60189591 urolithiasis osc
TRANSCRIPT
UROLITHIASIS
(BATU SALURAN KEMIH)
1. DEFINISI
Definisi batu saluran kemih menurut dorland adalah pembentukan kalikuli saluran kemih
atau kondisi yang berhubungan dengan kalikuli saluran kemih. Kalikuli adalah pengerasan
abnormal biasanya terdiri dari garam mineral yang terjadi pada hewan (termasuk manusia).
Kalikuli dapat terjadi di beberapa organ manusia terutama organ yang cenderung menyimpan
atau meregulasi garam mineral atau metabolit atau mukus yang dapat mengendap dan mengeras.
Beberapa contoh organ atau bagian tubuh dimana dapat terbentuk kalikuli adalah kantung
empedu, gigi, paru-paru, ginjal dan uterus.
Ketika berbicara tentang urolithiasis, berarti membahas tentang adanya batu (kalikuli) di
saluran kemih. Saluran kemih ini dimulai dari ginjal, ureter, vesika urinaria (kantung kemih) dan
uretra. Batu saluran kemih ini dapat ditemukan pada bagian-bagian tersebut dan memberikan
gejala yang berbeda walaupun memang pembentukan batu ini terjadi di ginjal.
2. EPIDEMIOLOGI
Dikatakan 5%-15% orang Amerika Serikat memiliki penyakit ini. Usia yang biasa
terkena adalah 40 sampai 60 tahun. Jenis kelamin yang lebih sering terkena adalah pria dengan
perbandingan dengan wanita 1,3 : 1. Dulu perbandingan jenis kelamin tersebut 3 : 1. Ras yang
paling banyak menderita sampai yang paling sedikit secara berurutan adalah kaukasia, hispanik,
asia dan afrika-amerika. Angka kejadian meningkat pada keadaan geografis yang panas dan
kering. Pekerjaan juga meningkatkan angka kejadian apabila lingkungan kerja tersebut terpapar
dengan panas dan cenderung membuat dehidrasi. Perilaku yang meningkatkan angka kejadian
adalah kurang asupan cairan per hari.
Beberapa faktor risiko dari batu saluran kemih adalah :
MAHAPUTRA - UROLITHIASIS
Riwayat penyakit batu saluran kemih (pernah menderita penyakit ini)
Riwayat penyakit batu saluran kemih pada anggota keluarga
Penyakit usus
Fraktur tulang patologis
Riwayat osteoporosis
Riwayat infeksi saluran kemih dengan kalikuli
Kadar asam urat yang tinggi atau adanya penyakit pirai
Ginjal soliter
Abnormalitas anatomi saluran kemih (kelainan kongenital)
Gagal ginjal
Penyakit metabolik
3. PATOGENESIS
3.1. Pembentukan Kalikuli
Pembentukan kalikuli disebabkan oleh keadaan supersaturasi. Supersaturasi adalah ketika
suatu pelarut sudah kehabisan daya larutnya. Suatu jenis larutan mempunyai ambang batas
kejenuhan dimana sudah tidak bisa melarutkan suatu zat terlarut sama seperti jika Anda memiliki
segelas air tawar kemudian Anda masukan gula sebanyak-banyaknya sampai air tersebut tidak
bisa melarutkan lagi. Tanda bahwa air tersebut tidak bisa melarutkan lagi adalah ketika Anda
melihat gula yang Anda masukan tersebut mengendap di dasar gelas dan tidak bisa larut
walaupun Anda aduk selama mungkin. Hal ini terjadi juga pada batu saluran kemih.
Ada beberapa istilah yang Anda harus tahu mengenai pembentukan kalikuli ini yaitu :
Stabil (stable) adalah keadaan dimana tidak terdapat endapan atau kristal yang
terbentuk karena zat pelarut masih adekuat untuk melarutkan zat terlarut.
Metastabil (metastable) adalah keadaan dimana kemampuan zat pelarut sudah
maksimal dan mulai terbentuk nukleasi atau kristalisasi namun terhambat oleh
inhibitor sehingga masih dapat terkompensasi dan tidak terjadi pengendapan.
Tidak stabil (unstable) adalah keadaan dimana kemampuan zat pelarut sudah
maksimal dan inhibitor sudah berfungsi maksimal atau tidak aktif oleh hal-hal
tertentu sehingga terjadi pengendapan.
