9 parásitos de transmisión alimentaria.contenidonutricion2.com.ar/microbiologia/modulo...

1

Fundación H. A. Barceló – Facultad de Medicina 2do.AÑO

MICROBIOLOGÍA Y

PARASITOLOGÍA GENERAL Y

ALIMENTARIA

Docentes

Dra. Susana Carnevali de Falke

Dra. Maria Claudia Degrossi

Módulo 9 – Parásitos de transmisión alimentaria.

UNIDAD 3: Protozoos. Cryptosporidium spp, Cyclospora cayetanensis.

UNIDAD 4: Toxoplasma gondii

Microbiología y Parasitología General y Alimentaria Módulo 9 ‐ Unidad 3 y 4

2

OBJETIVO

− Describir y resumir las principales características de los agentes biológicos involucrados

en las ETA y establecer las principales diferencias.

− Comprender el mecanismo de patogenicidad de los principales agentes biológicos que

les permiten eludir las defensas del huésped y causar enfermedad.

− Identificar los principales agentes etiológicos de enfermedades de origen alimentario, las

posibles vías de transmisión y relacionarlo a los posibles alimentos involucrados.

− Reconocer y justificar el tipo de microorganismo posiblemente involucrado en un brote

de ETA, teniendo en cuenta los factores que afectan su desarrollo y crecimiento y el origen

de la contaminación. Formular hipótesis sobre el origen del brote y el agente etiológico.

− Identificar y justificar las medidas de prevención de las ETA.

− Evaluar la incidencia de los agentes etiológicos, fundamentalmente en servicios de

comida y reconocer los errores más importantes en la manipulación de alimentos.

− Justificar las pautas más importantes de organización y costumbres del personal que

afectan a la calidad higiénico-sanitaria del servicio de comidas.

EJES TEMÁTICOS

− Generalidades.

− Cryptosporidium parvum.

− Cyclospora cayetanensis.

− Toxoplasma gondii.

GENERALIDADES

Cryptosporidium parvum y Cyclospora cayetanensis son considerados patógenos

emergentes. Ambos pertenecen al Phyllum Apicomplexa, junto a Toxoplasma gondii.

Hay tres hechos que hacen que Cryptosporidium sea considerado como el más reciente y

significativo patógeno emergente:

1. puede ser transmitido a través de los alimentos y del agua,

2. puede causar enfermedad a la población sana y un alto grado de mortalidad en la

población vulnerable,

3. no hay tratamientos efectivos para erradicar del tracto intestinal al parásito de pacientes

sintomáticos,


3

En USA el 20% de la población de adultos jóvenes ha sido expuesto a este protozoo. En

China y Brasil se ha demostrado seropositividad en el 75% de los jóvenes entre 11-13 años

y un 90% en niños de 1 año. Se considera que un 32% de los pacientes con HIV ha sufrido

de cryptosporidiasis.

Cryptosporidium parvum

El género Cryptosporidium comprende muchas especies que infectan a humanos y a un

gran número de animales. Se lo ha encontrado en una gran variedad de mamíferos, pájaros

y reptiles. Las especies de mayor prevalencia, que causan enfermedades en humanos son

Cryptosporidium parvum y Cryptosporidium hominis. También se han reportado

enfermedades en humanos producidas por C. felis, C. meleagridis, C. canis, y C. muris. Son

parásitos intracelulares, cuyo hábitat usual es el intestino de vertebrados, en el cual el

protozoo crece adherido a la membrana de las células del epitelio intestinal en el borde con

vellosidades.

Figura 1.- Ciclo de vida de Cryptosporidium spp. (Fuente: adaptado de cdc.gov)

El ooquiste, excretado al ambiente con las heces, tiene formal oval, mide 4 a 6 µm, contiene

4 esporozoítos y es resistente a la cloración, los desinfectantes comunes y las variaciones

climáticas. Existen dos formas de ooquistes: una con una pared celular de dos capas

resistente al ambiente (j en la Fig.1) y que es la eliminada con las heces, y otra sólo con

membrana celular que se rompe y reinfecta al huésped (k en la Fig.1).


