2-eimeria e isospora

7/16/2019 2-Eimeria e Isospora

http://slidepdf.com/reader/full/2-eimeria-e-isospora 1/72

COCCIDIOSES

[Eimeriose e Isosporose]

Profa

. Msc. Francisca Andréia Ferreira Dutra

São Luís – MA

03/2013



Grupo mais primitivo do reino animal.São unicelulares, eucariontes, funcionalmente

completos (com organelas que funcionam como se fossem os órgãos dos metazoários).



ProtistaProtozoa

CiliophoraCiliata

Balantidiidae Balantidium ApicomplexaCoccidia

Eimeriidae EimeriaIsospora

Sarcocystidae Toxoplasma Cystoisospora SarcocystisNeospora

Besnoitia Hammondia Hepatozoon

Cryptosporidiidae Cryptosporidium Piroplasmidia

Babesiidae Babesia Theileriidae Theileria

Haemosporidia Plasmodiidae Plasmodium Haemoproteus

SarcomastigophoraSarcodina Entamoeba

Mastigophora Trypanosomatidae Trypanosoma

LeishmaniaTrichomonadidae Tritrichomonas

Trichomonas Monocercomonadidae Histomonas Hexamitidae Giardia

MicrosporaEncephalitozoon

AG-ICB-USP

Classificação dos protozoários

Cílios e cistos

Oocisto

Sem esporos

pseudópodes

flagelados



CLASSIFICAÇÃO TAXONÔMICA

REINO: Protista

FILO: ProtozoaSUBFILO: Apicomplexa ou SporozoaCLASSE: Sporoasida ou CoccidiiaORDEM: Eucoccidiorina

FAMÍLIA: EimeriidaeGÊNERO: Eimeria, Isospora



CARACTERIZAÇÃO

• Doença infecciosa transmitida por protozoários do gênero Eimeria;

•

Alterações gastrintestinais, anorexia, redução do desenvolvimentocorporal e às vezes a morte.

• Na sua fase de esquizogônia (multiplicação assexuada) destruição deepitélio intestinal enterite hemorrágica

•

Produzida pela interferência do homem (modifica condições ambientaisou implanta sistema de produção mais intensivo para maiorprodutividade) maior disseminação e reinfecção (infecção mantida sobforma ativa no rebanho).

• A Eimeria parasita epitélio intestinal. Poucas vezes, em outros órgãos

epiteliais (eimeriose renal gansos; e eimeriose hepática coelhos).

• Geralmente, o órgão parasitado é o I.G. sangue nas fezes ou fezes decor avermelhada.

• As lesões intestinais são irreversíveis prevenção mais importante que

tratamento devido a perda de produtividade dos animais já parasitados.



ETIOLOGIA

• Gênero Eimeria – infectam as células intestinais.

• Parasitam frequentemente ruminantes, aves,suínos e canídeos.

•

Apresentam acentuada especificidade em relaçãoaos HDs.

• Patogenicidade – depende da espécie e da doseinfectante (n° de oocisto ingeridos).

• Multiplicação assexuada (estado agudo) limitada em geral 3 gerações; a seguir forma sexual(relativamente inofensiva).



BIOLOGIA



ISOSPOERIDEO EIMERIDEOS

ISOSPORIDEOS



CicoBioócEmea



HOSPEDEIROS

Bovino

Ovelha

Cabra

Suino

Coelho

Galinha

Peru

Ganso

Patos

Gato

ESPÉCIE COCCIDIOS

E. bovis, E. zuernii, E. brasiliensis, E. auburnensis [ID]

E. ashata, E. faurei, E. intricata, E. ovina, E. ovinoidalis [ID]

E.alijevi, E. arloingi, E. caprina, E. caprovina, E. christensis,

E. cardanalis, E. faurei, E. granulosas, E. jolchijevi,

E. ninakohkyakimovae, E. ovina, E.pallida [ID]

E. deblieck, E. porci, E.suis, E. perminuta, E. neodeblieck [ID]

E. magna, E. media, E.stiedae [fígado], E. perforans [ID]

E. acervulina, E. maxima, E. necatrix, E. tenella [ID], E.brunetti

E. meleagrimitis [ID]

E. parvula, E. truncata [rim]

Tyzzeria perniciosa (semelhante à E. necatrix, nos pintos) [ID]

