BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Papil edema merupakan edema dari papil saraf optik akibat peningkatan tekanan

intrakranial (TIK). Tampilan diskus pada papil edema tidak dapat dibedakan dari edema oleh

penyebab lain (contohnya papililtis) yang mana secara tidak spesifik diistilahkan dengan

edema diskus optikus.1

Berbeda dengan penyebab lain dari pembengkakan diskus saraf optik, pengelihatan

biasanya masih cukup baik pada papiledema akut. Papiledema hampir selalu timbul sebagai

fenomena bilateral dan dapat berkembang dalam beberapa jam sampai beberapa minggu.

Istilah ini tidak dapat digunakan untuk menggambarkan pembengkakkan diskus saraf optik

yang disebabkan oleh karena infeksi, infiltratif, atau peradangan.2

Papil edema dapat terjadi pada usia berapa pun, meskipun, masa bayi, sebelum

fontanela tertutup, temuan papil edema mungkin tidak ditemukan meskipun terjadi meski

tekanan intrakranial meningkat.3

1.2 Batasan Masalah

MTE ini dibatasi pada pembahasan definisi, anatomi, etiologi, patofisiologi, diagnosis,

diagnosis banding dan penatalaksanaan, serta prognosis dari papil edema

1.3 Tujuan

MTE ini disusun untuk lebih memahami mengenai definisi, anatomi, etiologi,

patofisiologi, diagnosis, diagnosis banding dan penatalaksanaan, serta prognosis dari papil

edema, sekaligus sebagai salah satu pemenuhan sesi pembelajaran kepaniteraan klinik dokter

muda bagian Ilmu Kesehatan Mata RSUP DR. M. Djamil Padang.

1

1.4 Manfaat

MTE ini disusun dengan harapan dapat meningkatkan pemahaman mengenai papil

edema mencakup definisi, anatomi, etiologi, patofisiologi, diagnosis, diagnosis banding dan

penatalaksanaan, serta prognosis dari papil edema sehingga dapat diaplikasikan dengan baik

pada kasus di lapangan sesuai kompetensi dokter keluarga.

1.5 Metode

Makalah ini disusun dengan metode tinjauan kepustakaan yang merujuk kepada berbagai

literatur, termasuk buku teks dan berbagai makalah ilmiah.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2. 1 Definisi

Papil edema merupakan edema dari papil saraf optik akibat peningkatan tekanan

intrakranial (TIK). Tampilan diskus pada papil edema tidak dapat dibedakan dari edema oleh

penyebab lain (contohnya papililtis) yang mana secara tidak spesifik diistilahkan dengan

edema diskus optikus.1

Berbeda dengan penyebab lain dari pembengkakan diskus saraf optik, pengelihatan

biasanya masih cukup baik pada papiledema akut. Papiledema hampir selalu timbul sebagai

fenomena bilateral dan dapat berkembang dalam beberapa jam sampai beberapa minggu.

Istilah ini tidak dapat digunakan untuk menggambarkan pembengkakkan diskus saraf optik

yang disebabkan oleh karena infeksi, infiltratif, atau peradangan.2

2. 2 Anatomi3

Diskus optikus (papila N. Optikus) merupakan bagian dari nervus optikus yang

terdapat intra okuler dimana dapat dilihat dengan pemeriksaan memakai alat oftalmoskop.

Adapun bagian-bagian dari Nervus Optikus yang mempunyai panjang 50,0 mm itu

adalah sebagai berikut :

Bagian intra okuler sepanjang 0,70 mm

Bagian intra orbita sepanjang 33,00 mm

Bagian intra kanalikuler sepanjang 6,00 mm

Bagian intra kranial sepanjang 10,00 mm

Nervus Optikus ini muncul dari belakang bola mata (orbita)melalui lubang pada

sclera dengan diameter sekitar 1,50 mm.Sedang letak dari pada diskus optikusnya berada

sekitar 0,3mm di bawah dan 1,0 mm disebelah nasal fovea sentralis.

