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HIPERTENSIÓN ARTERIAL

SISTÉMICA

Depto. de CardiologíaDepto. de CardiologíaFacultad de Medicina U.A.G.Facultad de Medicina U.A.G.



Contenido:Contenido:

DefiniciónDefinición

EpidemiologíaEpidemiología

ClasificaciónClasificaciónJNCVII y HTMJNCVII y HTM

GeneralidadesGeneralidades

Tipos y Formas deTipos y Formas deHASHAS

PatogeniaPatogenia

Cuadro ClínicoCuadro Clínico

Historia ClínicaHistoria ClínicaEstudios Dx.Estudios Dx.

Factores RiesgoFactores Riesgo

ComplicacionesComplicaciones

TratamientoTratamiento



PRE-LECTIO:PRE-LECTIO:

Joven de 19 años con PA 190/130 mmHg,Joven de 19 años con PA 190/130 mmHg,sin antecedentes HF de hipertensión,sin antecedentes HF de hipertensión,

asintomático, con pobre respuesta a tripleasintomático, con pobre respuesta a tripleterapia antihipertensiva.terapia antihipertensiva.

E.Físico: Pulsos amplios y fuertes, ÁpexE.Físico: Pulsos amplios y fuertes, Ápexenérgico en 5o. EII, LMC. S2 aórticoenérgico en 5o. EII, LMC. S2 aórticointenso. Resto sin alteraciones.intenso. Resto sin alteraciones.

ECG y RX normales.ECG y RX normales.



DIAGNÓSTICO:DIAGNÓSTICO:

Tipo de Hipertensión según cifras de PA,Tipo de Hipertensión según cifras de PA,

evolución, cuadro clínico y respuesta alevolución, cuadro clínico y respuesta altratamiento.tratamiento.

Clasificación del JNCVII y del HTM.Clasificación del JNCVII y del HTM.



DEFINICION DE HIPERTENSIÓN:DEFINICION DE HIPERTENSIÓN:

Estado anormal de funcionamiento yEstado anormal de funcionamiento yestructura de las arterias, asociado conestructura de las arterias, asociado condisfunción endotelial, constricción ydisfunción endotelial, constricción yremodelado del músculo liso vascular,remodelado del músculo liso vascular, aumento de la post-carga y propensión aaumento de la post-carga y propensión a ateroesclerosis,ateroesclerosis, que se manifiesta por unque se manifiesta por un

aumento de la presión arterial.aumento de la presión arterial.(Jay Cohn, 1998).(Jay Cohn, 1998).



EPIDEMIOLOGÍA:EPIDEMIOLOGÍA:

Prevalencia en México es delPrevalencia en México es del 22-25%.22-25%.AdultosAdultos 30% y30% y 5%5% en niños.en niños.Prevalencia en Jalisco es delPrevalencia en Jalisco es del 35%.35%.En México, elEn México, el 60%60% de los individuosde los individuosafectados desconoce su enfermedad.afectados desconoce su enfermedad.DelDel 20-50%20-50% de las muertes pueden estar de las muertes pueden estar relacionadas a HAS.relacionadas a HAS.UnUn 50%50% de HAS sin Tx. mueren por de HAS sin Tx. mueren por IAMIAM



1517.4

22.5

28.2

34.3

43.4

48.953.8

56.5 59.5

30.05

20-24 25-29 30-34 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 Total0

10

20

30

40

50

60

70

%

Diagnóstico Previo Diagnóstico por Encuesta

Prevalencia de hipertensión arterial en México*por grupos de edad: ENSA 2000

61%

39%

Edad (años)

* Datos ponderados para distribución poblacional y sexo, Censo 2000. INEGI

Figura 4



* Distribución Poblacional según Censo 2000

Prevalencia de Hipertensión Arterial*por grupos de edad y sexo

65-69

60-64

55-59

50-54

45-49

40-44

35-39

30-3425-29

20-24

00 1 5

MUJERESMUJERESHOMBRESHOMBRES

10.5%

13.1%

15.1%

21.7%

27.9%

41.5%

51.5%

56.8%

56.9%

63.7%

22.3%

30.6%

35.4%

41.2%

45.4%

46.2%

54.0%

54.9%

50.5%

20.0%

2 3 45 14 3 2

Millones de habitantes

Grupos

deedad(año

s)

Fuente:INEGI/ENSA2000.Elaboró.CENAVE.SALU

D

Figura 7



Clasificación de la HipertensiónClasificación de la Hipertensión(JNCVII 2003)(JNCVII 2003)

