Áîëüøàÿ - cdn1.ozone.ru · isbn 978-5-699-66250-0 (îô. 1) isbn 978-5-699-66252-4 (îô. 2)...

ISBN 978-5-699-66250-0 (îô. 1)ISBN 978-5-699-66252-4 (îô. 2)ISBN 978-5-699-64173-4

Áîëüøàÿ ìåäèöèíñêàÿ ýíöèêëîïåäèÿ : àêòóàëèçèðîâàííîå è äîïîë-íåííîå èçäàíèå áåñòñåëëåðà. – Ì. : Ýêñìî, 2015. – 880 ñ. : èë.

ISBN 978-5-699-66250-0 (îô. 1)ISBN 978-5-699-66252-4 (îô. 2)ISBN 978-5-699-64173-4

Âû äåðæèòå â ðóêàõ óíèêàëüíîå èçäàíèå – ñîçäàííóþ â ëó÷øèõ òðàäèöèÿõ êíèãîèçäàòåëü-ñêîãî äåëà ñîâðåìåííóþ Áîëüøóþ ìåäèöèíñêóþ ýíöèêëîïåäèþ. Ñîçäàííàÿ îïûòíûì êîëëåêòè-âîì ñïåöèàëèñòîâ, îíà ñîäåðæèò îïèñàíèå áîëåå ÷åì ïîëóòîðà òûñÿ÷ çàáîëåâàíèé, ðàçëè÷íîãî ðîäà ïàòîëîãèé, ñèìïòîìîâ è ñèíäðîìîâ. Ýòà îòëè÷íî èëëþñòðèðîâàííàÿ êíèãà ïîìîæåò âàì óòî÷íèòü ïðàâèëüíîñòü ïîñòàíîâêè äèàãíîçà, óçíàòü ïðè÷èíó áîëåçíè, à òàêæå íåîáõîäèìîñòü ïðîâåäåíèÿ èññëåäîâàíèé è ðåêîìåíäóåò îïòèìàëüíûå ìåòîäû ëå÷åíèÿ è ïðîôèëàêòèêè. Äëÿ óäîáñòâà ïîëüçîâàíèÿ ýíöèêëîïåäèÿ ñíàáæåíà ïîäðîáíûì ñëîâàðåì ìåäèöèíñêèõ òåðìèíîâ è àëôàâèòíûì óêàçàòåëåì. Èçäàíèå ïðåäíàçíà÷åíî êàê äëÿ ñïåöèàëèñòîâ – âðà÷åé ðàçëè÷íûõ ñïåöèàëüíîñòåé, ñòóäåíòîâ ìåäèöèíñêèõ èíñòèòóòîâ, òàê è äëÿ ñàìîãî øèðîêîãî êðóãà ÷èòàòå-ëåé. Íàøà ýíöèêëîïåäèÿ äîëæíà áûòü â êàæäîì äîìå!

ÓÄÊ 61(031)ÁÁÊ ÿ2

Àâòîðñêèé êîëëåêòèâ:Åëèñååâ À. Ã., ê. ì. í.,Øèëîâ Â. Í., ê. ì. í.,

Ãèòóí Ò. Â., Ãëàäåíèí Â. Ô.,Åðåìååâà Â. À., Çàèêèíà È. Â.,Êëèïèíà Ò. Þ., Ëàçàðåâà Ã. Þ.,

Ìîèñååâ Í. È., Ïîäêîëçèíà Â. À.,Ïîëóøêèíà Í. Í., Ðæåâñêàÿ Æ. À.,Ðîìàíîâà Å. À., Ñëàñòóõèíà Î. Í.

Õóäîæíèêè:Áÿëêîâñêèé Å. Â., Äåìÿøåâà Ò. Í., Çàõàðîâà Â. Â.,

Ìèõàéëîâà À. Â., Ñòàðöåâà Å. Â., Øèðÿåâà Ò. Í.

Îôîðìëåíèå ïåðåïëåòà Å. Äåì÷åíêî

Â îôîðìëåíèè ïåðåïëåòà èñïîëüçîâàíû èëëþñòðàöèè:Sirichai Munmoex, La puma, Visual Idiot / Shutterstock.com

Èñïîëüçóåòñÿ ïî ëèöåíçèè îò Shutterstock.com

ÓÄÊ 61(031)ÁÁÊ ÿ2 Á 79

© Äåì÷åíêî Å.Â., õóäîæåñòâåííîå îôîðìëåíèå, 2013© Îôîðìëåíèå. ÎÎÎ «Èçäàòåëüñòâî «Ýêñìî», 2015

Á 79

AАБОРТ

Определение

Аборт — искусственное или самопроиз-вольное прерывание беременности на срокедо 28 недель. Различают искусственныйаборт, к которому относятся криминальныйи медикаментозный, а также спонтанный(выкидыш) аборт.

Искусственный абортИскусственный аборт — преднамеренное

прерывание беременности в срок до 28 недель.Криминальный аборт — прерывание бе-

ременности самой женщиной или другим ли-цом вне лечебного учреждения, но лицом бездолжного медицинского образования, лицен-зии или на сроке свыше 28 недель. Лицо,выполнившее такой аборт, ждет уголовноенаказание. Обычно криминальные абортыпроводятся тогда, когда женщина не желаетраскрывать свою беременность при офи-циальном обращении к врачу. Из-за того, чтокриминальные аборты проводятся в несоот-ветствующих условиях, могут возникнутьразличные осложнения, такие, как кровоте-чение, тяжелейшие гнойно-септические про-цессы, инфекционно-токсический шок (см.),ДВС-синдром, почечная и печеночная недоста-точность (см.). Впоследствии женщине грозитбесплодие и невынашивание беременности.

Медицинский искусственный аборт вы-полняется в условиях лечебного учреждения(родильный дом, гинекологическое отделе-ние, женская консультация) акушером-гине-кологом, когда женщина решает прервать бе-ременность либо по собственному желанию,либо при соответствующих медицинских(реже — социальных) показаниях. Если срокбеременности не превышает 12 недель,обычно медицинский аборт проводится ме-тодом выскабливания. При задержке менст-руации не более чем на 20 дней можно вы-полнять аборт методом вакуум-экскохлеации(мини-аборт). В том случае, когда срок бере-менности более 12—14 недель, возможностьпроведения аборта определяется медицин-скими показаниями.

Противопоказаниями к проведению искус-ственного медицинского аборта являютсяострые и подострые воспалительные заболе-вания генитальной сферы, гнойная инфекциянезависимо от места ее локализации, срок ме-нее 6 месяцев после предшествующего абор-та, острые инфекционные заболевания. Припоздних сроках, когда проведение абортаимеет большую опасность для здоровьяи жизни женщины, чем беременность и по-следующие роды, аборт противопоказан.

Перед проведением аборта проводитсянеобходимый минимум лабораторных мето-дов исследования. Он включает клиническиеанализы крови и мочи, бактериоскопию маз-ка из влагалища, реакцию Вассермана, опре-

деление группы крови и резус-фактора.На поздних сроках также дополнительноопределяется коагулограмма и проводитсяисследование тех систем или органов, пато-логия которых послужила непосредственнойпричиной аборта.

После проведения медицинского искус-ственного аборта возможны осложнения. На-пример, перфорация стенки матки с последую-щим кровотечением и оставление остатковплодного яйца в полости матки, как наиболеечасто встречающиеся. Чтобы предотвратитьпоследнее, сразу же после аборта выполняет-ся УЗИ. Если обнаруживаются остатки плод-ного яйца, проводится ревизия полости матки.Как отдаленные осложнения аборта можноназвать воспалительные заболевания гени-тальной сферы, невынашивание беременно-сти, дисфункцию яичников и надпочечников,бесплодие (см.). Чтобы снизить возможностьосложнения, используется метод вакуум-экскохлеации, так как в этом случае шейкаи стенки полости матки травмируются меньше,а длительность вмешательства уменьшается.

При прерывании беременности на позднихсроках, как правило, выполняется метод ма-лого кесарева сечения и интраамниальноевведение гипертонического раствора хлори-да натрия или простагландинов. При различ-ной экстрагенитальной патологии малое ке-сарево сечение является методом выбора.

Спонтанный абортСпонтанный аборт подразделяют в зави-

симости от сроков на ранний (до 12 недель)и поздний (13—28 недель). Повторениеспонтанных абортов более чем два раза под-ряд считают привычным невынашиваниембеременности (привычным выкидышем).

Стадии течения спонтанного аборта:— угрожающий аборт (угроза прерывания

беременности);— начавшийся аборт;— аборт в ходу;— неполный аборт;— полный аборт;— несостоявшийся аборт;— инфицированный аборт (неосложнен-

ный и осложненный).

Этиология

Спонтанный абортСпонтанный аборт (выкидыш) — один из

основных видов акушерской патологии. Егопричины нередко могут оставаться неясны-ми, тогда как возможные патогенетическиефакторы весьма обширны. К ним относятсяинфекции, передающиеся половым путем(ИППП) (см.), эндокринные дисфункции(яичников, щитовидной железы, надпочеч-ников, гипофиза), острые и хронические ин-фекционные заболевания и интоксикации,половой инфантилизм, аномалии развитияматки, истмико-цервикальная недостаточ-ность, миомы и другие опухоли половой сфе-ры, резус-конфликт крови матери и плодаи пр. Могут сказаться и такие физическиефакторы, как ушибы, подъем значительныхтяжестей, если имелись предрасполагающиемоменты.

Плоды, родившиеся до 28 недель, имеютмассу до 1000 г и длину тела менее 35 см.Как правило, они нежизнеспособны. Однакоизвестны случаи выхаживания плодов, ро-дившихся в срок от 22 недель (преимущест-венно в экономически развитых странах).

Патогенез

Спонтанный абортВ течении аборта могут быть задействова-

ны различные механизмы. В одних случаяхсокращение матки приводит к тому, чтоплодное яйцо отслаивается и погибает.В других же (при инфекционной патологиибеременной и плода, токсикозах), наоборот,сначала происходит гибель плодного яйца.Бывает и так, что оба этих фактора сочетают-ся и случаются одновременно.

А

7

Аборт

Классификация абортов: 1 — угрожающийаборт; 2 — начинающийся аборт;

3 — неполный аборт; 4 — полный аборт

1 2

3 4

Чрезмерное растяжение передней цервикальнойстенки и ущемление губы зева при

плоскорахитическом тазе: 1 — внутренний зев;2 — чрезмерно растянутый нижний сегмент

матки; 3 — отечная передняя губа; 4 — ущемлен-ная влагалищная губа

3

2

1

4

Клиническая картина

Угрожающий абортПри угрожающем аборте беременная жалу-

ется на несильную боль внизу живота и в по-ясничной области.

Кровянистых выделений нет, величина мат-ки соответствует сроку беременности, однакопальпаторно или на УЗИ определяется гипер-тонус матки. Это состояние обратимо, и присвоевременной терапии дальнейшее протека-ние беременности возможно.

Начавшийся абортОпределить начавшийся аборт можно по

усилению болей, появлению скудных мажущихкровянистых выделений из половых путей приналичии выраженного гипертонуса матки. Ве-личина матки соответствует сроку, наружныйзев закрыт или слегка приоткрыт. Иногдаудается сохранить и такую беременность, нопрогноз хуже, чем при угрожающем аборте.

Аборт в ходуАборт в ходу является дальнейшей ста-

дией спонтанного аборта. При этом плодноеяйцо отслаивается от стенки матки и изго-няется через цервикальный канал. В связис этим возникают схваткообразные боливнизу живота, кровотечение (иногда значи-тельное). Размеры матки зависят от стадииизгнания плодного яйца. Они соответствуютданному сроку беременности или несколькоменьше положенных. При вагинальном ис-следовании шейка сглажена или раскрыта,в ее просвете прощупывается губчатая ткань(сгустки крови или плодное яйцо). Сохра-нить такую беременность невозможно.

Неполный абортВ полости матки задерживаются части

плодного яйца. Клинически проявляется дли-тельным кровотечением. Цервикальный ка-нал приоткрыт, из него выделяются сгусткикрови и части плодного яйца, величина маткине соответствует сроку беременности.

Полный абортЧаще всего наблюдается в ранние сроки

беременности. При этом матка полностьюосвобождается от плодного яйца, самопроиз-вольно сокращается, цервикальный каналзакрывается, кровотечение прекращается.

Инфицированный (лихорадочный) абортЕсли спонтанный аборт происходит доста-

точно длительное время, возможно развитиевосходящей инфекции из влагалища (стафи-лококк, хламидии, эшерихии и пр.). Впо-следствии происходит инфицирование эндо-метрия и плодного яйца — инфицированныйаборт. Из матки патогенная флора распро-страняется лимфогенным и гематогеннымпутями по трубам, яичникам, брюшине, око-ломаточной клетчатке. Это приводит к раз-витию различных осложнений вплоть до ге-нерализации инфекции. Поэтому условновыделяют неосложненный лихорадочныйвыкидыш и септический аборт.

При неосложненном лихорадочном абортенаблюдаются повышение температуры тела,тахикардия (см.), лейкоцитоз, умеренно вы-

раженная интоксикация. Это характеризуетсяслабостью, головной болью. При пальпацииматки болезненных ощущений не возникает,придатки и околоматочная клетчатка не из-менены, признаков пельвиоперитонита нет.

При осложненном лихорадочном абортенаблюдаются признаки выраженной инток-сикации, боли внизу живота, лихорадкас ознобом, высоким лейкоцитозом и СОЭ.Матка чувствительна при пальпации, при-датки увеличены, определяются симптомыпараметрита (реже) и пельвиоперитонита.

При септическом аборте состояние жен-щины можно определить как тяжелое. Онохарактеризуется лихорадкой с потрясающимознобом, бледностью, желтушностью склер,адинамией. Также отмечаются токсическиепоражения паренхиматозных органов. Прирезком снижении иммунитета развиваютсясептическая пневмония, перитонит, тромбо-флебиты, острая почечная недостаточность.

Несостоявшийся абортБывают случаи, когда плодное яйцо после

гибели остается в полости матки. Со време-нем оно пропитывается кровью, возможнообразование кальцинатов. В какой-то моментпрекращается рост матки, возникает несоот-ветствие ее величины сроку беременности,периодически появляются незначительныемажущие кровянистые выделения и незна-чительные схваткообразные боли. Нередкотакое состояние расценивается как угрозапрерывания беременности, при этом выпол-няется сохраняющая терапия. Но если прове-сти в этот момент биологические или им-мунологические пробы на беременность,результат будет отрицательным. При УЗИплодное яйцо в матке не просматривается.

Лечение

Лечение спонтанных абортов зависит отстадии процесса. Если беременность сохра-нить возможно, то женщину срочно госпита-лизируют в отделение патологии беремен-ности. Дальнейшая терапия включает в себялечебно-охранительные мероприятия (стро-гий постельный режим, полноценный сон,седативные средства, психотерапия), созда-ние благоприятного гормонального фона(прогестерон), спазмолитическую терапию(генипрал, дуфастон, но-шпа). При инфанти-лизме и гипофункции яичников эстрогеныи гестагены назначаются одновременно. Пригиперандрогенемии назначают преднизолонпо 10 мг в сутки в течение 10 дней (или дек-саметозон в соответствующей дозировке).После выписки из стационара беременнаядолжна продолжать прием генипрала, покаполностью не исчезнут признаки гипертону-са матки. Если же развивается тахикардия,назначают анаприлин. Если дальнейшее про-должение беременности невозможно, выпол-няют инструментальное удаление плодногояйца или его частей. При больших срокахвыскабливание проводят только при задерж-ке в полости матки плаценты.

При угрожающем или начавшемся аборте,обусловленном истмико-цервикальной недо-статочностью, на шейку матки накладываютдвойной П-образный шов или полностью за-

шивают наружный маточный зев. Послеоперации беременная выписывается из ста-ционара и до родов (при неосложненном те-чении) наблюдается амбулаторно.

При неосложненном лихорадочном абортевыскабливание выполняется сразу же илипосле купирования острого воспаления эндо-метрия. Во всех остальных случаях сначалакупируется воспаление, а затем выполняетсявыскабливание. Наиболее предпочтительнымявляется метод вакуум-экстракции. При этомтакже назначаются массивный курс антибио-тиков и препараты фторхинолонового ряда,десенсибилизирующие средства, инфузионнаядезинтоксикационная терапия. Остатки плод-ного яйца удаляют сразу только по витальнымпоказаниям (сильное кровотечение).

Лечение несостоявшегося аборта заклю-чается в том, что плодное яйцо удаляется ис-кусственно. При помощи фолликулина илиэстрадиола дипропионата 10 000 ЕД 2 разав день в течение 3 дней у женщины создает-ся эстрогенный фон. Затем вводятся сокра-щающие средства. Когда остатки плодногояйца частично изгнаны, выполняется выскаб-ливание. Если срок беременности не более12 недель, то выскабливание выполняетсябез предварительной подготовки.

После спонтанного аборта, который за-кончился прерыванием беременности, жен-щина должна применять средства контрацеп-ции в течение 6—12 месяцев. В этот периоднеобходимо использовать следующие сред-ства реабилитации: коррекцию гормонально-го фона, профилактику воспалительных за-болеваний женской половой сферы илилечение при их наличии, лечение ИППП (см.)одновременно у женщины и ее половогопартнера, курсы витаминов и биостимулято-ров, лечение экстрагенитальной патологии.

АБСЦЕСС


Абсцесс (от лат. abscessus — «нарыв»,«гнойник») — ограниченное гнойное воспа-ление жировой клетчатки в различных органахи тканях, скопление гноя в осумкованнойполости. Локализация абсцессов может бытьвесьма различной, что и определяет их особен-ности. Например, флегмона (разлитое гнойноевоспаление) отличается от эмпиемы (скопле-ния гноя в полостях тела и полых органах).

Этиология

Как правило, причиной возникновенияабсцессов является гноеродная флора: ста-филококки, стрептококки, кишечная палочка,протей, синегнойная палочка в сочетаниис фузоспириллезной флорой, анаэробнымибактериями, бациллой Фридлендера. Причи-ной возникновения абсцесса легкого являют-ся вирусно-бактериальные ассоциации.

Введение в ткани некоторых концентри-рованных химических веществ, в том числелекарств (например, 25%-ного раствора серно-кислой магнезии), может вызывать асептиче-ский некроз с последующим формированиемабсцесса. У детей причиной развития абсцес-

А

8

Абсцесс

сов кожи и подкожной клетчатки может статьвведение дифтерийного, скарлатинозного ана-токсинов, вакцин и даже антибиотиков.

Патогенез

В патогенезе абсцессов выделяют пути по-ступления инфекционного агента — экзо-или эндогенные. Особую роль играет эндо-генное инфицирование, которое происходитпри посредстве крови или лимфы. Инфекцияможет распространяться как от соседних ор-ганов, так и отдаленных.

Гнойное воспаление — общий патогене-тический механизм абсцессов любой локали-зации. Оно приводит к расплавлению тканей,а в ряде случаев — к некрозу с последующимотторжением некротических масс. Для всехабсцессов также характерно наличие оболоч-ки, вырабатывающей гной. Ее формируютткани, которые окружают воспалительныйочаг. Внутренняя стенка обращена к полостиабсцесса и представлена грануляционнойтканью, которая продуцирует экссудат и от-граничивает гнойно-некротический процесс.

При дальнейшем течении абсцессов раз-личной локализации возможно, что произой-дет спонтанное вскрытие с прорывом наружу(абсцесс подкожной клетчатки, мышечныйабсцесс, мастит (см.), парапроктит (см.);прорыв и опорожнение в закрытые полости(брюшную, плевральную, в полость суста-вов); прорыв гнойника в полость органов, со-общающихся с внешней средой (в полостькишки, желудка, мочевого пузыря, бронхов).

В благоприятных условиях опорожнив-шаяся полость абсцесса спадается и подвер-гается фиброзу (см.). Если опорожнениеи дренирование полости абсцесса произо-шли не полностью, процесс может перейтив хронический. При этом образуется дли-тельно не заживающий свищ. Из-за прорывагноя в закрытые полости начинается разви-тие распространенных гнойных процессов(перитонит (см.), плеврит (см.), перикардит(см.), менингит (см.), артрит (см.) и т. д.)с тяжелым течением и прогнозом.