4

Los ooquistes son infectivos desde su excreción, esto permite la transmisión directa e

inmediata a través de la vía fecal-oral. Los ooquistes infectivos pueden ser excretados con

las heces hasta 5 semanas después de haber cesado los síntomas. Más de 108 ooquistes

pueden excretarse diariamente en la materia fecal humana.

La criptosporidiosis es reconocida como la más importante infección oportunística,

especialmente en huéspedes inmunocomprometidos. Puede causar desde infecciones

asintomáticas a enfermedades severas que ponen en riesgo la vida. El síntoma más

frecuente es la diarrea acuosa, que está asociada a una menor absorción y mayor secreción

intestinal.

En un proceso mediado por ligandos específicos de la superficie del esporozoíto y

receptores de la célula intestinal, el esporozoíto (l en la Figura 1) se adhiere a la membrana

apical de la superficie epitelial intestinal, induciendo la reorganización del citoesqueleto y la

protrusión de la membrana plasmática de la célula huésped alrededor del esporozoíto para

formar una vacuola en la cual el parásito permanece intracelular pero extracitoplasmático.

En la base de dicha vacuola, una banda electrodensa conformada por elementos del

citoesqueleto facilita el ingreso de nutrientes desde la célula huésped hacia el parásito. Los

diferentes estadios parasitarios desplazan el borde de las microvellosidades y

eventualmente llevan a la pérdida de la superficie intestinal. Se reduce el tamaño de las

vellosidades y aumentan de longitud las criptas intestinales por la aceleración de la división

celular a fin de compensar la muerte celular. La pérdida combinada del tamaño de las

vellosidades y del borde en cepillo disminuye la absorción de fluidos, electrolitos y nutrientes

y conduce a la pérdida de enzimas digestivas de membrana, lo cual contribuye a la

malabsorción y desnutrición. Por otro lado, se produce pasaje de agua y electrolitos hacia la

luz intestinal provocando una diarrea secretoria. Se observa entonces atrofia de las

vellosidades, alargamiento de las criptas, cambios en la superficie epiteliar, infiltración

celular de la lámina propia del yeyuno e ileon e inflamación. Por la profusa diarrea

experimentada por algunos pacientes, se postula que C. parvum produciría una

enterotoxina.

La dosis infectiva es aproximadamente de 10 ooquistes viables

La duración y severidad de los síntomas clínicos dependen, principalmente del estado

inmunológico de la persona infectada y de la especie del parásito involucrada y de la dosis

infectiva.

En personas inmunocompetentes: tras un período de incubación de 7-10 días, se presenta

una diarrea acuosa que puede durar aproximadamente 2 semanas, acompañada de

nauseas, vómitos y dolores abdominales y a veces se presenta fiebre. Es autolimitante. La


5

mayoría de los casos no requiere tratamiento y los parásitos desaparecen entre 4-6

semanas.

En huéspedes inmunocomprometidos: los síntomas son más intensos y de larga duración, la

enfermedad puede presentarse con una severa diarrea acuosa que contribuye a la muerte.

En los pacientes con SIDA las manifestaciones clínicas pueden ir desde presentaciones

asintomáticas hasta casos fulminantes, dependiendo del sitio de la infección y del recuento

de linfocitos CD4+. La infección puede facilitar la instalación de otras infecciones

oportunísticas comunes en los huéspedes inmunocomprometidos. El parásito se puede

diseminar a faringe, esófago, estómago, duodeno, apéndice, colon y recto. La invasión del

sistema pulmonar puede ser fatal, con eliminación de ooquistes en el esputo. La causa de

casos fatales probablemente se deba a la malabsorción resultante del daño causado por

una prolongada infección (diarrea crónica).

En los niños la enfermedad está caracterizada por un período de incubación de 4-12 días y

una diarrea moderada pero profusa que dura entre 4-30 días (en promedio 10). Cuando hay

una enfermedad recurrente (viremia, etc. que deprime su sistema inmunológico) se pueden

presentar las formas traqueales o pulmonares. En los países en desarrollo, la diarrea aguda

o crónica causada por Cryptosporidium se asocia con malnutrición y altas tasas de

morbilidad y mortalidad.

