BAB IPENDAHULUAN

Papil edema merupakan suatu pembengkakan diskus saraf optik sebagai akibat sekunder dari peningkatan tekanan intrakranial. Berbeda dengan penyebab lain dari pembengkakan diskus saraf optik, pengelihatan biasanya masih cukup baik pada papil edema akut. Tampilan diskus pada papil edema tidak dapat dibedakan dari edema oleh penyebab lain (contohnya papililtis) yang mana secara tidak spesifik diistilahkan dengan edema diskus optikus.Papil edema hampir selalu timbul sebagai fenomena bilateral dan dapat berkembang dalam beberapa jam sampai beberapa minggu. Istilah ini tidak dapat digunakan untuk menggambarkan pembengkakkan diskus saraf optik yang disebabkan oleh karena infeksi, infiltratif, atau peradangan.1Papil edema dapat terjadi pada usia berapa pun, kecuali pada masa bayi, sebelum fontanela tertutup, temuan papil edema mungkin tidak ditemukan meskipun terjadi kenaikan tekanan intrakranial.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

A. DefinisiPapil edema adalah kongesti non inflamasi diskus optikus yang berkaitan dengan peningkatan intrakranium.2 Papil edema merupakan edema dari papil saraf optik akibat peningkatan tekanan intrakranial (TIK). Tampilan diskus pada papil edema tidak dapat dibedakan dari edema oleh penyebab lain (contohnya papililtis) yang mana secara tidak spesifik diistilahkan dengan edema diskus optikus.1

B. AnatomiDiskus optikus (papila N. Opticus) merupakan bagian dari nervus optikus yang terdapat intra okuler dimana dapat dilihat melalui pemeriksaan dengan menggunakan oftalmoskop.Adapun bagian-bagian dari Nervus Optikus yang mempunyaipanjang 50,0 mm itu adalah sebagai berikut : Bagian intra okuler sepanjang 0,70 mm Bagian intra orbita sepanjang 33,00 mm Bagian intra kanalikuler sepanjang 6,00 mm Bagian intra kranial sepanjang 10,00 mm

Nervus Optikus ini muncul dari belakang bola mata (orbita) melalui lubang pada sclera dengan diameter sekitar 1,50 mm. Sedangkan letak diskus optikusnya berada sekitar 0,3mm di bawah dan 1,0 mm disebelah nasal fovea sentralis.3

Gambar 1. Jalur N.opticus11Gambar 1 memperlihatkan prinsip jaaras penglihatan dari kedua retina ke korteks penglihatan. Setelah meninggalkan retina, impuls saraf berjalan ke belakang melalui nervus optikus. Di kiasma optikum semua serabut dari bagian nasal retina menyeberangi garis tengah, tempat mereka bergabung dengan serabut serabut yang berasal dari bagian temporal retina mata yang lain sehingga terbentuklah traktus optikus. Serabut serabut dari traktus optikus bersinaps di nucleus genikulatum lateral dorsalis, dan dari sini serabut serabut genikulokalkarina berjalan melalui radiasi optika (atau traktus genikulokalkarina), menuju korteks penglihatan primer yang terletak di area kalkarina lobus oksipitalis.5Selain itu, serabut penglihatan melalui tempat tempat lain di otak:(1) Dari traktus optikus menuju nukleus suprakiasmatik di hipotalamus, mungkin untuk pengaturan irama sirkadian.(2) Ke nuklei pretektalis, untuk mendatangkan gerakan refleks mata agar mata dapat difokuskan kearah objek yang penting dan untuk mengaktifkan refleks pupil terhadap cahaya.(3) Ke kolikulus superior, untuk pengaturan arah gerakan cepat kedua mata.(4) Menuju nukleus genikulatum lateralis ventralis pada thalamus dan kemudian ke daerah basal otak sekitarnya, diduga untuk membantu mengendalikan beberapa fungsi sikap tubuh.5

