2012 agentes de enfermedad factores nutricionales
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Índice de masa corporal (IMC)
18.5 a 24.9 RANGO NORMAL
25 a 30 SOBREPESO
30 a 40 OBESIDAD
> a 40 OBESIDAD MÓRBIDA
La Obesidad se produce por un exceso
crónico de ingesta calórica en relación
al gasto energético
PATOGENIA Almacenamiento excesivo de triglicéridos
procedentes de las calorías que se ingieren en la dieta, siempre sobrepasando el gasto energético.
Se agrega la influencia del medioambiente que actúa por igual en personas descendientes de inmigrantes de otras zonas geográficas y razas
El desequilibrio se logra con un leve aumento del consumo de calorías, mantenido en el tiempo.
El almacenamiento de triglicéridos se produce por distensión del numero limitado de adipocitos que existen desde la niñez y que prácticamente no sufren aumento en el resto de la vida.
Los mecanismos que regulan el apetito se han mantenido por siglos
Existe un equilibrio entre los neuropéptidos y moléculas que estimulan e inhiben el metabolismo
Hormonas tiroideas
Su deficiencia provoca tasas
metabólicas bajas, eventualmente
puede llevar a obesidad
Su exceso produce tasas metabólicas
elevadas y baja de peso
Melanocortinas
(corticotropina o ACTH y MSH)
Regulan el metabolismo energético, el
color del pelo, maduración de varias
glándulas, entre ellas las endocrinas.
Son derivados de la POOMC y se unen
a receptores conocidos como
receptores concretos de melanocortina
o MCR (MC3R y MC4R)
Leptina
Es el producto del gen ob (por obesidad), es elaborada por el tejido adiposo.
Sus niveles séricos varían según la existencia de mayor o menor masa de adipocitos.
Niveles altos estimulan la saciedad, niveles bajos estimulan el apetito.
Tiene efecto sobre la maduración sexual, la hematopoyesis, entre otros.
Obesidad extrema puede tener relación con problemas genéticos de la leptina con su receptor
Esta generalmente aumentada en obesos, pero presentan resistencia a sus niveles elevados, sin inhibición del apetito y sin respuesta a la administración de leptina exógena
Ghrelina
Péptido de 20 aa, producido por las células endocrinas del estómago y del tubo digestivo distal.
Estimula la liberación de hormona del crecimiento desde el eje HH, con efectos directos en funciones cardiovasculares y sexuales
El ayuno y la hipoglicemia potencian su liberación.
Ghrelina estimula el apetito y el almacenamiento de grasa en los adipocitos
Disminuye la conversión de grasas acumuladas.
Sus niveles plasmáticos son inversamente proporcionales al peso corporal.
La gastrectomía (como tratamiento de la obesidad mórbida), tiene como efecto la disminución del apetito, lo que se atribuye a ausencia de Ghrelina
Péptido tipo Glucagón GLP-1
Producto proteico de las células L del tracto GI distal, se libera en respuesta a la ingesta de glucosa y estimula la secreción de Insulina y disminuye el glucagón.
Aumenta las reservas en forma de glucógeno hepático y muscular, en forma de grasa en los adipocitos
Estimula la sensación de saciedad
Galanina y Péptido tipo galanina (GALP)
Neurotransmisores peptídicos
relacionados, se unen a los mismos
receptores, con distintas afinidades
Galanina estimula el consumo de
alimentos por vía central, GALP vía
Hipotálamo, favorece el incremento de
peso
Neuropéptido Y
Producido por el núcleo ceruleus y el núcleo arqueado, es estimulante del apetito.
Disminuye la tasa metabólica, aumenta la secreción de insulina y Glucagón, eleva los niveles de ácidos grasos, estimula la resistencia a la insulina.
Su secreción es disminuida por la leptina
Sus efectos se deben en forma importante a sus receptores Y1 y Y5, los cuales actualmente son blanco de estudio farmacológico
Proteína de los adipocitos relacionada con el complemento (ACRP30)
Es producida por los adipocitos.