El diagnóstico se realiza mediante la búsqueda de ooquistes del parásito en la materia fecal,

por observación microscópica utilizándose técnicas de coloración de Ziehl Neelsen y

Kinyoun modificadas. Para determinaciones que requieran mayor sensibilidad y

especificidad, la microscopia por inmunofluorescencia es el método de elección.

Cyclospora cayetanensis

Desde que en 1977 se reconoció a Cyclospora cayetanensis como causante de enfermedad

en humanos, se reportaron numerosos brotes ocasionados por este parásito, entre ellos en

1996 en USA y Canadá, brotes asociados al consumo de frambuesas importadas. Otros

brotes fueron asociados al consumo de albahaca y lechuga.

Los ooquistes, miden de 8-12 µm, y al igual que sucede con los ooquistes del género

Cryptosporidium, son ácido-alcohol resistentes (tinción de Ziehl Neelsen modificada) pero, a

diferencia de éstos, los ooquistes de Cyclospora cayetanensis presentan una

autofluorescencia periférica cuando son excitados con luz ultravioleta. Son resistentes a la

cloración.

Los ooquistes, una vez excretados al ambiente con las heces de las personas infectadas,

deben esporular en el ambiente. El organismo requiere entre 1-2 semanas para esporular


6

completamente y se vuelve infeccioso bajo determinadas condiciones ambientales (25-

30ºC). A menores temperaturas (<4ºC) tarda 6 meses en esporular.

El reservorio de este parásito es el hombre. Ha sido detectado en aguas residuales y

cloradas, en vegetales y en las heces de pollos destinados al consumo humano. Estos

hallazgos sugieren la transmisión oral–fecal, por ingestión de agua y alimentos

contaminados con ooquistes maduros. A diferencia de la criptosporidiosis, no existe

transmisión interhumana ya que los ooquistes fecales son inmaduros.

El período de incubación entre la infección y la aparición de los síntomas es de

aproximadamente una semana. Cyclospora infecta el intestino delgado y usualmente causa

una diarrea acuosa, con deposiciones frecuentes. Puede causar también pérdida de apetito,

pérdida de peso, dolores estomacales, naúseas, vómitos, fatiga, incremento de meteorismo

y fiebre de bajo grado. La duración de la sintomatología es a menudo de varias semanas, y

pueden durar hasta 1-2 meses, con varias recaídas.

Figura 2. - Ciclo de vida de Cyclospora cayetanensis (Fuente: adaptado de cdc.gov)

Toxoplasma gondii

Su nombre se debe a su forma arqueada y proviene del griego toxon que significa arco y

plasma que significa forma. Es un parásito intracelular obligado. Parasita sólo células

nucleadas. Tiene preferencia por las células del SER, las nerviosas y las musculares.

Penetra a la célula por movimientos propios o fagocitosis. No tiene especificidad de especie,

puede encontrarse en gran cantidad de aves y mamíferos.


7

Durante su ciclo de vida el parásito presenta diferentes estados:

Figura 3. – Diferentes estados de Toxoplasma gondii

− El ooquiste u oocisto: es la forma de resistencia en el medio exterior y posee de diámetro

10 a 12 μm. Contiene dos esporoquistes, cada uno de los cuales contiene 4 esporozoitos.

Se encuentra en el intestino del gato y es eliminado con las heces. Ttranscurridos 20-25

días desde la infección, los ooquistes son eliminados por tres semanas, y se pueden

eliminar > 10.000.000 diarios. Madura (esporula) en el ambiente a temperaturas mayores de

4ºC y debajo de 37ºC. Luego de 2 ó 3 días de haber sido eliminado se transforma en

infectante.

− El bradizoito está contenido en los quistes intratisulares. Los quistes, que pueden llegar

a medir entre 100 a 200 µm de diámetro, constituyen una forma de resistencia al medio

interno. Son resistentes a la pepsina y tripsina. El quiste se forma como producto de la

reproducción lenta y corresponde a la fase crónica o latente de la enfermedad.