3

Gambar 1. Jalur Optikus

Gambar 1 memperlihatkan prinsip jaaras penglihatan dari kedua retina ke korteks

penglihatan. Setelah meninggalkan retina, impuls saraf berjalan ke belakang melalui nervus

optikus. Di kiasma optikum semua serabut dari bagian nasal retina menyeberangi garis tengah,

tempat mereka bergabung dengan serabut – serabut yang berasal dari bagian temporal retina

mata yang lain sehingga terbentuklah traktus optikus. Serabut – serabut dari traktus optikus

bersinaps di nucleus genikulatum lateral dorsalis, dan dari sini serabut – serabut

genikulokalkarina berjalan melalui radiasi optika (atau traktus genikulokalkarina), menuju

korteks penglihatan primer yang terletak di area kalkarina lobus oksipitalis.4

4

Selain itu, serabut penglihatan melalui tempat – tempat lain di otak:4

1. Dari traktus optikus menuju nukleus suprakiasmatik di hipotalamus, mungkin untuk

pengaturan irama sirkadian.

2. Ke nuklei pretektalis, untuk mendatangkan gerakan refleks mata agar mata dapat

difokuskan kearah objek yang penting dan untuk mengaktifkan refleks pupil terhadap

cahaya.

3. Ke kolikulus superior, untuk pengaturan arah gerakan cepat kedua mata.

4. Menuju nukleus genikulatum lateralis ventralis pada thalamus dan kemudian ke daerah

basal otak sekitarnya, diduga untuk membantu mengendalikan beberapa fungsi sikap

tubuh.

Pasokan darah untuk saraf optikus di anterior lamina kribosa berasal dari arteri siliaris.

Bagian orbital mendapatkan darah dari arteri oftalmikus beserta cabang-cabangnya termasuk

arteri retina sentralis. Saraf optikus yang berada di kanalis optikus mendapat darah dari arteri

oftalmikus. Sedangkan bagian intrakranial mendapatkan darah secara sentripetal dari

pembuluh darah pial. Drainase vena dari bagian okular dan orbital saraf optikus akan mengalir

ke vena sentralis retina.5,6

Papil saraf Optikus

Permulaan saraf optikus di retina inilah yang disebut sebagai papil saraf optikus (optic

disc). Karena ketiadaan fotoreseptor di papil saraf optikus, maka bagian retina ini tidak dapat

berespon terhadap stimulus cahaya. Karenanya bagian ini disebut juga sebagai blind spot, dan

memiliki diameter sekitar 1,5 mm.7

Papil saraf optikus merupakan tanda oftalmoskopik penting pada pemeriksaan

funduskopi. Yang perlu diperhatikan dari papil saraf optikus adalah warna, batas, cup-disc

ratio dan lingkaran neuroretinal. Papil yang normal akan berwarna merah musa kekuningan,

dengan batas yang jelas, non-elevated, dan memilki cup-disc ratio kurang dari 0,3.6

5

Gambar 2. Gambaran papil saraf optikus (kiri)

dan cup-disc ratio (kanan)

2.3 Klasifikasi1

1. Papil edema akut

Pada papil edema akut, fungsi nervus optikus seringkali normal. Ketajaman

penglihatan biasanya normal, seperti pada penglihatan warna (kecuali jika pada makula

terdapat eksudat, edema atau perdarahan). Respon pupil juga biasanya normal.

Lapangan pandang biasanya normal atau dapat menunjukkan adanya pelebaran dari

bintik buta.

Pada papil edema akut, fungsi nervus optikus seringkali normal. Ketajaman

penglihatan biasanya normal, seperti pada penglihatan warna (kecuali jika pada makula

terdapat eksudat, edema atau perdarahan). Respon pupil juga biasanya normal.

Lapangan pandang biasanya normal atau dapat menunjukkan adanya pelebaran dari

bintik buta.

2. Papil edema kronis

Pada pasien dengan peningkatan TIK kronik dan papil edema lama (tumor yang

tidak terdeteksi atau dengan pengobatan yang tidak adekuat, pseudotumor serebri,

infeksi SSP), fungsi nervus optikus dapat memburuk. Diskus pada fase ini, dimana

6

dapat berkembang dari beberapa bulan, pada beberapa kasus hingga beberapa tahun,

mungkin tidak hiperemis dan bisa saja pucat.

2.4 Etiologi

Setiap peningkatan tekanan intrakranial dapat mengakibatkan papilledema apakah

dengan:8

Lesi massa intrakranial

Obstruksi jalan cairan serebrospinal (CSF) aliran dengan massa, stenosis, atau

penyebab lainnya.