Se asocia inversamente con el peso corporal y la resistencia a la insulina,
Su concentración sérica es menor en los obesos
Sus aplicación externa puede reduce la glicemia y el peso corporal
Receptores activados por proliferador de peroxisomas PPAR
Son una familia de factores de transcripción que se unen a ligandos y activan transcripción.
Un isótopo PPARy tiene relación con la regulación de la obesidad. Aparece en adipocitos, aumenta la captación de ácidos y glucosa por ellos y la conversión a triglicéridos de reserva.
El uso de fibratos en el tratamiento de la diabetes tipo II, se unen a PPARy y activa la captación de glucosa por los adipocitos, superando la resistencia a la insulina
OBESIDAD
Manifestaciones clínica de la Obesidad y
Anatomía Patológica
Dos patrones
Complicaciones de la Obesidad
Diabetes tipo II
Ateroesclerosis e Infarto al miocardio: aumenta el riesgo cualquiera sea el grado de obesidad. Se asocia con otros factores de riesgo de infarto
Aumento de incidencia de cálculos biliares(asociado a hipercolesterolemia)
Puede haber hígado graso o esteatohepatitisno alcohólica, de mayor gravedad
Gota , cuando se eleva el ácido úrico
Enfermedades del aparato osteoarticular: artrosis (caderas, rodillas y columna vertebral)
Complicaciones cutáneas, maceración, proliferación de hongos
Complicaciones de la Obesidad
Hernias: umbilical, inguinal, diafragmática
Alteraciones vasculares: várices de EEII y aumento de incidencia de trombosis venosa profunda
Dificultad respiratoria por hipoventilación o Síndrome de Pickwick
Dificultad para cirugías y manejo anestésico, con aumento de riesgo quirúrgico
Alteraciones sobre el aparato reproductor femenino: *Oligomenorrea, amenorrea, ovario poliquístico en pre menopáusicas
*En mujeres obesas embarazadas hay mayor incidencia de toxemia
*En mujeres postmenopaúsicas hay mayor incidencia de cáncer de endometrio
TRATAMIENTO
Múltiples dietas para bajar de peso,
ninguna de ellas más eficaz que las otras
Algunas incluso implican mas riesgo
El uso de diuréticos es peligroso y casi
“fraudulento”
Más difícil si la obesidad viene de la niñez
La gastrectomía puede tener buenos
resultados en reducción de peso
MALNUTRICION
PRINCIPALES CAUSAS DE MALNUTRICIÓN
SECUNDARIA
INGESTA DISMINUIDA
Mala dentadura, disfagia
Enfermedades sistémicas que producen anorexia
Hábitos alimenticios extraños o restringidos
MALABSORCIÓN
Enfermedades pancreáticas y biliares
Síndromes de malabsorción intestinal
Malabsorción de vitamina B12 (anemia perniciosa)
NECESIDADES AUMENTADAS
Crecimiento rápido durante lactancia, infancias y adolescencia
Embarazo, especialmente repetidos
Traumatismos
Quemaduras
Pérdidas excesivas, como en la enteropatía con pérdida de proteínas y nefropatías
CATEGORÍAS ESPECIALES
Nutrición parenteral total
Interferencia en la absorción producidas por fármacos
Trastornos genéticos que alteran la conversión o utilización de los nutrientes
MARASMO:
Deficiencia de
calorías de cualquier
origen
KWASHIORKOR:
Malnutrición infantil
por deficiencia de
proteínas
MARASMO
Inanición global, generalmente cuando
se interrumpe la lactancia y el niño es
expuesto a una dieta de contenido
calórico insuficiente
De países no industrializados
KUASHIORKOR
Se debe a una dieta deficiente en
proteínas, con un contenido relativamente
elevado de hidratos de carbono
De países no industrializados.