− El taquizoito o trofozoito: forma semilunares con longitud de 5 a 8 μm y ancho de 3 μm.

En caso de multiplicación acelerada, se forma el pseudoquiste que contiene gran cantidad

de taquizoítos. Puede ser cualquier célula nucleada, pero los parásitos tienen preferencia

por las del SRE, SNC, corioretina y músculo. En determinado momento la célula estalla y

quedan nuevamente zoítos libres que se diseminan por todo el organismo.

Ciclo de vida y huéspedes. El ciclo se divide en dos partes:

− un ciclo asexuado - extraintestinal en el hombre, otros mamíferos (incluido el gato), y

aves

− un ciclo sexuado - intestinal (gatos y otros felinos salvajes).

− El gato es el huésped definitivo, completo o específico donde cumple los dos ciclos

(sexuado y asexuado)

− El hombre, otros mamíferos (incluido el gato) y las aves son los huéspedes

intermediarios.


8

Figura 4. – Eliminación de ooquistes de Toxoplasma gondii por el huésped definitivo

(Fuente: adaptado de The Association of Medical Illustrators).

Los ooquistes excretados son resistentes: en agua, entre 9 y 24 meses; a la desecación, 24

horas; en heces de gato, 17 meses; en formol al 1%, 7 días; a 60ºC, 20 minutos; a 70ºC, 10

minutos; a -20ºC, 15 días. Pueden ser diseminados por lombrices de tierra, cucarachas y

moscas. Resisten el jugo gástrico. En los huéspedes intermediarios: más de 1 año (a veces

toda la vida).

Figura 5. – Infección por Toxoplasma gondii en el huésped intermediario (Fuente: adaptado

de The Association of Medical Illustrators).


9

Figura 6. – Fase extraintestinal de la infección por Toxoplasma gondii.

Al multiplicarse los trofozoítos y liberarse causan destrucción de las células, produciendo

una reacción inflamatoria necrotizante con presencia de linfocitos, monocitos y macrófagos.

Le sigue una reacción cicatrizal que puede transformarse en calcificación. La respuesta

inmune del huésped frena la fase proliferativa y se llega a un equilibrio. Aparecen los quistes

tisulares que no presentan reacción inflamatoria ni producen alteraciones patológicas. Estos

quistes pueden reactivarse, produciendo reacción inflamatoria, especialmente en pacientes

inmunocomprometidos.

Transmisión al humano. Existen diferentes mecanismos de transmisión:

Figura 7. – Diferentes mecanismos de transmisión de Toxoplasma gondii al hombre.


10

La enfermedad. La toxoplasmosis es la antropozoonosis más difundida que se conoce. En

el hombre la toxoplasmosis puede ser congénita o adquirida.

En la toxoplasmosis adquirida, la infección es habitualmente asintomática, las formas

clínicas varían dependiendo del grado de inmunidad del huésped y las características el

agente (número, virulencia).

En el huésped inmunocompetente puede presentarse: en forma asintomática (80 a 90% de

los casos); toxoplasmosis ganglionar, se presenta en pacientes jóvenes de ambos sexos;

toxoplasmosis ocular, representa el 3 a 10% de todas las uveitis y el 10 a 60% de las uveitis

posteriores. Tiene un alto grado de recurrencia (13 a 39%). También pueden presentarse

otras formas (encefalitis, miocarditis, neumonitis, hepatitis).

En el huésped inmunodeprimido, especialmente aquellos pacientes con defectos de la

inmunidad mediada por células T o SIDA, la reactivación de la infección latente, representa

más de 95% de los casos de toxoplasmosis. En los pacientes con SIDA la presentación más

frecuente de la toxoplasmosis es la cerebral. También pueden darse las formas: pulmonar y

diseminadas, entre otras.