Batasan ruang intrakranial oleh kelainan bentuk tengkorak.

Cerebral edema disebabkan oleh gangguan tumor, peradangan atau beracun.

Peningkatan tingkat produksi CSF terkait dengan tumor atau gangguan inflamasi.

Gangguan keluar dari CSF, misalnya, disebabkan oleh peningkatan viskositas CSF,

karena pembentukan protein oleh tumor atau peradangan.

Peningkatan tekanan pada sinus vena yang mengalirkan CSF. Dalam hubungan ini,

harus jelas bahwa tumor tulang belakang dapat menjadi penyebab utama dari

papilledema.

Penyebab umum papil edema adalah tumor serebral, abses, subdural hematom,

malformasi arteriovenosa, perdaharn subarakhnoid, hidrosefalus, meningitis, dan ensefalitis.2

Penyebab tidak umum tumor spinal, polineuropati idiopati akut (sindrom Guillain

Barre), mukopolisakaridosis, dan kraniosynostosis, termasuk penurunan absorbsi cairan

serebrospinal, anbnormalitas pengaliran cairan serebrospinal dan penurunan volme kranial

yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial.2

Dalam praktis oftalmologi penyebab tersering adalah hipertensi intrakranial idiopatik

yaitu tidak ada abnormalitas neurologis tetapi terjadi papil edema.2

7

2.4 Patofisiologi

1. Tekanan Intra Kranial9

Tekanan intrakranial ditentukan oleh volume intrakranial dari berbagai komponen.

Tekanan Intrakranial normal adalah sekitar 10 mm Hg. Karena tengkorak memiliki volume

tetap, peningkatan volume komponen intrakranial harus dikompensasi oleh penurunan volume

komponen lain. Jika tidak, tekanan dalam rongga kepala akan meningkat.

Ada tiga komponen intrakranial utama :

Jaringan otak mewakili 80% sampai 85% dari volume intrakranial dan terdiri dari

komponen seluler yang mencakup neuron dan glia, dan komponen ekstraseluler terdiri

dari cairan interstisial.

Volume CSF menyumbang 7% sampai 10% dari volume intrakranial.

Volume darah sekitar 5% sampai 8% dari volume intrakranial dan termasuk darah di

ruang vaskuler.

3. Papil Edema

Arteri retina sentral memasuki mata bersama-sama dengan nervus optikus dan diiringi

vena retina sentralis. Pintu masuk dan keluar arteri dan vena retina sentralis melalui jaringan

sklera yang kuat pada nervus optikus dapat terganggu pada keadaan-keadaan yang

menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial.10

Pembengkakan diskus optikus disebabkan oleh tertahannya aliran aksoplasmik dengan

edema intraaksonal pada daerah diskus saraf optikus. Ruang subarakhnoid dilanjutkan

langsung dengan pembungkus saraf optik. Oleh karena itu jika tekanan LCS meningkat maka

tekanan diteruskan ke saraf optik dan pembungkus saraf optik bekerja sebagai tourniquet yang

menghambat transpor aksoplasmik. Ini menyebabkan penumpukan material di daerah lamina

kribosa sehingga meyebabkan pembengkakan khas pada saraf kranial.2

8

Agar papil edema terjadi, ruang subarakhnoid disekitar saraf optik harus paten dan

berhubungan dengan saraf optikus retrolaminar melalui kanalis optikus ke ruang subarakhnoid

intrakranium sehingga peningkatan tekanan intrakranium disalurkan ke saraf optikus

retrolaminar. Disana transpor aksonal yang lambat dan cepat terhambat dan terjadi distensi

akson yang jelas pada superior dan inferior dari diskus optikus sebagai tanda awal dari papil

edema. Hiperemia diskus, dilatasi telangiektasi kapiler permukaan, pengaburan batas diskus

peripapiler dan hilangnya denyut vena spontan terjadi pada papiledema yang ringan. Edema di

sekitar diskus dapat menyebabkan penurunan sensitivitas terhadap isopter-isopter kecil pada