Gambar 2. Anatomi papil N. Opticus

C. Etiologi (1,2,5,6).Sampai sekarang masih belum jelas benar akan mekanisme pembentukan papilloedema, tetapi beberapa sarjana telah berusaha untuk menerangkannya dengan berbagai macam teori. Yang dapat disebutkan disini ialah (1) :Adanya penyumbatan pada bagian belakang dari nervus optikus yang disebabkan oleh konstriksi vena yang melewati ruangintravaginal. Penyempitan ini terjadi akibat kenaikan tekanan intrakranial (1,2). Teori ini untuk pertama kali dikemukakan oleh SCHWALBE : (1870). Tekanan cairan otak (cerebro spinal) yang meningkat, akan menekan sepanjang ruang peri-vaskuler dari pembuluh darah serabut-serabut saraf dan akan meresap ke dalam saraf dan disklis optikus (1,2). BEHR (1911, 1937) berpendapat bahwa pada saraf normal akan terjadi pengaliran cairan kebelakang sepanjang nervus optikus. Papilloedema akan terjadi bilamana ada hambatan pengaliran cairan tersebut. MARCHESANI (1930 1931) mengatakan bahwa timbulnya papilloedema adalah karena proscs pembengkakan dari bagian-bagian otak dan akan menialar ke diskus optikus. WATKINS, WAGENER dan BROWN beranggapan bahwa papilloedema timbul karena reaksi lokal dari jaringan saraf optikus terhadap anoxaemia akibat hilangnya darah (pada penderita dengan Thrombocytopenic purpura). Berdasarkan terori-teori yang telah disebutkan di atas, maka WOLINTZ menarik kesimpulan bahwa pathogenesa papilloedema disebabkan beberapa faktor yaitu : anatomi; vaskuler; mekanis dan metabolik. Walaupun sarjana tersebut condong untuk menyatakan bahwa salah satu faktornya ialah kenaikan tekanan intra kranial, dimana kenaikan tersebut akan menyebabkan pembendungan sirkulasi kapiler pada lamina cribrosa dan diskus optikus.

WOLINTZ (5) menyebutkan pembagian penyebab papilloedema menjadi empat golongan besar yaitu : Kenaikan Tekanan Intra Kranial :(i) Tumor Otak, terutama yang letaknya infra tentorial seperti : tumor cerebellum (otak kecil), tumor pada ventrikel ke-IV, tumor pada fossa cranii anterior dan medius, craniopharyngioma, dan lain-lain. Hypertensi Intra Kranial Yang Benigna/Pseudo Tumor Cerebri : (i) thrombosis vena intra kranial, (ii) gangguan endokrin seperti : Addisons disease, Cushing"s disease, kelainan Ovarium (menstruasi, obesitas, kehamilan dan lain-lain).(iii) absces otak.(iv) subarachnoid/subdural haemorrhage. (v) hydrocephallus. Penyakit-Penyakit Pada Orbita : tumor dari nervus optikus, thyroid ophthalmopathy. Penyakit-Penyakit Pada Mata : glaucoma akut, hypotoni oleh karenarudapaksa, operasi atau uveitis. Penyakit-Penyakit Sistemik : hypertensi yang maligna,blood dyscrasia, anaemia dan pulmonary insufficiency