E. media [ID]



• HDs

• Características morfológicas

• Biologia

• Morfometria do coccidio esporulado

•

Tempo de esporulação

Identificação de oocisto Eimeria

• Resistente ao meio ambiente• Resistência a desinfetantes comerciais nas concentrações usuais• Sensível a luz solar direta e calor

Oocisto

DM

dm



DM

dm

DM

dm

Oocisto não esporulado Oocisto em esporulação

Oocisto esporulado



Morfometria de oocistos de coccídios

DM

dm

Oocisto esporulado

DM

dm

Oocisto não esporulado

dm

DM IM

IM = índice morfometrico

DM = diâmetro maior

Dm = diâmetro menor

Mensurar 100 oocistos/espécie de Coccidio



E. acervulina Parasita em posição superficial. A mucosaapresenta lesões esbranquiçadas tranversais,variando de um aspecto puntiforme até a totalcoalescência em infecções mais severas. Este tipode lesão, é também denominado “estria em escada” ,e pode também ser frequentemente visualizado na

superfície da serosa. Na metade anterior do I.D(doudeno). AG-ICB-USP

E. maxima

Espécie moderadamente patogênica, provocaespessamento da mucosa intestinal eacúmulo de conteúdo mucoso de corcastanho-alararanjada, em todo I.D,principalmente, no terço médio do I.D

(jejuno).

Fonte: Coccilab USP Fonte: Coccilab USP



AG-ICB-USP

E. tenella Espécie altamente patogênica, apresentalesões hemorrágicas severas localizadasprincipalmente nos cecos. Pode formar debris demucosa associados a coágulos sanguíneos, os “núcleos cecais” (cecal cores ), e levar à necrosedo tecido. As lesões também podem ser visíveisna superfície serosa dos cecos.

E. necatrix Uma das espécies mais patogênicas,provoca lesões hemorrágicas severas edano tecidual profundo, com formação dedebris de mucosa. A serosa apresentapetéquias e lesões esbranquiçadaspuntiformes ao longo de sua superfície.

Formação de cicatrizes no I.D. terçomédio do I.D ( jejuno).



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E. brunetti Em infecções leves pode produzir pequenaslesões hemorrágicas em estrias, mas eminfecções severas as lesões podem levar a umaprofusa hemorragia, com despreendimento de debrisde mucosa, especialmente no terço final do intestinodelgado, e até necrose do tecido. Íleo, ceco, reto e

cloaca.

E. mitis

Considerada uma espécie de baixapatogenicidade, de forma geral nãocausa lesões intestinais evidentes. Eminfecções maciças podem ser observadaspequenas petéquias no reto, próximo

à junção íleo-cecal, e exudaçãomucóide.



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E. praecox Considerada uma espécie de baixapatogenicidade, geralmente nãoapresenta lesões intestinais evidentes. Eminfecções maciças pode resultar emespessamento da mucosa e formaçãode exudato mucóide.

Fonte: Coccilab USP



Merozoitos

Penetração

Divisão

Merozoitos

Esporozoitos

Microgametócitos

Macrogametócitos

Fecundação

I geraçãoI geração

I geração

1ª geração2ª geração



Eimeria tenella



• É uma das que mais dizima criações de pintos.

• Principalmente pintos de 1 a 8 semanas. Galinhas(sensíveis a E. necatrix eimeriose intestinal).

• Período de incubação (sinais de fezessanguinolenta): 4 dias.

• Período pré-patente (PPP) (fezes com oocisto): 7dias.