La toxoplasmosis congénita, se relaciona con la primoinfección materna y con el momento

en que adquirió la infección. Por contrario con la infección de adultos, la infección congénita

es frecuentemente severa y aún fatal, variando su severidad con la edad del feto al

momento de la infección

Completar la información mediante la lectura de los textos de las siguientes páginas:

http://www.scielo.org.ar/pdf/medba/v68n1/v68n1a13.pdf

http://www.anlis.gov.ar/INP/paginados/de%20la%20pagdos/toxo/toxoplasmosis.htm

Dado que en el primer artículo, la Figura 2 con el algoritmo diagnóstico de un niño nacido de

madre con toxoplasmosis adquirida durante el embarazo, no es clara se incluye a

continuación:


11

Figura 9. – Algoritmo diagnóstico de un niño nacido de madre con toxoplasmosis adquirida

durante el embarazo.

Métodos de diagnóstico.

Dado que la toxoplasmosis puede presentar diversos cuadros clínicos y ser asintomática, el

diagnóstico clínico se apoya en métodos de laboratorio para establecer la presencia de la

infección, dado que el mejor diagnóstico es detectar e identificar al parásito. Se pueden

aplicar diversos métodos:

− directos, como coloraciones de frotis o cortes de material de biopsia; la inoculación de

muestras de tejidos o fluidos del huésped en animales de laboratorio, usualmente ratones,

de alta sensibilidad al microorganismo; cultivo de células tisulares donde se pueden

demostrar células cargadas con parásitos mediante tinciones apropiadas; PCR para la

detección del ADN del agente. Sin embargo estos métodos por su complejidad práctica, por

lo limitado de las muestras disponibles, se reservan para las infecciones graves o

potencialmente peligrosas, como la infección aguda en la embarazada, la toxoplasmosis

cerebral y la infección congénita.

− métodos inmunológicos, revelan la presencia del parásito por la detección de

anticuerpos específicos. La reacción de Sabin y Feldman, es la determinación de referencia

según la Organización Mundial de la Salud por su alta sensibilidad, especificidad y

reproducibilidad. Otros métodos son: Inmunofluorescencia indirecta (IFI);


12

Enzimoinmunoensayo (EIA); Prueba de inmunoabsorción y aglutinación (ISAGA);

Aglutinación directa (AD); Prueba de avidez de los anticuerpos (P-A);

LECTURA OBLIGATORIA

Características de los parásitos incluidos en este módulo, de los libros citados en la

bibliografía y el Programa de la Materia (Módulo 0).

BIBLIOGRAFÍA

Atias, A. Parasitología Médica. Editorial Mediterráneo. 2007.

Chen, X.; Keithly, J.; Paya, C.V.; Larusso, N.L. Cryptosporidiosis. N Engl J Med, Vol. 346,

No. 22. 2002

Durlach, Ricardo, Kaufer, Federico, Carral, Liliana et al. Consenso argentino de

toxoplasmosis congénita. Medicina (B. Aires), ene./feb. 2008, vol.68, no.1, p.75-87. ISSN

0025-7680.

Niño, F., Niño, R., Alurralde, P., Gazzolo P. Guía de Trabajos Prácticos de Parasitología.

4ta.Ed. Buenos Aires. Lopez Editores. 1988.

Saredi, N.G. Manual práctico de parasitología médica. 1a. Ed. Laboratorios Andrómaco.

Buenos Aires. 2002. ISBN 987-20355-0-4

Sierra, M.; Bosch, J.; Juncosa, T.; Matas, L.; Muñoz, C. et al. Diagnóstico serológico de las

infecciones por Toxoplasma gondii. Control de Calidad SEIMC. Sociedad Española de

Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. 1998

Páginas para visitar

http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/Para_Health.htm

http://cnia.inta.gov.ar/helminto/Zoonosis/zooportada.htm

http://www.anlis.gov.ar/INP/paginados/de%20la%20pagdos/toxo/toxoplasmosis.htm

http://www.cfsan.fda.gov/~pregnant/pregnant.html

9 parásitos de transmisión alimentaria.contenidonutricion2.com.ar/microbiologia/modulo...

Documents