D. PatofisiologiArteri retina sentral memasuki mata bersama-sama dengan nervus optikus dan diiringi vena retina sentralis. Pintu masuk dan keluar arteri dan vena retina sentralis melalui jaringan sclera yang kuat pada nervus optikus dapat terganggu pada keadaan-keadaan yang menyebabkan peningkatan tekanan intracranial.Pembengkakan diskus optikus disebabkan tertahannya aliran aksoplasmik dengan edema intraaksonal pada daerah diskus saraf optikus. Ruang subarachnoid dilanjukan langsung dengan pembungkus saraf optic. Oleh karena itu jika tekanan LCS meningkat maka tekanan diteruskan ke saraf optik dan pembungkus saraf optic bekerja sebagai tourniquet yang menghambat transport aksoplasmik. Ini menyebabkan penumpukan material di lamina cribrosa sehingga menyebabkan pembengkakan khas pada saraf cranial.Agar papiledema dapat terjadi, ruang subarahknoid disekitar saraf optic harus paten dan berhubungan dengan saraf optikus retrolaminar melalui kanalis optikus ke ruang subarachnoidintrakranium sehingga peningkatan tekanan intrakranium disalurkan ke saraf optikusretrolaminar. Disana transpor aksonal yang lambat dan cepat terhambat dan terjadi distensiakson yang jelas pada superior dan inferior dari diskus optikus sebagai tanda awal dari papiledema. Hiperemia diskus, dilatasi telangiektasi kapiler permukaan, pengaburan batas diskusperipapiler dan hilangnya denyut vena spontan terjadi pada papiledema yang ringan. Edema disekitar diskus dapat menyebabkan penurunan sensitivitas terhadap isopter-isopter kecil padapemeriksaan lapangan pandang, tetapi akhirnya akan jelas lipatan-lipatan retinasirkumferensial disertai perubahan pada refleks membran pembatas internal (garis Paton)sewaktu retina terdorong menjauhi diskus yang terjepit. Sewaktu retina terdorong bintik butajuga akan meluas terhadap isopter besar pada pemeriksaan lapangan pandang.Pada papil edema akut akibat peninggian tekanan intrakranial yang terus-menerus,ditemukan perdarahan dan bercak cotton wool yang menandai terjadinya dekompensasi vaskular dan aksonal yang menjadi resiko terjadinya kerusakan akut saraf optik dan defeklapangan pandang. Juga ditemukan edema peripapiler (yang dapat meluas ke makula) danlipatan koroid.Pada papil edema kronik, sebagai konsekuensi dari peninggian tekanan intrakranialyang sedang ditemukan perdarahan dan bercak cotton wool. Pada peningkatan intrakranialyang persisten diskus hiperemis dan berangsur-angsur menjadi putih keabu-abuan akibatgliosis astrositik dan atrofi saraf disertai kontriksi sekunder pembuluh-pembuluh darah retina.Mungkin juga terjadi pembuluh darah kolateral retinokoroidal yang disebut denganoptikosilisaris yang menghubungkan vena retina sentralis dan vena koroid peripapiler apabilasirkulasi vena retina terhambat di daerah prelaminar saraf optikus.Diperlukan waktu 24 hingga 48 jam untuk pembentukan papil edema dini (early) dan 1minggu untuk pembentukan sempurna (established). Diperlukan 6-8 minggu untuk papiledema yang terbentuk sempurna mereda dengan pengobatanPenurunan TIK dan perfusi sistolik yang tiba-tiba dapat menyebabkan penurunanpenglihatan yang berat pada semua tingkat papil edema.

E. Manifestasi Klinis dan Diagnosisa. Anamnesa1 Gejala yang sering muncul berhubungan dengan peningkatan tekanan intrakranial yang mendasarinya. Sakit kepala: sakit kepala akibat peningkatan tekanan intrakranial memiliki karakteristik memburuk ketika bangun tidur, dan dapat dipicu oleh batuk dan jenis manuver Valsava lainnya. Mual dan muntah: Peningkatan intracranial dapat menyebabkan mual dan muntah serta dapat disertai dengan kehilangan kesadaran dan dilatasi pupil. Gejala Visual seringkali tidak ditemukan, namun gejala-gejala berikut dapat terjadi: Beberapa pasien mengalami gangguan visual transient (adanya penglihatan memudar keabu-abuan, terutama ketika bangun dari posisi duduk atau berbaring, atau penglihatan seperti lampu kerlap-kerlip). Penurunan tajam penglihatan, konstriksi pada lapangan pandang dan penurunan persepsi warna dapat terjadi. Tanda neurologis yang sering dijumpai adalah : Ataxia, hemiparese atau hemiplegia, parese dan paralyse saraf-saraf kranial yaitu : nervus V, VI, VII ; occipital headache, aphasia, anosmia, deafness dan tinnitus, Foster Kennedydan lain-lain. Tanda ophthalmologis yang ditemukan ialah : Bilateral/unilateral papilloedema, parese dan paralyse N. III., N. IV., N. VI, nystagmus, lagophthalmos, hemianopsia dan gangguan penglihatan.