pemeriksaan lapangan pandang, tetapi akhirnya akan jelas lipatan-lipatan retina

sirkumferensial disertai perubahan pada refleks membran pembatas internal (garis Paton)

sewaktu retina terdorong menjauhi diskus yang terjepit. Sewaktu retina terdorong bintk buta

juga akan meluas terhadap isopter besar pada pemeriksaan lapangan pandang.2

Pada papil edema akut akibat peninggian tekanan intrakranial yang terus-menerus,

ditemukan perdarahan dan bercak cotton wool yang menandai terjadinya dekompensasi

vaskular dan aksonal yang menjadi resiko terjadinya kerusakan akut saraf optik dan defek

lapangan pandang. Juga ditemukan edema peripapiler (yang dapat meluas ke makula) dan

lipatan koroid.2

Pada papil edema kronik, sebagai konsekuensi dari peninggian tekanan intrakranial

yang sedang ditemukan perdarahan dan bercak cotton wool. Pada peningkatan intrakranial

yang persisten diskus hiperemis dan berangsur-angsur menjadi putih keabu-abuan akibat

gliosis astrositik dan atrofi saraf disertai kontriksi sekunder pembuluh-pembuluh darah retina.

Mungkin juga terjadi pembuluh darah kolateral retinokoroidal yang disebut dengan

optikosilisaris yang menghubungkan vena retina sentralis dan vena koroid peripapiler apabila

sirkulasi vena retina terhambat di daerah prelaminar saraf optikus.2

Diperlukan waktu 24 hingga 48 jam untuk pembentukan papil edema dini (early) dan 1

minggu untuk pembentukan sempurna (established). Diperlukan 6-8 minggu untuk papil

edema yang terbentuk sempurna mereda dengan pengobatan.2

Penurunan TIK dan perfusi sistolik yang tiba-tiba dapat menyebabkan penurunan

penglihatan yang berat pada semua tingkat papil edema.2

9

2.5 Diagnosis

Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang.

1. Anamnesis3

Kebanyakan gejala yang terjadi pada pasien dengan papiledema adalah akibat sekunder

dari peningkatan tekanan intrakranial yang mendasarinya.

a. Sakit kepala: sakit kepala akibat peningkatan tekanan intrakranial secara karakteristik

memburuk ketika bangun tidur, dan dieksaserbasi oleh batuk dan jenis manuver

Valsava lainnya.

b. Mual dan muntah: jika peningkatan tekanan intrakranialnya parah, mual dan muntah

dapat terjadi. Ini selanjutnya dapat disertai denan kehilangan kesadaran, dilatasi pupil,

dan bahkan kematian.

c. Gejala Visual seringkali tidak ditemukan, namun gejala-gejala berikut dapat terjadi:

Beberapa pasien mengalami gangguan visual transient (adanya penglihatan

memudar keabu-abuan, terutama ketika bangun dari posisi duduk atau berbaring,

atau penglihatan jadi kerlap – kerlip seperti lampu saklar yang dimati – hidupkan

secara cepat).

Penglihatan kabur, konstriksi pada lapangan pandang dan penurunan persepsi

warna dapat terjadi.

Diplopia dapat terkadang ditemukan jika suatu kelumpuhan saraf ketujuh terjadi.

Tajam pengelihatan biasanya tidak terganggu kecuali pada penyakit yang sudah

lanjut.

10

2. Pemeriksaan Fisik3

Riwayat penyakit pasien harus diselidiki dan pemeriksaan fisik, termasuk tanda

vital, harus dilakukan. Terlebih lagi, tekanan darah harus diperiksa untuk

menyingkirkan hipertensi maligna.

Pasien harus diperiksa akan adanya gangguan neurologis dan penyakit yang

berhubungan dengan demam.

Tajam penglihatan, penglihatan warna dan pemeriksaan pupil seharusnya normal.

Defek relatif aferen pupil biasanya tidak ditemukan. Defisi abduksi sebagai akibat

sekunder dari kelumpuhan saraf kranialis keenam terkadang dapat ditemukan

berkaitan dengan peningkatan tekanan intrakranial.