Nukleasi adalah proses ikatan komponen tertentu dari substansi yang ada.
MAHAPUTRA - UROLITHIASIS
TIDAK STABIL (unstable)Nukleasi akan terjadiInhibitor secara umum tidak aktif
METASTABIL (metastable)Pertumbuhan kristal akan terjadiAgregasi kristal akan terjadiInhibitor mencegah kristalisasiNukleasi sangat lambatNukleasi heterogen akan terjadi
STABIL (stable)Kristal tidak akan terbentukKalikuli yang ada akan larut
Kristalisasi adalah proses pembentukan benda homogen padat dari elemen
tertentu.
Agregasi adalah penggumpalan atau penggabungan kristal.
Inhibitor adalah substansi atau zat yang mencegah terjadinya nukleasi, kristalisasi
dan agregasi.
Pada tahap stabil, tidak ada kristal yang terbentuk sama sekali dan tidak ada kalikuli sama
sekali. Hal ini disebabkan tidak ada komponen urin yang terlalu pekat dan pH yang stabil.
Pada tahap metastabil, kemampuan zat pelarut untuk melarutkan sudah maksimal dan
tidak mampu melakukan kompensasi terhadap zat terlarut. Namun dalam sistem nefron, terdapat
MAHAPUTRA - UROLITHIASIS
Diagram 3-1. Proses terbentuknya batu
inhibitor yang menunjang kelarutan. Inhibitor mencegah supersaturasi dari 7 sampai 11 kali dari
kemampuan pelarut melarutkan zat terlarut. Beberapa hal yang mempengaruhi pembentukan
nuklei adalah tingkat supersaturasi (kepekatan zat terlarut), stabilitas nuklei (kekuatan ikatan
beberapa komponen yang membentuk batu), waktu (kecepatan aliran cairan dalam nefron) dan
inhibitor yang ada. Bisa dibilang awal pembentukan batu adalah nukleasi dilanjutkan kristalisasi
kemudian agregasi sehingga pembentukan nuklei penting dalam terjadinya batu saluran kemih.
Beberapa contoh inhibitor dan sifatnya :
Sitrat : mengurangi avaibilitas ion kalsium dengan mengikatnya menjadi kalsium
sitrat dan menghambat presipitasi kalsium oksalat secara spontan.
Magnesium : mengurangi avaibilitas oksalat dengan mengikatnya menjadi
magnesium oksalat.
Nefrokalsin : secara spontan menghambat pembentukan kalsium oksalat
Tamm-Horsfall : secara spontan menghambat aggregasi
Uropontin
Bikunin
Pada tahap tidak stabil, kepekatan terlampau hebat sehingga kemampuan melarutkan dan
fungsi inhibitor tidak bisa mengimbangi. Namun bisa juga akibat inhibitor tidak aktif. Pada tahap
ini nukleasi, kristalisasi dan agregasi mudah terjadi.
Biasanya kristal dan agregat yang terbentuk tidak sempat mengendap karena aliran cairan
nefron lebih cepat. Oleh karena itu berkurangnya cairan yang masuk ke ginjal merupakan faktor
predisposisi batu saluran kemih karena memperlambat laju cairan sehingga cukup untuk menjadi
agregat yang cukup besar lalu mengendap.
MAHAPUTRA - UROLITHIASIS
Diagram 3-2. Nefron (Jalur yang potensial untuk aggregasi sehingga terdapat endapan batu)
3.2. Jenis-jenis batu saluran kemih
Pada klinisnya, batu yang terbentuk pada saluran kemih terdapat beberapa jenis. Jenis
tersebut dibagi berdasarkan komposisinya. Pembagian ini cukup penting karena setiap batu
memiliki predisposisi yang berbeda, sifat yang berbeda dan pada akhirnya memiliki terapi yang
cukup berbeda pula. Contoh komposisi batu yang mungkin terbentuk dalam saluran kemih
adalah batu kalsium oksalat, batu magnesium amonium fosfat (struvit), batu asam urat, batu
sistin dan batu lainnya.