Абсцесс легкого чаще всего имеет пост-пневмоническое или реже — аспирационноепроисхождение, значительно реже — ге-матогенно-эмболический, травматический,лимфогенный генез. Важная роль принадле-жит гриппозным пневмониям (см.), при кото-рых развиваются деструктивные изменения,разрушающие бронхиальную стенку. Нару-шается также дренажная функция бронхов,происходит тромбоз мелких легочных сосу-дов. Одна из причин развития постпневмо-нических абсцессов легкого — постоянноеувеличение количества штаммов антибиоти-коустойчивых возбудителей.

Аспирационный механизм абсцедирова-ния легкого может возникнуть по несколькимпричинам. Например, попадание инородноготела, аспирация рвотных масс, крови, желу-дочного содержимого с последующим разви-тием инфекции в соответствующем сегментеили доле легкого. Как правило, этот меха-низм абсцедирования связан с такими ситуа-циями, как алкогольное опьянение, диабети-ческая кома (см.), приступ эпилепсии (см.).Оказывает влияние также наличие травм, ра-

нений и хирургических вмешательств, осо-бенно на голове и шее.

Гораздо реже встречается гематогенно-эм-болический механизм абсцедирования легко-го. Он возникает, если в организме присут-ствует распространенный гнойный процесс,например септический эндокардит (см.),тромбофлебит (см.) глубоких вен голенейи таза, остеомиелит (см.), послеродовой сеп-сис (см.) и пр. Септический эмбол из первич-ного очага током крови заносится в одну изветвей легочной артерии и закупоривает ее.Далее развивается инфицированный ин-фаркт легкого, а затем — гнойное расплав-ление соответствующего участка легочнойткани, т. е. абсцесс.

В патогенезе пиогенного абсцесса печениосновную роль играет метастазирование ин-фекции по сосудам воротной вены из воспа-лительных очагов в органы брюшной поло-сти (язвенный колит (см.), аппендицит (см.),перитонит (см.) либо по желчным путям(холангит (см.), паразитарные пораженияжелчных путей).

Патогенез абсцесса головного мозга мо-жет происходить по следующим путям: ото-генный — проникновение инфекции в мозгпри гнойных процессах среднего и внутрен-него уха, риногенный — при гнойных процес-сах полости носа и придаточных пазух, а так-же гематогенный путь при остеомиелите(см.) костей черепа, тромбофлебите (см.) ли-цевых вен, гнойных процессах мягких тканейголовы. При открытых черепно-мозговыхтравмах инфекция проникает через инфици-рованную раневую поверхность. Метастати-ческие абсцессы головного мозга развиваютсяпри наличии отдаленных очагов гнойной ин-фекции (чаще в легких — бронхоэктазы, эм-пиема (см.) плевры, абсцесс легкого).


Гнойно-воспалительные процессы любогопроисхождения и локализации характери-зуются общими клиническими симптомами.К ним относятся повышение температурытела от средних цифр до 41 °C в тяжелыхслучаях, общее недомогание, слабость, поте-ря аппетита, головная боль. Тяжесть симпто-мов интоксикации зависит от размеров и ло-кализации гнойно-некротического очага.Эти же факторы влияют и на прочие состав-ляющие клинической картины.

Абсцесс Броди (внутрикостный)Абсцесс Броди (внутрикостный) — отгра-

ниченный некроз губчатого вещества кости,при котором происходит последующее еерасплавление и образование полости. Пре-имущественная локализация — проксималь-ный отдел большеберцовой кости. Возбуди-тель, как правило, стафилококк.

Клиническая картина не всегда одинакова.Обычно чувствительность к надавливаниюограниченная. Нередко очаги ничем не про-являются и боль возникает лишь временами,чаще ночью, после физического напряженияили при перемене погоды. Повышение тем-пературы, озноб и другие общие симптомыобычно отсутствуют. Встречаются, однако,и формы с периодическим обострением, по-

вышением температуры тела, покраснениемкожи, болезненностью при надавливании.Процесс может длиться годами, с временнымулучшением.

Как правило, в метафизе большеберцовойкости образуется полость диаметром 2—2,5 см. Полость заполнена гнойной, серознойили кровянистой жидкостью, иногда в нейнаходят тканевый детрит.

Абсцесс брюшной полостиАбсцессы брюшной полости встречаются

при перитонитах (см.) (30—35% случаев),деструктивных аппендицитах (см.), холе-циститах (см.), панкреонекрозе, травмах жи-вота. В клинической картине выделяют дваосновных этапа: формирования и собственноклинических проявлений. В первой стадиинаблюдаются признаки заболевания, котороеи послужило причиной абсцедирования (ап-пендицита (см.), холецистита (см.), травмыи пр.). Затем наступает незначительный«светлый промежуток». После этого сноваотмечается усиление болей в животе, по-явление лихорадки, воспалительного сдвигав анализе крови. При этом в соответствую-щем отделе брюшной полости нередко удает-ся прощупать воспалительный инфильтрат.

Исключением является поддиафрагмаль-ный абсцесс. При типичной картине гнойно-го воспаления признаки формирования гной-ника в брюшной полости не отмечаются.

Абсцесс головного мозгаАбсцессы головного мозга могут быть

одиночными и множественными. Отогенныеабсцессы локализуются преимущественнов височной доле или в полушариях мозжеч-ка. Метастатические абсцессы чаще пора-жают лобные доли.

В острой стадии характерно наличие обще-инфекционных симптомов, затем присоединя-ются общемозговые и очаговые. Начало заболе-вания острое, с выраженной головной болью,рвотой, повышенной температурой, оглушен-ностью. Характерны брадикардия (см.), менин-геальные знаки. Для последних возможна дис-социация с наличием ригидности затылочныхмышц при отсутствии симптома Кернига.На глазном дне нередко выявляются застойныеявления разной степени выраженности.

Для скрытой стадии характерно улучше-ние состояния больного. При этом сохраня-

А

9

Абсцесс

Абсцесс Броди (остеомиелит)

ются незначительная головная боль, недомо-гание, умеренная или субфебрильная лихо-радка. Спустя некоторое время присоеди-няются очаговые симптомы. Они возникаютпри определенной локализации гнойногопроцесса. Их появление свидетельствуето начале явной стадии заболевания.

Абсцессы височной доли встречаются ча-ще всего. Для этой локализации характерныамнестическая и, реже, сенсорная афазия(см.), а также гемианопсия, эпилептическиеприпадки, расстройства слуха. Реже наблю-даются нарушения вкуса и обоняния, рас-стройства координации. Помимо очаговыхсимптомов может выявляться синдром Вебе-ра (см.) (частичное поражение глазодвига-тельного нерва со стороны очага и разнойстепени выраженности признаки пирамид-ной недостаточности с противоположнойстороны). Это связано со сдавлением либосмещением среднего мозга.

Абсцессы мозжечка проявляются различ-ными расстройствами координации: гомолате-ральной гемиатаксией и снижением мышечно-го тонуса, диадохокинезом, падением больныхв сторону очага поражения или назад, гори-зонтальным крупноразмашистым нистагмомв сторону поражения, дизартрией. Может от-мечаться вынужденное положение головыс поворотом в сторону, противоположную ло-кализации абсцесса, наклоном вперед и вниз.Реже отмечаются парез взора и девиация глаз-ных яблок (в здоровую сторону), геми- и мо-нопарезы, тонические судороги, поражениеVII, IX, X, XII пар черепных нервов.

Абсцессы лобной доли мозга занимают 3-е место по частоте локализации. Симпто-матика неспецифична: могут наблюдаться

джексоновские припадки, моно- или гемипа-резы, моторная афазия, дизартрия, апраксияконечностей, нарушения в психике, атаксия(см.), каталепсия, нистагм.

Абсцессы затылочной и теменной долейвстречаются значительно реже, они характе-ризуются очаговой симптоматикой.

Абсцесс легкогоРазличают острый гнойный, гангренозный

и хронический абсцесс легкого.Острый гнойный абсцесс легкого в 75—

80% случаев бывает одиночным и локали-зуется в сегментах правого легкого. В его те-чении выделяют 3 стадии.

Первая, так называемая стадия инфильтра-ции, характеризуется острым гнойным вос-палением и разрушением легочной ткани.При этом прорыв гнойно-некротическихмасс в просвет бронхиального дерева ненаблюдается. Отмечаются жалобы на больв груди, кашель, слабость, потливость,озноб, одышку, отсутствие аппетита, жажду.Имеет место ремиттирующая или интермит-тирующая лихорадка, адинамия (уменьше-ние двигательной активности), отставаниепораженной стороны грудной клетки в актедыхания. Перкуторно (методом выстукива-ния) определяются притупление звука,ослабление голосового дрожания, аускульта-тивно (методом выслушивания) отмечаютсяжесткое дыхание, иногда бронхиальное, не-большое количество сухих и влажных мелко-пузырчатых хрипов.

Прорыв гнойного содержимого в просветбронха означает, что началась вторая фазатечения острого абсцесса легкого. Обычноэто происходит на 2—3-й неделе от началазаболевания. Температура и другие симпто-мы интоксикации уменьшаются. Начинаеттакже отходить мокрота — как правило,«полным ртом». В зависимости от размеровполости абсцесса количество мокроты в сут-ки (при хорошем дренировании) можетдостигать 1—1,5 л. Физикальные данныев этот период могут быть малоспецифичны.Хотя у небольшой части больных четко вы-слушивается гулкое дыхание со свистом.При прощупывании определяется тимпанит.

Третья стадия, называемая стадией исхо-да, обычно наступает на 15—20-й день забо-левания. Как правило, это происходит прираннем прорыве и хорошем опорожнении(при абсцессах верхних долей и интенсивномлечении). Кашель становится редким, коли-чество мокроты значительно снижается,состояние больного нормализуется. Полостьабсцесса замещается соединительной тканью.Иногда на месте абсцесса остается ложнаякиста (см.), т. е. тонкостенная полость безпризнаков воспаления. При этом состояниебольного удовлетворительное. При плохомили недостаточном дренаже гнойно-некро-тическое воспаление может затянуться. Ча-ще всего это встречается при локализацииабсцесса в средней и нижних долях. Спустя2—3 месяца от начала заболевания такойабсцесс становится хроническим.

Хронический абсцесс легкого протекаетциклично. Стадия обострения сменяется ста-дией ремиссии. Длительность стадий зависитот того, насколько сохранились функции дре-

нирующего бронха и опорожняемости поло-сти абсцесса. Заболевание характеризуетсядлительным кашлем с выделением мокроты.При этом также сохраняются симптомы ин-токсикации, субфебрильной температуры.С течением времени развиваются измененияконцевых фаланг пальцев рук («барабанныепалочки») и ногтей («часовые стекла»). В пе-риод обострения кашель усиливается. Выде-ляется больше мокроты, она приобретаетгнилостный запах. Нередко в ней присутст-вуют прожилки крови. Над пораженнымучастком легкого выявляются укорочениеперкуторного звука, ослабление дыхания,разнокалиберные влажные хрипы, может вы-слушиваться гулкое дыхание.

При длительном течении могут возник-нуть некоторые осложнения. Например,бронхоэктаз (расширение бронхов в связис воспалением), пневмосклероз (разрастаниерубцовой соединительной ткани), эмфиземалегких (повышенная воздушность легочнойткани), легочные кровотечения, дыхатель-ная недостаточность, амилоидоз (отложениебелка амилоида) (см.) внутренних органов.

Абсцесс печени (пиогенный)Абсцесс печени (пиогенный) — ограни-

ченное нагноение печени с некрозом (омерт-вением клеток) и расплавлением паренхимыоргана, т. е. совокупности именно тех кле-ток, которые выполняют специфическуюфункцию. Абсцесс печени может быть какединичным, так и множественным. Патогно-моничные признаки отсутствуют.

А

10

Абсцесс

Схема расположения поддиафрагмальных нары-вов: 1 — поддиафрагмальный абсцесс, располо-

женный вправо от lig suspensorium hepatis; 2 — подпеченочный абсцесс; 3 — поддиафраг-

мальный абсцесс, расположенный влево отlig suspensorium hepatis; 4 — левосторонний под-

диафрагмальный нарыв

1

3

4

2

Наиболее частая локализация легочных нагное-ний: 1 — абсцесс; 2 — путридный абсцесс;3 — хронический абсцесс; 4 — гангренозный

абсцесс; 5 — пристеночный абсцесс; 6 — множе-ственный абсцесс; 7 — пиопневматический

абсцесс

1 2

4

3

5

67

Отмечаются высокая лихорадка с озно-бом, боль в области печени, чувство тяжести.Размеры печени увеличиваются, а при про-щупывании ощущается болезненность. Примножественных абсцессах, заболеваниижелчных путей, выраженной интоксикацииможет развиться желтуха.

Поверхностно расположенные абс-цессы

При поверхностно расположенных абс-цессах возникают все признаки воспаления:краснота, припухлость, боль, нарушениефункции, местное повышение температуры.Как решающий фактор служит выявлениефлюктуации, которая возникает при наличиив полости абсцесса жидкости. Гнойно-де-структивные изменения могут занимать раз-личную площадь и глубину. Это зависит отразмера абсцесса и его локализации. Вид ин-фекции определяет характер гноя, которыйсодержится в полости абсцесса (консистен-ция, цвет, запах).

Абсцесс предстательной железыАбсцесс предстательной железы является

следствием нелеченого острого простатита.Происходит гнойное расплавление фоллику-лов предстательной железы, и в результатеслияния нескольких мелких очагов форми-руется абсцесс. Общее состояние больноготяжелое: высокая температура наряду с озно-бом, явления интоксикации, резкая больв промежности и прямой кишке. Мочеиспу-скание и дефекация затруднены и болезнен-ны. Возможна задержка мочеиспускания.Абсцесс предстательной железы может само-произвольно вскрыться в мочеиспускатель-ный канал, мочевой пузырь, прямую кишку,реже — в брюшную полость.

Диагностика

Абсцессы диагностируются в зависимостиот их локализации. При поверхностном рас-положении диагноз не представляет затруд-нений. Однако если гнойно-некротическийочаг расположен глубоко в тканях или внут-ренних органах, ряд признаков (гиперемия,флюктуация) может отсутствовать. Это дела-ет необходимым подключение всех доступ-ных методов исследования, в том числе диаг-ностической пункции. При этом в кровиотмечается типичная для воспаления реак-ция: лейкоцитоз до 20 г/л и нейтрофильныйсдвиг лейкоцитарной формулы влево, повы-шение СОЭ. Степень этих изменений зави-сит от тяжести патологического процесса.

При переходе абсцесса в хроническуюформу признаки острого воспаления почтиполностью исчезают. В этом случае длядиагностики должны быть использованы та-кие признаки, как припухлость, небольшаяболезненность при пальпации, симптомфлюктуации, а также данные пункции.

Абсцесс Броди (внутрикостный) характе-ризуется изменениями в области метафиза.При прощупывании утолщение обнаружи-вается редко. На рентгеновских снимкахв губчатой части метафиза просматриваетсяполость диаметром 2—2,5 см округлой илиовальной формы, окруженная хорошо выра-

женной зоной склероза в виде узкой или ши-рокой каймы.

Абсцессы брюшной полости диагностиру-ются на основании данных исследования и ти-пичных данных опроса. Исключение состав-ляет поддиафрагмальный абсцесс, которыйдиагностируется путем рентгенологическогоисследования и компьютерной томографии.

В диагностике абсцессов головного мозгаиспользуют эхоэнцефалографию, электро-энцефалографию, пневмоэнцефало- и вентри-кулографию, ангиографию, компьютернуютомографию и люмбальную пункцию. Припроведении последней определяется повы-шенное давление цереброспинальной жидко-сти, количество клеток варьирует от нор-мального до высокого (тысячи). При этоммаксимальный цитоз характеризует началь-ную стадию заболевания, когда преобладаютполинуклеары, а уровень белка не превышает1 г/л. Уровень сахара может быть слегка по-нижен. Его резкое снижение свидетель-ствует об осложнении абсцесса менингитом.На рентгенограммах черепа могут выявлять-ся признаки внутричерепной гипертензии.

С опухолями, энцефалитом (см.), синус-тромбозом, гнойным менингитом (см.)необходим различный диагноз. Опухолям го-ловного мозга свойственно более длительноетечение. При этом оболочечные симптомы,воспалительные изменения в крови и цереб-роспинальной жидкости отсутствуют. Присинустромбозе характерны выраженные ме-нингеальные симптомы, повышение внутри-черепного давления, очаговые симптомы, по-ражение черепно-мозговых нервов.

В диагностике абсцессов легкого ведущеезначение принадлежит рентгенологическомуи особенно томографическому методам ис-следования. При выявлении острого абсцес-са в фазе инфильтрации рентгенологическиопределяется участок затемнения с нечетки-ми краями (с локализацией чаще в базальныхсегментах нижних долей и верхушечных сег-ментах средней доли). Затем, во второй фазе,на уровне уменьшения инфильтрации опре-деляются одна или множественные полости,нередко с горизонтальным уровнем жидкости.

При хроническом абсцессе легкого нарентгеновском снимке можно увидеть по-лость с горизонтальным уровнем жидкости.Далее этот уровень не уменьшается. Возмож-но также обнаружение секвестров и плев-ральных сращений.

Дифференциальный диагноз необходимопроводить с абсцедирующей полостной фор-мой рака (см.) легкого, туберкулезным ин-фильтратом, бронхоэктазами. Решающимибудут являться рентгенологические исследо-вания и характерная клиническая картина,т. е. четко выраженные симптомы заболева-ния до и после прорыва абсцесса.

Диагностика абсцессов печени несколькозатруднена. Это связано с тем, что заболева-ние можно заподозрить только после того,как клиническая картина абсцесса приобрета-ет четкие формы. При этом отмечаются яркиепрогрессирующие общие признаки гнойно-го процесса. Рентгенологически определяет-ся выпот, иногда высокое стояние диафрагмыи ее малая подвижность. Однако ведущаяроль в диагностике принадлежит компьютер-

ной томографии и ультразвуковому исследо-ванию. Реже применяются ангиогепатогра-фия, сканирование, лапароскопия.

Дифференциальный диагноз необходимс раком печени, эхинококкозом (см.), альвео-коккозом (см.) печени.

Поверхностно расположенные абсцессынеобходимо различать с «холодными» натеч-ными абсцессами, которые возникают притуберкулезе (см.) костей и суставов. В отли-чие от обычных «холодные» абсцессы разви-ваются скрыто и медленно, признаки остроговоспаления отсутствуют.

Дифференциальную диагностику поверх-ностных абсцессов следует проводить с уче-том возможного наличия гематом, кисти распадающихся опухолевых образований.В этих целях также используется диагно-стическая пункция. Для того чтобы сделатьоптимальный подбор антибактериальныхсредств терапии, важно провести бактериоло-гическое исследование при получении гноя.

В процессе газообразования в полости абс-цесса образуется газообразующая флора. Привыстукивании над полостью абсцесса можноотметить нетипичный звук. На рентгенов-ских снимках в полости абсцесса определя-ются пузырек газа и горизонтальный уровеньгноя под ним. Чаще всего это наблюдаетсяв абсцессе вокруг инородных тел и в огне-стрельных ранах, осложненных гнилостнойинфекцией. Другие рентгенологическиепризнаки абсцесса — патологическое затем-нение, а также смещение или деформация со-седних анатомических образований. Могутвозникнуть трудности при выявлении при-чин тяжелого состояния больного с абсцес-сом, когда в клинической картине преоб-ладают явления интоксикации. Причинойтяжести состояния может быть как генерали-зация инфекции, так и резорбция токсинов изгнойного очага. В таких случаях необходимосопоставить местные явления с общими. Пригнойно-резорбтивной лихорадке температур-ная реакция и гематологические сдвиги соот-ветствуют местному гнойно-некротическомупроцессу. При этом общие расстройства ис-чезают с устранением очага инфекции. В от-личие от этого при сепсисе тяжелая интокси-кация и изменения со стороны внутреннихорганов неадекватны местным изменениям.При их устранении тяжесть состояния и ге-матологические сдвиги сохраняются.