4. Pemeriksaan Funduskopi

Pada pemeriksaan ini akan didapatkan kelainan :10

Batas Papil Kabur

Kekaburan dari batas papil ini dimulai pada bagian atas dan bawah, selanjutnya

akan menjalar kebagian nasal. Sedang batas papil bagian temporal biasanya masih

baik dan paling terakhir menjadi kabur. Secara ophthalmoscopi ini berakibat

diameter diskus optikus menjadi lebih besar.

Hiperemi papil

Keadaan ini merupakan tanda yang paling dini dari adanya papilloedema. Hal di

atas disebabkan karena dilatasi kapiler, sedangkan bila terdapat dilatasi dan

oedema bersama-sama maka akan berwarna merah abu-abu.

Elevasi Papil

Tinggi elevasi dari papil dapat ditentukan dengan membandingkan pembuluh darah

papil yang terlihat jelas dengan melihat terang pembuluh darah retina. Elevasi ini

diukur dengan Dioptri (biasanya lebih dari 2 Dioptri). Untuk menghindari

11

akomodasi pemeriksa dianjurkan memakai lensa positif terkuat atau negatif

terlemah.

Interpretasinya :

• Pada mata yang phakic/ada lensanya, maka 3 Dioptri sesuai dengan 1,0

mm.

• Pada mata aphakic/tanpa lensa, maka 2 Dioptri sesuai dengan 1,0 mm.

Perdarahan

Bentuk perdarahannya berupa flame shaped dan punctata/bercak dan disebabkan

karena tekanan intra kranial yang meningkat pada peripapillary, dengan letak dari

perdarahannya pada lapisan serabut serabut saraf di sekitar diskus. Bilamana

perdarahan di atas terlihat jelas, maka hal ini menunjukkan bahwa papilloedema

terjadi sangat cepat dan mendadak.

Eksudat

Eksudat akan terlihat sebagai bercak putih/cotton wool, yang berada di atas atau di

sekitar papil. Keadaan ini disebabkan karena pembengkakan dan degenerasi bahan-

bahan cement dari serabut-serabut saraf.

Pembendungan Vena

Dengan terjadinya pembendungan vena, maka vena-vena akan mengalami dilatasi

dan berbelok-belok sehingga meningkatkan ratio vena dengan arteria.

Pulsasi Vena

Kurang lebih 40% dari populasi normal tidak akan ditemukan pulsasi vena yang

spontan. Pada papilloedema pulsasi vena akan menghilang. Tapi bila didapatkan

pulsasi vena, biasanya tidak menunjukkan kenaikan tekanan intrakranial.

Sebaliknya bila pulsasi vena tidak dapat ditimbulkan dengan cara penekanan, maka

kemungkinan besar 34 Cermin Dunia Kedokteran No. 16, 1979 didapatkan

papilloedema.

12

Physiologic Cup

Physiologic cup akan menghilang pada papilloedema. Menghilangnya physiologic

cup ini disebabkan karena tertutup oleh transudat dan eksudat.

Bilateral

Biasanya papilloedema akan terjadi seeara bilateral, walaupun ada sedikit

perbedaan mengenai derajad pembengkakannya antara kedua mata. W.R.PARK ER

mengatakan bahwa pada mata dengan tekanan intra okuler yang lebih rendah akan

lebih nyata terlihat pembengkakan diskus optikusnya.

Berdasarkan pemeriksaan funduskopi, papil edema terbagi dalam 4 tingkatan :11

1. Early

Tidak ada gejala visual dan tajam penglihatan normal

Diskus optikus tampak hiperemis dan elevasi ringan. Garis tepi diskus (awalnya nasal,

kemudian superior, inferior dan temporal) tampak tidak jelas, dan mulai terjadi

pembengkakan lapisan serat saraf papil retina.

Gambar 3. Fundus Normal

13

Gambar 4. Early papil edema

2. Established

Penglihatan kabur yang transien dapat terjadi pada satu atau kedua mata, terjadi

beberapa detik, terutama saat berdiri.

Tajam penglihatan normal atau berkurang

Diskus optikus terlihat hiperemis berat dan elevasi sedang dengan garis tepi yang tidak

jelas, dimana awalnya dapat asimetris. Optic cup dan pembuluh darah kecil di diskus

tampak kabur. Terjadi sumbatan vena, dan perdarahan peripapiler berupa flame shape,

dan dapat terlihat cotton-wool spots.