> 80>130DM/Nefropatía

> 100>160Estadio 2

90-99140-159Estadio 1

80-89120-139Pre-Hipertensión

< 80< 120Normal

PAD (mmHg)PAS (mmHg)Clasificación



CLASIFICACIÓN HTM (2005)CLASIFICACIÓN HTM (2005)Incluyendo Sx. MetabólicoIncluyendo Sx. Metabólico

C >95cm

C >85cm

III (55 ómás)

(-)2: >160/100

mmHg

B 90-94B 80-84II (35-54)

(+)1:140/90 a

159/109

A< 90A < 80I (20-34)

Daño aórganoblanco

EstadioCintura

Hombre

Cintura

Mujer

Edad



Generalidades de HAS:Generalidades de HAS:

Aparece entre los 30 y 50 años.Aparece entre los 30 y 50 años.Lentamente progresiva.Lentamente progresiva.

Asintomática por 10-20 años.Asintomática por 10-20 años.Predomina en el hombre.Predomina en el hombre.La mujer tiene menos riesgo de muerte por La mujer tiene menos riesgo de muerte por IAM ante cualquier cifra de P.A.IAM ante cualquier cifra de P.A.

La raza negra tiene cifras de P.A. mayoresLa raza negra tiene cifras de P.A. mayoresy mayor mortalidad.y mayor mortalidad.



Generalidades de HAS:Generalidades de HAS:

La HAS es un factor de riesgoLa HAS es un factor de riesgo CVCV MAYORMAYOR que directamente contribuye aque directamente contribuye apresentar presentar IAM, EVC, IC, InsuficienciaIAM, EVC, IC, Insuficiencia

arterial y mortalidad prematura.arterial y mortalidad prematura.La Insuficiencia Renal aparece despuésLa Insuficiencia Renal aparece despuésde 20 años de evolución.de 20 años de evolución.

El manejo efectivo depende de un buenEl manejo efectivo depende de un buendiagnóstico, un tratamiento individualizadodiagnóstico, un tratamiento individualizadoy apego al mismo.y apego al mismo.



TIPOS DE HIPERTENSIÓN:TIPOS DE HIPERTENSIÓN:

Sistólica-Diastólica:Sistólica-Diastólica: a) Primariaa) Primaria

b) Secundariab) Secundaria

Hipertensión sistólica:Hipertensión sistólica: a) Aumento del Gasto cardiacoa) Aumento del Gasto cardiaco b) Rigidez de la aortab) Rigidez de la aorta



HAS Formas de presentación:HAS Formas de presentación:

Aguda (Crisis hipertensivas)Aguda (Crisis hipertensivas)

Lábil (Variaciones amplias)Lábil (Variaciones amplias)

Crónica establecidaCrónica establecidaReactiva (Respuesta adrenérgica)Reactiva (Respuesta adrenérgica)

De “bata blanca” (Aproximadamente 20%)De “bata blanca” (Aproximadamente 20%)

Normotensión de “bata blanca”Normotensión de “bata blanca”

Nocturna (Apnea del sueño)Nocturna (Apnea del sueño)



HAS PRIMARIA:HAS PRIMARIA:

Enfermedad compleja,Enfermedad compleja, poligénica,poligénica,cuantitativa, de inicio tardío, penetranciacuantitativa, de inicio tardío, penetranciadesconocida, fenotipo variable e influenciadesconocida, fenotipo variable e influencia

de factores ambientales.de factores ambientales.Un 20-50% de sujetos son Na+ sensiblesUn 20-50% de sujetos son Na+ sensiblesPuede ser Puede ser NORMONORMO (60%),(60%), HIPOHIPO (30%, con(30%, conedema) oedema) o HIPERRENINÉMICAHIPERRENINÉMICA (10%, en(10%, enausencia de daño renal o isquemia).ausencia de daño renal o isquemia).



PATOGÉNESIS:PATOGÉNESIS:

LaLa HAS puede ser el resultado delHAS puede ser el resultado delaumento delaumento del GASTO CARDIACOGASTO CARDIACO

(GC) o aumento de(GC) o aumento de RESISTENCIASRESISTENCIAS VASCULARES PERIFÉRICASVASCULARES PERIFÉRICAS (RVP).(RVP).

Generalmente es por aumento deGeneralmente es por aumento de

RVP con GC normal.RVP con GC normal.