ANATOMIA PATOLOGICA
Hígado con Esteatosis, los hepatocitos acumulan grasa en su citoplasma desplazando el núcleo a la periferia.
El aporte insuficiente de proteínas afecta a la síntesis del transportador de lípidos apoproteína
Salvo el daño que se produzca al desarrollo intelectual, las alteraciones son reversibles al reanudar el aporte proteico a la dieta
Vitaminas son varios catalizadores
orgánicos, que no son sintetizados de
forma endógena
Deben ser aportadas en la dieta
Por definición la deficiencia de una
vitamina debe producir una enfermedad
definida
Vitamina A
Compuesto liposoluble, es importante
para:
la mantención de varios epitelios de
revestimiento,
estructura de membrana celulares
maduración esquelética
Pigmentación de la retina
Vitamina A
Se encuentra como retinoides o como
un precursor beta-caroteno de los
vegetales verdes e hígado (pescado)
Deficiencia de vitamina A
Vitamina A es componente importante
para la proteína transmembrana
Rodopsina, de los bastones
Clínica
Disminución de la visión nocturna
Toxicidad por Vitamina A
Hepatomegalia y esplenomegalia; al MO se observa los hepatocitos cargados de lípidos
Dolores óseos y problemas neurológicos (nerviosismo y cefalea)
Pigmentación amarillenta de la piel
Son efectos reversibles
Se debe evitar su uso excesivo en embarazo por efectos teratogénicos.
Complejo vitamínico B
Son compuestos hidrosolubles numeradas
del 1 al 12, no todas son vitaminas
Son vitaminas
B1 Tiamina
B2 Riboflavina verduras, leche, hígado,
B6 Piridoxina cereales no refinados
B12 Cianocobalamina, origen animal
Tiamina
Se encuentra en la cáscara de arroz
Clínica
En occidentales, la deficiencia se ve en alcohólicos, afecta a corazón, sistema nervioso periférico y cerebro
Síntomas
Polineuropatías
Edema
Insuficiencia cardíaca
Deficiencia vitamina B1
Beriberi
* Forma Seca: nervios periféricos
* Forma húmeda: corazón
Wernicke-Korsakoff en SNC
Riboflavina B2
Proviene de alimentos vegetales y
animales
Es importante para la síntesis de flavina,
que interviene en el transporte
electrónico y en la transferencia de
energía
Niacina B3 Compuesta por ácido nicotínico y
nicotinamida, que proviene de la dieta y se biosintetiza con triptófano existente
Es responsable de la producción de NAD y NADP (oxidación-reducción)
La obtención es endógena o exógena de la dieta (carnes, leche, huevos, cereales)
La deficiencia de niacina es la Pelagra (piel áspera), se en malnutridos o en asociación con otras enfermedades
Se exacerban los requerimientos de
niacina con la deficiencia de piridoxina
y riboflavina, que son sus cofactores
para biosíntesis
Pelagra es enfermedad rara, se en
regiones donde la alimentación es a
base de maíz y melaza
PELAGRA
PIRIDOXINA B6
El hígado es el órgano responsable de la mayor parte del metabolismo de la
vitamina B6. Como resultado de esto, dicho órgano aporta la forma activa
de la vitamina B6 (el fosfato de piridoxal) a la circulación y a otros tejidos
Actúa como coenzima en varios procesos metabólicos
La piridoxina es necesaria:
Para que el organismo transforme los hidratos de
carbono y grasa en energía
Para el metabolismo de las proteínas
Para mejorar la circulación al disminuir los niveles de
homocisteina
Para el buen funcionamiento del sistema inmunitario
Para el buen estado del sistema nervioso
Para la creación de la hemoglobina de la sangre
Deficiencia de piridoxina
Clínica no patognomónica