3.2.1. Batu kalsium oksalat
Insiden terjadinya batu kalsium oksalat adalah sekitar 70% dari seluruh kasus batu
saluran kemih. Sebenarnya batu kalsium fosfat juga masuk golongan batu kalsium oksalat karena
faktor predisposisi, sifat dan terapinya sama. Prinsip terbentuknya batu ini adalah adanya
keadaan hiperkalsiuria (dan hiperkalsemia), hiperoksalouria, hipositraturia, hiperurikosuria, pH
urin rendah, asidosis tubulas ginjal dan hipomagnesuria.
MAHAPUTRA - UROLITHIASIS
Pada keadaaan hiperkalsiuria (>4mg/kg/hari), kalsium bebas dalam urin meningkat.
Kalsium bebas tersebut memiliki kecenderungan untuk berikatan dengan oksalat atau pun fosfat
menjadi kalsium oksalat atau kalsium fosfat (lebih jarang). Proporsi kalsium dengan oksalat
dalam kalsium oksalat adalah satu banding satu sehingga kelebihan kalsium pada urin tanpa
disertai kelebihan oksalat pada urin tidak terlalu meningkatkan pembentukan kalsium oksalat.
Kalsium oksalat pada suhu tubuh secara normal berbentuk padat namun pada urin, kalsium
oksalat terlarut. Oleh karena itu pada keadaan tidak stabil (unstable), kalsium oksalat akan
menjadi kristal dan mengendap.
Hiperkalsiuria berbeda dengan hiperkalsemia dan kadar kalsium tinggi dalam lumen
usus. Kalsium yang terdapat dalam makanan (di lumen usus) tidak semuanya diserap oleh sel
usus. Perlu diingat bahwa kalsium diserap di tubuh apabila ada vitamin D. Dengan vitamin D
kalsium bisa dibawa ke darah dan digunakan untuk kebutuhan kalsium tubuh. Kalsium
berlebihan akan dibuang melalui urin (lihat diagram 3-3). Jadi jangan sampai terjebak bahwa
semakin banyak intake kalsium maka kemungkinan batu saluran kemih akan meningkat.
Pernyataan tersebut kurang tepat karena kembali ke pernyataan tidak semua kalsium diserap
tubuh. Hal tersebut justru akan mengurangi kemungkinan batu saluran kemih karena akan
mengurangi penyerapan oksalat (kalsium memiliki kecenderungan mengikat oksalat menjadi dan
sel usus tidak akan menyerap kalsium oksalat). Namun peningkatan kadar vitamin D dalam
tubuh akan meningkatkan angka kejadian batu saluran kemih karena meningkatkan penyerapan
kalsium. Hiperkalsemia dan hiperkalsiuria yang lebih cenderung meningkatkan risiko
pembentukan batu saluran kemih karena dua keadaan tersebut meningkatkan jumlah kalsium
urin.
Ada 4 keadaan gangguan metabolik yang menyebabkan hiperkalsiuria yaitu absorptif,
renal, resorptif dan idiopatik. Absorptif adalah peningkatan absorpsi kalsium dari lumen usus
yang tidak normal. Renal adalah berkurangnya penyerapan kembali kalsium dari hasil filtrasi
glomerulus oleh tubulus-tubulus nefron. Resorptif adalah peningkatan hormon paratiroid
sehingga menyebabkan hiperkalsemia. Dan idiopatik adalah hiperkalsiuria yang tidak diketahui
penyebabnya.
MAHAPUTRA - UROLITHIASIS
Diagram 3-3. Metabolisme kalsium dalam darah beserta proporsinya dalam tubuh
Pada keadaan hiperoksalouria (>40mg/hari), oksalat bebas dalam urin akan terikat
dengan kalsium membentuk kalsium oksalat. Sekadar mengingatkan bahwa kadar kalsium dalam
lumen usus tinggi maka akan mencegah hiperoksalouria (apabila kadar vitamin D normal).
Beberapa makanan yang mengandung tinggi oksalat adalah teh hitam, coklat, bayam, bits,
kacang tanah, lada dan lain-lain (Tabel 3-1).
Tabel 3-1. Contoh makanan tinggi oksalat (disadur dari Campbell – Walsh)
Pada keadaan hipositraturia (<320mg/hari), inhibitor pembentukan kristal berkurang
(mengingat sitrat merupakan inhibitor pada keadaan metastabil). Sitrat memiliki sifat inhibitor
karena sitrat memiliki kemampuan mengikat kalsium menjadi kalsium sitrat (mengurangi
pembentukan kalsium oksalat) dan meningkatkan efek inhibitor lain yaitu tamm-horsfal.