PATOGÉNESIS:PATOGÉNESIS:

El control de la PA es complejo yEl control de la PA es complejo ymultifactorial:multifactorial:

DETERMINACION GENETICA PARADETERMINACION GENETICA PARARESISTENCIA A LA INSULINA YRESISTENCIA A LA INSULINA YDESARROLLO DE HIPERTENSIONDESARROLLO DE HIPERTENSION

HIPERSENSIBILIDAD A LA SALHIPERSENSIBILIDAD A LA SAL

OBESIDADOBESIDAD

HIPERACTIVIDAD ADRENERGICAHIPERACTIVIDAD ADRENERGICA



RESISTENCIA A LA INSULINA:RESISTENCIA A LA INSULINA:

↑↑ Na-sensibilidadNa-sensibilidad

Retención Na y H2ORetención Na y H2O

↑↑ ALDOSTERONAALDOSTERONA

↑↑ Respuesta presoraRespuesta presoraANGIOTENSINA IIANGIOTENSINA II

↑↑ Actividad de laActividad de la

bomba Na/Kbomba Na/K↓↓ Enzima ATPasa deEnzima ATPasa dela bomba Na/Kla bomba Na/K

↑↑ Na intracelular Na intracelular

↑↑ Ca intracelular Ca intracelular

Estimulación FactoresEstimulación Factores

de Crecimientode CrecimientoEstimulación SNAEstimulación SNA

↓↓ ProstaglandinasProstaglandinas

↑↑ EndotelinasEndotelinasImpedimento a laImpedimento a lavasodilataciónvasodilatación



CUADRO CLÍNICO:CUADRO CLÍNICO:

CefaleaCefalea

AcúfenosAcúfenosFosfenosFosfenos

EpistaxisEpistaxis

DisneaDisnea

FatigaFatiga

Angor Angor Rubor facialRubor facial

MareoMareo



Historia Clínica de la HASHistoria Clínica de la HAS

Duración de la HipertensiónDuración de la HipertensiónTratamiento previo a la HASTratamiento previo a la HAS

Ingesta de drogas asociadas a HASIngesta de drogas asociadas a HAS

Historia familiar Historia familiar

Síntomas sugestivos de HAS SecundariaSíntomas sugestivos de HAS Secundaria

Otros factores de riesgoOtros factores de riesgo

Historia nutricionalHistoria nutricional

Factores psicosocialesFactores psicosociales

Función sexualFunción sexual

Hallazgo de Apnea del sueñoHallazgo de Apnea del sueño



EXAMEN FÍSICO:EXAMEN FÍSICO:

Medición correcta de la PAMedición correcta de la PA

Aspecto general, obesidad, lesionesAspecto general, obesidad, lesiones

cutáneas, fuerza muscular, estado decutáneas, fuerza muscular, estado dealerta alterado.alerta alterado.

Fondo de ojo (Retinopatía de KWB).Fondo de ojo (Retinopatía de KWB).

Cuello: vasos, tiroides.Cuello: vasos, tiroides.Corazón: tamaño, ritmo, ruidos.Corazón: tamaño, ritmo, ruidos.



EXAMEN FÍSICO:EXAMEN FÍSICO:

Tórax: Estertores pulmonares.Tórax: Estertores pulmonares.

Abdomen: Masas renales, soplos,Abdomen: Masas renales, soplos,pulsos, visceromegalias.pulsos, visceromegalias.

Extremidades: Pulsos, edemas,Extremidades: Pulsos, edemas,enfermedad arterial periférica.enfermedad arterial periférica.

Valoración neurológica.Valoración neurológica.



Técnica de la Medición de P.A.Técnica de la Medición de P.A.

Tomar un mínimo de 2 lecturas por Tomar un mínimo de 2 lecturas por consulta.consulta.Toma de P.A. en decúbito, de pie yToma de P.A. en decúbito, de pie y

sentado en ambos brazos.sentado en ambos brazos.Reposo por 5 minutos antes de medirla.Reposo por 5 minutos antes de medirla.Evitar factores que modifiquen la P.A.Evitar factores que modifiquen la P.A.

Usar mango de tamaño adecuado.Usar mango de tamaño adecuado.Tomar PA sistólica y diastólica con losTomar PA sistólica y diastólica con losruidos I y V de Korotkoff.ruidos I y V de Korotkoff.



Factores externos queFactores externos quealteran la P.Aalteran la P.A..

Fumar o comer.Fumar o comer.

Ansiedad, discutir.Ansiedad, discutir.

Frío, esfuerzo.Frío, esfuerzo.Distensión de laDistensión de lavejiga.vejiga.

Alcohol, cafeína.Alcohol, cafeína.



LABORATORIO:LABORATORIO:

Biometría HemáticaBiometría Hemática

Química SanguíneaQuímica Sanguínea

Ácido ÚricoÁcido ÚricoElectrolitosElectrolitos

Examen general de orinaExamen general de orina

Lípidos: CT, TG, HDL-C, LDL-CLípidos: CT, TG, HDL-C, LDL-C



ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS:ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS:

ECGECG

PA TóraxPA TóraxM.A.P.A.M.A.P.A.