Se describe el antagonismo de algunas
drogas como la Isoniazida para el
tratamiento de la tuberculosis
Su principal manifestación es a nivel de SNC
por ser precursor del neurotransmisor GABA
Se describe anemia (hipocroma,
microcítica), convulsiones y homocistinuria
Su requerimiento aumenta en el embarazo
Cianocobalamina
Vitamina B12
Clínica
Su déficit provoca
Anemia Megaloblástica:
Anemia perniciosa
Mantención del sistema
nervioso central
Deficiencia
Anemia perniciosa
Puede deberse a una parasitosis (Diphyilobothrium latum), el parásito asienta en
el tubo digestivo y consume la vitamina
De asocia a deficiencia de Ácido fólico, que se absorbe en el tubo digestivo
Esta deficiencia es por carencia en la dieta
Los requerimientos aumentan en el embarazo
VITAMINA C Potente agente biológico
reductor implicado en reacciones
de oxido-reducción y
transferencia de protones
Es importante en la síntesis de
sulfato de coindritina
y para la hidroxilación de la
prolina y formación de la
hidroxiprolina del colágeno
Previene la oxidación del
tetrahidrofolato y potencia la
absorción del fierro
DEFICIT DE VITAMINA C
ESCORBUTO
Más frecuente en
países no industrializados
En ancianos y alcohólicos
mal nutridos
Las condiciones climáticas
extremas y la fiebre
Aumentan el requerimiento
de Vitamina C
El tabaquismo y la tuberculosis,
la fiebre reumática y otras
enfermedades crónicas
disminuyen sus niveles
ANATOMÍA PATOLOGICA
Formación de colágeno anómalo
Trastornos hemorragíparos y
Anemia secundaria
Alteraciones óseas y dentales
A. Corte longitudinal de la unión
costocondral de un paciente con
escorbuto (ensanchamiento del
cartílago epifisario y proyección de
cartílago en hueso adyacente).
B. Detalle de la unión costocondral de
un paciente con escorbuto (empalizada
completamente destruida y densa
mineralización de las espículas)
VITAMINA D
Hormona esteroidea
liposoluble con dos formas
D2 y D3
Causas de la Deficiencia de Vitamina D
Aporte insuficiente en la dieta
Producción insuficiente
de vitamina D por la piel
con exposición limitada al sol
Absorción insuficiente (Sd
de malabsorción de grasas)
Alteración de la conversión de la
vitamina D en metabolitos bioactivos
(hepatopatías, insuficiencia renal
crónica)
Clínica
En adultos
Osteomalacia
Hay una pérdida
de masa esquelética
osteopenia
En niños Raquitismo
Raquitismo Normal
Trabécula con ribete
prominente de osteoide
no calcificado
Vitamina E
Liposoluble, Antiaoxidante, se ha visto
experimentalmente que protege los
fosfolípidos de la membrana de la
acción de los radicales libres
La deficiencia de Vitamina E es infrecuente
se produce en pacientes que
reciben alimentación parenteral total
O en pacientes que tienen alteración de
la absorción intestinal de las grasas
En lactantes prematuros es donde se
ve mayores beneficios
Para evitar y tratar la anemia hemolítica, la trombocitosis y edema
Retrasa el desarrollo de cirrosis en lactantes con atresia congénita de vías biliares
En adultos hay menos efectos comprobados
No está comprobado el efecto antienvejecimiento ni el aumento de la potencia sexual.
Por si sola no cura la anemia
Vitamina KVitamina Liposoluble, 2 formas
Vitamina K1 de origen
vegetal
Vitamina K2, sintetizada por
las bacterias intestinales
Deficiencia de Vitamina K
Infrecuente, asociada a enfermedades
de curso crónico con anorexia, en
cuadros de malabsorción de grasas.
En casos de destrucción d el flora
bacteriana por antibióticos.