Лечение

Диагноз абсцесса — это показание к хи-рургическому вмешательству. Оно включаетв себя вскрытие, опорожнение и дренирова-ние гнойной полости вне зависимости от еелокализации. Если лечение применяется от-носительно небольших поверхностно распо-ложенных абсцессов подкожной клетчатки,то оно проводится в амбулаторных условияхпод местной анестезией. Во всех других слу-чаях, особенно при выявлении абсцессоввнутренних органов или подозрении на них,больные подлежат срочной госпитализациив хирургическое отделение. Особенности ле-чения зависят от локализации абсцесса.

При абсцессе Броди (внутрикостном) вы-полняют трепанацию полости, выскабли-

А

11

Абсцесс

вают внутреннюю стенку. Рану зашиваютнаглухо. При больших полостях применяютмышечную пластику.

Абсцесс брюшной полости вскрывается,гной удаляется. Полость дренируется в наи-лучшем для оттока гноя положении. Обяза-тельно введение антибиотиков. При этомучитывается чувствительность к ним возбу-дителя. При лечении таких абсцессов такжесуществуют прямые показания к интенсив-ной инфузионной терапии с целью коррекцииметаболических процессов.

Вмешательство при абсцессе головногомозга будет наиболее эффективным, если абс-цесс удаляется полностью, вместе с капсулой.При пункционном методе лечения производятповторное отсасывание гноя из полости абс-цесса, а затем промывают ее антисептически-ми растворами и вводят антибиотики. При от-крытом способе лечения полость абсцессавскрывают, промывают и дренируют до очи-щения раны и ее заполнения свежими грану-ляциями. До и после операции необходимамассивная антибиотикотерапия. Учитываетсятакже чувствительность к ней бактериальнойфлоры, дегидратационная терапия.

При абсцессе легкого также необходимотерапевтическое воздействие. Оно заключает-ся в обязательном восстановлении дренажаи ликвидации гноя в очаге поражения, воздей-ствии на микрофлору, борьбе с интоксика-цией, стимуляции защитных сил больного.На микрофлору воздействуют массивнымидозами антибиотиков с учетом чувствитель-ности к ним возбудителя. Предпочтительнеевводить их в комбинации из 2—3 совмести-мых препаратов, используя различные пути(парентерально, интратрахеально и т. д.). Ши-роко используются лечебные бронхоскопии,которые после лаважа заканчивают введени-ем в бронхиальное дерево протеолитическихферментов, бронхолитиков, антибиотиков.

Дренирование абсцесса легкого возможнодвумя способами — через бронх и черезгрудную стенку. В последнем случае исполь-зуются трансторакальные пункции. Чтобыдренажная функция бронхов осуществляласьболее эффективно, используются постураль-ный дренаж, аэрозольная терапия и лечебнаяфизкультура.

Дезинтоксикационная терапия включаетвнутривенное введение жидкостей (гемодез,полиглюкин), витаминов, переливание плаз-мы. Вводят также 40%-ный раствор глюкозыс добавлением 8—14 ЕД инсулина и препа-ратов, содержащих калий. При необходимо-сти добавляют 25—30 мл гидрокортизона.

Стимуляция защитных сил предусматри-вает переливание крови, белоксодержащихпрепаратов, иммуностимуляторов (пенток-сила, метилурацила, оротата калия), анабо-лических стероидов. Применяется также им-мунотерапия. Если в течение 1,5—2 месяцевконсервативная терапия не дает эффекта, сле-дует приступать к хирургическому лечению.

Хронический абсцесс легкого тоже воз-можно вылечить. Этого можно достигнутьтолько путем радикальной операции. Произ-водится резекция сегмента или доли легкоговместе с полостью абсцесса. Желательнооперировать во время ремиссии, т. е. при ста-бильном улучшении состояния больного.

В случаях противопоказаний к хирургиче-скому лечению нужно периодически очи-щать полость абсцесса от очагов инфекции.

При абсцессах печени лечение в основномхирургическое — дренирование абсцесса.Возможна также пункция абсцесса с отсасы-ванием содержимого полости. Затем тудавводятся антибиотики.

При абсцессе предстательной железынеобходимо экстренное оперативное вмеша-тельство. Перед ним целесообразно приме-нить пункцию участка флюктуации, чтобыподтвердить наличие гноя. Далее продол-жают антибактериальную и дезинтоксика-ционную терапию.

В целом ведение больных после вскры-тия абсцессов любой локализации такое же,как при лечении гнойных ран. Больнымнеобходимы полноценное сбалансирован-ное питание, соответствующий их состоя-нию режим, мероприятия по повышениюспецифической и неспецифической рези-стентности организма. Если лечение начатосвоевременно и течение поверхностныхи глубоких абсцессов благоприятно, то воз-можен хороший прогноз. При поздно выпол-ненных операциях и отсутствии полноценно-го дренирования абсцесса он может перейтив хроническую форму. Возможно также рас-пространение инфекции (см. Сепсис).

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ


Аденовирусная инфекция — острая вирус-ная болезнь, поражающая преимущественнодетей и лиц молодого возраста, протекающаяс поражением слизистых оболочек респи-раторного тракта, глаз, кишечника, а такжелимфоидной ткани.

Этиология

Аденовирус принадлежит к ДНК-содержа-щим вирусам. Его диаметр — от 7 до 90 нм.В настоящее время известен 41 вид вируса. Онустойчив во внешней среде и к действию орга-нических растворителей. В антигенной струк-туре выделяют антигены А (общий группоспе-цифический), В (отвечает за токсигенность)и С (типоспецифический). Аденовирусы обла-дают способностью склеивать эритроциты.

Эпидемиология

Источник инфекции — больной любойформой аденовирусной инфекции или здоро-вый вирусоноситель. Существует большаяопасность заражения от больных в начале за-болевания, т. е. в течение первых двух не-дель. Однако бывает и так, что вирус продол-жает выделяться в последующие 3—4 неделив период выздоровления.

Инфекция передается воздушно-капель-ным и фекально-оральным путем. Наиболеевосприимчивы к нему дети в возрасте от6 месяцев до 5 лет. Дети до 6 месяцев не-восприимчивы к инфекции в связи с наличи-ем трансплацентарного иммунитета, т. е. по-лученного от матери. После перенесенного

заболевания возникает типоспецифическийиммунитет.

Эпидемические вспышки заболевания ре-гистрируются на протяжении всего года, осо-бенно часто зимой, и в виде спорадическихслучаев в теплое время года. Инфицирова-нию способствует тесное общение детей.

Патогенез

В организм инфекция попадает через сли-зистые оболочки верхних дыхательных пу-тей, реже — кишечник либо конъюнктиву.Вирус проникает в эпителиальные клеткии клетки лимфоидной ткани, поражает цито-плазму и ядро, где происходит репликациявирусной ДНК. Пораженные клетки прекра-щают деление и погибают. Вирусы прони-кают в другие клетки слизистых оболочеки лимфатических узлов, а также в кровь.Клинически это сопровождается массивнымэкссудативным воспалением со стороны сли-зистых, т. е. накоплением в них жидкости.Появляется конъюнктивит (см.). Далее в па-тологический процесс вовлекаются внутрен-ние органы (легкие, бронхи, кишечник, поч-ки, печень, селезенка), а также головноймозг, мезентериальные лимфоузлы.


Аденовирусная инфекция отличается раз-нообразием форм течения, однако у всех еепроявлений имеется ряд общих черт. Отли-чительной особенностью является наличиеэкссудативного компонента. В связи с троп-ностью аденовирусов к лимфоидной тканис первых дней болезни появляется затруд-ненное носовое дыхание, одутловатость ли-ца и обильный серозно-слизистый ринит.А также увеличиваются шейные, поднижне-челюстные, медиастенальные и мезентери-альные лимфатические узлы. Длительностьинкубационного периода составляет от 2 до12 дней. Заболевание начинается остро с по-явления симптомов интоксикации (слабость,вялость, снижение аппетита, головная боль,иногда тошнота и рвота) и повышения тем-пературы. Максимальная температура тела —39—40 °C за 2—3 дня. Лихорадка при адено-вирусной инфекции сохраняется длительно —от 2 до 4 недель.

Поражение слизистых оболочек дыха-тельных путей проявляется как заложен-ность носа и ринорея, т. е. выделение жид-кого секрета из полости носа. Вначалеотделяемое — слизистого характера, а за-тем — слизисто-гнойного. Увеличиваетсякровенаполнение зева, а также отмечаетсяинфильтрация передних дужек и миндалин,гиперемия и гиперплазия фолликулов зад-ней стенки глотки («гранулезный фарин-гит»). На них иногда можно видеть белесо-ватые наложения и густую слизь.

С первых дней заболевания возникаетвлажный кашель. У детей раннего возрастаон отличается упорным характером. Припрослушивании выявляют рассеянные влаж-ные и сухие хрипы, которые связаны с экссу-дативным характером воспаления.

Сразу или на 3—4-й день присоединяетсявирусный конъюнктивит. Сначала он пора-

А

12

Аденовирусная инфекция

жает конъюнктиву одного глаза, а спустя 2—3 дня переходит и на другой. Отмечаютсяжжение конъюнктив, отек и гиперемия век,сужение глазной щели, слезотечение, свето-боязнь, ощущение инородного тела в глазу.

Конъюнктивиты (см.) бывают катараль-ные, фолликулярные (7—10 дней) и пленча-тые (2—3 недели).

Для аденовирусной инфекции типично раз-витие полиаденита, а в тяжелых случаях —гепатолиенального синдрома (см.). На пикеклинических проявлений у детей раннеговозраста возможны кишечные расстройства:жидкий стул с частотой до 4—5 раз в суткибез слизи и патологических примесей.

Среди различных форм течения аденови-русной инфекции принято выделять основ-ной клинический синдром: фарингоконъюнк-тивальная лихорадка, ринофарингит, острыйкатаральный и пленчатый конъюнктивит(см.), кератоконъюнктивит, тонзиллофарин-гит, диарея (см.), мезентериальный лимфаде-нит (см.) и др.

Для фарингоконъюнктивальной лихорадки(см.) характерен длительный период повы-шенной температуры (не менее 1—2 недель),«гранулезный» фарингит (см.), тонзиллит(см.), поражение конъюнктив, увеличениешейных лимфоузлов, гепатоспленомегалия.Болезнь протекает длительный период.

При развитии тонзиллофарингита веду-щим признаком в клинической картине яв-ляются изменения в ротоглотке: налеты наминдалинах, боль в горле при глотании, уве-личение регионарных лимфоузлов. Ангинаносит вирусно-бактериальный характер.

Мезентериальный лимфаденит (мезаде-нит) (см.) проявляется внезапно возникающи-ми приступами болей в области пупка, рвотойи лихорадкой. Могут быть симптомы раздра-жения брюшины. При этом язык влажный,в крови отсутствуют признаки гнойного вос-паления. При хирургическом вмешательствеобнаруживаются увеличенные, отечные лим-фатические узлы брыжейки.

Ринофарингит и ринофарингобронхитпротекают наиболее легко: температура по-вышается незначительно и держится 3—4 дня. При этом отмечаются обильное слизи-стое отделяемое из носовых ходов, явлениякатарального фарингита, влажный кашель.У детей младшего возраста могут наблю-даться признаки развития крупа и бронхита.Шейные лимфоузлы увеличены.

Диарея (см.) наблюдается, как правило, у де-тей от 6 до 12 месяцев. На высоте катаральныхявлений отмечается появление разжиженногостула с примесью слизи. Его частота увеличи-вается до 3—4 и даже 5—7 раз в сутки. Спустя3—4 дня признаки воспаления в верхних дыха-тельных путях уменьшаются, а диарея исчезает.У детей в возрасте до года развитие аденови-русной инфекции сопровождается появлениемсубфебрильной температуры.

Кератоконъюнктивит характеризуетсяострым началом, высокой лихорадкой, голов-ной болью, болями в глазах, светобоязнью,признаками конъюнктивита. На 2-й неделеболезни присоединяется помутнение рогови-цы. Течение доброкачественное. На 3—4-й не-деле наступает полное выздоровление. Изъ-язвлений роговицы не наблюдается.


Диагноз аденовирусной инфекции досто-верен при наличии лихорадки, катара верх-них дыхательных путей, лимфаденопатии,явлений тонзиллофарингита и конъюнкти-вита (см.). В периферической крови коли-чество лейкоцитов обычно в норме; лишьв первые дни болезни возможен небольшойлейкоцитоз с нейтрофилезом. Характерноснижение количества лимфоцитов в крови.СОЭ незначительно увеличена.

Аденовирусы выделяются из носоглоточ-ных смывов, фекалий и крови больного.С целью экспресс-диагностики применяютметод флюоресценции антител. При этомв эпителии дыхательных путей идентифици-руется аденовирусный антиген. Из методовсеродиагностики используются реакция свя-зывания комплемента и реакция задержкигемагглютинации. Диагноз подтверждаетсянарастанием титра антител в парных сыво-ротках в 4 и более раз.

Дифференциальный диагноз требуетсяпроводить с инфекционным мононуклеозом(см.). Для последнего характерны значитель-ное увеличение шейных лимфоузлов, отсут-ствие выраженных катаральных проявлений,выраженный гепатолиенальный синдром.Отмечается также наличие в крови лимфоци-тарного лейкоцитоза и атипичных монону-клеаров. Для микоплазменной инфекции (см.)характерно отсутствие экссудативного ком-понента и наличие упорных катаральныхпроявлений, увеличения СОЭ.

Лечение

Лечение, как правило, осуществляетсяв домашних условиях. В лихорадочном пе-риоде необходимы постельный режим, пол-ноценное питание, обогащенное витамина-ми, дополнительное введение жидкости.

В терапии аденовирусной инфекции ши-роко используются препараты интерферона:лейкоцитарный интерферон (не позднее кон-ца первых суток заболевания) по 5 капель5 раз в день в нос; реаферон или гаммаферонв виде ингаляций по 1 млн ЕД; гриппферон(рекомбинантный интерферон альфа-2) в ви-де капель в нос по 2—3 капли 3—4 разав день в течение первых 3—4 дней.

Применяют также препараты из группы им-муномодуляторов: арбидол по 200 мг 4 разав день в течение 3 дней, детям его назначаютиз расчета 10 мг/кг в сутки. Афлубин (комп-лексный гомеопатический препарат с проти-вовоспалительным и иммуномодулирующимдействием): детям до 1 года — по 1 капле, от1 года до 12 лет — 6—7 капель 3 раза в сутки,взрослым — по 10—15 капель 3 раза в суткив течение 7—10 дней. Деринат (капли в нос)назначают по 2—3 капли 4—5 раз в день.

ИРС-19 (спрей): по 2—3 впрыскиванияв сутки в каждую ноздрю до исчезновениясимптомов инфекции. Применяется у детейс 6-месячного возраста и у взрослых. В носможно закладывать противовирусные мази:оксолиновую, бонафтон, теброфен, флореналь.

При поражении глаз рекомендуется вво-дить 0,5%-ный раствор дезоксирибонуклеа-зы в конъюнктивальный мешок по 1—2 кап-

ли каждые 2 ч, свежеприготовленный0,2%-ный раствор оксолина по 1—2 капли3 раза в день или закладывать за край века0,25%-ную оксолиновую мазь 3 раза в день.Можно закапывать интерферон по 2 капликаждые 2—3 ч. Назначается десенсибилизи-рующая и витаминотерапия в возрастных до-зировках, а также симптоматические сред-ства. Антибиотики показаны только приналичии осложнений, хронических очаговинфекции и микст-инфекции.

Специфическая профилактика аденовирус-ной инфекции не разработана. Неспецифиче-ская профилактика заключается в том, что за-болевших нужно как можно скорее выявить,изолировать в течение 10 дней и применитьсоответствующее лечение. С профилактиче-ской целью применяется также интерферонпо 2—3 капли в каждую ноздрю 2—3 разав день, арбидол по 100 мг 1 раз в сутки в тече-ние 5 дней, афлубин по 10—15 капель 1 разв день в течение 1—2 недель.

АДЕНОИДИТ


Аденоидит — воспаление патологическиразращенной (гиперплазированной, гипер-трофированной) глоточной (носоглоточной)миндалины. Может встречаться изолирован-но или в сочетании с воспалением увеличен-ных небных миндалин.

Этиология и патогенез

Носоглоточная миндалина (аденоиды) хо-рошо развита в детском возрасте; приблизи-тельно с 12 лет она становится меньше,а у взрослых нередко полностью атрофи-руется. Аденоиды чаще всего наблюдаютсяу детей 3—10 лет, но могут быть и в первыегоды жизни, и после периода полового созре-вания. Развитию аденоидов способствуютдетские инфекционные заболевания (корь,скарлатина, дифтерия), часто повторяющие-ся вирусные и микробные воспалительныезаболевания верхних дыхательных путей,иммунодефицитные состояния, склонностьк аллергии, наследственный фактор.

По величине аденоиды делят на три степени:— I степень — аденоиды малого размера,

прикрывают верхнюю треть сошника;— II степень — аденоиды среднего разме-

ра, закрывают две трети сошника;— III степень — аденоиды большого размера,

прикрывают весь или почти весь сошник.


Острый аденоидитПри остром аденоидите отмечается нару-

шение носового дыхания, обильное выделе-ние слизистого секрета, заполняющего носо-вые ходы и стекающего в носоглотку,хроническое набухание и воспаление сли-зистой оболочки носа. Из-за затрудненногоносового дыхания дети спят с открытымртом, сон часто бывает беспокойным и со-провождается громким храпом; дети встаютвялыми, апатичными. У школьников часто

А

13

Аденоидит

снижается успеваемость из-за ослабленияпамяти и внимания.

Аденоиды, закрывая глоточные отверстияевстахиевых (слуховых) труб и нарушая нор-мальную вентиляцию среднего уха, могутвызвать понижение слуха, иногда значитель-ное. Искажается речь, голос теряет звучностьи принимает гнусавый оттенок. Дети раннеговозраста с трудом овладевают речью. Частыжалобы на упорную головную боль как ре-зультат затрудненного оттока крови и лимфыот головного мозга, обусловленного застой-ными явлениями в полости носа. Постоян-ные выделения слизистого секрета из носавызывают мацерацию и припухание коживерхней губы, а иногда экзему. Рот постоян-но открыт, нижняя челюсть отвисает, носо-губные складки сглаживаются, выражениелица в поздних стадиях малоосмысленное,из углов рта вытекает слюна, что придает ли-цу ребенка особое выражение, получившееназвание «аденоидное лицо», или «внешнийаденоидизм». Постоянное дыхание через ротприводит к деформации лицевого черепа.У таких детей может наблюдаться непра-вильный прикус, высокое нёбо.

В результате длительного затрудненногоносового дыхания деформируется груднаяклетка, становясь уплощенной и впалой. На-рушается вентиляция легких, снижается ок-сигенация крови, уменьшается количествоэритроцитов и содержание гемоглобина. Приаденоидах нарушается деятельность желу-дочно-кишечного тракта, развиваются ане-мия, ночное недержание мочи, хореоподоб-ные движения мышц лица, ларингоспазм,астматические приступы, приступы кашля.Преимущественно в детском возрасте можетвозникать самостоятельно или чаще в соче-тании с острым воспалением небных минда-лин (см. Ангина ) острый аденоидит (ангинаглоточной миндалины), при котором темпе-ратура тела может повышаться до 39 °Cи выше, появляется ощущение сухости, сад-нения, жжения в носоглотке.

Наряду с насморком, заложенностью носау больных отмечается закладывание, а иног-да и боль в ушах, приступообразный кашельпо ночам. Регионарные лимфатические узлы(подчелюстные, шейные и затылочные) уве-личены и болезненны при пальпации. У де-тей раннего возраста могут появиться при-знаки общей интоксикации, диспепсия.Заболевание длится 3—5 дней. Нередкоеосложнение острого аденоидита — евстахи-ит (см.), отит (см.).

Хронический аденоидитВследствие частых респираторных заболе-

ваний, острых аденоидитов, особенно привыраженной аллергии, возникает хрониче-ский аденоидит. При этом характерно нару-шение общего состояния больного, ребенокстановится вялым, теряет аппетит, во времяприема пищи нередко возникает рвота. Зате-кание из носоглотки в нижележащие дыха-тельные пути слизисто-гнойного отделяемо-го вызывает упорный рефлекторный кашель,особенно по ночам. Температура тела неред-ко субфебрильная, регионарные лимфатиче-ские узлы увеличены. Воспалительный про-цесс из носоглотки легко распространяется

на придаточные пазухи носа, глотку, гор-тань, нижележащие дыхательные пути, в ре-зультате чего дети часто страдают бронхоле-гочными заболеваниями. Для распознаванияприменяют заднюю риноскопию, пальцевоеисследование носоглотки и рентгенологиче-ское исследование.