MAHAPUTRA - UROLITHIASIS
Pada keadaan hiperurikosuria (>600mg/hari), akan meningkatkan monosodium urat yang
juga akan meningkatkan pembentukan kalsium oksalat dan menurunkan kerja inhibitor.
Pada keadaan pH urin rendah (<5,5), formasi batu asam urat dan batu kalsium oksalat
akan meningkat.
Pada asidosis tubulus ginjal, terjadi defek sekresi ion hidrogen.
Pada hipomagnesuria, inhibitor pada keadaan metastabil akan berkurang (mengingat
magnesium adalah inhibitor dengan mengikat oksalat menjadi magnesium oksalat. Namun
keadaan ini jarang terjadi.
3.2.2. Batu struvit (magnesium amonium fosfat)
Batu jenis ini terjadi pada sekitar 15% kasus batu saluran kemih di Amerika Serikat dan
30% di dunia. Batu jenis ini merupakan satu-satunya batu saluran kemih yang diakibatkan oleh
infeksi saluran kemih. Dua contoh golongan bakteri yang sering menyebabkan batu jenis ini
adalah golongan proteus dan stafilokokus.
Unsur penting penyebab batu ini ada 2 hal yaitu adanya amonia dan pH urin yang
meningkat (> 7,2). Amonia disebabkan oleh adanya infeksi oleh mikroorganisme yang
mengubah urea menjadi amonia dilanjutkan menjadi amonium (diagram 3-4). Adanya amonium
membuat reaksi dengan magnesium dan fosfat menjadi amonium magnesium fosfat (struvite).
Batu struvite biasanya terjadi apabila didahului dengan infeksi saluran kemih. Batu
struvit merupakan salah satu batu yang bisa membentuk tanduk rusa (staghorn caliculi) di ginjal.
Ditemukannya batu tanduk rusa secara radiologis merupakan indikasi untuk dilakukan intervensi
secara cepat karena dapat mengganggu fungsi ginjal.
H2NCONH2 + H2O → 2NH3 + CO2 ....................... (1)
2NH3 + H2O → 2NH4+ + 2OH- (increase pH >7.2)... (2)
3.2.3. Batu asam urat
MAHAPUTRA - UROLITHIASIS
Diagram 3-4. Rumus reaksi pengubahan urea yang normal di urin menjadi amonia (1) dilanjutkan pengubahan menjadi amonium (2).
Batu asam urat terjadi pada sekitar 10%-15% kasus batu saluran kemih. Terjadi pada
keadaan hiperurisemia seperti pirai dan leukemia. Batu asam urat biasanya terbentuk apabila
kadar asam urat dalam urin lebih dari 600 mg per hari. Batu asam urat terjadi akibat asam urat
yang cukup banyak akan menurunkan pH urin menjadi dibawah 5,5. Pada keadaan pH tersebut
asam urat tidak dapat larut. Batu asam urat memiliki sifat radiolusen sehingga tidak terlihat pada
pemeriksaan foto polos.
3.2.4. Batu sistin
Batu sistin sangat jarang terjadi, kira-kira sekitar 1%-2% dari kejadian batu saluran
kemih. Batu sistin disebabkan oleh defek genetik pada reabsorpsi asam amino (terutama sistin)
sehingga menyebabkan sistinuria. Keadaan sistinuria akan membuat pH rendah sehingga batu
dapat terbentuk. Beberapa sumber mengatakan defek genetik reabsorpsi asam amino ini
merupaka autosomal resesif.
3.2.5. Batu jenis lain
Pada klinisnya batu saluran kemih dapat disebabkan oleh hal-hal lain selain yang
dijelasakan di atas. Beberapa obat dapat membentuk batu dengan komposisi obat itu sendiri.
Contoh obat-obat tersebut adalah indinavir, triamteren, guaifenesin,
3.3. Zat-zat yang dapat mempermudah terbentuknya batu ginjal
Beberapa zat yang dapat mempermudah terbentuknya batu ginjal adalah :
Kortikosteroid
Vitamin D
Vitamin C
Antasid pengikat fosfat
Thiazidine
Furosemide
Laksatif
Azetazolamid
MAHAPUTRA - UROLITHIASIS
4. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis batu saluran kemih dipengaruhi oleh letak batu. Contoh letak batu
apakah di ginjal, ureter, vesika urinaria atau uretra (jarang).