• Período patente: 16 a 19 dias



PATOGENIA

• Invadem e rompem células da mucosa intestinal do hospedeiro

nos vários estágios de esquizogonia e na gametogonia;

• Gravidade das lesões depende dos seguintes fatores:

• Carga parasitária

• Estado imune do hospedeiro

• Profundidade das lesões no epitélio (localizaçãoprofunda)(Ex. E. tenella e E. necatrix )

• Consequências das lesões:

• Perda da capacidade absortiva do intestino – menor ganhode peso

• Hemorragia (em algumas espécies)

• Portas de entrada para agentes secundários. Ex. Clostridium perfringens



SINAIS CLÍNICOS

- Asas caídas e penas eriçadas;- Diarreia (início amarelada e depois sanguinolenta). Asfezes ficam aquosas com presença de sangue, muco efragmentos de epitélio;- Friorentas, estonteantes e com sede- Apatia;- Diminuição na absorção de nutrientes (lesãointestinal);- Diminuição do apetite;

- Retardo no crescimento e anemia crônica;- Desidratação;- Perda de peso;- Alta mortalidade (forma severa)



•

ETIOLOGIA: E. zurnii

• Normalmente em bovinos jovens (6m a 2 anos)

• PERIODO DE INCUBAÇÃO: 14 dias.

Obs¹: Nas infecções por E. zuernii podem serobservados sintomas nervosos.

Obs²: O curso da Coccidiose em bovinos é variávelpodendo durar de 1 a 2 semanas.

Obs3: Caso o animal resista durante 7 a 10 dias cura.



SINAIS CLÍNICOS:

• Diarréia mucóide e hemorrágica (de 3 a 4 dias),• Anorexia, emagrecimento,•

Apatia• Sede, desidratação,• Hipertermia,• Anemia severa,

• Tenesmo, podendo haver prolapso de reto,• Hipoproteinemia,

• Convulsões,

• Infecções secundárias (pneumonia).



Eimeria bovis Nódulos esbranquiçados na mucosa



Diarréia bovina - Coccidiose

macro e microgametócitooocistos

Eimeria bovis

5. Oocisto esporulado- Estrutura ovóide, translúcida,esverdeado, com parede dupla e contendo esporocistos eesporozoítas. No caso de Eimeria são 4 esporocistos com 2

esporozoítas no seu interior e no caso de Isospora são 2esporocistos com 4 esporozoítas no seu interior.

E. bovis forma sexuada



Mucosa ocular anêmica – Eimeria spp.

Caprino jovem 3ms óbito – Eimeria spp.,

Patos-PB

Mucosa oral anêmica – Eimeriaspp.

Caprino: Intestino delgado – macroscopia presença de

placas arredondadas esbranquiçadas, Eimeria spp.

SINAIS CLÍNICOS:



DIAGNÓSTICO

Clínico: Avaliação dos sinais e sintomas apresentados pelosanimais suspeitos.

Necrópsia: lesões típicas em regiões específicas do intestino

Laboratorial: • Exame coproparasitológicos detecção de oocistos

• Flutuação em sal oocistos pouco densos, acumulam-se naparte superior de uma solução salina saturada

• Morfometria dos oocistos tamanho e forma

• Infecções experimentais:

• Período pré-patente

• Imunidade cruzada



TRATAMENTO

Eficiência diagnóstico e início rápido, antes de atingir um grandenúmero de animais da propriedade.

Tipos de drogas

• Drogas sintéticas – sulfas, amprolium, arprinocid, halofuginona,robenidina, nicarbazina, lasalocid, diclazuril, toltrazuril, decoquinato.

• Antibióticos Ionofóricos - moléculas solúveis em lipídeos que formamcanais ou atuam como carreadores. Permitem a passagem de íonsatravés da bicamada lipídica da membrana plasmática causandodesequilíbrios iônicos na célula. Ex. monensina, salinomicina,maduromicina, lasalocida

• Ação coccidiostática – inibem o crescimento do parasita sem destrui-lo.

• Ação coccidicida – há interrupção do ciclo de vida e destruição do

parasita.



TRATAMENTO (cont.)

Tratamento complementarDesidratação e a falta de minerais (perda de líquidos corporais) principais razões da causa de morte dos bezerros.Por isso, a hidratação e a reposição dos eletrólitos principaismeios de tratamento.Animais com desidratação leve hidratação oralAnimais com desidratação severa necessária hidrataçãointravenosa.



EPIDEMIOLOGIA

- Temperaturas e umidades elevadas;- Resistência dos oocistos à dissecação;- Explorações intensivas (confinamento);

- Aumento de densidade populacional;- Higienização deficiente das instalações;-Aglomeração de animais com faixas etáriasdiferentes;

- Deficiência na forma de manejo dos animais.