Bintik buta membesar

Gambar 5. Established papil edema

3. Longstanding

14

Tajam penglihatan bervariasi dan lapangan pandang mulai menyempit.

Elevasi diskus optikus yang nyata. Cotton-wool spots dan perdarahan tidak ada.

Gambar 6. Longstanding papil edema

4. Atrophic

Tajam penglihatan sangat terganggu

Diskus optikus terlihat berwarna abu-abu kotor , sedikit elevasi, dan garis tepi

yang tidak jelas.

Gambar 6. Athropic

4. Pemeriksaan Penunjang3

15

1. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan darah biasanya tidak membantu dalam diagnosis papiledema. Jika

diagnosis meragukan, hitung darah lengkap, gula darah, angiotensin-converting enzyme

(ACE), laju endap darah (LED), dan serologi sifilis dapat membantu dalam menemukan

tanda-tanda penyakit infeksi, metabolik, atau peradangan.

2. Pemeriksaan Pencitraan

Neuroimaging (CT scan, MRI) otak dengan kontras harus dilakukan dalam usaha

untuk mengidentifikasi adanya lesi massa SSP.

B-scan ultrasonography dapat berguna untuk menyingkirkan diskus drusen yang

tersembunyi.

Fluorescein angiography dapat digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis.

Papiledema akut menunjukkan peningkatan dilatasi kapiler peripapilar dengan

kebocoran lanjut pada kontras.

5. Pemeriksaan lain: 3

Perimetri

Lapang pandang harus diperiksa. Umumnya menunjukkan pembesaran bintik

buta. Pada edema diksus yang ekstrim, suatu “pseudo“ hemianopsia bitemporal

dapat terlihat.

Pada papilledema kronis, pembatasan lapang pandang, terutama daerah inferior,

secara bertahap dapat terjadi, yang selanjutnya dapat memburuk menjadi

kehilangan penglihatan sentral dan kebutaan total.

Fotografi warna stereo pada diskus optikus berguna untuk mendokumentasikan

perubahan yang terjadi.

2.6 Diagnosis Banding

16

a. Neuritis Optik12 Papiledema iskemik12 b. Neuropati optic12

Gejala Visus Visus central

hilang cepat,

progresif; jarang

Visus tidak hilang;

kegelapan yang transien

Defek akut lapang-

pandang; altitudinal;

ketajaman bervariasi

– turun akut

Gejala lain Bola mata pegel;

sakit bila

digerakkan; sakit

alis atau orbita

sakit kepala, mual,

muntah, tanda fokal

neurologic lain

Biasanya nihil;

arteritis cranial perlu

disingkirkan

Sakit bergerak Ada Tidak ada Tidak ada

Bilateral Jarang pada orang

dewasa; sering

pada anak - anak

Selalu bilateral, dengan

pengecualian yang

sangat jarang; dapat

asimetri

Khas unilateral pada

stadium akut, mata

kedua terlibat

subsequently dengan

gambaran sindrom

Foster Kennedy

Gejala Pupil Tidak ada isokoria;

reaksi sinar

menurun

Tidak ada isokoria;

reaksi normal

Tidak ada isokoria;

reaksi sinar menurun

pada sisi infark

Penglihatan

warna,ketajaman

visus

Biasanya menurun Normal Ketajamam

bervariasi;hilang

hebat lazim pada

arteritis

Sel badan kaca Ada Tidak ada Tidak ada

Fundus Retrobulbar: Derajat pembengkakan

disk bervariasi,

Biasanya edema disk

segmental pallid,

17

normal

Papilitis: derajat

pembengkakan disc

bervariasi

hemoragi dengan sedikit

hemoragi lidah api

Pulsasi vena

kampus

Hilang titik buta besar Defek infer.Altitu

Prognosis visus Visus biasanya

kembali normal

atau tingkat

fungsional

Baik dengan

menghilangkan kausa

tekanan intra cranial

Prognosis buruk

untuk kembali, mata

kedua lama – lama

terlibat dalam 1/3

kasus idiopatik

Usia > 55 kausa giant cell

arteritis 40 – 60 th

nonarteri

c. Sindrom Vogt-Koyanagi-Harada13

Secara khas ditandai dengan panuveitis bilateral dan ablasi retina eksudatif dan

berhubungan pula dengan berbagal manifestasi dermatologik dan neurosensorik.

d. Pseudopapiledema14

Edema dari lapisan serat saraf yang mengaburkan cakram margin peripapilari dan

pembuluh darah adalah ciri papiledema sejati. Biasanya, pembuluh peripapilari jelas terlihat di

pseudopapiledema, kecuali dalam kasus-kasus seperti myelinated serabut saraf.