Размеры аденоидов не всегда соответ-ствуют вызванным ими патологическим из-менениям в организме. Иногда аденоиды I—II степени вызывают резкое затруднениедыхания через нос, снижение слуха и другиепатологические изменения. Аденоиды диф-ференцируют с юношеской фибромой носо-глотки и другими опухолями этой области.Затрудненное дыхание через нос бывает нетолько при аденоидах, но и при искривленииносовой перегородки, гипертрофическом ри-ните, новообразованиях полости носа.


На основании жалоб, объективного осмот-ра, риноскопии, фарингоскопии.

Лечение

Лечение, как правило, хирургическое. По-казаниями к операции служат не столько вели-чина аденоидов, сколько возникшие расстрой-ства в организме. У детей с аллергическимдиатезом, склонных к аллергии, аденоидыпосле хирургического лечения нередко реци-дивируют. В таких случаях операцию прово-дят на фоне десенсибилизирующей терапии.При аденоидах I степени без выраженных на-рушений дыхания можно рекомендовать кон-сервативное лечение — закапывание в нос2%-ного раствора протаргола. Из общеукреп-ляющих средств назначают рыбий жир, препа-раты кальция внутрь, витамины С и D, клима-тическое лечение.

АДЕНОМА


Аденома — доброкачественная опухоль,происходящая из железистого эпителия. Мо-жет возникать в любом органе, где представ-лен железистый эпителий. Течение и клиникапроцесса зависят от особенностей локализа-ции, темпа роста и размеров аденомы.

Аденома гипофиза, например, представ-ляет собой опухоль из клеток аденогипофиза(передней доли) и локализуется в области ту-рецкого седла. Аденома предстательной же-лезы — доброкачественная опухоль предста-тельной железы. Клинически эти заболеванияпроявляются совершенно различно.

Аденома представляет собой четко очерчен-ный и отграниченный капсулой узел, располо-женный в толще органа. Реже она имеет формуполипа на тонкой ножке или широком основа-нии (аденоматозный полип). Гистологическиаденомы имеют соединительнотканную стро-му и эпителиальную паренхиму. Последняяможет сохранять способность к продукции сек-рета (например, коллоид в аденоме щитовид-ной железы, нейтральный жир в аденоме саль-

ных желез и прочее). Секрет аденом может на-капливаться, в результате чего в них образуют-ся кисты. Такие опухоли носят название цист-аденом или аденокистом.

Характер соотношения в аденоме эпите-лиальных и соединительнотканных струк-тур, а также форма и локализация железисто-го эпителия в опухоли являются основаниемдля тканевой классификации аденом. Трабе-кулярная, или солидная, аденома характери-зуется наличием компактных тяжей желе-зистых клеток, которые разделены оченьтонкими прослойками соединительной тка-ни. Тубулярная аденома состоит из узких ка-налов, выстланных кубическим или приз-матическим эпителием, в центре которыхобнаруживается секрет. Альвеолярная, илиацинозная, аденома возникает за счет конце-вых отделов ветвящихся желез. Аденомас преобладанием соединительнотканнойстромы называется фиброаденомой.

Патогенез

Механизм развития аденом в целомизучен недостаточно. Однако в большинствеслучаев удается проследить первичные на-рушения в балансе гормонов — регуляторовфункции железистого эпителия.

Аденомы гипофизаВозможно развитие аденом, связанное с пер-

вичным поражением гипоталамуса и вторич-ным вовлечением в процесс тканей адено-гипофиза. Далее последовательно возникаютгиперплазия, аденоматоз и аденома. Ряд аденом(гонадотропинома, тиреотропинома) развива-ются в результате гипоталамической гипер-стимуляции гипофиза вследствие первичногоснижения активности периферических железвнутренней секреции — гонад и щитовид-ной — при гипогонадизме и гипотиреозе (см.).

Аденома предстательной железыВ связи с непосредственной связью разви-

тия аденомы простаты (доброкачественнаягиперплазия предстательной железы) с воз-растом (старше 45 лет) можно сделать выводв пользу дисгормональной природы аденомыпростаты. Это подтверждает и эксперимен-тальное воспроизведение ее у животных.Рост ткани предстательной железы и после-дующее развитие ее гиперплазии связаныс превращением тестостерона в его более ак-тивный аналог дегидротестостерон в желе-зистых клетках простаты. Возрастное угне-тение синтеза тестостерона в яичках и коренадпочечников приводит к повышенной сек-реции гонадотропного гормона аденогипо-физа. Наряду с этим активизируется превра-щение тестостерона с низкой активностьюв его более активный метаболит.

Симптомы нарушения проходимости мо-чевыводящих путей при аденоме простатыразвиваются благодаря нарушениям уроди-намики. Их происхождение связано с тем,что аденома растет и, увеличиваясь в разме-рах, начинает сдавливать простатическуючасть мочеиспускательного канала. Послед-ний становится более узким, длинными искривленным, что обусловливает наруше-ние акта мочеиспускания. Как компенсирую-

А

14

Аденома

щее явление увеличиваются в размерахмышцы мочевого пузыря (детрузора). Припоследующем росте аденомы приподнимает-ся шейка мочевого пузыря. Кроме того, мо-гут сдавливаться устья мочеточников, чтоприводит к расширению вышележащих отде-лов мочевыводящих путей. Вследствие на-рушений мочеиспускания в мочевом пузыревозникает повышенное давление. Это в своюочередь в сочетании с его неполным опорож-нением приводит к перерастяжению и после-дующей атонии пузыря. В результате атониии дилатации верхних отделов развиваютсяпузырно-мочеточниково-лоханочные рефлюк-сы (см.). Их следствием являются восходя-щий пиелонефрит (см.) и хроническая почеч-ная недостаточность (см.).


Аденома гипофизаРазличают гормонально-активные и гор-

монально-неактивные аденомы гипофиза.Гормонально-активную опухоль подтверж-дают ярко выраженные симптомы или синд-ромы, характерные для гиперсекреции тогоили иного гормона. Кроме того — повышен-ная концентрация этого гормона в сывороткекрови. Встречаются пролактиномы, сомато-тропиномы, кортикотропиномы, тиреотро-пиномы, гонадотропиномы и смешанныеформы. Гормонально-неактивные аденомыгипофиза клинически проявляются только подостижении ими больших размеров, которыеобусловливают сдавление окружающихструктур мозга. При этом появляются соот-ветствующие симптомы. В зависимости отразмера различают микроаденомы (диа-метром менее 10 мм) и макроаденомы.

Клинические проявления гормонально-ак-тивных аденом гипофиза складываются изсовокупности эндокринно-обменных нару-шений, офтальмоневрологических и рентге-нологических симптомов. Эндокринно-об-менные нарушения чаще бывают связаныс гиперстимуляцией органа-мишени, напри-мер гиперкортицизмом или тиреотоксико-зом (см.). Также влияет степень поврежденияокружающих опухоль тканей аденогипофиза.

Пролактинома у женщин характеризуетсяразвитием синдрома галактореи (см.) и аме-нореи (см.). В ряде случаев пролактиномапроявляется одним из симптомов — напри-мер, только галактореей или нарушениямименструального цикла. Однако чаще отме-чается сочетание этих симптомов, ведущихк бесплодию. Около трети женщин с пролак-тиномами страдают также от нерезко выра-женного гипертрихоза (см.), умеренногоожирения, акне, себореи (см.), нарушенийв сексуальной сфере: аноргазмии (см.), сни-жения либидо. Мужчины с пролактиномами,как правило, жалуются на снижение либидо,импотенцию (см.). Отмечается мужское бес-плодие (см.), тогда как галакторея и гинеко-мастия (см.) встречаются у них редко.Офтальмоневрологические нарушения встре-чаются у женщин с пролактиномами в 25%случаев, тогда как у мужчин в клинике онидоминируют. Это связано с более ранним вы-явлением опухоли у женщин (еще на стадиимикроаденом). У мужчин же постепенное на-

растание неспецифических симптомов (по-ловая слабость и др.) приводит к тому, чтоопухоль, как правило, выявляется уже боль-ших размеров.

Соматотропиномы, продуцирующие со-матотропин, клинически проявляются синд-ромами акромегалии (см.), или гигантизма(у детей). Помимо типичных изменений ске-лета и мягких тканей при акромегалии могутотмечаться другие эндокринные наруше-ния — повышение артериального давления,ожирение и сахарный диабет, эутиреоиднаягиперплазия щитовидной железы. Кроме то-го, выявляются гирсутизм, появление папил-лом, невусов, бородавок на коже, повышен-ные сальность и потоотделение. Снижаетсяработоспособность. Офтальмоневрологиче-ская симптоматика развивается по достиже-нии опухолью определенных размеров. Отме-чаются периферические полинейропатии соснижением чувствительности в дистальныхотделах конечностей, парестезий и болей.

Кортикотропиномы встречаются реже,чем аденомы гипофиза. Основным клиниче-ским проявлением кортикотропиномы счи-тают болезнь Иценко—Кушинга (см.), при ко-торой данную опухоль находят практическив 100% случаев. Помимо гиперкортицизмаи гиперсекреции АКТГ отмечается повы-шенный уровень меланоцитостимулирующе-го гормона, который обусловливает усилен-ную пигментацию кожных покровов. Последвусторонней адреналэктомии по поводу бо-лезни Иценко—Кушинга (см.) отмечаетсяускоренный рост кортикотропиномы, что по-лучило название синдрома Нельсона. Дан-ный вид аденом по сравнению с другимидоброкачественными опухолями аденогипо-физа более склонен к озлокачествлениюи метастазированию. Выявляются они, какправило, рано, поэтому офтальмоневрологи-ческие проявления могут еще отсутствовать.Кортикотропиномы приводят к развитиюэндокринных психических нарушений.

Гонадотропиномы и тиреотропиномытакже относятся к редким формам аденомгипофиза. Эндокринологические нарушенияпри этих формах зависят главным образом оттого, первично или вторично по отношениюк патологии органов-мишеней развилисьаденомы. При первично существующей ти-реотропиноме патология органа-мишени(щитовидной железы) будет выражатьсяв гипертиреозе (см.). Если же опухоль воз-никла вторично в качестве элемента компен-сации первичной недостаточности щитовид-ной железы, клинически будет отмечатьсягипотиреоз (см.). При гонадотропиномах,как правило, отмечается гипогонадизм. Зна-чительно реже ему сопутствует галакторея(см.) в связи с тем, что повышается секрецияпролактина тканью аденогипофиза, окру-жающей опухоль. Симптоматика гонадотро-пиномы малоспецифична, поэтому выявле-ние опухоли происходит на поздних стадиях.

Для развивающейся аденомы гипофиза ха-рактерны офтальмоневрологические симпто-мы. К ним относят первичную атрофию зри-тельных нервов и изменение полей зрения потипу битемпоральной гемианопсии или ги-попсии. Это связано со сдавлением областиперекреста зрительных нервов. Дальнейший

рост опухоли вверх приводит к поврежде-нию структур гипоталамуса. Характерна го-ловная боль, возникающая из-за давленияаденомы на диафрагму турецкого седла.Места локализации — лобная, височнаяи позадиглазничная области. Боль тупая, несопровождается тошнотой и не всегда сни-мается при приеме анальгетиков. При лате-ральном росте опухоли повреждаются III, IV,VI и ветви V пары черепно-мозговых нервовс возникновением офтальмоплегии и дипло-пии. Направление роста — преимуществен-но вниз с распространением процесса в пазу-ху клиновидной кости и решетчатые пазухи.Это может сопровождаться чувством зало-женности носа и ликвореей (истечениемспинномозговой жидкости из носовых ходов).

Ускорение роста аденомы гипофиза (на-пример, при беременности) влияет на вне-запное усиление головной боли и офтальмо-неврологической симптоматики. Причинойтакже может быть кровоизлияние в областиаденомы. Последнее считают тяжелым, но нефатальным осложнением. При беременностиотмечается рост опухоли, однако после родо-разрешения у большинства больных ее раз-меры сокращаются.

Аденома предстательной железы(доброкачественная гиперплазия пред-стательной железы)

Клиническая картина аденомы предста-тельной железы развивается у мужчин стар-ше 40 лет. Особенности симптоматики зави-сят от размеров и преимущественного ростааденомы. Встречаются формы с преиму-щественным ростом в сторону прямой киш-ки (подпузырные), реже внутрипузырные,растущие внутрь мочевого пузыря, при кото-рых расстройства мочеиспускания выраже-ны более значительно. При исследовании че-рез прямую кишку опухоль не определяется.В ряде случаев аденома может быть локали-зована непосредственно под мочепузырнымтреугольником (ретротригональная форма).

Выделяют 3 стадии течения аденомыпредстательной железы, связанные со сте-пенью расстройств мочеиспускания и нару-шения функции почек.

Первая стадия (компенсации) характеризу-ется тем, что мочевой пузырь опорожняетсяполностью, а признаки нарушения функцииверхних отделов мочевыводящих путей и по-чек отсутствуют. Клинически на этой стадииопределяются «вялая» струя мочи, затрудне-ния в начале и большая длительность акта мо-чеиспускания, учащенные позывы на него,особенно в ночное время. После мочеиспус-кания в пузыре может остаться до 50 мл мочи.

Вторая стадия (субкомпенсации) характе-ризуется появлением «остаточной» мочи, ко-торая сохраняется в мочевом пузыре. Этопроисходит вследствие того, что нарушаетсябаланс функций детрузора в количестве100 мл после естественного акта мочеиспу-скания. Постепенно это количество увеличи-вается вплоть до возникновения пузырно-мо-четочникового рефлюкса (см.) и дилатацииверхних отделов мочевыводящих путей, чтоприводит к развитию хронической почечнойнедостаточности. Возможны недержание мо-чи и острая задержка мочеиспускания.

А

15

Аденома

В третьей (декомпенсированной) стадииаденомы предстательной железы развиваетсяатония детрузора и внутреннего сфинктерамочевого пузыря. Это приводит к появлениюсочетания «задержание и недержание» мочи,когда при переполненном мочевом пузыремоча выделяется по каплям, что получилоназвание парадоксальной задержки мочи.Развивается азотемическая интоксикация,нарастает картина почечной недостаточно-сти, что в конечном итоге может привестик летальному исходу. Нарастающие явленияпочечной недостаточности характеризуютсяжаждой, полиурией, аммиачным запахом изорта, снижением аппетита, изменениями состороны внутренних органов.

При осмотре, прощупывании и прослуши-вании уже на ранних стадиях можно выявитьвыбухающий над лонным сочленением пере-полненный мочевой пузырь. При ректальномисследовании простата имеет четкие грани-цы, гладкую поверхность, равномерную ту-гоэластическую консистенцию и сглажен-ную междолевую борозду. Стенка прямойкишки над предстательной железой полно-стью сохраняет свою подвижность.

В первой и второй стадиях аденомы проста-ты возможны случаи острой задержки моче-испускания, которые могут быть связаныс переохлаждением, приемом алкоголя, ситуа-ционным перезадержанием мочеиспускания.Аденома может осложниться развитием гема-турии из расширенных вен шейки мочевогопузыря, иногда довольно обильной — вплотьдо заполнения пузыря кровяными сгустками.Длительный уростаз создает благоприятныеусловия для восходящей инфекции — особен-но опасен пиелонефрит (см.), а также камне-образования в мочевом пузыре. В последнемслучае присоединяются характерные симпто-мы: учащение мочеиспускания, а также боли сосмещением в головку полового члена и симп-том «закладывания» струи мочи.


Рентгенологическими симптомами опухо-лей аденогипофиза являются изменения фор-мы и размеров турецкого седла, истончениеи разрушение его костных структур. Прикомпьютерной томографии просматриваетсяи сама опухоль. Клинико-биохимическиеи радиоиммунологические методы исследо-вания позволяют точно установить тип эндо-кринно-обменных нарушений и концентра-цию гормонов гипофиза в сыворотке крови.Следует различать аденомы гипофиза с опухо-лями внегипофизарной локализации, гипотала-мо-гипофизарной недостаточностью неопухо-левого генеза, синдромом «пустого» турецкогоседла. Для последнего характерно развитие оф-тальмоневрологических нарушений.

В диагностике аденом предстательнойжелезы широко применяется урофлоу-метрия для распознавания аденомы и коли-чественной оценки функции мочевого пузы-ря. Размеры простаты, ее структура, наличиекамней в мочевом пузыре и уровень остаточ-ной мочи хорошо просматриваются при по-мощи УЗИ.

Экскреторная урография позволяет раз-дельно оценить функциональное состояние

почек и верхних отделов мочевыводящих пу-тей. При этом на цистограммах отчетливовиден овальный (холмовидный) дефект на-полнения и наличие (или отсутствие) кам-ней. При невозможности выполнения нис-ходящей цистографии (при выраженнойпочечной недостаточности, например) ис-пользуется ретроградная цисто- или уретро-цистография. Радионуклидные исследованияпозволяют определить функцию почек, со-стояние уродинамики, количество остаточ-ной мочи. Для исключения рака простатывыполняют трансперинеальную или транс-ректальную пункционную биопсию.

Дифференциальный диагноз при аденомахпростаты необходим с заболеваниями, которыесопровождаются сходной клинической симп-томатикой: стриктурами уретры, склерозомпредстательной железы и шейки мочевого пу-зыря, новообразованиями уретры и мочевогопузыря, раком (см.) предстательной железы.

Лечение

Аденомы гипофизаХарактер терапии аденом гипофиза зависит

от конкретного вида аденомы, ее размеров,выраженности и тяжести клинических про-явлений. Применяют медикаментозное лече-ние, оперативные вмешательства, дистанцион-ную и внутритканевую лучевую терапию. Ихэффективность зависит от стадии развитияи выраженности клинической симптоматики.

Пролактиномы вне зависимости от ихразмеров начинают лечить консервативнос применением антагонистов дофаминовыхрецепторов (парлодела и др.). На фоне дли-тельной терапии женщинам разрешают бере-менеть. Если эффект от консервативного ле-чения отсутствует, выполняется оперативноевмешательство, предпочтительно методамимикрохирургии. При больших размерах аде-ном выполняется нейрохирургическое вме-шательство с последующей послеоперацион-ной лучевой терапией.

При больших размерах соматотропиноми пролактосоматотропином и невозможно-сти радикального их удаления из-за прора-стания в глазницу или решетчатые пазухитребуется проведение дистанционной гамма-терапии в послеоперационном периоде. При-меняются также лекарственные средства —антагонисты дофаминовых рецепторов.

Кортикотропиномы в молодом возрастепри сочетании с синдромом Нельсона илиболезнью Иценко—Кушинга (см.) легкойи средней тяжести лучше поддаются дистан-ционной лучевой терапии.

При аденомах небольших размеров пред-почтительнее использовать протонное облу-чение. Если болезнь протекает тяжело, на пер-вом этапе терапии требуется снизить степеньгиперкортицизма или устранить его с исполь-зованием одно- или двусторонней адренэкто-мии и химиотерапии, а уже затем проводитьдистанционное протонное облучение.

Тиреотропиномы и гонадотропиномыобычно лечатся с первичной коррекцией гор-монального фона (заместительная терапия),после чего в зависимости от размеров и рас-пространенности опухоли назначаются опера-тивное вмешательство или лучевая терапия.

Гормонально-неактивные опухоли адено-гипофиза нуждаются в комплексном лече-нии — оперативном вмешательстве и лучевойтерапии, после которых пациентам необходи-ма корригирующая гормональная терапия.

Аденома предстательной железыЛечение больных с первой стадией адено-

мы обычно консервативное. Его проводят,чтобы нормализовать кровообращение в ма-лом тазу, улучшить питание мочевого пузыря,ликвидировать воспалительные процессыв простате, а также с целью уменьшения раз-меров аденомы.

Широко используются неспецифическиеметоды терапии — оптимизация режима дня,борьба с гиподинамией, прогулки на свежемвоздухе не реже 2 раз в день, лечебная физ-культура для мышц тазового дна и бедер. Дляснижения ночного диуреза ограничиваютприем жидкости на ночь, полностью исклю-чают из рациона алкоголь, острые приправыи пряности, ограничивают количество остройи консервированной пищи. Необходимо про-водить лечение сопутствующих заболеваний,способных приводить к развитию никтурии,особенно сердечно-сосудистых.