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PREVENÇÃO

• Medidas sanitárias visam impedir ou diminuir a ingestão de oocistosesporulados pelos animais:- devem ficar em instalações limpas e secas;- os bebedouros e comedouros devem ser colocados de maneira a não secontaminarem com as fezes;- remoção de fezes e camas deve ser feita com frequência para reduzir a

disponibilidade de oocistos no meio ambiente.- espalhar cal nas camas e pisos.

• Adoção de manejo adequado (conforto):- Evitar densidade populacional em pequenas áreas por longos períodos;- Rotação de pastagens (a Eimeria tem especificidade pelo hospedeiro);- Melhoria das condições sanitárias das criações;- Separação dos animais por faixas etárias (adultos portadores);- Tratamentos dos animais parasitados.

• Uso de vacinas e drogas anticoccídicas.

PREVENÇÃO ( t )



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PREVENÇÃO (cont.)

Vacinas vivas virulentas de baixa dose

Princípios:

• Imunidade humoral não é relevante, já a celular é protetora eduradoura

• Não há imunidade cruzada entre espécies (requer vacinasmultivalentes)

• Utiliza-se doses baixas de cada espécie (100 a 500 oocistos/ave) avedesenvolve uma doença sub-clínica

• A infecção, mesmo em baixas doses, leva ao desenvolvimento deimunidade

• A propagação de amostras vacinais substitui a população de cepaspresentes nas granjas (redução ou eliminação de cepas resistentes àdroga)

Desvantagens:

• Implicam em riscoaplicação desigual resulta em aves não imunizadase aves expostas a superdosagem – surtos clínicos

• Tempo de conservação (shelf-life) curto – 6 meses a 1 ano

• Causam algum grau de lesão na mucosa intestinal



PREVENÇÃO (cont.)

Vacinas vivas atenuadas

Princípios:

• Emprega-se cepas atenuadas – seleção para cicloprecoce (“cepas precoces”) ou passagens seriadas em

ovos embrionados (menos comum)• São pouco patogênicas – maior segurança de uso

• Substituem com vantagens as vacinas virulentas

• Porém - custo de produção é muito mais alto• Uso maior em animais reprodutores - matrizes e avós

• Mais usadas na Europa - no Brasil somente a Livacoxtem uma fatia relevante do mercado

Ã



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PREVENÇÃO (cont.)

vacinação in ovo (Perspectiva interessante)

PrincípioSuspensão de oocistos é injetada diretamente no saco

da gema e o embrião é imunizado através de sua alimentaçãodentro do ovo

VantagensMétodo massal, automático, homogêneo, reduzmanejo, confere imunidade nos primeiros dias de vida.



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Vacinas contra a coccidiose aviária

Nome comercial – Immucox

Fabricante – Vetech Laboratories Inc. (Canadá).Distribuído no Brasil pela Imuvet Comercial Ltda.

Característica – Vacina viva contendo suspensão deoocistos de linhagens virulentas em baixa dose

Forma de aplicação – Vacinação de pintinhos atravésda água de bebida, ração, via ocular ou em spray

Nome comercial – Bio-Coccivet R

Fabricante – Laboratório Biovet S/A (Brasil)Característica – Vacina viva contendo suspensão deoocistos de linhagens virulentas em baixa dose

Forma de aplicação – Vacinação de pintinhos por viaocular



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Nome comercial –

ParacoxFabricante – Schering-Plough (Inglaterra). Nãoempregada ainda no Brasil (alto custo)

Característica – Vacina viva contendo suspensão deoocistos de linhagens precoces (atenuadas)

Forma de aplicação – Vacinação de pintinhos através da

água de bebida

Nome comercial – Livacox

Fabricante – Biopharm (República Tcheca). Distribuído no

Brasil pela MerialCaracterística – Vacina viva contendo suspensão deoocistos de linhagens precoces e atenuadas em ovosembrionados

Forma de aplicação – Vacinação de pintinhos através daágua dos bebedouros, por via ocular ou em spray





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Nome comercial – CoxAbic

Fabricante – Abic Biological LaboratoriesTeva Ltd. (Israel). Distribuída no Brasil pelaNovartis

Característica – Vacina atenuada desubunidade. Produzida com mistura deantígenos de macrogametócitos de E.

maxima

Forma de aplicação – Vacinação das matrizese imunização passiva dos pintinhos atravésde anticorpos pela gema do ovo



AG-ICB-USP

CONTROLE

Uso de AnticoccidianosDoses subótimas na ração, água ou mistura mineral

• previnem a doença clínica;

• reduzem a carga parasitária;

•reduzem a densidade de parasitas no ambiente;

•permitem a infecção em baixas doses;

•promovem a formação de imunidade.