Aporta propiedades para unión a l calcio
y es importante en la actividad de 4
factores de coagulación: protrombina,
factor VII, factor IX y factor X
Vitaminas
liposolublesFUNCIONES
SINDROMES
CARENCIALES
VITAMINA A COMPONENTE DE PIGMENTO VISUAL
CEGUERA NOCTURNA,
XEROFTALMIA Y
CEGUERA
MANTENCIÓN DE EPITELIOS ESPECIALIZADOS METAPLASIA ESCAMOSA
FAVORECE LA RESISTENCIA A INFECCIONES
VULNERABILIDAD A
INFECCIONES
(SARAMPION)
VITAMINA DFACILITA LA ABSORCIÓN INTESTINAL DE CALCIO Y
FÒRFORO Y LA MINERALIZACIÓN DEL HUESO
RAQUITISMO EN NIÑOS
OSTEOMALACIA EN
ADULTOS
VITAMINA EANTIOXIDANTE PRINCIPAL, “BARRE” LOS
RADICALES LIBRES
DEGENERACIÓN
ESPINOCEREBELOSA
VITAMINA K
COFACTOR EN LA CARBOXILACIÓN HEPÁTICA DE
PROCOAGULANTES
FACTOR II (PROTROMBINA), VII, IX Y X
DIÁTESIS HEMORRÁGICA
HIDROSOLUBLES FUNCION SINDROME CARENCIAL
VITAMINA B1
TIAMINA
COMO PIROFOSFATO, ES COENZIMA EN REACCIONES
DE DECARBOXILACIÓN. FACILITA LA CONDUCCION DE
IMPULSOS NERVIOSOS EN NERVIOS PERIFÉRICOS
BERIBERI SECO Y HÚMEDO SINDROME DE
WERNICKE ¿ SINDROME DE KORSAKOFF?
VITAMINA B2
RIBOFLAVINA
CONVERTIDA A COENZIMAS FLAVINA
MONONUCLEÓTIDO Y FLAVINADENINA DINUCLEÓTIDO
(FAD), COFACTORES PARA MUCHAS ENZIMAS EN
METABOLISMOS INTERMEDIARIOS
ARRIBOFLAVINOSIS, QUEILITIS, ESTOMATITIS,
GLOSITIS, DERMATITIS, VASCULARIZACIÓN
CORNEAL
NIACINA
INCORPORADA E LA NICOTINAMIDA ADENINA
DINUCLEÓTIDO (NAD), Y EN FOSFATO NAD (NADP),
IMPLICADO EN VARIAS REACCIONES REDOX
PELAGRA LAS TRES D : DEMENCIA, DERMATITIS,
DIARREA
VITAMINA B6
PIRIDOXINA
LOS DERIVADOS ACTÚAN COMO COENZIMAS EN
MUCHAS REACCIONES INTERMEDIARIAS
QUEILITIS, GLOSITIS, DERMATITIS, NEUROPATÍA
PERIFÉRICA
VITAMINA B12
CIANOCOBALA
MINA
REQUISITO PARA EL METABOLISMO NORMAL DEL
FOLATO Y PARA LA SÍNTESIS DE ADN
MANTENIMIENTO DE LA MIELINIZACIÓN DE LOS
CORDONES ESPINALES
ENFERMEDAD SISTÉMICA COMBINADA (ANEMIA
PERNICIOSA Y DEGENERACIÓN DE LOS CORDONES
MEDULRES POSTEROLATERALES)
VITAMINA C
ACTÚA EN MUCHAS REACCIONES DE OXIDACIÓN-
REDUCCIÓN (REDOX) E HIDROXILACIÓN DEL
COLÁGENO
ESCORBUTO
FOLATOESENCIAL PARA LA TRANSFERENCIA Y UTILIZACIÓN
DE LAS UNIDADES 1-CARBONO EN LA SÍNTESIS DE ADN
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA,, DEFECTOS DEL TUBO
NEURAL
RUBIN Patología Estructural
ROBBINS Patología Estructural y
Funcional