Улучшению функции детрузора способ-ствует назначение андрогенов: метил-тестостерон по 0,005 г 3 раза в день в течение1 месяца (перед повторным курсом необхо-дим месячный перерыв); 1%-ный раствортестостерона пропионата внутримышечнов течение 2—3 недель, но не более 3 курсовс перерывами в 2—3 недели; сустанон-250 по2 мл внутримышечно 1 раз в месяц. Чтобыуменьшить размеры простаты и как след-ствие улучшить отток мочи, можно приме-нять ингибитор стероидной 5-альфа редукта-зы — финастрида (проскара, финаста) по 5 мг1 раз в день. Одновременно проводят лечеб-ные мероприятия, направленные на устране-ние инфекции. Проводится лечение цистита,уретрита и простатита, которые нередкоосложняют течение основного заболевания.Облегчению обструктивных симптомов спо-собствует назначение альфа-1А-адренобло-каторов (омник) и альфа-1-адреноблокаторов(дальфаз, корнам, кардура и другие), которыеблокируют альфа-1-адренорецепторы, распо-ложенные в мочепузырном треугольнике,гладких мышцах предстательной железыи простатической части уретры. Благодаряэтому снижается их тонус и улучшается от-ток мочи.

Больные с острой задержкой мочеиспуска-ния нуждаются в оказании экстренной помо-щи (выведение мочи катетером, надлобковаяпункция мочевого пузыря, срочная опера-ция). Чтобы улучшить функциональные воз-можности мочевого пузыря, допускается егодренирование в течение 1—3 суток тонкимуретральным или мочеточниковым катете-ром. Экстренная помощь требуется и приразвитии полной гематурии.

Показаниями к оперативному лечению яв-ляются отсутствие эффекта от консерва-тивной терапии, декомпенсация детрузораи возрастающий объем остаточной мочи, на-рушение уродинамики верхних отделов мо-чевыводящих путей с развитием почечнойнедостаточности.

А

16

Аденома

Оперативные вмешательства при адено-мах простаты подразделяются на паллиатив-ные и радикальные. К паллиативным мерамотносят наложение надлобкового мочепу-зырного свища в качестве окончательной по-мощи и трансуретральную электрорезекциюаденомы, которая выполняется при объемеузлов не более 60 см3. Это на какое-то времявосстанавливает нормальное мочеиспуска-ние. При необходимости электрорезекциюможно провести повторно.

К радикальным операциям относят одно-и двухмоментную аденомэктомию. Наиболь-шее распространение имеет трансвезикальныйдоступ. При проведении двухмоментной аде-номэктомии (при осложненном течении забо-левания) вначале проводится наложение эпи-цистостомы, а после восстановления тонусаверхних отделов мочевыводящих путей и нор-мализации общего состояния пациента — ра-дикальная трансвезикальная аденомэктомия.

АДИНАМИЯ

Адинамия (от греч. adynamia — «бесси-лие») — резкая мышечная слабость, сопро-вождающаяся существенным снижениемлибо полным прекращением двигательнойактивности. Может быть результатом атро-фии мышечной системы, возникающей припродолжительной неподвижности, голодании,истощающих инфекционных болезнях, хро-нических интоксикациях, кахексии различно-го происхождения (например, при злокачест-венных опухолях, тяжелом тиреотоксикозе,поражениях гипофиза), при перерождениимышц вследствие патологических процессовв спинном мозге, периферических нервах,при некоторых миопатиях, а также при стар-ческих изменениях организма.

Другая причина адинамии — нарушенияспецифических биохимических и биофизи-ческих процессов, лежащих в основе сокра-щения мышечных волокон. Часто появлениеадинамии характеризуется комплекснымдействием нескольких патогенных факторов.

Наряду с общей адинамией возможна адина-мия отдельных органов, возникающая в резуль-тате их повреждения разнообразными патоген-ными факторами, функционального истощенияна почве гиперфункции либо расстройства ре-гуляторных механизмов (например, адинамияжелчного пузыря при снижении выделения хо-лецистокинина в двенадцатиперстной кишке).

В зависимости от причины адинамия мо-жет быть полностью обратима без вмеша-тельства извне (например, адинамия при рез-ком мышечном утомлении) или требуетспециального лечения. При наличии далекозашедших структурных изменений адинамияможет стать необратимой.

АДИПОЗОГЕНИТАЛЬНАЯ

ДИСТРОФИЯ


Адипозогенитальная дистрофия (синдромПехкранца—Бабинского—Фрелиха) — ней-

роэндокринный синдром, характеризующий-ся прогрессирующим ожирением с преиму-щественным отложением жира в плечевомпоясе, молочных железах, на животе, ягоди-цах, бедрах. Он сопровождается недоразви-тием (недостаточным функционированием)половых органов.

Этиология

Как правило, факторами развития адипо-зогенитальной дистрофии являются пораже-ния гипоталамуса или гипофиза в результатенейроинфекции, травмы, воспалительногоили опухолевого процесса. В ряде случаевпричину заболевания уточнить не удается.

Патогенез

Данные факторы приводят к снижению сек-реции гонадотропного гормона аденогипо-физа, в связи с чем развивается гипогона-дотропный гипогонадизм. В ряде случаевотмечается снижение секреции антидиурети-ческого и тиреотропного гормонов. На меха-низм развития ожирения влияют гипотала-мические и гипофизарные нарушения,а также наличие повышенного аппетита(вплоть до приступов булимии (см.).


В клинической картине доминируют об-менные нарушения и снижение активностиполовых желез. Чаще синдром выявляетсяу мальчиков в возрасте 10—12 лет. Харак-терны общее ожирение, ложная гинеко-мастия (см.), слабое развитие вторичных по-ловых признаков. В ряде случаев можетнаблюдаться снижение темпов роста. Яичкии мошонка недоразвиты, может отмечатьсяодно- или двусторонний крипторхизм (см.).У девочек на фоне ожирения отсутствуютмесячные. Умственное развитие не страдает.

При развитии заболевания у взрослых наб-людается снижение либидо и потенции, раз-витие гипо- или аменореи (см.), бесплодия(см.) на фоне ановуляторных циклов. Неред-ко встречается повышение температуры.Жировые отложения локализуются в областиплечевого пояса, рук, молочных желез, жи-вота, ягодиц и бедер. Если причиной разви-тия синдрома стала аденома гипофиза иликраниофарингиома области турецкого седла,к описанным нарушениям присоединяютсяофтальмоневрологические симптомы. Онисвязаны со сдавлением области перекрестазрительных нервов (чаще встречается битем-поральная гемианопсия). Прогноз в отноше-нии жизни благоприятный. В отношениитрудовой деятельности — ограниченный.


В диагностике важная роль принадлежитбиохимическим и рентгенологическим ме-тодам исследования. У мужчин снижаетсясекреция с мочой, в крови понижается кон-центрация тестостерона. У женщин сни-жается секреция с мочой эстрогенов. У всехбольных отмечается снижение концентра-ции лютеинизирующего и фолликулостиму-

лирующего гормонов гипофиза в сывороткекрови.

Дифференциальный диагноз адипозогени-тальной дистрофии необходим в детскомвозрасте с задержкой полового развития кон-ституционально-наследственного характерав сочетании с ожирением, а также с синдро-мом Лоренса—Муна—Бидля. При нем, по-мимо ожирения и гипогонадизма, выявляютсязадержка умственного развития, полидакти-лия и пигментный ретинит (см.).

Лечение

Опухолевая природа заболевания лечитсяоперативным вмешательством в сочетаниис лучевой терапией (преимущественно про-тонным пучком). При наличии воспаленияпроводят комплексную антибактериальнуютерапию на фоне низкокалорийной сбалан-сированной по основным ингредиентам дие-ты (1500—1600 ккал); в ряде случаев показа-ны аноректики.

В дальнейшем назначается заместительнаятерапия хорионическим гонадотропином: де-тям до 12 лет — по 500—1000 ЕД 2 раза в не-делю, старше 12 лет и взрослым — по 1500—3000 ЕД 2 раза в неделю в течение3—4 недель. Курсы повторяют с интерваломв 2—3 месяца. При отсутствии эффекта про-водят заместительную терапию половымигормонами. Лечение сопутствующих гормо-нальных нарушений при гипотиреозе и неса-харном диабете проводится по общим схемам(см. Гипотиреоз, Диабет несахарный).

АКИНЕТИКО�РИГИДНЫЙ

СИНДРОМ


Акинетико-ригидный синдром (амиоста-тический симптомокомплекс, гипокинетико-гипертонический синдром) — совокупностьдвигательных расстройств, выражающихсяснижением двигательной активности, замед-лением произвольных движений и повыше-нием тонуса мышц по пластическому типу.

Акинетико-ригидный синдром встречаетсяпри дрожательном параличе, после перене-сенного энцефалита (эпидемического, летар-гического, японского, энцефалита Сент-Луис), вследствие атеросклероза сосудовголовного мозга, острых и хронических ин-токсикаций, гепатоцеребральной дистрофии,черепно-мозговых травм. Данный синдромможет быть также следствием побочного эф-фекта при лечении препаратами фенотиази-нового ряда, раувольфии, метилдофа и др.


Развитие акинетико-ригидного синдроманепосредственно связано с поражениемэкстрапирамидной системы, в частности чер-ного вещества и базальных ядер (нигральныйсиндром). При этом играет роль и наслед-ственно обусловленный дефект механизмовконтроля за обменом катехоламинов в голов-ном мозге, что характеризуется снижением

А

17

Акинетико�ригидный синдром

уровня дофамина в базальных ядрах и черномвеществе. Таким образом, приведенные вышефакторы являются лишь провоцирующимидля развития подкорковых нарушений.


В клинике акинетико-ригидного синдромаосновные признаки могут характеризоватьсяразличной степенью проявления. Замедлениепроизвольных движений, например, можетварьировать от брадикинезии до полной аки-незии. Понижение двигательной активности(гипокинезия) сочетается с ригидностьюмышц и отсутствием синкинетических дви-жений (например, сочетанных движений рукпри ходьбе, жестикуляции, мимике). Речьбольных становится монотонной и невнят-ной. У многих больных отмечаются признакипаркинсонизма — мелкоразмашистый рит-мичный тремор, исчезающий при попыткецеленаправленного движения. Когда достига-ется мышечный тонус степени ригидности,больные лишаются возможности двигаться.Если придать какой-либо конечности опреде-ленное положение, она сохраняет его в тече-ние длительного времени. Прогноз опреде-ляется основным заболеванием.


Диагностика основывается на данных кли-нических наблюдений, однако необходимоучитывать, что развернутая клиническая кар-тина выявляется не всегда. Например, прилечении нервно-психических больных пре-паратами фенотиазинового ряда или послехирургического лечения паркинсонизма мо-жет отмечаться гипокинезия, а также скован-ность без повышения тонуса мышц поэкстрапирамидному типу.

Лечение

Лечение направлено в первую очередь накоррекцию первичных нарушений вслед-ствие основного заболевания. Параллельноиспользуются препараты, направленные наснижение мышечного тонуса (миорелак-санты), противопаркинсонические средства.При развитии акинетико-ригидного синдро-ма вследствие приема препаратов фенотиа-зинового ряда их отмена приводит к полномуисчезновению симптомов отравления.

АКРОМЕГАЛИЯ


Акромегалия (от греч. akros — «крайний»,megas — «большой») относится к группенейроэндокринных заболеваний, обуслов-ленных патологическим повышением росто-вой активности.

В детском и юношеском возрасте (до окон-чания окостенения эпифизарных хрящей) причрезмерной ростовой активности развиваетсягигантизм. После закрытия ростовых зон онпереходит в акромегалию. Гигантизм харак-теризуется сравнительно пропорциональнымэпифизарным и периостальным увеличением

костей, мягких тканей и внутренних органов.При акромегалии, напротив, увеличениекостей скелета в периостальной зоне и внут-ренних органов отличается диспропорцио-нальностью; кроме того, развивается ряд об-менных нарушений.

Акромегалия является редким заболева-нием и развивается преимущественно у взрос-лых.


Основную роль в развитии акромегалиииграет увеличение секреции соматотропногогормона гипофиза — гормона роста. Наиболеечастой причиной гиперпродукции соматотро-пина является гормонально-активная аденома(см.) гипофиза — соматотропинома. Несколь-ко реже встречается первичное поражение ги-поталамуса или вышерасположенных отделовмозга. К нему могут приводить травмы черепас сотрясением мозга, психоэмоциональные на-грузки, внегипофизарные опухоли головногомозга, влияние на центральную нервную си-стему специфических и неспецифических ин-фекционных процессов. При этом увеличива-ется синтез соматолиберина, а уже вслед затем опосредованно — синтез соматотропина.К возникновению акромегалии может приво-дить повышенная активность соматомединов,которые вырабатываются печенью и перифе-рическими тканями в ответ на воздействие со-матотропина, а также повышенная чувстви-тельность тканей к ним. Это связано с тем, чтосоматомедины оказывают непосредственноевлияние на рост костно-суставного аппарата.Кроме того, акромегалия как синдром можетразвиваться при наличии эктопической про-дукции соматотропина или соматолиберинаопухолями неэндокринной локализации (лег-кие, желудок, кишечник и др.). На возникнове-ние акромегалии способны также влиять рез-кие колебания гормонального фона, чтоособенно характерно для женского организма:роды (см.), аборты (см.), климактерический(см.) и посткастрационный периоды.


В течении акромегалии выделяют ряд ста-дий. Заболевание развивается годами. В свя-зи с этим наиболее ранняя стадия — преак-ромегалическая — выявляется достаточноредко, поскольку симптоматика не столь от-четлива, как на гипертрофической стадии.Гипертрофическая стадия характеризуетсяразвернутой клиникой заболевания. Типич-ны жалобы на головную боль, изменениевнешности, увеличение в размерах кистейи стоп. Кроме того, пациентов беспокоятонемение в руках, слабость, сухость во рту,жажда, боль в суставах, ограничение и болез-ненность движений. У большинства женщинразвиваются нарушения менструального цик-ла вплоть до аменореи (см.), у трети больных(мужчин) развивается импотенция (см.). Присочетании гиперпродукции соматотропинаи пролактина отмечается синдром галакто-реи (см.).

Головные боли беспокоят преимуществен-но при опухолевой природе акромегалии. Ихсвязывают с повышением внутричерепного

давления и (или) компрессией растущей аде-номой диафрагмы турецкого седла. К изме-нениям внешности приводит огрубение чертлица, связанное с увеличением надбровныхдуг, скуловых костей, нижней челюсти. Рас-ширяются межзубные промежутки (диасте-ма). Кроме того, характерна гипертрофиямягких тканей лица — носа, губ, ушей. Уве-личивается язык (макроглоссия), на которомсохраняются отпечатки зубов.

Довольно часто при акромегалии отме-чаются изменения со стороны кожных по-кровов: гиперпигментация (чаще в областикожных складок и мест трения одеждой), по-вышенная жирность и влажность благодаряувеличению количества и размеров потовыхи сальных желез, лихенизация (см.) и склад-чатость (более выражены на волосистойчасти головы). Отмечается также гипертри-хоз (см.).

Изменения со стороны мышц заключают-ся не столько в гипертрофии мышечной тка-ни, сколько в разрастании соединительно-тканных структур. В начале заболеванияотмечается повышение мышечной силы и ра-ботоспособности пациентов, однако по мереего прогрессирования мышечные волокнаподвергаются склерозированию, развиваетсяпроксимальная миопатия. Гипертрофия хря-щевой ткани в суставах приводит к появле-нию акромегалической артропатии. В резуль-тате пролиферации хрящей гортани голосу больных становится низким и сиплым.

На начальных этапах заболевания увели-ченные внутренние органы функционируютнормально. Но вследствие прогрессированияболезни присоединяются признаки сердеч-ной, легочной и печеночной недостаточности.Быстрее, чем в норме, возникают атероскле-ротические изменения сосудов, развиваетсяповышение артериального давления. Сердцеувеличивается в размерах за счет разраста-ния соединительной ткани и гипертрофиимышечных волокон, однако клапанный аппа-рат при этом не изменяется, что приводитк развитию недостаточности кровообраще-ния. На стадии развернутых клиническихпроявлений характерна миокардиодистро-фия (см.), возможно нарушение внутрисер-дечной проводимости.

А

18

Акромегалия

Кисть больного акромегалией

У трети всех больных отмечаются акропа-рестезии разной степени выраженности, ко-торые появляются в результате сдавлениянервов разросшимися костными структура-ми или мягкими тканями.

Обменные нарушения связаны с патологи-ческим влиянием гиперпродукции сома-тотропина. Для них характерны активацияпроцессов липолиза, увеличение окисленияжиров в периферических тканях, повышениесодержания в сыворотке крови холестерина,кетоновых тел, бета-липопротеидов, лецити-на, неэстерифицированных жирных кислот(причем чем больше последних, тем актив-нее течение заболевания). У 50—60% пациен-тов наблюдаются нарушения устойчивостик глюкозе, а явный сахарный диабет (см.)развивается у 1/5 больных. Соматотропин яв-ляется контринсулярным гормоном. Его био-логическое влияние на углеводный обменсводится к стимуляции глюконеогенеза, сни-жению утилизации глюкозы мышечной тка-нью. Он также обладает способностью угне-тать активность гликолитических ферментовпериферических тканей за счет липолитиче-ского действия гормона и высокого уровнясвободных жирных кислот.

Нарушения минерального обмена связаныс воздействием соматотропина на функцио-нальную активность почек. Он усиливаетэкскрецию с мочой кальция, калия, натрия,хлоридов. Характерны для акромегалии на-рушения фосфорно-кальциевого баланса.

При акромегалии, связанной с развитиемаденомы гипофиза (см.), наступает период по-явления офтальмоневрологической симптома-тики, связанной с ростом опухоли за пределытурецкого седла. Сдавление области перекре-ста зрительных нервов проявляется битемпо-ральной гемианопсией, снижением остротыи сужением полей зрения. На глазном дне от-мечается последовательная смена отека, стазаи атрофии зрительных нервов. При отсутствиилечения это приводит к слепоте.

Рост опухоли преимущественно в сторонугипоталамуса вызывает у больных сонливость,жажду, полиурию, резкие подъемы температу-ры. Преимущественно фронтальный рост при-водит к возникновению эпилепсии, поражениеобонятельного тракта — к аносмии. Врастаниеопухоли в области кавернозных синусов харак-теризуется поражением III, IV, V и VI пар че-репно-мозговых нервов. Клинически это про-является в птозе, офтальмоплегии, диплопии,лицевой анальгезии, снижении остроты слуха.Кроме того, возникают или усиливаются при-знаки внутричерепной гипертензии (см.).

Исходом заболевания является кахексия.При отсутствии соответствующего лечения,при неблагоприятном течении и раннем на-чале (в молодом возрасте) продолжитель-ность жизни больных составляет 3—4 года.При медленном развитии и благоприятномтечении человек может прожить от 10 до30 лет. При своевременном лечении прогноздля жизни благоприятный, возможно выздо-ровление. Трудоспособность ограничена.


В диагностике, помимо физикального, об-следования и анамнестических данных до-

минирующее значение придается рентгено-логическим и биохимическим методам.

При рентгенографии костей скелета отме-чаются явления периостального гиперостозас признаками остеопороза (см.). На рентге-нограммах черепа просматривается истин-ный прогнатизм, расхождение зубов, увели-чение затылочного бугра и утолщение сводачерепа. Нередко отмечается кальцификациятвердой мозговой оболочки. В 70—90% слу-чаев увеличены размеры турецкого седла.С помощью компьютерной или ЯМР-томо-графии можно увидеть и саму аденому.

Среди лабораторных методов достаточноинформативным является определение кон-центрации соматотропина в крови радиоимму-нологическим методом. При этом о гиперсе-креции свидетельствует стойкое превышениенормального уровня гормона (7—10 мкг/л).Кроме того, при акромегалии отмечается из-менение физиологической секреции сомато-тропина в ответ на стандартный глюкозо-толерантный тест, внутривенное введениетиреолиберина — парадоксальное повышениеконцентрации гормона роста. В начальнойстадии сна, напротив, уровень соматотропинане изменяется. При проведении тестов с инсу-линовой гипогликемией (см.), L-Допа, допами-ном и бромокриптином, а также при физиче-ской нагрузке отмечается парадоксальноеснижение концентрации гормона.

