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  • PROTOCOLOS SEMIEN RIESGO CARDIOVASCULARCoordinador: Miguel Camafort BabkowskiCoordinador del Grupo de Trabajo de Riesgo Vascular de la SEMI

    MDULO

    3

    Paciente Oncolgico

    Autores:Nieves Martell Claros

    Jos A. Garca DonaireJess Cebollada del Hoyo

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  • Ttulo general de la obra: Protocolos SEMI en Riesgo Cardiovascular

    Ttulo del mdulo 3: Paciente Oncolgico

    Coordinador:Miguel Camafort BabkowskiCoordinador del Grupo de Trabajo de Riesgo Vascular de la SEMI (04/2009 a 04/2013).Servicio de Medicina Interna. ICMiD. Hospital Clnic-IDIBAPS. Universidad de Barcelona.

    Autores:Nieves Martell ClarosUnidad de Hipertensin Arterial. Instituto de Investigacin Sanitaria del Hospital Clnico San Carlos. Madrid.Jos A. Garca Donaire Unidad de Hipertensin Arterial. Instituto de Investigacin Sanitaria del Hospital Clnico San Carlos. Madrid. Jess Cebollada del HoyoServicio de Medicina Interna. Unidad de Hipertensin Arterial y Riesgo Vascular. Hospital Clnico Lozano Blesa. Zaragoza.

    Obra patrocinada por Pfizer

    Avda. dels Vents, 9-13, Esc. B, 2. 1.08917 Badalonaeuromedice@euromedice.netwww.euromedice.net

    Depsito legal: B. 27976-2013ISBN: 978-84-15134-18-3

    Edicin patrocinada por Pfizer

    Copyright 2013. EUROMEDICE, Ediciones Mdicas, S.L.Reservados todos los derechos de la edicin. Prohibida la reproduccin total o parcial de este material, fotografas y tablas de los contenidos, ya sea mecnicamente, por fotocopia o cualquier otro sistema de reproduccin sin autorizacin expresa del propietario del copyright.

    El editor no acepta ninguna responsabilidad u obligacin legal derivada de los errores u omisiones que puedan producirse con respecto a la exactitud de la informacin contenida en esta obra. Asimismo, se supone que el lector posee los conocimientos necesarios para interpretar la informacin aportada en este texto.

    MDULO

    3

    Paciente Oncolgico

    PROTOCOLOS EN RIESGO CARDIOVASCULARCoordinador: Miguel Camafort BabkowskiCoordinador del Grupo de Trabajo de Riesgo Vascular de la SEMI

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  • MDULO

    3MDULO

    3

    Paciente Oncolgico

    PROTOCOLOS SEMIEN RIESGO CARDIOVASCULARCoordinador: Miguel Camafort BabkowskiCoordinador del Grupo de Trabajo de Riesgo Vascular de la SEMI

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  • Mdulo 3_03.indd 2 10/12/13 16:49

  • Factores de Riesgo Cardiovascular en el Paciente Oncolgico .................. 5

    Hipertensin Arterial en el Paciente Oncolgico ........................................... 7

    Tratamiento de la Dislipemia en el Paciente Oncolgico ........................... 33

    Paciente Oncolgico

    PROTOCOLOS SEMIEN RIESGO CARDIOVASCULARCoordinador: Miguel Camafort BabkowskiCoordinador del Grupo de Trabajo de Riesgo Vascular de la SEMI

    MDULO

    3

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  • 5

    HIPERTENSIN ARTERIAL EN EL PACIENTE ONCOLGICO

    Factores de Riesgo Cardiovascular en el Paciente Oncolgico

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  • 6

    MDULO 3. PACIENTE ONCOLGICO

    Factores de Riesgo Cardiovascular en el Paciente Oncolgico

    Clara relacin entre los diversos FRCV y el cncer.

    Importancia de llevar a cabo un abordaje preventivo cardiovascular para evitar complicaciones (estilos de vida y frmacos).

    Especial necesidad de controlar la PA y la dislipemia en el paciente oncolgico a causa de la quimioterapia (mayor evidencia).

    FRCV: factores de riesgo cardiovascular; PA: presin arterial.

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  • HIPERTENSIN ARTERIAL EN EL PACIENTE ONCOLGICO

    7

    Hipertensin Arterialen el Paciente Oncolgico

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  • 8

    MDULO 3. PACIENTE ONCOLGICO

    Factor de crecimiento vascular endotelial

    Factor de crecimiento vascular endotelial

    Desempea un papel crucial bajo condiciones fisiolgicas en la formacin

    del sistema circulatorio.

    La angiognesis es indispensable para el crecimiento y persistencia de tumores

    slidos y sus metstasis.

    Es un estimulador mayor de la angiognesis.

    Es foco de inters tanto en la investigacin vascular como en

    oncologa.

    Se trata de una protena inductora de la formacin de vasos sanguneos (vasculognesis) y tiene un papel fundamental en el crecimiento de vasos nuevos (angiognesis) que se produce en situacin de hipoxia.

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  • 9

    HIPERTENSIN ARTERIAL EN EL PACIENTE ONCOLGICO

    Funciones Biolgicas del VEGF1

    VEGF

    h Proliferacin clulas endoteliales

    h Supervivencia clulas endoteliales

    iRespuesta barorreceptores h Supervivencia podocitos

    h Migracin h Integridad vascular

    h Formacin matriz h Hematopoyesis y mielopoyesis

    h Permeabilidad

    Estimula la funcin tiroideaVasodilatacin

    ( xido ntrico y PGI2) Filtrado protenas

    Angiognesis

    Presin arterial

    Homeostasis vascular

    Funcin renal

    PGI2: prostaciclina; VEGF: factor de crecimiento vascular endotelial.