Desvantagens:

• Surgimento de resistência e perda de ação

• Podem deixar resíduos na carcaça

• Exigem período de restrição de uso antes do abate

• Legislação cada vez mais rígida – banimento progressivo do uso dedrogas em rações animais

• Perspectiva ruim de mercado - inibe investimento nodesenvolvimento de novas drogas (última droga foi lançada em 1995)



AG-ICB-USP

CONTROLE (cont.)(Estratégias mistas)

Rotação de drogas

•

Esquema dual

Uma droga na 1° fase do crescimento das avese depois substitui-se por outra, preferencialmente, com açãofarmacológica diferente. Ex. coccidiostático e coccidicida

• RotaçãoUtiliza-se 1 ou 2 drogas (programas dual) por um

período de tempo e depois se troca por outra(s). Após um períodode tempo se retorna à droga originalmente utilizada.

• Rotação de drogas e vacinasUsa-se um programa com

drogas por um período e depois substitui por vacina. Após certotempo se retorna ao uso de drogas.

PrincípioRestituição da sensibilidade pela troca de populaçõesde parasitas resistentes por outras sensíveis a drogas (cepasvacinais).



HEPÁTICA:Etiologia: E. stiedaeCél. Epiteliais dos ductos biliaresLáparos com menos de 4 m.Inapetência, emagrecimento, pêlos destacam-se facilmente,

timpanismo, ascite, icterícia, anemia, andar cambaleante,convulsões (morte de 3 a 4 semanas).PPP: 16 a 17 dias.

INTESTINAL:

Etiologia: E. perforans e E.magnaCél. Epiteliais do intestinoInapetência, emagrecimento, diarréia muco-sanguinolenta,timpanismo, estado convulsivo, ranger de dentes (morte podeser repentina sem aparecimento de sintomas).Enterite severa mortalidade de 90 a 100%.



Eimeria stiedae

Coelhos



AG-ICB-USP

Bibliografia

• Gardiner, C.H.; Fayer, R. & Dubey, J.P. (1998). An Atlas of ProtozoanParasites in Animal Tissues. 2nd Edition. USDA/ARS, Agriculture HandbookNumber 651, Washington, DC.

• Bowman. D.D.; Lynn, R.C.; Eberhard, M.L. & Alcaraz, A. (2006).Parasitologia Veterinária de Georgis. Tradução da 8a edição de 2003. Editora

Manole, Brasil.• Levine, N.D. (1985). Veterinary Protozoology. Iowa State University Press,Ames, USA.

• Soulsby, E.J.L. (1982). Helminths, Arthropods and Protozoa of DomesticatedAnimals. 7th Edition. Lea & Febiger, Philadelphia, USA.

• Fonte: AG-ICB-USP



CARACTERIZAÇÃO



CARACTERIZAÇÃO

• Doença infecciosa transmitida por protozoários dos gênerosCystoisospora e Isospora;

• Isosporose infecção de natureza crônica (eimeriose aguda).

• Antigamente todas as atuais espécies do gênero Cystoisosporatambém pertenciam ao gênero Isospora

• Estudos filogenéticos demonstraram que os parasitas formadoresde cistos teciduais eram mais próximos dos membros da famíliaSarcocystidae.

• Espécies mais importantes: Isospora suis (suínos), C. canis, C.

ohioensis e I. bigemina (cães), C.felis e C. rivolta (gatos),Isospora belli(homem).

CLASSIFICAÇÃO ATUAL:• Isospora (não forma cistos teciduais) – família Eimeriidae

• Cystoisospora (forma cistos) – família Sarcocystidae

CICLO EVOLUTIVO DA CYSTOISOSPORA E ISOSPORA SPP.