Акромегалию следует дифференцироватьс пахидермопериостозом, болезнью Реджетаи синдромом Мари—Бамбергера.

Лечение

Лечение акромегалии включает в себякомплекс мер, направленных на снижениеконцентрации соматотропина в сывороткекрови. При опухолевой природе заболеванияу молодых больных предпочтительнее опе-ративное вмешательство с последующейлучевой терапией. Если позволяют размерыаденомы (не выходит за пределы турецкогоседла), операцию проводят с использова-нием транссфеноидального доступа для ми-нимальной травматизации окружающих тка-ней. При значительных размерах аденомыпроводится трансфронтальная аденомэкто-мия. Показаниями к такому оперативномувмешательству являются прогрессирующеесужение полей зрения, неврологические на-рушения, упорные головные боли, подозре-ние на злокачественное новообразование.

Дистанционное лучевое воздействие напромежуточно-гипофизарную область про-водят рентгеновскими и гамма-лучами, а так-же направленным протонным пучком. По-следний способ предпочтительнее в связис большей эффективностью. Используютсядозы от 4,5 до 15 тыс. рад в зависимости отразмеров опухоли. Если оперативное лече-ние невозможно, эффект от изолированноприменяемой лучевой терапии наступаетспустя 1—2 года после облучения.

Признаками стабилизации процесса являют-ся исчезновение потливости, снижение отечно-сти, нормализация показателей артериальногодавления и углеводного обмена. Объективнымкритерием является снижение уровня концент-рации соматотропина в сыворотке крови.

У пожилых пациентов при невозможностихирургического и лучевого лечения применяют-ся медикаментозные препараты группы стиму-ляторов допаминергических рецепторов (бро-мокриптин, лисенил-форте), которые способнытормозить секрецию соматотропина. На разме-ры аденомы они влияния не оказывают. Суточ-ная дозировка бромокриптина составляет от10 до 20 мг. Эффект наступает спустя 2—3 не-дели после начала лечения и сохраняется толь-ко в период приема препарата.

В комплексной терапии в связи с мно-гочисленными обменными нарушениямии осложнениями следует использовать симп-томатические средства. Больные нуждаютсяв соответствующей диете с ограничениемповаренной соли (не более 5 г в сутки), жи-ров и легкоусвояемых углеводов. При разви-тии сахарного диабета следует принимать са-хароснижающие средства или использоватьинсулин. После аденомэктомии или лучево-го лечения больные могут нуждаться в на-значении заместительной терапии гормона-ми надпочечников или щитовидной железы.

АКТИНОМИКОЗ


Актиномикоз (лучисто-грибковая бо-лезнь) — хроническое заболевание, вызывае-мое различными видами актиномицетов. Этосамый распространенный тип псевдомико-зов, характеризующийся поражением различ-ных органов и тканей. При этом образуютсяплотные инфильтраты с последующим на-гноением, появлением свищей и поражениемкожи. Заболевание встречается повсеместно.

Этиология

Возбудители актиномикоза — актиноми-цеты — анаэробные бактерии, внешне край-не напоминающие грибы. Выделяют Actino-myces Israeli, Actinomyces bovis, Actinomycesalbus, Actinomyces violaceus. Актиномицетыхорошо растут на питательных средах, обра-зуя колонии неправильной формы, нередкос лучистыми краями. В патологическом ма-териале колонии грибов встречаются в видедруз, которые представляют собой желтова-тые комочки диаметром 1—2 мм. Чувстви-тельны к бензилпенициллину, тетрациклину,эритромицину и левомицетину.

Актиномицеты часто обнаруживают у здо-ровых людей в ротовой полости, зубном на-лете, лакунах миндалин, на слизистой обо-лочке желудочно-кишечного тракта. Онишироко распространены в природе (почва,сено, злаки и др.). Вызывают заболеваниеу людей и сельскохозяйственных животных.

Патогенез

Источником инфекции может являться каквнешняя среда, так и очаги хронической ин-фекции в самом организме. Наиболее часто ин-фекция попадает в организм из внешней среды.Хотя актиномицеты могут с растениями (зла-ками) попадать на слизистые оболочки (в част-ности, ротовой полости), они находятся там

А

19

Актиномикоз

в форме сапрофитов. Чтобы они превратилисьв патогенные формы, необходимо развитие во-спалительного процесса на слизистых (стома-тит, колит, бронхит и др.). При внедренииактиномицетов образуется инфекционная гра-нулема, которая затем прорастает в окружаю-щие ткани. В центре гранулемы происходят не-кроз клеток и их распад, возникают абсцессы,которые, прорываясь, образуют свищи.

Поражение кожи имеет вторичный харак-тер. В развитии нагноений играет роль и вто-ричная, преимущественно стафилококковаяфлора. При благоприятном течении исходомактиномикотической гранулемы является об-разование фиброзной, а затем плотной рубцо-вой ткани.


Актиномикоз является первично-хрониче-ской инфекцией с длительным прогрессирую-щим течением. Длительность инкубационно-го периода неизвестна. Выделяют следующиеформы актиномикоза: актиномикоз головы,языка и шеи; торакальный актиномикоз; аб-доминальный актиномикоз; актиномикоз мо-чеполовых органов; актиномикоз кожи; ми-цетома (мадурская стопа); актиномикозцентральной нервной системы.

Практически при любой из клиническихформ заболевания отмечаются типичные вто-ричные поражения кожи. Первоначальноопределяется очень плотный и почти безбо-лезненный очаг воспаления, кожа становитсябагрово-синюшной, затем возникает флюктуа-ция, а после прорыва гнойника формируютсядлительно не заживающие свищи. В гнойномотделяемом просматриваются комочки.

Актиномикоз головы, языка и шеиВстречается наиболее часто. Выделяют

глубокую (мышечную) форму, при которойпроцесс локализован в межмышечной клет-чатке, а также подкожную и кожную формы.Мышечная форма поражает преимуществен-но жевательную мускулатуру. При этом об-разуется инфильтрат хрящевой плотностив области угла нижней челюсти. Возникаютасимметрия лицевой области, тризм разнойстепени выраженности, нарушения жевания.Температура повышается до 38 °C, отмечают-ся симптомы интоксикации (головная боль,недомогание и пр.).

Спустя некоторое время в инфильтрате по-являются очаги размягчения, которые самопро-извольно вскрываются, образуя свищи, отде-ляющие гнойную или кровянисто-гнойнуюжидкость, иногда с примесью комочков. Си-нюшная окраска кожи вокруг свищей являетсяпатогномоничным признаком актиномикоза.

Подкожная форма актиномикоза характе-ризуется наличием шаровидных или полуша-ровидных инфильтратов, локализующихсяв подкожной клетчатке. Тризм и нарушенияакта жевания отсутствуют. Кожная форма яв-ляется редкой. Актиномикозный процесс мо-жет захватывать щеки, губы, язык, миндали-ны, трахею, глазницы, гортань, околоушныеслюнные железы. Течение относительно бла-гоприятное. Состояние больного удовлетво-рительное, может отмечаться температура.

Торакальный актиномикозТоракальный актиномикоз (актиномикоз

легких или грудной клетки и органов груд-ной полости) занимает второе место почастоте встречаемости. Начало заболеванияпостепенное. Пациенты предъявляют жало-бы на слабость, мучительный кашель, внача-ле сухой, затем с мокротой слизисто-гнойно-го характера, иногда в ней определяютсяпрожилки крови. Температура слегка повы-шена. При прослушивании определяются су-хие хрипы и жесткое дыхание. При распро-странении очага воспаления на ткань легкихразвивается клиника пневмонии (см.) с высо-кой температурой, болью в груди на сторонепоражения, кашлем. Над областью пораже-ния прослушиваются ослабленное дыхание,сухие и влажные хрипы. В ряде случаев про-цесс в легких принимает характер вялоте-кущей пневмонии. Он распространяется отцентра к периферии, постепенно вовлекаяв процесс плевру, грудную стенку и кожунад ней. Образуется болезненное уплотнениебагрово-синюшного цвета. Исходом являет-ся абсцедирование и прорыв гнойника с об-разованием свищей, которые сообщаютсяс бронхами и могут открываться не только нагрудной клетке, но и на пояснице и даже набедре. В гнойном отделяемом свищей об-наруживаются комочки актиномицетов. Те-чение тяжелое. При отсутствии лечениябольного ждет летальный исход.

Абдоминальный актиномикозАбдоминальный актиномикоз по частоте

занимает третье место. Первичный очаг ло-кализуется обычно в илеоцекальной зоне(более 60%), реже — в слизистой толстогокишечника и крайне редко — в пищеводе,желудке и тонком кишечнике. Инфильтратс локализацией в илеоцекальной областинередко имитирует клиническую картинуострого живота. Характерны боли, повыше-ние температуры, диспепсические явления,симптомы раздражения брюшины. В правойподвздошной области прощупывается плот-ный болезненный инфильтрат. Распространя-ясь, процесс захватывает близлежащие орга-ны и ткани, в том числе переднюю брюшнуюстенку. Это проявляется характерными изме-нениями кожи, образованием свищей, сооб-щающихся с кишечником, расположенныхчаще в паховой области. При актиномикозе

прямой кишки вследствие наличия инфильт-ратов развиваются специфические парапрок-титы (см.); свищи вскрываются в пери-анальной области. Без соответствующейтерапии смертность достигает 50%.

Актиномикоз мочеполовых органов встре-чается редко, обычно при распространениина органы мочеполовой системы инфильтра-та при абдоминальном актиномикозе.

Актиномикоз костей и суставовВстречается редко, преимущественно при

переходе процесса с соседних пораженныхтканей или, реже, при гематогенном заносеинфекции. Нередко этому предшествует трав-ма. При остеомиелите (см.) происходит раз-рушение костей и образование секвестров,однако больные сохраняют способность пере-двигаться. При поражении суставов их функ-ция сохраняется. С образованием свищей воз-никают характерные изменения кожи.

МицетомаМицетома (мадуроматоз, мадурская сто-

па) — своеобразный вариант актиномикоза,который часто встречается в странах тропиче-ского пояса. Заболевание начинается с появле-ния на стопе (обычно на подошве) одного илинескольких плотных отграниченных узлов ве-личиной от горошины и более. Сначала онипокрыты неизмененной кожей. В дальнейшемнад уплотнениями кожа становится красно-фиолетовой или буроватой. По соседствус первоначальными узлами появляются новые,кожа отекает, стопа увеличивается в объеме,меняет свою форму. В дальнейшем узлы раз-мягчаются, вскрываются, возникают глубокиесвищи, выделяющие гнойную или серозно-гнойную (иногда кровянистую) жидкость.В отделяемом просматриваются друзы. Узлыпочти безболезненны. Процесс медленно про-грессирует, инфильтрация захватывает всюподошву, узлы и свищевые ходы появляютсяи на тыле стопы. Вся стопа превращается в де-формированную и пигментированную суб-станцию, пронизанную свищами и полостями.Процесс может переходить на мышцы, сухо-жилия и кости. Иногда наблюдается атрофиямышц голени. Обычно процесс односторон-ний. Заболевание продолжается до 10—20 лет.

Прогноз серьезный, но при проведениисвоевременных и в полном объеме лечебныхмероприятий — благоприятный.


Диагностика актиномикоза на позднихстадиях при образовании типичных кожныхизменений несложна. На ранних стадиях ис-пользуют внутрикожную пробу с актино-лизатом. Однако полученные результатысложно объяснить однозначно. Во вниманиеследует принимать только положительныеи резкоположительные результаты, так какслабоположительные встречаются практиче-ски у всех лиц, страдающих пародонтозоми другими заболеваниями зубов. Отрица-тельный ответ также не всегда является по-казателем отсутствия заболевания, так какпри тяжелых его формах возможно развитиеанергии. У ВИЧ-инфицированных всегдаотмечается отрицательная реакция.

А

20

Актиномикоз

Актиномикоз шеи

Выделение культур актиномицетов имеетдиагностическое значение при заборе мате-риала из свищевых ходов, биоптатов пора-женных тканей, друз, так как на слизистыхоболочках полости рта, дыхательных путейони обнаруживаются и у здоровых лиц.

Реакция связывания комплемента с актино-лизатом положительна у 80% больных, поэто-му ее результат можно считать достоверным.

Актиномикоз легких следует отличать отопухолевых процессов в легких, абсцессов(см.), глубоких микозов (см.), аспергиллеза(см.), нокардиоза, гистоплазмоза, а также оттуберкулеза (см.) легких. Абдоминальныйактиномикоз необходимо отличать от хирур-гических заболеваний, сопровождающихсяклиникой острого живота (аппендицит (см.),перитонит (см.) и пр.).

Лечение

Подозрение на актиномикоз — показаниедля госпитализации. Лечение должно соче-тать хирургические и терапевтические мето-ды: обработку очага, выскабливание грануля-ций. В ряде случаев выполняется иссечениепораженных тканей, при актиномикозе лег-ких — лобэктомия. Также применяется соче-тание этиотропной терапии (тетрациклин,бензилпенициллин, эритромицин, левомице-тин) и иммунотерапии актинолизатом (под-кожно или внутримышечно по 3 мл 2 разав неделю, 20—30 инъекций на курс). При ак-тиномикозе головы, языка и шеи назначаютвнутрь феноксиметилпенициллин по 2 г в сут-ки в течение не менее 6 недель либо тетра-циклин по 0,75 г 4 раза в день в течение 4 не-дель, а также эритромицин по 0,3 г 4 разав сутки в течение 6 недель. При абдоминаль-ном и торакальном актиномикозе назначаютбольшие дозы бензилпенициллина (10 млн ЕДв сутки и более) внутривенно в течение 1—1,5 месяца. Далее переходят на феноксиме-тилпенициллин в суточной дозе 2—5 г в те-чение 2—5 месяцев.

При наслоении вторичной инфекции(стафилококки, анаэробная микрофлора) на-значают длительные курсы диклоксациллинаили других антибиотиков с учетом чувстви-тельности к ним, при анаэробной инфек-ции — метронидазол.

В тяжелых случаях — трансфузия крови150—200 мл 1 раз в неделю. Хирургическоелечение — вскрытие флюктуирующих оча-гов, выскабливание свищевых грануляций.Из физиотерапевтических методов приме-няются УФО зоны поражения, электрофорезйода на зону поражения.

В связи с возможностью рецидивов выздо-равливающие должны находиться под дли-тельным наблюдением (не меньше года).Профилактическими мерами являются ги-гиена полости рта, своевременное лечениезаболеваний зубов и десен, миндалин.

АЛКОГОЛИЗМ


Алкоголизм — это неумеренное упо-требление спиртных напитков, приводящее

к нарушению норм поведения в быту,обществе, сфере трудовой деятельности.Алкоголизм — болезнь, относящаяся к ток-сикомании, сопровождающаяся суммой опре-деленных болезненных изменений в организ-ме под влиянием алкоголя.

Алкоголизм — хроническое заболевание,характеризующееся совокупностью внутрен-них и психических нарушений. Типичнымипризнаками алкоголизма являются измене-ние устойчивости к алкоголю, патологиче-ское влечение к опьянению, развитие синд-рома лишения.

Единой классификации алкогольной за-висимости не существует. В течении болез-ни выделяют ряд стадий (А. Г. Гофман,1985 г.).

I стадия диагностируется при наличии па-тологического влечения к алкоголю и утратеколичественного контроля.

II стадия диагностируется при наличии ал-когольного абстинентного синдрома (ААС):— постоянно возникающий ААС (только

после употребления средних или боль-ших доз алкоголя);

— постоянно возникающий ААС, не сопро-вождающийся появлением обманов вос-приятия или выраженных аффективныхрасстройств;

— постоянно возникающий ААС, сопро-вождающийся появлением обманов вос-приятия или тяжелых аффективных рас-стройств;

— развернутый синдром похмелья, соче-тающийся с выраженными измененияминервной системы или внутренних орга-нов, а также психики, обусловленнымиалкоголизмом.

III стадия диагностируется при паденииустойчивости к алкоголю:— снижение устойчивости к концу запоя;— постоянное снижение устойчивости;— «истинные» запои;— наличие выраженных изменений нерв-

ной системы, внутренних органов илипсихики (вплоть до слабоумия).

IV стадия диагностируется в пожилом воз-расте при снижении интенсивности влеченияк алкоголю, урежении периодов злоупотреб-ления алкоголем:— уменьшение длительности периодов по-

требления алкоголя, более редкое их воз-никновение;

— переход на эпизодическое употреблениеалкоголя с резким ослаблением или ис-чезновением влечения к нему;

— отказ от употребления алкоголя.

Этиология

Главными факторами вероятности форми-рования алкогольной зависимости являютсячастота употребления спиртных напитков и ихобъем. Большое значение имеет наследствен-ная предрасположенность.

Играет роль и определенный склад лич-ности (психопатии, повышенная внушае-мость, отсутствие серьезных жизненныхинтересов, трудности в установлении меж-личностных контактов), индивидуальныеособенности нейромедиаторных и окисли-тельных систем.

Патогенез

В развитии алкоголизма ведущая роль при-надлежит изменению функциональной актив-ности нейромедиаторных систем головногомозга. Преобладают нарушения обмена эндо-генных опиатов, а также катехоламиновыхобразований. Результатом являются возник-новение влечения к алкоголю, изменениереакций на его введение, а также развитиесиндрома лишения (абстиненции).

Поражение внутренних органов и нервнойсистемы при алкоголизме связано с токсиче-ским влиянием ацетальдегида (производногоэтилового спирта), дефицитом витаминов(особенно группы В), изменением функцио-нальных возможностей ферментных и окис-лительных систем, нарушением синтеза белка,снижением иммунобиологической реактивно-сти организма.


В клинике алкоголизма выделяют рядсиндромов. Их совокупность определяет ста-дию заболевания.

На разных стадиях изменяется (повышает-ся или снижается) выносливость к алкоголю,исчезают защитные реакции при передози-ровке, отмечается способность к систематиче-скому употреблению спиртного и извращениеего действия, амнезия на период опьянения.

Психическая зависимость проявляется на-вязчивым влечением к опьянению, психиче-ским дискомфортом в трезвом состояниии улучшением психических функций в со-стоянии опьянения.

При развитии физической зависимостивозникают физическая (неудержимая) по-требность в опьянении, потеря контроля заколичеством выпитого, явления абстинен-ции (см.), улучшение физических функцийв состоянии опьянения.

Последствия хронической интоксикациипроявляются как на неврологическом, внут-реннем и личностном уровнях, так и в со-циальной деятельности.

К неврологическим последствиям относятострые мозговые, так называемые дисцирку-ляторно-токсические синдромы (эпилепти-формный, Гайе—Вернике, мозжечковый,стриопаллидарной недостаточности, перифе-рические невриты (см.), атрофия зрительно-го и слухового нервов, особенно при упо-треблении суррогатов).

Последствиями алкоголизма для организ-ма являются поражение сердечно-сосуди-стой системы, органов дыхания, желудка,печени и поджелудочной железы, почек, по-лигландулярная недостаточность эндокрин-ной системы, снижение иммунологическойреактивности.

Среди психических последствий выделя-ют астению, психопатизацию личности, аф-фективные расстройства (колебания на-строения, депрессии и дисфории (см.)с агрессивностью и тенденциями к само-убийству, в далеко зашедших случаях — де-менцию (слабоумие). Характерным проявле-нием является так называемый алкогольныйюмор — плоский, грубый, бестактный. Мо-гут возникать психотические состояния —

А

21

Алкоголизм

острые (делириозный, галлюцинаторно-па-раноидный синдромы) и хронические (гал-люциноз, бред (см.) ревности, корсаковскийпсихоз (см.)) состояния.

Продолжительность жизни больных алко-голизмом укорачивается на 15—20 лет в свя-зи с повышенной заболеваемостью внутрен-них органов (особенно сердечно-сосудистойпатологией), а также травматизмом. Трудо-способность прогрессивно падает. Сроки по-явления последствий хронической алкоголь-ной интоксикации зависят не только отпродолжительности заболевания, но и откомпенсаторных возможностей организма.