Berdasarkan letaknya dibagi di ginjal, ureter, vesika urinaria atau uretra (jarang). Di
ginjal, batu saluran kemih biasanya asimptomatik. Kadang bisa disertai hematuria (mikroskopik
75% dan makroskopik 20%) dan apabila terlalu besar (misalnya batu tanduk rusa/staghorn
caliculi) dapat mengganggu fungsi fisiologis ginjal. Pada ureter gejalanya bisa asimptomatik atau
simptomatik. Gejala asimptomatik biasanya ada apabila diameter batu kurang dari 5 mm. Gejala
simptomatik biasanya terjadi pada diameter lebih dari 7 mm. Contoh gejala simptomatik adalah
nyeri kolik, sumbatan saluran kemih (bisa hidronefrosis) terutama di persimpangan ureteropelvis
(ureteropelvic junction) (Diagram 4-1) bahkan dapat terjadi hematuria. Nyeri kolik (flank pain)
pada sumbatan ureter ini cukup khas biasanya nyeri dimulai dari sisi pinggang belakang yang
tersumbat kemudian menjalar ke perut anterior di sisi yang sama dilanjutkan ke testis atau
perineum (Diagram 4-2). Gejala di vesika urinaria biasanya asimptomatik atau sedikit hematuria
jika sudah terlalu besar bisa sampai menyumbat sfingter uretra. Gejala di uretra biasanya hanya
gangguan pengeluaran urin dan bisa keluar dengan sendirinya.
Diagram 4-1. Letak persimpangan ureteropelvis ( ureteropelvic junction )
MAHAPUTRA - UROLITHIASIS
.
Diagram 4-2. Penjalaran nyeri pada batu saluran kemih
5. DIAGNOSIS
5.1. Anamnesa
Anamnesa yang dilakukan pada batu saluran kemih terutama riwayat-riwayat yang
memperkuat faktor risiko pembentukan batu kemih (bisa dilihat di sub bagian 2. epidemiologi).
Misalnya riwayat adanya penyakit batu baik sebelumnya ataupun dalam keluarga, adanya
penyakit-penyakit yang dapat menimbulkan batu (misalnya sarkoidosis, penyakit usus inflamasi,
keganasan), obat-obatan yang dipakai, pekerjaan dan yang paling penting adalah diet pasien
(intake cairan, protein, purin, natrium, kalsium, oksalat).
5.2. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang penting pada batu saluran kemih ada 2 jenis yaitu urinalisis
dan radiologi. Pada urinalisis pemeriksaan berprinsip mengetahui tingkatan faktor risiko pasien
dengan melihat kadar zat dan keadaan yang potensial membentuk batu saluran kemih. Pada
radiologi pemeriksaan bertujuan untuk melihat apakah ada batu atau tidak pada saluran kemih
pasien.
Pemeriksaan urinalisis didapatkan dari sampel urin 24 jam. Seperti yang sudah dijelaskan
di atas, urinalisis bertujuan untuk mengetahui keadaan yang berpotensial membentuk batu
(Diagram 5-1).
MAHAPUTRA - UROLITHIASIS
Diagram 5-1. Contoh hasil urinalisis dari Mission Pharmacal©, bisa dilihat bahwa faktor-faktor yang menghambat dan mempermudah terjadinya batu saluran kemih di nilai dari sampel urin. Dengan ini kita bisa mengetahui jenis makanan apa yang harus ditambah dan/atau dikurangi.
(Disadur dari Campbell-Walsh)
Pemeriksaaan radiologi yang dilakukan bisa foto polos abdomen, IVP (Intravenous
Pyelogram), USG (Ultrasonography), dan CT-scan (Computed Tomography Scan). Foto polos
abdomen merupakan pemeriksaan radiologis yang paling murah dan paling sederhana. Foto
polos dapat melihat batu radioopak seperti kalsium oksalat dan struvit namun tidak untuk batu
radiolusen seperti batu asam urat. Oleh sebab itu foto polos abdomen negatif belum tentu
pertanda tidak adanya batu saluran kemih. IVP merupakan pemeriksaan foto polos namun
diberikan kontras lewat ginjal secara intravena sehingga dapat melihat keadaan saluran kemih.