CICLO EVOLUTIVO DA CYSTOISOSPORA E ISOSPORA SPP.

DIFERE DO CICLO DO GÊNERO EIMERIA EM 3 ASPECTOS:

• O oocisto esporulado de Cystoisospora/Isospora possui 2esporocistos com 4 sporozoítos cada

• Nos suínos, estágios extra-intestinais (no baço, fígado elinfonodos) de Isospora suis podem reinvadir a mucosa intestinal ecausar sintomatologia clínica

• Roedores podem ser reservatórios de estágios assexuados deCystoisospora, após a ingestão de oocistos do cão e do gato (cicloheteroxênico facultativo)

OBS: A isosporose é bastante importante na Medicina Veterinária,pois destrói as células intestinais, causando diarréia e acarretandouma baixa conversão alimentar, diminuição da resistência orgânica,redução do peristaltismo intestinal, perda de peso e infecção

bacteriana secundária.



Isospora cani esporulada

Eimeria spp.

Eimeria spp esporulada

Isospora

Eimeria

http://conganat.uninet.edu/6CVHAP/autores/trabajos/T098/I003.JPG



Isospora belli

Homem

Isospora felis

http://images.google.com.br/imgres?imgurl=http://www.ufrgs.br/para-site/Imagensatlas/Protozoa/Imagens/isosp4.jpg&imgrefurl=http://www.ufrgs.br/para-site/Imagensatlas/Protozoa/Isospora.htm&h=741&w=698&sz=54&hl=pt-BR&start=6&tbnid=EmVm7jYd49-iSM:&tbnh=141&tbnw=133&prev=/images?q=isospora&gbv=2&svnum=10&hl=pt-BR&sa=G

http://conganat.uninet.edu/6CVHAP/autores/trabajos/T098/I003.JPG



Isospora ohioensi cão

Isospora felis

Isosporose



Eimeria spinosa

Eimeria suis

Isospora suis

Eimeria porci

dm

DM

Eimeria scabra Eimeria debliecki



BIOLOGIA

ó



Ciclo Biológico Isospora suis



DIAGNÓSTICO

•Exame de fezes - flutuação em sal e observação de oocistos• Cuidado: semelhante a T. gondii (felinos) e Hammondia (cães)

• Atenção: a ocorrência de sintomas antecede a eliminação deoocistos• Associar com sintomatologia clínica – o encontro de oocistos nãoé necessariamente associado com doença.

TRATAMENTO

• Sulfa-trimetropim por 10 a 20 dias e probióticos (cão e gato)• Toltrazuril ou Amprólio (suínos)



Macrogameta enterocistos

Microgameta enterocistos

Meronte enterocisto

Merontes enterocistosProstração I. suis



Diarréia por Isospora suis



Aspectos macroscópicode lesões por Isospora suis

Lesões macroscópicas deIsospora suis

Lesões macroscópica porIsospora suis

Oocistos esporulado deIsospora suis

Microscopia de varredura deIsospora suis

Histopatologia Isospora suis

em células do ID

CONTROLE E PROFILAXIA DA ISOSPOROSE



CONTROLE E PROFILAXIA DA ISOSPOROSE

Varia de acordo com as espécies.• Em suínos medidas sanitárias na maternidade, higiene

constante e uso de coccidiostático.-Remover fezes da cela parideira no mínimo a cada 24 h,principalmente 1 semana antes e 1 após o parto.- Administrar coccidiostático aos leitões interrompe o primeirociclo reprodutivo do agente, evita-se a crescente contaminação

das instalações, prevenindo o aparecimento da isosporose clínica.

• Em cães e gatos controle isolamento dos animais doentes,evitando o contato dos mesmos com animais sadios, mantendo asvasilhas de ração e de água sempre limpos e evitando a

superpopulação em canis e gatis

OBS: O controle de moscas, ratos, baratas é importante nocontrole dessa doença em todas as espécies de animais, pois elespodem transportar o protozoário de um local para outro.