b. Pemeriksaan Fisik1 Pemeriksaan tanda vital, terutama tekanan darah untuk mengetahui adanya hipertensi maligna, Tajam penglihatan, penglihatan warna dan pemeriksaan pupil seringkali normal. Defek relatif aferen pupil biasanya tidak ditemukan. Defisi abduksi sebagai akibat sekunder dari kelumpuhan saraf kranialis keenam terkadang dapat ditemukan berkaitan dengan peningkatan tekanan intrakranial. Pemeriksaan fundus dengan dilatasi yang cermat harus dilakukan untuk menemukan tanda-tanda berikut: Manifestasi awal: Hiperemia diskus Edema yang kurang jelas pada serabut saraf dapat diidentikasi dengan pemeriksaan slit lamp biomikroskopi yang cermat dan oftalmoskopi langung. Ini seringkali dimulai pada daerah nasal dari diskus. Tanda penting ini terjadi ketika edema lapisan serabut saraf mulai menghambat pembuluh darah peripapiler. Perdarahan kecil pada lapisan serabut saraf dideteksi paling mudah dengan cahaya bebas merah (hijau). Pulsasi vena spontan yang normalnya ditemukan pada 80% individu dapat menghilang ketika tekanan intrakranial meningkat lebih dari 200 mm air.

Gambar 3. Papiledema6 Gambar 4. Fundus normal7

Gambar 4. Papiledema dengan bercak bercak cotton wool spots (ditunjuk oleh panah warna putih) dan perdarahan (ditunjuk oleh panah warna hitam).8 Manifestasi lanjut Jika papiledema terus memburuk, pembengkakkan lapisan serabut saraf akhirnya menutupi batas normal diskus dan diskus secara kasar terlihat terangkat. Terjadi sumbatan vena dan perdarahan peripapiler menjadi lebih jelas, diikuti dengan eksudat dan cotton-wool spots. Retina sensoris peripapiller dapat tumbuh secara konsentris atau, terkadang, membentuk lipatan radial yang dikenal sebagai Paton lines. Lipatan koroidal juga dapat ditemukan.

Manifestasi kronis Jika papiedema menetap selama beberapa bulan, hiperemia diskus perlahan menghilang, memberikan gambaran abu-abu atau pucat pada diskus yang sudah hilang sentral cup-nya, sebagai akibat gliosis astrositik dan atrofi neuron dengan konstriksi sekunder dengan pembuluh-pembuluh darah retina dan masuk pada stadium papiledema atrofik. Mungkin juga terdapat kolatera-kolateral retinokoroidal yang menghubungkan vena centralis retinae dan vena-vena choroid peripapilar, kolateral-kolateral ini timbul bila sirkulasi retina terhambat di daerah pralaminar nervus opticus. Seiring dengan waktu, diskus dapat mengembangkan deposit kristalin yang mengkilat (disc pseudodrusen).