IVP dapat mendeteksi adanya batu dengan melihat saluran kemih yang defek pada pencitraan.
IVP cukup murah namun cukup menyulitkan dalam persiapan tindakannya karena pasien harus
puasa. USG juga cukup baik untuk pemeriksaan batu di ginjal dan vesika urinaria namun tidak
untuk ureter. Karena ureter letaknya cukup dalam (baik dari posterior maupun anterior) sehingga
sulit bagi USG untuk menembus sampai ureter. CT-Scan merupakan pemeriksaan paling baik
untuk batu saluran kemih namun paling mahal (Diagram 5-2).
MAHAPUTRA - UROLITHIASIS
Tidak ada bukti batu saluran kemih
Diagram 5-2. Tatalaksana dan prinsip diagnosis batu saluran kemih. Penjelasan ada di subbagian
5. diagnosis dan 6. Tatalaksana (konservatif, bedah dan khusus). (diadaptasi dari Campbell-
Walsh)
MAHAPUTRA - UROLITHIASIS
Adanya batu dan tanda sekunder
Cari kemungkinan lain Tatalaksana nyeri
Tidak daruratDiperlukan tindakan darurat
Masukan stent atau selubung nefrostomi
Nilai kemungkinan batu dapat lewat spontan
Tatalaksana konservatif
Intervensi bedah urologis (ESWL atau ureteroskopi)
Batu lewat spontan?
Evaluasi upaya pencegahan
Rekomendasi pencegahan (tatalaksana khusus)
Pencegahan : analisis batu dan evaluasi
metabolik
CT abdomen dan pelvis
TInggiRendah
Ya
Tidak
6. TATALAKSANA
Ada 2 jenis tatalaksana pada batu saluran kemih yaitu tatalaksana konservatif dan
tatalaksana bedah. Tatalaksana konservatif adalah tatalaksana yang bertujuan mencegah
terbentuknya batu dan menghambat pembentukan batu sedangkan tatalaksan bedah adalah
tatalaksana yang bertujuan untuk memindahkan batu sehingga saluran kemih terbebas dari batu.
6.1. Tatalaksana konservatif
Ada 5 prinsip pada penatalaksanaan konservatif yaitu rekomendasi cairan, rekomendasi
makanan, penanggulangan obesitas, penambahan diet kalsium atau kalsium sitrat dan
mengurangi asupan oksalat.
Pada rekomendasi cairan, asupan cairan pasien ditambah 2 liter dari asupan biasanya
(misalnya pasien biasanya minum 4 liter per hari, sekarang dianjurkan 6 liter per hari). Hal ini
dilakukan untuk menambah volume urin sehingga mencegah supersaturasi.
Pada rekomendasi makanan, pada pasien dilakukan restriksi protein dan natrium. Protein
akan meningkatkan kadar asam urat sedangkan natrium akan meningkatkan jumlah ekskresi
kalsium oleh karena itu akan menurunkan faktor risiko terjadinya batu saluran kemih.
Pada pasien batu saluran kemih, obesitas harus ditindaklanjuti karena merupakan faktor
risiko terjadinya batu saluran kemih. Obesitas meningkatkan angka kejadian karena 2 hal yaitu
dalam hal kebiasaan dan kadar gula darah. Orang obesitas mempunyai kebiasaan memakan
makanan dalam jenis yang bervariasi dan jumlah yang banyak. Dalam hal ini makanan yang
mengandung tinggi oksalat (coklat, bayam, kacang dan lain-lain) dan mengandung tinggi asam
urat (daging dan lain-lain) akan terkonsumsi oleh orang obesitas dalam jumlah yang cukup
banyak. Kemudian gula darah orang obesitas cenderung di atas rata-rata. Obesitas merupakan
faktor risiko diabetes melitus tipe 2 yang akan menyebabkan gula darah tinggi. Gula darah tinggi
ini akan menyebabkan glikosuria dan mempermudah terjadinya supersaturasi karena akan
menurunkan ambang pelarut dengan menjadi zat yang terlarut di urin.