EcocardiogramaEcocardiograma



MAPA:MAPA: Monitoreo AmbulatorioMonitoreo Ambulatoriode Presión Arterialde Presión Arterial



Riesgo de la H.A.S.Riesgo de la H.A.S.(JNCVI, 1997)(JNCVI, 1997)

Riesgo A:Riesgo A: HAS sin factores de riesgo y sinHAS sin factores de riesgo y sin

daño a órgano blanco.daño a órgano blanco.

Riesgo B:Riesgo B: HAS con factores de riesgo,HAS con factores de riesgo,excepto DM.excepto DM.

Riesgo C:Riesgo C: HAS con DM ó daño a órganoHAS con DM ó daño a órgano

blanco.blanco.



FACTORES DE RIESGO:FACTORES DE RIESGO:

No modificables:No modificables:GéneroGénero

RazaRaza

EdadEdadDMDM

HerenciaHerencia

Modificables:Modificables: TabaquismoTabaquismo

ObesidadObesidad

DislipidemiaDislipidemiaAlcoholAlcohol

SedentarismoSedentarismo

EstrésEstrésDietaDieta



Daño a Órgano Blanco:Daño a Órgano Blanco:

Corazón:Corazón: Hipertensión malignaHipertensión maligna

SNC:SNC: Encefalopatía hipertensiva,Encefalopatía hipertensiva,

Hemorragia cerebral, Infarto cerebral,Hemorragia cerebral, Infarto cerebral,Isquemia C. TransitoriaIsquemia C. Transitoria

Riñón:Riñón: Nefroesclerosis, InsuficienciaNefroesclerosis, Insuficiencia

RenalRenalVasos:Vasos: Aneurismas, Disección aórticaAneurismas, Disección aórtica



COMPLICACIONESCOMPLICACIONES



COMPLICACIONESCOMPLICACIONESATEROSCLERÓTICAS:ATEROSCLERÓTICAS:

Cardiopatía IsquémicaCardiopatía Isquémica

Enfermedad Vascular CerebralEnfermedad Vascular CerebralEnfermedad Vascular PeriféricaEnfermedad Vascular Periférica



TRATAMIENTO NO



TRATAMIENTO NOFARMACOLOGICO:

1.- Modificar el estilo de vida2.- Suspensión del tabaco3.- Disminución de peso4.- Restricción de sodio (sal)5.- Suplementos K, Ca y Mg6.- Aumento de actividad física



TRATAMIENTO:

7.- Alcohol 2-3 onzas (consumo moderado)8.- Otros factores dietéticos:

Aporte de fibra, de grasas, proteínas,

carbohidratos, medicamentos para elcolesterol, aceite de pescado y ácidosgrasos omega-3, antioxidantes, cafeína.

9.- Técnicas de relajación10.- Ajo y hierbas medicinales



DIETA HIPOSÓDICA:DIETA HIPOSÓDICA:

Leve: 2 - 5 gr deNaClModerada 1 - 2.5 gr de Cloruro de sodio.Estricta < 1gr deNaCl

1 gr de NaCl equivalea 390 mg de sodio.



TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:

ANTAGONISTAS DE RECEPTORESAT-1 DE ANGIOTENSINA II

BETABLOQUEADORESCALCIOANTAGONISTASDIURETICOS

ECAs Inhibidores de la enzimaconvertidora de la angiotensina



BETA-BLOQUEADORES

Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol,Propranolol.INDICACIONES: HAS sistólica, Post-IAM,

HAS + Cardiopatía Isquémica, HAS 2a. AHipertiroidismo, HAS + PVM, HAS conarritmias.

Reducen Gasto cardiaco, Frecuenciacardiaca y consumo de Oxígeno (mVO2).

CALCIOANTAGONISTAS



CALCIOANTAGONISTASPeriféricos (dihidropiridínicos):

Nifedipina, Nimodipina, Nicardipina,Nisoldipina, Isradipina, Lercanidipina.

INDICACIONES: HAS con vasculopatíaperiférica o bradicardia, HAS sistólica delanciano, HAS con HAP.

Efecto vasodilatador con incrementoreflejo de frecuencia cardiaca.

CALCIOANTAGONISTAS



CALCIOANTAGONISTASCentrales:

Verapamilo, Diltiazem.INDICACIONES: HAS con taquiarritmias,

HAS con angor, HAS con DM en dondeesté contraindicado el B-Bloqueador.Efecto vasodilatador y antiagreganteplaquetario, reducen frecuencia cardiaca,inotrópicos negativos.