Berdasarkan pemeriksaan funduskopi, papil edema terbagi dalam 4 tingkatan : (7)1. Early Tidak ada gejala visual dan tajam penglihatan normal Diskus optikus tampak hiperemis dan elevasi ringan. Garis tepi diskus (awalnya nasal,kemudian superior, inferior dan temporal) tampak tidak jelas, dan mulai terjadipembengkakan lapisan serat saraf papil retina.2.Established Penglihatan kabur yang transien dapat terjadi pada satu atau kedua mata, terjadibeberapa detik, terutama saat berdiri. Tajam penglihatan normal atau berkurang Diskus optikus terlihat hiperemis berat dan elevasi sedang dengan garis tepi yang tidakjelas, dimana awalnya dapat asimetris. Optic cup dan pembuluh darah kecil di diskustampak kabur. Terjadi sumbatan vena, dan perdarahan peripapiler berupa flame shape,dan dapat terlihatcotton woolspots.3.Longstanding Tajam penglihatan bervariasi dan lapangan pandang mulai menyempit. Elevasi diskus optikus yang nyata. Cotton-woolspots dan perdarahan tidak ada4.Atrophic Tajam penglihatan sangat terganggu Diskus optikus terlihat berwarna abu-abu kotor , sedikit elevasi, dan garis tepi yang tidak jelas

PEMERIKSAAN FLUORESCEIN ANGIOGRAFI : (1,3,5,6).Dilakukan dengan pemberian 5cc larutan fluorescein melalui 10% vena cubiti dalam waktu sepuluh detik akan menunjukkan :(i) fase arterial dimana didapatkan gambaran pembuluh darah kapiler lebih jelas terlihat (dilatasi) dan meluas diluar diskus optikus (retina) ;(ii) fase lama/laten dimana akan terlihat adanya kebocoran dari fluorescein, sehingga tampak hyperfluorescein pada papil dan sekitarnya.

Pemeriksaan Penunjanga. Pemeriksaan laboratorium: Pemeriksaan darah tidak spesific dalam mendiagnosis papil edema. Pemeriksaan yang dapat dilakukan yaitu: darah lengkap, gula darah, angiotensin-converting enzyme (ACE), laju endap darah (LED), dan serologi sifilis dapat membantu dalam menemukan tanda-tanda penyakit infeksi, metabolik, atau peradangan.1

b. Pemeriksaan Pencitraan: Neuroimaging (CT scan, MRI) otak dengan kontras harus dilakukan dalam usaha untuk mengidentifikasi adanya lesi massa SSP. B-scan ultrasonography dapat berguna untuk meningkirkan diskus drusen yang tersembunyi. Fluorescein angiography dapat digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis. Papiledema akut menunjukkan peningkatan dilatasi kapiler peripapilar dengan kebocoran lanjut pada kontras.

c. Pemeriksaan lain: 1 Perimetri Pada pemeriksaan lapang pandang umumnya menunjukkan pembesaran titik buta. Pada edema diksus yang ekstrim, suatu pseudo hemianopsia bitemporal dapat terlihat. Pada papil edema kronis, pembatasan lapang pandang, terutama daerah inferior, secara bertahap dapat terjadi, yang selanjutnya dapat memburuk menjadi kehilangan penglihatan sentral dan kebutaan total (inferior altitude). Fotografi warna stereo pada diskus optikus berguna untuk mendokumentasikan perubahan yang terjadi.F. Diagnosa Bandinga. Neuritis Optik9Papil edema iskemik9b. Neuropati optic9

Gejala VisusVisus central hilang cepat, progresif; jarangVisus tidak menghilang; kegelapan yang transienDefek akut lapang-pandang; biasanya altitudinal; ketajaman yang bervariasi turun akut

Gejala lainBola mata pegal; sakit bila digerakkan; sakit supraorbita atau orbitasakit kepala, mual, muntah, tanda fokal neurologic lainBiasanya tidak ada; arteritis cranial perlu disingkirkan

Sakit bergerak AdaTidak ada Tidak ada

bilateralJarang pada orang dewasa; sering pada anak - anakSelalu bilateral, sangat jarang terjadi asimetriKhas unilateral pada stadium akut, mata kedua terlibat subsequently dengan gambaran sindrom Foster Kennedy

Gejala PupilTidak ada isokoria; reaksi sinar menurunTidak ada isokoria; reaksi normalTidak ada isokoria; reaksi sinar menurun pada sisi infark