CYSTOISOSPORA FELIS

CARACTERÍSTICAS DO CICLO:•

Parasita o gato e demais felinos• Distribuição cosmopolita• Estágios de desenvolvimento no I.D. e, ocasionalmente no I.G.• Gatos e hospedeiros não felinos se infectam pela ingestão de oocistosesporulados• No hospedeiro paratênico os cistos ocorrem principalmente no

linfonodo mesentérico e contém apenas um bradizoíto• Nos felinos ocorrem três gerações de esquizontes e gamontes, maspodem ocorrer formas extraintestinais.

PATOGENIA:• O parasita é geralmente benigno

• Infecções experimentais falharam geralmente em gerar sintomasclínicos• Há relatos de diarréia aquosa, vômitos, anorexia (redução do apetite),perda de peso e em casos mais severos enterite hemorrágica e morte• Depende da carga parasitária e estado imune do hospedeiro

ISOSPORA SUIS



PATOGENIA: • Atinge principalmente animais recém-nascidos (1-2 semanas de

vida)• parasita, especialmente, jejuno e íleo. Em infecções maciçaspode acometer ceco e cólon• Imunidade aumenta com a idade• Alta morbidade e baixa mortalidade•

PPP: 4 a 6 dias• Pode causar diarréia, desidratação e perda de peso.

EPIDEMIOLOGIA • Camas mal manejadas (em criação de suínos) favorecemcondições adequadas à persistência dos oocistos no ambiente• Superlotação aumenta as chances de ocorrência de surtos• Nos pastos, o tempo de esporulação é geralmente maior• Os oocistos são altamente resistentes, persistindo no ambientepor até anos.• São altamente hospedeiro-específicos e a imunidade é sempre

espécie-específica



ISOSPORA SUIS

SINAIS CLÍNICOS: • Inicialmente: diarréia fétida, às vezes com odor rançoso ouazedo Após 3 a 4 dias, produção de fezes amolecidas oupastosas, podendo aparecer tenesmo.• Perda de peso• Desidratação• Inapetência• Retardo no crescimento• Morte (mortalidade é variável, podendo chegar a 20%)

FONTE DE INFECÇÃO: São os oocistos produzidos pela porca durante o períodoperipuerperal, sendo que os leitões se infectam por coprofagia.



ISOSPOROSE DO CÃO E DO GATO

Isospora bigeminaMenor, parasita tec. epitelial e subepitelial do I.D. de cão e gato,esporocistos arredondados, período de esporulação: 72-96h.

Isospora rivolta:Intermediária, parasita tec. epitelial e subepitelial do I.D. de cãoe gato, esporocistos ovalado, período de esporulação: 72-96h.

Isospora felis:Maior, parasita tec. Epitelial do I.D. e alguns, na mucosa do ceco

de gato (as vezes, em cão), esporocistos arredondados, períodode esporulação: 96h.

OBS: Pode haver isosporose canina mista.



ISOSPOROSE DO CÃO E DO GATO

SINAIS CLÍNICOS:• Febre,• Apatia,• Diarréia catarral (dentro de 48hhemorrágica),• Anemia,• Emagrecimento.• Pode apresentar vômito, convulsões generalizadas e, após os

sinais, leves espasmos musculares nas patas traseiras.

A inflamação catarral passa a apresentar sangue e pus, evoluindo

para uma enterite hemorrágica grave. A ulceração pode seaprofundar e causar perfuração intestinal com consequentesepticemia por peritonite



Bibliografia

• Gardiner, C.H.; Fayer, R. & Dubey, J.P. (1998). An Atlas of ProtozoanParasites in Animal Tissues. 2nd Edition. USDA/ARS, Agriculture HandbookNumber 651, Washington, DC.• Bowman, D.D.; Lynn, R.C.; Eberhard, M.L. & Alcaraz, A. (2010) .Parasitologia Veterinária de Georgis. Tradução da 9ª edição de 2008.Editora Elsevier, Brasil.• Levine, N.D. (1985). Veterinary Protozoology. Iowa State UniversityPress, Ames, USA.• Soulsby, E.J.L. (1982). Helminths, Arthropods and Protozoa ofDomesticated Animals. 7th Edition. Lea & Febiger, Philadelphia, USA.

FONTE: ARTHUR GRUBER - Apicomplexa: Coccidia Isospora eCystoisospora AG-ICB-USP

2-eimeria e isospora

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