti

fan bersihan

jalan nafas

berhubungan

dengan

mukus dalam

Tujuan: Setelah

dilakukan

tindakan

keperawatan

selama 1x24 jam

diharapkan

1) Berikan posisi

yg nyaman

missal,

peninggian

tempat tidur,

duduk pd

1) Mmpermudah

fungsi

pernapasan dg

menggunakan

gravitasi

menurunkan

7/30/2019 92809080-askep-asma

21/26

jumlah

berlebihan

bersihan jalan

nafas kembali

efektif.

Kriteria hasil:

-Tidak batuk

-Tidak ada secret

-Tidak sesak

-Tidak cemas

-Nadi normal

(70-100x/ menit)

-RR normal (20-

25x / menit)

-Tidak ada

wheezing

sanadaran tempat

tidur.

2) Ajarkan klien

batuk efektif dan

jika tidak bisa

lakukan drainage

postural dan

perkusi posterior

3) Jauhkan dari

faktor resiko

lingkungan

allergen seperti

debu, asap,

rokok, dll

4) Ajarkan latihan

napas abdomen/

pursed lips

breathing

5) Pantau TTV

klien secaraberkala

6) Kolaborasi

- Bronkodilator

kelemahan

otot dan bisa

sbg ekspansi

dada.

2) Membuang

banyaknya

secret kental

dan

memperbaiki

ventilasi

segmen dasar

paru.

3) Agar tidak

memperparah

kondisi pasien

4) Mengajarkan

cara

mengatasi dan

mengontrol

dispnea

5) Mengetahui

kondisi klien,mmpertahank

n agar tetap

berada dalam

rentang

normal

6) Kolaborasi

- Merilekskan

7/30/2019 92809080-askep-asma

22/26

(missal, agonis

beta-2,

epinefrin,

albuterol)

- Kromolin

otot halus,

menurunkan

kongesti

local dan

mengi.

- Menurunkan

inflamasi

jalan napas

local

terutama

pada anak-

anak.

Ketidakefekti

fan pola

nafas

berhubungan

dengan

keletihan

otot

pernafasan

Tujuan: Setelah

dilakukan

tindakan

keperawatan

selama 1x24 jam

frekuensi nafas

klien normal.

Kriteria hasil:

-Tidak sesak

-Nadi normal

(70-100x/ menit)

-RR normal (20-

25x / menit)-Nafas cuping

hidung (-)

1) Pantau TTV

klien secara

berkala

2) Berikan posisi

yg nyaman

missal,

peninggian

tempat tidur,

duduk pdsanadaran

tempat tidur.

3) Jauhkan dari

faktor resiko

1) Mengetahui

kondisi klien

dan

mempertahan

kan agar tetap

berada dalam

retang normal

2) Mempermuda

h fungsi

pernapasan

dg

menggunakan

gravitasimenurunkan

kelemahan

otot dan bisa

sbg ekspansi

dada.

3) Agar tidak

memperparah

7/30/2019 92809080-askep-asma

23/26

lingkungan

allergen seperti

debu, asap,

rokok, dll

4) Ajarkan latihan

napas abdomen/

pursed lips

breathing

5) Libatkan

keluarga untuk

menciptakan

lingkungan yg

nyaman

kondisi

pasien

4) Mengajarkan

cara

mengatasi

dan

mengontrol

dispnea

5) Support

system sbg

usaha

pemulihan

kondisi klien

Ansietas

berhubungan

dengan

perubahan

status

kesehatan

Tujuan: Setelah

dilakukan

tindakan

keperawatan

selama 3x24 jam

klien tidak

cemas.

Kriteria hasil:

-Tidak sesak

-Tidak cemas-Tidak insomnia

-Respon reaktif

mata

-Nadi normal

(70-100x/ menit)

-RR normal (20-

25x / menit)

1) Identifikasi

tingkat

kecemasan

klien

2) Ajarkan teknik

relaksasi dan

distraksi

3) Berikan

informasi

1) Mengetahui

penyebab

kecemasan

untuk

menentukan

intervensi

selanjutnya

2) Mengurangi

kecemasan

danmengalihkan

perhatian

klien ke hal

yg lebih

positif

3) Memperbaiki

status

7/30/2019 92809080-askep-asma

24/26

tentang

pengobatan, dan

perawatan yg

dilakukan pada

klien

4) Kolaborasi

farmakologis

antidepressant

jika perlu

psikologis

klien krn

takut tidak

tahu terkait

penyakit

yang diderita

4) Diberikan

jika status

psikologis

klien

semakin

memburuk

akibat

ketakutan

yang

berlebihan.

5. Evaluasi

1. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan mukus dalam

jumlah berlebihan

-Tidak batuk

-Tidak ada secret

-Tidak sesak

-Tidak cemas

-Nadi normal (70-100x/ menit)-RR normal (20-25x / menit)

-Tidak ada wheezing

2. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan keletihan otot pernafasan

-Tidak sesak

-Nadi normal (70-100x/ menit)

-RR normal (20-25x / menit)

7/30/2019 92809080-askep-asma

25/26

-Nafas cuping hidung (-)

3. Ansietas berhubungan dengan perubahan dalam status kesehatan

-Tidak sesak

-Tidak cemas

-Tidak insomnia

-Respon reaktif mata

-Nadi normal (70-100x/ menit)

-RR normal (20-25x / menit)

7/30/2019 92809080-askep-asma

26/26

DAFTAR PUSTAKA

Muchid, dkk. 2007.Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Asma. Direktorat Bina

Farmasi Komunitas Dan Klinik Depkes RI:http://125.160.76.194/bidang/yanmed/farmasi/Pharmaceutical/ASMA.pdf

Tanjung, Dudut. 2003.Asuhan Keperawatan Asma Bronkial. USU digital library:

http://library.usu.ac.id/download/fk/keperawatan-dudut2.pdf

NANDA Internasional. 2010. Diagnosis Keperawatan : Definisi dan Klasifikasi

20092011. Jakarta: EGC

Dongoes, Marilyn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk

Perencanaan Dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC

Corwin. 2009.Buku Saku Patofisiologi. Edisi Revisi 3. Jakarta: EGC

Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan

Sistem Pernapasan. Jakarta: Salemba Medika

Somantri, Irman. 2007. Keperawatan Medikal Bedah: Asuhan Keperawatan

Dengan Gangguan Sistem Pernafasan. Jakarta: Salemba Medika

Sylvia, A. Dan L. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis dan Proses-Proses

Penyakit. Jakarta: EGC

Rengganis, Iris. 2008. Diagnosis dan Tatalaksana Asma Bronkhial. Majalah

Kedokteran Indonesia, Vol: 58 No: 11

DEPKES RI. 2009. Pedoman Pengendalian Penyakit Asma. Direktorat Jenderal

Pengendalian Penyakit Tidak Menular

Mansjoer, arif dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3 Jilid 1. Jakarta:

Media Aesculapius

Arnold, Gary J et al. 2001.Handbook of Pathophysiology. Springhouse eBooks

Harrison, Tinsley R. 2005.Priciples of Internal Medicine. McGraw-Hill eBooks

Smeltzer, Suzanne C. 2002. Brunner & Suddarths Textbook of Medical-Surgical

Nursing 10th. eBooks

Williams, Linda S. dan Paula D. Hopper. 2007. Understanding Medical Surgical

Nursing third edition. F.A Davis eBooks