Meningkatkan asupan kalsium atau kalsium sitrat akan menurunkan angka kejadian batu
saluran kemih. Asupan kalsium yang banyak tidak mempermudah terjadinya batu namun justru
menghambat (apabila tidak ada kelainan penyerapan kalsium berlebihan/absoptive
MAHAPUTRA - UROLITHIASIS
hypercalciuria). Kalsium dalam usus akan mengikat oksalat menjadi kalsium oksalat usus.
Bentuk Kalsium oksalat ini tidak akan diserap tubuh dan akan dikeluarkan beserta feses sehingga
akan menurunkan penyerapan oksalat. Akan lebih baik lagi jika pasien diberikan asupan kalsium
sitrat karena selain menurunkan penyerapan oksalat, akan juga meningkatkan kadar sitrat urin
yang merupakan inhibitor supersaturasi.
Menurunkan asupan oksalat merupakan prinsip terakhir tatalaksana konservatif. Pasien
harus mengurangi jenis makanan yang tinggi oksalat.
Tatalaksana konservatif dilakukan selama 3 sampai 4 bulan lalu dievaluasi kembali.
Apabila keseimbangan kadar urin sudah normal dan keluhan berkurang, dilanjutkan selama 6
sampai 12 bulan untuk evaluasi selanjutnya.
6.2. Tatalaksana bedah
Tatalaksana bedah merupakan usaha untuk memindahkan batu dari saluran kemih. Dapat
dilakukan 3 jenis yaitu Extracorporeal Shockwave Lithotripsy (ESWL), Percutaneus
Nephrolithotomy (PNL), ureteroskopi dan operasi terbuka.
Pada ESWL digunakan gelombang suara yang dapat memecahkan batu. Pecahan batu
tersebut akan keluar secara otomatis dari saluran kemih dalam waktu 2 sampai 5 hari. ESWL
baik untuk semua jenis batu kecuali batu sistin.
Pada PNL alat dimaksudkan secara perkutan ke kaliks yang tepat di ginjal. Pemecahan
bisa dengan ultrasonik, elektrohidrolik dan laser. Metode ini bisa dilakukan untuk semua jenis
batu. Pada prinsipnya metode ini harus disertai penggunaan antibiotik untuk mencegah sepsis.
Pada uretroskopi, merupakan pemasukan alat ke ureter lewat uretra menuju proksimal.
Biasanya pemecahan batu dengan menggunakan laser. Metode ini dilakukan dalam anestesi
umum.
Operasi terbuka sudah jarang dilakukan seiring dengan kemajuan teknologi. Hanya
dilakukan apabila ESWL dan PNL merupakan tindakan yang kontraindikasi.
MAHAPUTRA - UROLITHIASIS
6.3. Tatalaksana keadaan khusus
Batu saluran kemih dapat disebabkan oleh bermacam kelainan metabolik. Pada kelainan
tersebut diperlukan tatalaksana khusus untuk mencegah terbentuknya batu. Beberapa keadaan
yang dapat menyebabkan batu beserta tatalaksana khususnya adalah :
Absorptive hypercalciuria : diberikan natrium selulosa fosfat, thiazid dan
ortofosfat
Renal hypercalciuria : diberikan thiazid dan kalium sitrat
Hiperparatiroid primer : eksisi kelenjar/tumor paratiroid
Hiperurikosuria pada batu kalsium oksalat : turunkan asupan purin, berikan
alopurinol dan kalium sitrat
Enterik hiperoksalouria : tingkatkan asupan cairan, kalsium tambahan.
Hipositraturia pada batu kalsium oksalat : tingkatkan asupan sitrat
Hipomagnesuria pada batu kalsium oksalat : tingkatkan asupan kalsium dan
kalium magnesium
Diatesis gout : diberikan kalium sitrat dan alopurinol
Sistinuria : tingkatkan asupan cairan, diberikan α-merkaptopropionilglisin (thiola)
dan kurangi asupan garam
Infeksi litiasis : lakukan tatalaksana bedah, diberikan profilaksis antibiotik (cegah
rekurensi) dan bisa diberikan lithostat (asam asetohidrosamik/urease inhibitor)
Asam amonium urat : tingkatkan asupan cairan, tingkatkan asupan kalsium dan
kurangi asupan oksalat
~fin~
MAHAPUTRA - UROLITHIASIS