É



DIURÉTICOS:

Bumetamida, Furosemida, Clortalidona,Hidroclorotiazida, Espironolactona.INDICACIONES: HAS hiporreninémica

(edema), HAS con osteoporosis (HCltz),HAS con IRC, congestión pulmonar operiférica (asa), HAS con aldosteronismosecundario (Ret. K+).Depletan volumen, efecto vasodilatador.



ECA´s Inhibidores:

Captopril, Enalapril, Lisinopril, Perindopril,Benazepril, Ramipril, Trandolapril, Moexipril.INDICACIONES: DM + HAS

Vaso, nefro y cardioprotectores.Reducen Proteinuria, Hipertrofia ventricular izquierda, Insuficiencia cardiaca, Nefropatía,riesgo de EVC.

Í Ó



SÍNDROME METABÓLICO:SÍNDROME METABÓLICO:

HIPERTENSIÓN ARTERIALHIPERTENSIÓN ARTERIAL

OBESIDAD IMC > 30OBESIDAD IMC > 30

DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS

DISLIPIDEMIADISLIPIDEMIA

CASO CLÍNICOCASO CLÍNICO



CASO CLÍNICO:CASO CLÍNICO:

Femenina de 78 años con edema agudoFemenina de 78 años con edema agudopulmonar y PA 170/120 mmHg, FC 120 por pulmonar y PA 170/120 mmHg, FC 120 por minuto, S3 apical, estertores crepitantes.minuto, S3 apical, estertores crepitantes.

ECG: Eje -30o., Voltaje QRS aumentadoECG: Eje -30o., Voltaje QRS aumentadoen derivaciones V5-V6.en derivaciones V5-V6.

RX: Cardiomegalia III/IV y HVCP III/IVRX: Cardiomegalia III/IV y HVCP III/IV

ECO: Trastorno de relajación y FE 42%ECO: Trastorno de relajación y FE 42%

ÓÓ



DIAGNÓSTICO:DIAGNÓSTICO:

HAS E-2 primaria, riesgo C por cifras yHAS E-2 primaria, riesgo C por cifras ydaño a órgano blanco (Cardiopatíadaño a órgano blanco (Cardiopatía

hipertensiva)hipertensiva)Insuficiencia Cardiaca por DisfunciónInsuficiencia Cardiaca por Disfunciónmixta: Sistólica y Diastólica,mixta: Sistólica y Diastólica,Clase IV NYHA,Clase IV NYHA,Tres Criterios mayores de FraminghamTres Criterios mayores de Framingham



CONCLUSIONES:CONCLUSIONES:

La HAS Primaria o Secundaria tiene unaLa HAS Primaria o Secundaria tiene unaelevada morbimortalidad Cardiovascular.elevada morbimortalidad Cardiovascular.

La prevalencia va in crescendo acorde a laLa prevalencia va in crescendo acorde a la

década de la vida.década de la vida.Amplio espectro clínico: asintomática o conAmplio espectro clínico: asintomática o condaño a órgano blanco agudo o crónicodaño a órgano blanco agudo o crónico

Enfermedad crónicaEnfermedad crónica incurable, controlableincurable, controlable



RECORDAR:RECORDAR:

LA AUSENCIA DE EVIDENCIA NOLA AUSENCIA DE EVIDENCIA NOINDICA EVIDENCIA DE AUSENCIA.INDICA EVIDENCIA DE AUSENCIA.

EN MEDICINA LO QUE NO SE LEE NOEN MEDICINA LO QUE NO SE LEE NOSE PIENSA Y LO QUE NO SE PIENSASE PIENSA Y LO QUE NO SE PIENSANO SE DIAGNOSTICA.NO SE DIAGNOSTICA.

Dra. Ma. Celina Preciado LimasDra. Ma. Celina Preciado Limas

ÍÍ



BIBLIOGRAFÍA:BIBLIOGRAFÍA:

Clinical Hypertension, Norman Kaplan,Clinical Hypertension, Norman Kaplan,Seventh edition, Williams & Wilkins.Seventh edition, Williams & Wilkins.

Cardiología, José Fdo. Guadalajara Bo,Cardiología, José Fdo. Guadalajara Bo,Quinta Edición, Méndez Editores.Quinta Edición, Méndez Editores.

JNCVII, 2003JNCVII, 2003

Guías de Hipertensión Arterial en México,Guías de Hipertensión Arterial en México,Instituto Nacional de Cardiología, 2005Instituto Nacional de Cardiología, 2005

3-hipertensin-1a-y-tx-1216285739738042-9 (pptshare)

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