Развитию алкоголизма обычно предшест-вует многолетнее бытовое пьянство. Повы-шается устойчивость к алкоголю, страдаютсон и аппетит, половая сфера. Снижается се-дативный эффект алкоголя: и в опьянении,и в трезвом состоянии сохраняются повы-шенные жизненный тонус и двигательная ак-тивность, приподнятое настроение. При этомеще сохраняются чувство насыщения опья-нением и рвота при передозировке, однаков последнем случае уже нет отвращения примысли о спиртном. Появляются первые при-знаки дисфории (см.), когда повышенное на-строение внезапно сменяется периодами раз-дражительности, конфликтности, которыеисчезают при приеме алкоголя. Желание вы-пить возникает без видимого повода, а кри-тическое отношение к пьянству отсутствует.

Течение алкоголизмаВ развитии алкоголизма наблюдается не-

сколько стадий. На первой стадии устойчи-вость к алкоголю продолжает усиливаться.Иногда она возрастает в 4—5 раз. Периоди-чески возникает желание привести себя в со-стояние опьянения. При этом желание опья-нения больные не воспринимают какнеестественное. Оно расценивается ими наодном уровне с чувством голода или жажды.В связи с повышенной устойчивостью разви-вается способность к ежедневному приемувысоких доз. Однако при невозможностиупотребления алкоголя влечение к нему вре-менно преодолевается. При приеме малыхдоз, напротив, влечение к алкоголю резко по-вышается и становится неконтролируемым.Чувства насыщения опьянением не наступа-ет. Характерны также исчезновение рвотыпри передозировке, забывание отдельныхэпизодов периода опьянения (палимпсесты),отсутствие критики к своему состоянию. Фи-зическая зависимость в этот период отсут-ствует, синдром последствий интоксикацииможет ограничиваться астеническими про-явлениями, временными нарушениями функ-ций внутрених органов и нервной системы.

Продолжительность первой стадии колеб-лется от 1 года до 4—5 лет, после чего забо-левание переходит во вторую стадию. Онахарактеризуется максимальным повышени-ем устойчивости к алкоголю. За сутки боль-ные способны выпивать от 0,5 до 2 л водки.Седативный эффект алкоголя исчезает, наб-людается только активирующий. Несмотряна то что внешне поведение упорядоченное,вместо забывания отдельных эпизодов опья-нения наблюдается полная амнезия. В первоевремя амнезии наблюдаются только при

приеме высоких доз. Психическая зависи-мость проявляется нарушением организациипсихической деятельности в трезвом состоя-нии, резким снижением настроения из-за не-возможности выпить (раздражительность,агрессивность, вспыльчивость). Способностьк умственному труду падает. Развиваетсяфизическая зависимость с неудержимымвлечением к алкоголю.

После употребления небольших количествспиртного влечение к алкоголю неконтроли-руемо усиливается, что приводит к развитиютяжелых стадий опьянения. Поведение ста-новится непредсказуемым. Развитие абсти-нентного синдрома, характерного для второйстадии алкоголизма, является важнейшимкритерием наступившей физической зави-симости. Сначала он возникает только пос-ле употребления высоких доз алкоголя,а в дальнейшем — после употребления сред-них и небольших доз. Время развития абсти-ненции (см.) индивидуально, в среднем онаразвивается через 8—12 ч после последнегоупотребления алкоголя.

Абстинентный синдром характеризуетсяразвитием гипертонуса, перевозбужденияи гиперфункций в различных внутренних ор-ганах, психической и неврологической сфе-рах: экзофтальм, мидриаз, гиперемия верх-ней части туловища, пастозность, крупныйгорячий пот, тремор пальцев, кистей рук,языка и век, серо-коричневый, густой налетна языке, тошнота, рвота, послабление стула,задержка мочи, отсутствие аппетита, бессон-ница, подъем артериального давления, голо-вокружение и головная боль, боль в областисердца и печени. Нарастание тревоги, ночноебеспокойство, судорожный припадок могутбыть предвестниками острого психоза.

Абстинентный синдром максимальнойстепени тяжести сопровождается обильнымпотом, бессонницей, дрожанием всего тела,хореиформными гиперкинезами (см.), клону-сом коленных чашечек и стоп, тяжелойатаксией (см.), судорогами мышц рук и ног,судорожными припадками с утратой созна-ния. Могут возникать гипногогические слу-ховые, зрительные и тактильные гал-люцинации (см.), иногда эпизодическиегаллюцинации при открытых глазах. Настро-ение тревожно-пугливое или тоскливо-тре-вожное с оттенком раздражительности. Вни-мание неустойчиво. Больные путаютсяв числах и датах, не способны воспроизвестиправильную последовательность событий.В этот период чрезвычайно велико влечениек опьянению. Продолжительность абсти-нентного синдрома не более 2 суток свиде-тельствует о его легком течении, тяжелая аб-стиненция длится до 5 и более суток.

Дальнейшее развитие заболевания быстроприводит к появлению запоев. Прием малыхдоз алкоголя вызывает безудержное влечениек опьянению: спиртное употребляется много-кратно в течение дня, абстиненция утяжеля-ется и сопровождается интенсивным влече-нием к алкоголю. Во время запоя тягак алкоголю заставляет больных употреблятьего суррогаты (при отсутствии этиловогоспирта). Длительность подобных периодовпо мере развития алкоголизма нарастает, вре-мя воздержания между ними сокращается.

После снятия абстиненции влечение к спирт-ному на некоторое время может стихатьвплоть до следующего запоя. Длительностьпериодов воздержания индивидуальна — отнескольких дней до нескольких месяцев (в среднем — около 2—3 недель). Началоочередного запоя может быть связано как сослучайным употреблением спиртного, таки с появлением тяги к опьянению.

Последствия интоксикации со сторонынервной системы представлены невритами,появлением слепых пятен на сетчатке глаза,сужением полей зрения, снижением слуха наопределенные частоты, атактическими рас-стройствами, нистагмом, нарушением точ-ности и координации движений, возможныи мозговые острые синдромы. При исследо-вании внутренних органов отмечаются пора-жения сердечно-сосудистой системы, печении др. Любое заболевание, затрагивающеенервную систему, а также травма, оператив-ное вмешательство могут осложниться ост-рым алкогольным психозом.

В психической сфере преобладают личност-ные нарушения: потеря творческих возможно-стей, ослабление интеллекта, психопатизация,аффективные расстройства. Одной из главныхпричин изменений личности является пере-стройка шкалы ценностей. На первое местовыходит влечение к алкоголю. Другой причи-ной является токсическое воздействие алкого-ля и его производных на головной мозг.

Характерно появление следующих осо-бенностей: легкость возникновения аффек-тов, ослабленный контроль за эмоциями,неустойчивость реакций. Отмечается исто-щаемость мотивации и побуждений, быстраяутрата интереса к любому делу. Однаков личностных нарушениях преобладают из-менения в морально-этической сфере. Такиекачества, как чувство долга, честность, при-вязанности, исчезают. Они сменяются лжи-востью, эгоистичностью, беззастенчивостью,легкомыслием, утратой интереса к своемувнешнему виду. Довольно скоро мышлениестановится вялым и пассивным, суждения —поверхностными, в разговорах преобладаеталкогольная тематика. Страдают вниманиеи волевая сфера. Возникают и доминируютраздражительность, сварливость, потерясимпатии даже к близким людям. У рядабольных отмечаются повышенная возбуди-мость, гневливость, склонность к агрессии.У других преобладает постоянно приподня-тое настроение, склонность к балагурству,хвастовству, бесцеремонности. В некоторыхслучаях характерна нестойкость интересов,склонность к антисоциальному поведению.Иногда преобладают истерические проявле-ния с демонстративным поведением и псев-допопытками самоубийства.

Длительность второй стадии индивидуаль-на и может составлять от 5 до 15 лет. Затемнаступает третья стадия заболевания, котораяхарактеризуется снижением устойчивостик алкоголю. Вначале она развивается толькок концу алкогольного эксцесса, однако затемсильное опьянение достигается от приемасовсем небольших доз, сопровождаясь оглу-шенностью или злобностью и агрессией.Многодневные запои заканчиваются психо-физическим истощением с последующим

А

22


воздержанием от нескольких дней до не-скольких месяцев, запоям могут предшество-вать расстройства настроения (см.) с нару-шением сна и неудержимым влечениемк алкоголю, возможно сохранение системати-ческого (ежедневного) пьянства в малых до-зах. Другим проявлением изменения ответаорганизма на этой стадии считается сниже-ние активирующего влияния алкоголя, кото-рый теперь лишь умеренно выравнивает то-нус, а также амнезию (см.), завершающуюпрактически каждое опьянение. Симптомыпсихической зависимости выражены слабоввиду наличия описанных выше грубых пси-хических изменений.

Физическая зависимость характеризуетсянеудержимым влечением, определяющимжизнь больного. Отсутствие количественно-го контроля в сочетании со снизившейся пе-реносимостью нередко приводит к смертель-ным передозировкам. Интенсивное влечениепроявляется и утратой ситуационного конт-роля (безразличие к времени и месту приемаспиртного, компании собутыльников и пр.).

Абстинентный синдром протекает дли-тельно и тяжело, он представлен в основномвегетативными расстройствами: вялостью,обездвиженностью, падением сердечно-сосу-дистого тонуса, бледностью, синюшностью,холодным потом, запавшими глазами, заост-рившимися чертами лица, мышечной гипото-нией, атактическими нарушениями (вплотьдо невозможности самостоятельно передви-гаться). Нередко развиваются необратимыенарушения памяти и интеллекта.

Следующим этапом является возникнове-ние алкогольной деградации. Наблюдаютсяопустошение психики, утрата эмоциональ-ной гаммы, примитивные аффекты (жесто-кость, злоба), проявление которых смягчает-ся лишь падением возбудимости и волевымобеднением. Колебания эмоционального фо-на чаще выглядят как дисфории, а не какдепрессии. На фоне интеллектуально-амне-стических расстройств формируются психо-патоподобные проявления с явлениями исте-ричности либо аспонтанности, пассивности,утратой интересов.

Последствия интоксикации представленыне только функциональными, но и органиче-скими поражениями жизненно важных си-стем. В механизме их развития играет рольне только токсическое воздействие, но и на-рушения обмена и питания, нервной регуля-ции, ферментопатии и пр. Неврологическиенарушения приобретают необратимый ха-рактер. Обычно отмечаются энцефалопатии(см.) и полиневриты; примерно 1/5 больныхалкоголизмом в третьей стадии страдаютэпилептическим синдромом, в ряде случаеввозможен острый синдром Гайе—Вернике,опасный для жизни. Алкогольная деменцияможет проявляться псевдопаралитическимирасстройствами. Возможны хроническийгаллюциноз, алкогольная парафрения и бредревности. Больной не способен к самостоя-тельной продуктивной деятельности и нуж-дается в постоянном контроле. На этой ста-дии алкоголизма поражены практически всеорганы и системы, наиболее часто обнару-живается сочетание патологии печени и мио-кардиодистрофии (см.).

Течение алкоголизма характеризуется раз-личной скоростью прогрессирования. Тяже-ло протекающий прогрессирующий алкого-лизм формируется в течение 2—3 лет. Приэтом личностные изменения глубокие, поройнеобратимые, улучшения состояния отсут-ствуют, выражена социальная дезадаптация.Среднепрогрессирующий алкоголизм разви-вается на протяжении 8—10 лет, личностныеизменения могут быть умеренными. Воз-можны длительные периоды улучшения со-стояния. Малопрогрессирующий алкоголизмразвивается медленно, третья стадия забо-левания вообще не наступает. Измененияличности при этом малозаметны, ремиссиимогут продолжаться много лет, возможнополное сохранение социальной адаптации.Большей скоростью развития обладает алко-голизм у женщин (ранняя семейная и трудо-вая дезадаптация), подростков (возможнозлокачественное течение), пожилых лиц (приначале заболевания после 60 лет).

При алкоголизме могут наблюдатьсяулучшения состояния (ремиссии) не тольков результате лечения, но и спонтанно. Их на-ступление и длительность во многом зависятот актуальности воздержания от алкоголя,личностных особенностей больного, течениязаболевания. Рецидивы связаны с актуализа-цией влечения к алкоголю, психическимитравмами, стремлением больного проверитьэффективность лечения. Перейти на умерен-ное употребление спиртного больным неудается, хотя после длительной ремиссии ре-цидив может наступить не сразу после пер-вого употребления спиртного.

Поражение внутренних органов приалкоголизме

Для первой и особенно второй стадииалкоголизма характерно умеренно высокоеартериальное давление. Отмечается подъемартериального давления до 160—180/90—110 мм рт. ст. обычно на 1—5-е сутки послезлоупотребления спиртными напитками. Бо-лее высокий уровень артериального давле-ния — 200—220/110—130 мм рт. ст. — ха-рактерен для предделириозного периода.Кроме повышения артериального давления,у больных отмечаются тахикардия до 100—110 уд./мин, гиперемия лица, гипергидроз,дрожание рук, век, языка, неустойчивостьв позе Ромберга, нарушения координациипри проведении пальце-носовой и коленно-пяточной проб.

Классическая форма алкогольной миокар-диодистрофии проявляется болью в областисердца (см.), особенно по ночам, одышкой,сердцебиением, перебоями в работе сердца.Обычно ухудшение состояния развиваетсяпосле выхода из запоя и сочетается с явле-ниями абстинентного синдрома.

Псевдоишемическая форма характеризует-ся выраженным болевым синдромом, разви-тием увеличения сердца, легким повышениемтемпературы, частыми нарушениями ритма,развитием недостаточности кровообращения.

При аритмической форме на первый планвыходят нарушения ритма: мерцательнаяаритмия, экстрасистолия, пароксизмальнаятахикардия (см.); кроме того, отмечаютсяодышка и увеличение размеров сердца.

Боли в области сердца возникают ночьюили под утро и не связаны с физической на-грузкой, с приемом нитроглицерина не исче-зают. Сами больные отмечают связь междуприемом алкоголя и усилением болей. Приобъективном исследовании отмечаются рас-ширение границ сердца влево, приглушениетонов сердца, систолический шум на верхуш-ке. При тяжелом поражении сердца разви-ваются явления застойной сердечной недо-статочности (одышка, акроцианоз, ортопноэ,увеличение печени, отеки).

Поражение органов дыхания при алкого-лизме проявляется развитием ларингитов(см.), трахеобронхитов (см.), пневмосклеро-за, эмфиземы (см.). Больные чаще всегопредъявляют жалобы на мучительный утрен-ний кашель со скудной мокротой, особеннопосле алкогольных эксцессов. Кашель сочета-ется с одышкой, не соответствующей степенифизической нагрузки. При исследованиифункции внешнего дыхания отмечаются об-структивные нарушения. Частота пневмонийу лиц, страдающих алкоголизмом, выше в 4—5 раз по сравнению с остальными людьми.При этом воспалительный процесс в легкихпротекает обычно тяжело, со склонностьюк абсцедированию. Наиболее обычный исходзаболевания — пневмосклероз.

Патология органов желудочно-кишечноготракта при алкоголизме заключается в раз-витии хронических гастритов и энтероколи-тов. Хронический алкогольный гастрит (см.)характеризуется развитием болевого синдро-ма разной степени выраженности, расстрой-ством пищеварения. По утрам характернарвота, довольно скудная и не приносящаяоблегчения. Она сочетается с чувством рас-пирания в подложечной области, отрыжкойи потерей аппетита при сильной жажде. Не-редко встречается полное поражение всегожелудочно-кишечного тракта, когда симпто-мы гастрита сочетаются с изменениями сту-ла (чередование запоров и поносов).

Повреждающее действие алкоголя и егопроизводных сказывается и на внешнесек-реторной функции поджелудочной железы.Среди причин развития панкреатитов у муж-чин (при отсутствии первичного пораженияжелчевыводящих путей) алкоголизм стоитна первом месте. Острый алкогольный пан-креатит (см.) проявляется приступом рез-чайших болей в верхней части живота непо-средственно после употребления спиртныхнапитков. Боль настолько интенсивна, чтосопровождается двигательным возбужде-нием и может быстро приобретать характеропоясывающей. Обычно ее сопровождаетмногократная рвота, не приносящая облегче-ния. Живот при прощупывании мягкий, бо-лезненный в верхней половине.

Хронический алкогольный панкреатит ха-рактеризуется наличием постоянных болейв верхней части живота и околопупочнойобласти, расстройством пищеварения. Болиусиливаются после приема алкоголя и еды, со-четаются с чувством распирания в животе, не-устойчивым стулом, иногда может отмечатьсяи рвота. Рецидивы и обострения по клиникенапоминают острый алкогольный панкреатит.В ряде случаев может сформироваться сахар-ный диабет второго типа.

А

23


Алкогольное поражение печени в началь-ных стадиях заболевания характеризуетсябелковым и жировым истощением. Затем раз-вивается алкогольный гепатит, исходом кото-рого может стать цирроз. Алкогольная дис-трофия печени проявляется умереннойгепатомегалией (увеличением печени). Иног-да после приема алкоголя возникает ощуще-ние дискомфорта в правом подреберье. Этотпроцесс полностью обратим: полный отказ отспиртного приводит к нормализации разме-ров и функции печени.

Алкогольный гепатит (см.) может проте-кать по типу острого алкогольного гепатитаили хронического гепатита. Острый алко-гольный гепатит развивается при многолет-нем злоупотреблении алкоголем. Послеприема больших доз спиртного у больногоисчезает аппетит, появляются тошнота и рво-та, боль в эпигастрии и правом подреберье.Отмечаются умеренная лихорадка, боли в су-ставах, мышцах, ломота во всем теле. Спустя2—3 дня возникает печеночная желтуха (см.).При прощупывании отмечаются гепатомега-лия и болезненность в правом подреберье.В ряде случаев острый алкогольный гепатитприводит к развитию острой печеночной не-достаточности. Хронический гепатит при ал-коголизме характеризуется гепатомегалией,периодической гипербилирубинемией, осо-бенно после приема больших доз, диспроте-инемией. Исходом хронического гепатитаявляется алкогольный цирроз печени (см.).Его течение крайне неблагоприятно при про-должающемся приеме спиртного и можетбыстро приводить к развитию печеночнойнедостаточности.

Характерно при алкоголизме поражениепочек — алкогольная нефропатия. В остройформе она проявляется нефронекрозом по-сле употребления значительных количествспиртного. При развитии рецидивирующейформы у больного возникает преходящая ге-матурия и протеинурия. При присоедине-нии восходящей инфекции состояние можетосложниться пиелонефритом.

У больных алкоголизмом отмечается сни-жение половой функции («алкогольная импо-тенция» у мужчин, раннее начало климаксау женщин). Прежде всего это связывают с ал-когольным повреждением эндокринных же-лез, в первую очередь гонад (половых желез).

Алкогольная миопатияРазличают острую, подострую и хрони-

ческую алкогольную миопатию (см.). Привсех формах встречаются мышечные боли,отечность, болезненность самой разнообраз-ной локализации, в процесс вовлекаютсямногочисленные скелетные мышцы. При тя-желом течении наблюдаются распространен-ные некрозы мышечных волокон, миогло-бинурия с поражением почек.

Поражение периферической нервнойсистемы

Среди поражений периферической нерв-ной системы отмечают паралич лучевогонерва с развитием «свисающей кисти», возни-кающий после очередного алкогольного экс-цесса. В ряде случаев наблюдается клиникаплечевой плексопатии с полным параличомруки и анестезией, болевой синдром возни-кает на стадии восстановления. Природа этихповреждений связана с длительной ишемиейв результате компрессии («паралич садовойскамейки» — больной в состоянии опьяненияглубоко засыпает, закинув руки на спинкускамейки).

Алкогольная полиневропатия обычно чащепоражает нижние конечности, может иметьрецидивирующее течение. В начальных ста-диях отмечаются боли в стопах и икронож-ных мышцах, чувство онемения в стопахи кистях. В дальнейшем развивается сниже-ние чувствительности конечностей в виде«перчаток» и «носков», иногда сильнее стра-дает глубокая чувствительность. В послед-нем случае быстрее выпадают сухожильныерефлексы, нарушается координация движений,наблюдается клиника псевдотабеса. В отли-чие от спинной сухотки характерна болезнен-ность при сдавлении икроножных мышц.У части больных могут отмечаться симптомыпоражения периферической нервной системыпо типу смешанных полиневропатий с при-соединением атрофических парезов.