Penglihatan warna,ketajaman visusBiasanya menurunNormalKetajamam bervariasi; penurunan hebat biasanya ditemukan pada arteritis

Sel badan kaca

AdaTidak adaTidak ada

FundusRetrobulbar: normalPapilitis: derajat pembengkakan disc bervariasiDerajat pembengkakan disk bervariasi, hemoragiBiasanya edema disk segmental, dengan sedikit perdarahan

Pulsasi vena kampusHilang titik buta besarDefek inferior altitude

Prognosis visusVisus biasanya kembali normal atau tingkat fungsionalBaik dengan menghilangkan kausa tekanan intra kranialPrognosis buruk untuk kembali, mata kedua secara kronis dapat terlibat dalam 1/3 kasus idiopatik

Usia> 55 kausa giant cell arteritis 40 60 th nonarteri

c. Sindrom Vogt-Koyanagi-HaradaSecara khas ditandai dengan panuveitis bilateral dan ablasi retina eksudatif dan berhubungan dengan berbagal manifestasi dermatologik dan neurosensorik.3,10d. PseudopapiledemaEdema dari lapisan serat saraf yang mengaburkan cakram peripapilari margin dan pembuluh darah merupakan ciri khas papil edema. Biasanya, pembuluh peripapilari jelas terlihat di pseudopapil edema, kecuali dalam kasus-kasus seperti myelinated serabut saraf.3,11Dalam pseudopapil edema, disk kuning, cup mungkin kecil atau tidak ada, kongesti vena tidak ada, namun sering terjadi pulsasi vena secara spontan, anomali pembuluh kongenital dapat dilihat, dan kelainan diskus ini berhubungan dengan faktor genetik.11

F. Penatalaksanaana. Obat-obatan (non bedah): Terapi, baik secara medis ataupun bedah, disesuaikan dengan proses patologis yang mendasarinya dan disesuaikan dengan temuan okuler. Diuretik: obat carbonic anhydrase inhibitor, acetazolamide (Diamox), dapat berguna pada kasus tertentu, terutama pada kasus-kasus hipertensi intrakranial idiopatik. (pada keberadaan trombosis sinus venosus, diuretik dikontraindikasikan) Penurunan berat badan disarankan pada kasus hipertensi intrakranial idiopatik. Kortikosteroid efektif dalam kasus yang berkaitan dengan peradangan (contoh: sarcoidosis).

b. Pembedahan: Lesi massa yang mendasarinya, jika ada, harus diangkat. Lumboperitoneal shunt atau ventriculoperitoneal shunt dapat digunakan untuk memperbaiki aliran LCS. Dekompresi selubung saaf optik dapat dilakukan untuk mengurangi pemburukan gejala okuler dalam kasus hipertensi intrakranial idiopatik yang tidak terkontrol dengan obat-obatan. Prosedur ini menghilangkan sakit kepala persisten yang terjadi.c. Diet: Pembatasan diet dan konsultasi dengan ahli diet dalam kasus hipertensi intrakranial idiopatik mungkin diperlukan.

G. PrognosisPrognosis dari papil edema ditentukan berdasarkan penyebab yang mendasarinya. Kebanyakan pasien yang terkena tumor otak metastase prognosisnya sangat buruk. Pada penyakit obstruksi ventrikuler dapat dibuat shunt pada aliran LCS. Pada pasien dengan pseudotumor biasanya memiliki prognosis cukup baik.Penanggulangan yang kurang cepat dan tepat akan menjurus pada papil atrofi. Bilamana papiledema timbul secara cepat maka ini akan merupakan tanda prognosa kurang baik. Papil edema dengan elevasi lebih dari 5 Dioptri, disertai dengan perdarahan dan eksudat yang banyak akan memperjelek prognosa penglihatan.1,3

H. PENCEGAHANBanyak penyebab papilledema tidak dapat dicegah. Langkah-langkah untuk membantu mencegah beberapa penyebab papilledema meliputi: Kontrol tekanan darah tinggi, minum obat untuk menurunkan tensi secara teratur Tetap sehat secara fisik dan menghindari obesitas dengan berolahraga dan menjaga diet rendah lemak.