Dalam pseudopapiledema, disk kuning, cup mungkin kecil atau tidak ada, kongesti

vena tidak ada, namun sering terjadi pulsasi vena secara spontan, anomali pembuluh

kongenital dapat dilihat, dan kelainan diskus ini bisa merupakan turunan keluarga.

2.7 Penatalaksanaan

18

1. Medikamentosa: 3,15

Terapi, baik secara medis ataupun bedah, diarahkan kepada proses patologis yang

mendasarinya dan disesuaikan dengan temuan okuler.

Terapi spesifik harus diarahkan kepada lesi massa yang mendasarinya jika ditemukan.

Diuretik: obat carbonic anhydrase inhibitor, acetazolamide (Diamox), dapat berguna

pada kasus tertentu, terutama pada kasus-kasus hipertensi intrakranial idiopatik. (pada

keberadaan trombosis sinus venosus, diuretik dikontraindikasikan. Pada keadaan ini,

evaluasi perlu direkomendasikan kepada seorang ahli hematologis )

Penurunan berat badan disarankan pada kasus hipertensi intrakranial idiopatik.

Kortikosteroid mungkin efektif dalam kasus yang berkaitan dengan keadaan

peradangan (contoh: sarcoidosis). Glukokortikosteroid potensi tinggi berefek

menguntungkan pada edema vasogenik yang berhubungan dengan tumor, primer dan

metastasis. Biasanya steroid ini bekerja langsung pada sel endotelial, dengan

menurunkan permeabilitasnya. Steroid juga menyusutkan jaringan otak normal, ini

akan menurunkan tekanan intrakranial secara keseluruhan.

Pada pasien dengan edema serebri dan membutuhkan cairan intravena, tidak boleh

diberikan cairan hipoosmolar. Biasanya yang diberikan adalah normal saline atau

ringer lactate. Pemberian cairan intravena hipertonik (manitol), pada otak yang

semipermeabel, akan terjadi perpindahan cairan dari parenkim otak ke plasma, ini

merupakan cara yang efektif untuk menurunkan volume otak dengan cepat dan

menurunkan TIK.

2. Pembedahan:3

Lesi massa yang mendasarinya, jika ada, harus diangkat.

Lumboperitoneal shunt atau ventriculoperitoneal shunt dapat digunakan untuk

memintas LCS.

Dekompresi selubung saaf optik dapat dilakukan untuk mengurangi pemburukan gejala

okuler dalam kasus hipertensi intrakranial idiopatik yang tidak terkontrol dengan obat-

obatan. Prosedur ini kemungkinan tidak akan menghilangkan sakit kepala persisten

yang terjadi.

19

3. Diet:3

Pembatasan diet dan konsultasi dengan ahli diet dalam kasus hipertensi intrakranial

idiopatik mungkin diperlukan.

2.8 Prognosis3

Prognosis dari papiledema sangat tergantung pada penyebabnya. Kebanyakan pasien

yang terkena tumor otak metastase prognosisnya sangat buruk. Pada penyakit obstruksi

ventrikuler dapat dibuat pintasan dengan sukses. Pada pasien dengan pseudotumor biasanya

dapat diobati dengan cukup baik. Diagnosis papiledema memerlukan penjajakan yang serius

sampai keadaan patologi yang paling buruk dapat disingkirkan. Konsultasi neurologis, bedah

saraf, atau neuroradiologis biasanya diperlukan. Namun demikian, setelah masalahnya dapat

dikurangi menjadi hanya papiledema saja, ahli penyakit mata dapat menentukan

penatalaksanaan progresif yang terbaik yang perlu dilakukan. Sangat sering terjadi, kebutaan

permanen terjadi pada kondisi yang relatif ringan seperti hipertensi intrakranial idiopatik

karena kurangnya keterlibatan ahli penyakit mata.

20