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  • 10

    MDULO 3. PACIENTE ONCOLGICO

    Tipos de Antiangiognicos

    TKI: tirosina quinasa; VEGF: factor de crecimiento vascular endotelial.

    Mecanismo de accin: Inhiben el crecimiento de factores angiognicos que estn sobreexpresados en cnceres humanos

    Anticuerpos monoclonales para el

    VEGF

    Inhibidores de la TKI

    Sorafenib

    Sunitinib

    Axitinib

    Pazopanib

    Inhibidores de la TKI

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  • 11

    HIPERTENSIN ARTERIAL EN EL PACIENTE ONCOLGICO

    Posibles Efectos Adversos derivados de la Inhibicin del VEGF

    Toxicidad Mecanismo subyacente

    Sangrado, curacin heridas Disfuncin plaquetaria

    Eventos trombticosh Expresin tisular, reduccin NO, activacin directa de las plaquetas, apoptosis clulas endoteliales

    Hipertensin arterial i NO o PGI, h rigidez arterial, alteracin funcin endotelial

    Hipotiroidismo Alteracin funcional clulas tiroideas, i vascularizacin tiroidea

    Astenia Hipotiroidismo

    Proteinuria y edemas Disfuncin podocitaria, hipertensin arterial

    Leucopenia, linfopenia Inhibicin hemato y mielopoyesis

    Mareo, nuseas, diarrea Alteraciones mucosas

    Toxicidad cutnea Apoptosis clulas epidrmicas

    NO: xido ntrico; PGI: prostaglandina I; VEGF: factor de crecimiento vascular endotelial.

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  • 12

    MDULO 3. PACIENTE ONCOLGICO

    Mecanismo de HTA inducido por Inhibidores de la Angiognesis2

    HTA: hipertensin arterial; NO: xido ntrico; VEGF: factor de crecimiento vascular endotelial.

    Inhibidores del VEGF

    HTA

    i Actividad del VEGF

    Clulas endotelialesClulas endoteliales renales y podocitos

    Alteracin de la expresin del VEGF

    Alteracin de la regulacin de la protena de la unin

    PROTEINURIA

    Rarefaccin vascular i Expresin NO

    h Resistencias vasculares sistmicas

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  • 13

    HIPERTENSIN ARTERIAL EN EL PACIENTE ONCOLGICO

    Diferencias entre Angiognesis Fisiolgica y Patolgica3

    Angiognesis patolgica (angiognesis tumoral inducida por oncogenes)

    Tumor

    Impulso tumoral

    Por ejemplo, secrecin de factor de crecimiento

    Iniciacin

    Clula inmune

    Sustancias quimiotcticas(IL-I y CXCLI)

    Factores secretados

    Fibroblastos Miofibroblastos

    Fallo en la resolucin

    VEGF VEGF VEGF

    MYC

    VEGFA VEGFC MMP

    VEGFA FGF2

    Sustancias quimiotcticas(CXCLI2, GCSF y PDGFC)

    CXCLI: citoquina CXC inflamatoria de macrfagos; CXCLI2: citoquina CXC inflamatoria de macrfagos-2 alfa; GCSF: factor estimulante de colonias de granulocitos; IL-1: interleucina 1; FGF2: factor 2 de crecimiento de los fibroblastos; MMP: metaloproteinasas de matriz; MYC: familia de protooncogenes; PDGFC: factor de crecimiento derivado de plaquetas C; VEGF: factor de crecimiento vascular endotelial; VEGFA: factor de crecimiento vascular endotelial A; VEGFC: factor de crecimiento vascular endotelial C.

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  • 14

    MDULO 3. PACIENTE ONCOLGICO

    Incidencia de HTA y Cardiotoxicidad de cada Tratamiento2

    Tratamiento disfuncin

    ventricular izquierdaTipo Diana teraputica

    Incidencia HTA

    Incidencia

    Bevacizumab MoAb VEGF 24 %-28 % 2 %-15 %

    Sorafenib smTKIRaf-1, B-Raf, VEGFR2, PDFGF, FLt-3, c-kit

    17 %-23 % 10 %-21 %

    Sunitinib smTKI VEGFR, PDGFR, c-kit 22 %-47 % 10 %-19 %

    Pazopanib smTKIVEGFR, PDGFR, c-kit, 1, FGF3, IL2

    33 %-40 % ?

    c-kit: receptor de la tirosina quinasa; HTA: hipertensin arterial; MoAb: anticuerpo monoclonal; PDGFR: receptor del factor de crecimiento derivado de las plaquetas; smTKI: inhibidores de tirosina quinasa de molcula pequea; VEGFR: receptor del factor de crecimiento endotelial vascular.

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  • 15

    HIPERTENSIN ARTERIAL EN EL PACIENTE ONCOLGICO

    Bevacizumab e Incidencia de HTA

    Es un anticuerpo monoclonal humanizado dirigido contra el VEGF-A, va intravenosa.

    Aprobado para tratamiento de4:

    Adenocarcinoma colorrectal metastsico.

    Cncer de pulmn no oat cell.

    Cncer de mama metastsico.

    Cncer renal metastsico.

    2003, estudio fase 2, n = 104 pacientes con cncer de colon metastsico g 28 %5.

    2004, estudio fase 3, n = 393 pacientes con cncer de colon g 22 %6.

    2010, metaanlisis, n = 12.656 pacientes con diversos tipos de tumores g 23,6

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