BAB IIIPENUTUP

Papil edema merupakan edema dari papil saraf optik akibat peningkatan tekanan intrakranial (TIK). Oleh karenanya, jika tekanan cairan cerebrospinal (LCS) meningkat, maka tekanannya akan diteruskan ke saraf optik, dan pembungkus saraf optik bekerja sebagai suatu torniket untuk menghalangi transpor aksoplasmik. Hal ini menyebabkan penumpukan material di daerah lamina kribrosa, menyebabkan pembengkakan yang khas pada saraf kepala.Gejala yang terjadi pada pasien dengan papil edema adalah akibat sekunder dari peningkatan tekanan intrakranial yang mendasarinya. Terapi, baik secara medis ataupun bedah, diarahkan kepada proses patologis yang mendasarinya dan disesuaikan dengan temuan okuler. Terapi spesifik harus diarahkan kepada lesi massa yang mendasarinya jika ditemukan.

DAFTAR PUSTAKA

1. BALLANTYNE. A.Y. and MICHAELSON I.C.: Textbook of the Fundus of the Eye. Second E dition, Thc Williams and Wilkins Company, Baltimorc : 637 652, 1970.2. DUKE ELDER SIR STEWART : Parson's Diseases of the eye .Fifteenth Edition, The English language book society and Churchill Livingstonc, Edinburg, London and New York : 338 342, 1970.3. LEMAN KOENCORO : Papilloedema. Arsip di Bagian Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran UNAIR/R.S. Dr. SOETOMO, Surabaya, 1978.4. VAUGHAN, D : General Ophthalmology . Sixth Edition , MaruzenAsian Edition, Langc Medical Publication Maruzen Company Ltd :141142,1971.5. WOLINTZ. A.H : Essentials of Clinical Neuro-Opththalmology.First Edition , P.G. Medical Book . Little Brown and Company, Boston : 66 -- 71, 1976.6. WYBAR. K : Ophthalmology . Second Edition, Concise Medical7. Textbook : Baillierc Tindall, London : 151 154, 19748. Mitchell V Gossman, Joseph Giovannini. Papiledema. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/1217204-overview . Tanggal: 28 Desember 2009.9. Vaughan Daniel G, Asbury Taylor, Riordan-Eva Paul. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Cetakan pertama. Alih bahasa: Tambajong Jan, Pendit Brahm U. Penerbit Widya Medika. Jakarta. 2000. Halaman: 281 282.10. Diunduh dari: http://duniasaraf.blogspot.com/. Tanggal: 6 Agustus 2014.11. Diunduh dari : http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/a/a2/Gray774.png. Tanggal 6 Agustus 2014.12. Guyton Arthur C, Hall John E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Cetakan pertama. Penerbit Buku kedokteran EGC. Jakarta. 1997. Halaman 813.13. Diunduh dari: http://www.google.co.id/#hl=id&q=optik+neuritis&meta=cr%3DcountryID&aq=&oq=optik+neuritis&fp=fb71241bcfe8f9c5. Tanggal: 6 Agustus 2014.14. Diunduh dari: http://www.seebetterflorida.com/website/Portals/0/Eye%20Diagram.JPG. Tanggal: 6 Agustus 2014.15. Diunduh dari: http://cetrione.blogspot.com/2008/06/retinopati-hipertensi.html. Tanggal: 6 Agustus 2014.16. Ilyas Sidarta. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ketiga. Cetakan ke-1. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2004.Halaman: 18317. Diunduh dari: http://i-lib.ugm.ac.id/jurnal/detail.php?dataId=3721. Tanggal: 6 Agustus 2014.18. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/1217393-print. Tanggal: 6 Agustus 2014.12