При хроническом алкоголизме может от-мечаться так называемая табачно-алкоголь-ная амблиопия — атрофия зрительных нер-вов с резким падением остроты зрения потипу ретробульбарного неврита.

Алкогольное поражение центральнойнервной системы

Клинические проявления алкогольногопоражения центральной нервной системымногообразны. Среди них выделяют алко-гольные энцефалопатии (см.), алкогольныепсихозы (делирий (см.), галлюциноз, алко-гольные бредовые психозы, алкогольную де-прессию, алкогольную эпилепсию (см.)),дипсоманию. Однако при некоторых иссле-дованиях мозга не обнаруживается его атро-фия при сколько-нибудь длительном алко-гольном анамнезе.

Алкогольная деменция (алкогольный псев-допаралич) развивается у больных в возрастестарше 40—50 лет, преимущественно у муж-чин. Течение алкогольной деменции в целомсоответствует таковому при любых формахдеменции. Развиваются и прогрессируют ин-теллектуальные и амнестические расстрой-ства (памяти и мышления), эмоциональнаянестабильность, личностная деградация, не-

опрятность и нечистоплотность. На этом фо-не нередко отмечается наличие бредовыхпсихозов (чаще — бред ревности). Алкоголь-ная деменция может протекать с развитиемпоражения суставов, дрожания, ослаблениязрачковых реакций, нистагма и алкогольноймиопатии. Иногда встречается сочетание сла-боумия и алкогольной полиневропатии, нодаже и без последней сухожильные рефлексына ногах могут не вызываться. Течение ал-когольной деменции может имитироватьпрогрессивный паралич. Исключить его поз-воляет только классическая серологическаяреакция.

Алкогольные психозы (см.) относятсяк группе внешних психозов, обусловленныххронической алкогольной интоксикацией.

Алкогольный делирий (белая горячка, deli-rium tremens) возникает остро, через несколькочасов или суток после прекращения приемаалкоголя. Начальный период характеризуетсябессонницей, слабостью, развитием отдель-ных иллюзий, эпизодов бредового восприя-тия реальности на фоне тревожности, возбуж-дения, боязливости больных.

Затем отмечаются желтушность склер, ги-перемия и отечность лица, тахикардия, коле-бания артериального давления, увеличивают-ся размеры печени. Наблюдается повышеннаятемпература. Наиболее постоянным симпто-мом является дрожание рук, головы или всеготела. Нередко встречаются повышенное пото-отделение и нистагм, появление патологиче-ских рефлексов, общая гиперрефлексия, атак-сия (см.), мышечная гипотония.

Типичный делирий продолжается обычноот 2 до 5 дней. При этом наблюдаются ложнаяориентировка в месте и окружающих лицах,неточная ориентировка по времени. Галлюци-нации (см.) усиливаются. Они могут быть какпростыми по содержанию, чисто зрительны-ми, так и сложными — сценическими, комби-нированными. Зрительные галлюцинации ча-сто объединены общим содержанием, обычноимеющим устрашающий характер. Они из-менчивы и переплетаются с иллюзиями, рас-стройствами схемы тела (метаморфопсиями).Они могут носить макроманический (огром-ные лица, животные, чудовища) и микрома-нический (мелкие существа — классические«зеленые чертенята») характер. Больныевысказывают бессистемные бредовые идеифизического уничтожения, преследования,обвинения, выражающие содержание их зри-тельных галлюцинаций — так называемыйгаллюцинаторный бред. Доминирует страх,может быть недоумение, иногда встречаетсяэйфория. Поведение больного соответствуетсодержанию его галлюцинаций и бреда: он за-щищается, стремится убежать, кого-то гонити стряхивает с себя и окружающих его пред-метов. Типичны бессонница, усиление симп-томов к вечеру и в ночное время. Днем, на-против, возможно некоторое ослаблениепроявления симптомов.

Если удается отвлечь больных от болез-ненных переживаний, можно получить неко-торые анамнестические сведения (обычнонеполные). Выход из состояния психоза, какправило, критический — после глубокогосна через фазу астении. Выздоровлениеможет наступать и постепенно, с развитием

А

24


Жировая дистрофия печени при алкогольном циррозе (прижизненная пункция)

бреда или депрессии. Впоследствии у боль-ных сохраняются более полные воспомина-ния о болезненных переживаниях, чем о ре-альных событиях.

Атипичные формы делирия могут вклю-чать в себя онейроидные компоненты, от-дельные психические автоматизмы. При этомбредовые идеи могут быть в значительнойстепени систематизированы, а галлюцинациимогут носить преимущественно слуховой ха-рактер. Атипичные формы более продолжи-тельны. Могут встречаться и редуцирован-ные формы, которые длятся около суток(абортивный делирий). Иногда течение дели-рия утяжеляется с присоединением стадийпрофессионального и мусситирующего дели-рия. Профессиональный делирий протекаетна фоне тяжелого соматического состояния.При этом больные выполняют однообразныеразрозненные движения, напоминающиепрофессиональные. Они сопровождают ихотрывочными комментариями профессио-нального характера, нередко отмечаютсяложные узнавания. Воспоминания об этойстадии практически не сохраняются.

Развитие мусситирующего делирия харак-теризуется отсутствием реакции на окру-жающих и на обращенную к больному речь.На фоне общего крайне тяжелого состоянияотмечаются едва слышное бессвязное бормо-тание, слабые, неуверенные, иногда судо-рожные движения рук (больные ощупывают,перебирают край одеяла, что-то стряхиваютс себя). Отмечаются повышенная температу-ра, усугубление имевшихся в предделириоз-ном периоде нарушений, присоединениепневмонии. Состояние может осложнитьсясопором и комой. Смертельный исход приделирии в условиях стационара, по разнымданным, колеблется от 1 до 16%.

Алкогольный галлюциноз может бытьострым, подострым и хроническим. Он ха-рактеризуется наличием множественныхслуховых галлюцинаций и бредовых идейпреследования, физического уничтожения,обвинения и прочего на фоне тревоги и стра-ха. Содержание бреда тесно связано с содер-жанием галлюцинаций. Сознание не помра-чено. Острый алкогольный галлюцинозпродолжается от нескольких часов до 1 меся-ца. Слуховые галлюцинации исходят от од-ного или нескольких «голосов», которыеугрожают, порицают, приказывают больно-му, дразнят его или обсуждают неблаговид-ные поступки, совершенные им в прошлом.Слуховые галлюцинации довольно часто но-сят сценический характер. Бредовые идеимало систематизированы, расплывчаты.В начальном периоде острого галлюцинозаможет отмечаться значительное двигатель-ное возбуждение. Острый галлюциноз можетпротекать в стертых формах (острый гипна-гогический слуховой галлюциноз, острыйпрервавшийся галлюциноз, которые длятсяоколо суток), в атипичных (с депрессией,кратковременным субступором, отдельнымипсихическими автоматизмами, бредом вели-чия или онейроидными включениями), а так-же смешанных формах — с выраженнымбредом или делириозными эпизодами.

Подострый алкогольный галлюциноз мо-жет длиться от 1 до 6 месяцев. От острого он

отличается меньшей выраженностью страхаи возбуждения. При этом преобладают слу-ховые галлюцинации, бред преследованияи депрессивный аффект. Выход из острогои подострого алкогольного галлюциноза мо-жет быть критическим или постепенным.

Хронический галлюциноз протекает дли-тельно — от полугода до нескольких лет —и характеризуется наличием стереотипныхслуховых галлюцинаций. Высказывания «го-лосов» могут быть нейтральными, коммен-тирующими, типа «эха мыслей». Больные донекоторой степени привыкают к ним. Одна-ко в период усиления галлюцинаций заметенстрах. Возбуждение встречается редко, приэтом возможно непредсказуемое поведение.Иногда бред может отсутствовать или, на-оборот, преобладать. В ряде случаев истин-ные галлюцинации заменяются псевдогал-люцинациями. Прогрессирование заболеванияприводит к переходу в парафрению и псев-допаралич.

Алкогольные бредовые психозы могут про-текать в качестве острого или хроническогопараноида, алкогольного бреда ревности.Острый параноид характеризуется ярко вы-раженным страхом, образным бредом пресле-дования или отношения. Лиц, находящихсяс ним в контакте, больной принимает за пре-следователей, любые предметы в их руках —за оружие. В реальных разговорах он находитнамеки на собственную скорую насильствен-ную смерть. Действия больного при этом на-правлены на то, чтобы убежать от опасности,приготовиться к обороне или нападению. Про-должительность острого параноида составляетот нескольких дней до нескольких недель, хо-тя встречается и абортивное течение — досуток. Хронический алкогольный параноидхарактеризуется более сглаженно проявляю-щимися симптомами. Отмечается усилениесуществовавших ранее бредовых идей пресле-дования либо появление бреда воздействияи других психических автоматизмов.

Алкогольный бред ревности (алкогольнаяпаранойя) начинается постепенно. На фонеподавленного или озлобленного эмоциональ-ного состояния возникают и систематизи-руются бредовые идеи ревности. Они частоскрываются больным от окружающих и впер-вые высказываются в пылу ссоры или во вре-мя опьянения. Со временем болезненные вы-сказывания утрачивают правдоподобность.Деятельность больного имеет своей целью до-быть доказательства «неверности» супругии наказать «обидчиков». Нередко она выли-вается в жестокую агрессию с исходом в убий-ство. Течение алкогольной паранойи длитель-ное, многолетнее. Наблюдаются периодызатухания и возобновления симптоматики, ко-торые связаны с интенсивностью алкоголиза-ции и условиями жизни больного.

Алкогольная депрессия характеризуетсятревогой, слезливостью, раздражительно-стью, ипохондрией, стремлениями к само-убийству, чувством неполноценности, ухуд-шением настроения во второй половине дня.Депрессия может быть различной длитель-ности и интенсивности.

Алкогольная эпилепсия клинически не от-личается от эпилепсии (см.) идиопатической.Припадки могут отмечаться на высоте запоя

или во время абстиненции. При длительномвоздержании от алкоголя они не возобнов-ляются.

Дипсомания, так называемый истинныйзапой, встречается на 3-й стадии алкоголиз-ма, нередко на фоне хронической стертойпсихической патологии. Началом служит по-явление тревожно-депрессивного аффекта,дисфорий, нарушений сна и аппетита, голов-ных болей. На протяжении индивидуально-вариабельного срока (от дней до недель)больные испытывают интенсивную тягук алкоголю, ежедневно употребляют его. За-пой прерывается внезапно в связи с исчезно-вением влечения к спиртному или возник-новением отвращения к нему.

Алкогольные энцефалопатии характеризу-ются наличием психических и соматоневро-логических расстройств, причем последниемогут преобладать. Выделяют острые (синд-ром Гайе—Вернике) и хронические (корса-ковский психоз) энцефалопатии. Для всехформ энцефалопатий (см.) характерен пе-риод предболезни разной продолжительно-сти: от нескольких недель до года и более,наиболее коротким он бывает при сверхост-рой форме — 2—3 недели. Этот период ха-рактеризуется развитием астении с преоб-ладанием адинамии, снижением аппетитавплоть до полной анорексии (см.), отвраще-нием к жирной и белоксодержащей пище.Частый симптом — рвота, преимущественнов утренние часы. Нередко отмечаются изжо-га, отрыжка, боли в животе, неустойчивыйстул. Физическое истощение усиливается.

Для состояния продрома типичны наруше-ния сна — трудности засыпания, неглубокийповерхностный сон с яркими кошмарами,частыми пробуждениями, ранним просыпа-нием. Может отмечаться извращенный цикл«сон — бодрствование»: сонливость днеми бессонница ночью. Часто возникают ощу-щения озноба или жара, которые сопровож-даются потливостью, сердцебиениями, больюв области сердца, чувством нехватки воздуха,обычно по ночам. В различных областях тела,как правило в конечностях, нарушается кож-ная чувствительность, в мышцах икр, пальцахрук или ног отмечаются судороги.

Синдром Гайе—Вернике встречаетсяобычно у мужчин в возрасте 35—45 лет.Началом, как правило, служит делирий соскудными, отрывочными, однообразнымигаллюцинациями и иллюзиями. Доминируюттревога и страх. Двигательное возбуждениенаблюдается преимущественно в виде сте-реотипных действий (как при обыденныхили профессиональных занятиях). Периоди-чески возможно развитие кратковременныхсостояний обездвиженности с повышеннымтонусом мышц. Больные могут что-либо бор-мотать, выкрикивать однообразные слова,при этом речевой контакт с ними невоз-можен. Через несколько дней развиваетсясостояние оглушенности, которое затем мо-жет перейти в ступор, а при неблагоприят-ном течении — в кому. В более редких слу-чаях сопорозному состоянию предшествуетапатический ступор.

Ухудшению психического состояния спо-собствует усугубление соматических и нев-рологических нарушений. Последние отли-

А

25


чаются большим разнообразием. Часто на-блюдаются фибриллярные подергиванияязыка, губ и мышц лица. Постоянно отме-чаются сложные непроизвольные движения(см.), среди которых дрожание перемежаетсяс подергиваниями, хореиформными, ате-тоидными и прочими видами движений. Мы-шечный тонус может быть как повышен, таки понижен. Вскоре развивается атаксия.Определяются нистагм, птоз, страбизм, не-подвижность взора, а также зрачковые рас-стройства (анизокория, миоз, ослаблениереакции на свет вплоть до ее полного исчез-новения) и нарушения конвергенции. До-вольно часто отмечаются полиневриты, лег-кие парезы, наличие пирамидных знаков, изменингеальных симптомов может опреде-ляться ригидность затылочных мышц.

Больные физически истощены, выглядятстарше своих лет. Лицо отечное. Язык мали-нового цвета, его сосочки сглажены. Отме-чается повышенная температура. Постояннытахикардия и аритмия, артериальное давле-ние при усугублении состояния снижается,имеется склонность к гипотонии (коллапсу).Отмечается гепатомегалия, нередко встре-чается диарея (см.).

Сверхострое течение алкогольной энцефа-лопатии характеризуется тем, что сначаларазвиваются тяжелые формы делирия (про-фессионального или мусситирующего). Ве-гетативная и неврологическая симптоматикапродромального периода резко усиливается.Температура тела достигает 40—41 °C. Спустяодин или несколько дней развивается состоя-ние оглушенности с переходом в коматозное.Смерть наступает чаще на 3—6-й день.

В исходе острых алкогольных энцефало-патий возможно развитие органическогопсихосиндрома. При синдроме Гайе—Вер-нике летальность чаще бывает связана с при-соединением сопутствующих заболеваний,обычно пневмонии.

Корсаковский психоз (алкогольный пара-лич, полиневритический психоз) имеет хро-нический характер. Довольно часто встреча-ется у женщин, страдающих алкоголизмом.Клинически это характеризуется нарушения-ми памяти и внимания, что приводитк дезориентации больных в пространстве.Третьим типичным признаком является за-полнение провалов в памяти вымышленнымисобытиями. Амнестические нарушения ха-рактеризуются полным или частичным отсут-ствием памяти на текущие события (фик-сационная амнезия), а также памяти насобытия, которые предшествовали заболева-нию (ретроградная амнезия продолжитель-ностью от нескольких недель до несколькихлет). При этом сохраняется память на отда-ленные события. Содержание конфабуляций,возникающих в ответ на заданные вопросы,соответствует фактам обыденной жизни.

Неврологическими нарушениями, харак-терными для корсаковского психоза (см.),являются полиневропатии конечностей. Онисопровождаются нарушениями чувствитель-ности, различной степенью атрофии мышц,снижением сухожильных рефлексов. Невро-логические нарушения проходят быстреепсихических. У лиц молодого и среднеговозраста, особенно у женщин, наблюдается

значительная положительная динамика в от-вет на лечение.

Алкогольная мозжечковая дегенерация ха-рактеризуется атаксией (см.) стояния и ходь-бы, атаксией в ногах с отсутствием илиминимальным вовлечением рук. Нистагмаи дизартрии в большинстве случаев не наблю-дается. Заболевание прогрессирует на протяже-нии нескольких недель или месяцев с после-дующим длительным стабильным течением.


В диагностике используют данные о зло-употреблении алкоголем, наличии патологи-ческого влечения к опьянению, измененнойустойчивости к алкоголю, наличии абсти-нентного синдрома, изменений личности.Имеют значение характерные нарушениянервной системы, типичные повреждениявнутренних органов.

Полисистемный характер поражения поз-воляет диагностировать алкоголизм врачамлюбой специализации. На поздних стадияхдиагноз затруднений не вызывает. В началь-ных стадиях можно использовать лабора-торные методы — биологические маркерыхронического употребления алкоголя: повы-шение активности алкогольдегидрогеназы(АДГ) и микросомальной этанолокисляющейсистемы; снижение активности альдегид-рогеназы (АльДГ); обнаружение гиперли-пидемии, общей гиперхолестеринемии, ги-пертриглицеридемии; повышение уровняхолестерина в составе липопротеидов высо-кой плотности (ХЛВП). Факт хроническойалкогольной интоксикации подтверждаютвысокая и колеблющаяся при 2—3-кратномисследовании (в течение 7—10 дней) актив-ность комплекса ферментов глутамилтран-сферазы (ГГТ), аланинаминотрансферазы(АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ),щелочной фосфатазы (наиболее часто и зна-чительно повышается активность ГГТ в соче-тании с ACT). Колебания активности сви-детельствуют в пользу интоксикационнойприроды отклонений и позволяют отличитьих от ферментопатий патологии внутреннихорганов. При воздержании в раннем периодезаболевания активность ферментов возвра-щается к норме. Сформированная патологияудерживает высокую активность ГГТ, АЛТи ACT до полугода.

Алкогольная миокардиодистрофия (см.)характеризуется следующими изменениямина ЭКГ: синусовой тахикардией (см.), супра-вентрикулярной экстрасистолией, мерца-тельной аритмией (см.), изменениями зуб-ца Т и интервала S—Т. В первой — началевторой стадии алкоголизма характерно уко-рочение интервала Р—Q, косовосходящеесмещение сегмента S—Т, высокий заострен-ный зубец Т в отведениях V2—V5. Со вто-рой стадии (при алкогольном анамнезе более10 лет) помимо описанных изменений реги-стрируются увеличение левого желудочка,нарушения внутрижелудочковой проводимо-сти в виде расщепления и уширения ком-плекса QRS, возможно появление отрица-тельного зубца Т. Эхокардиография выявляетраспространенные изменения миокарда, уве-личение полостей сердца. Исследование кро-

вообращения на первой стадии выявляет из-менения по гиперкинетическому типу с уве-личением минутного объема и понижениемпериферического сопротивления; при про-грессировании заболевания отмечается гипо-кинетический тип кровообращения со стой-ким снижением сердечного выброса.

При развитии острого алкогольного пан-креатита (см.) помимо типичных клиниче-ских проявлений характерны изменения состороны клеток крови: лейкоцитоз со сдви-гом лейкоцитарной формулы влево и ускоре-ние СОЭ. В моче повышен уровень альфа-амилазы. Биохимическое исследованиекрови также выявляет повышение уровняальфа-амилазы, липазы, трипсина, гамма-глобулинов, сиаловых кислот и серомукои-да. При хроническом панкреатите описанныеизменения характерны для развития обост-рений. Кроме того, отмечается снижениеустойчивости к глюкозе.

Острый алкогольный гепатит (см.) при-водит к воспалительной реакции белой кро-ви: лейкоцитозу со сдвигом формулы влево,повышению СОЭ. Содержание билирубинав сыворотке крови, АСТ и АЛТ многократнопревышают нормальные показатели. Хро-нический алкогольный гепатит характери-зуется преходящей гипербилирубинемией,диспротеинемией — гипоальбуминемиейи гипергаммаглобулинемией.

Алкогольные психозы (см.) диагностируютпри наличии хронического алкоголизмаи клиники психоза, в том числе динамикисимптомов. Алкоголизм может наслаиватьсяили провоцировать развитие многих психи-ческих заболеваний (см.), поэтому в каждомотдельном случае необходимо тщательноепсихиатрическое обследование.

Диагноз алкогольных энцефалопатий (см.)устанавливают преимущественно на основа-нии клинической картины и данных анамне-за. Дифференцировать их необходимо с де-лирием (см.), опухолями головного мозга,шизофренией (см.), острыми симптоматиче-скими психозами.

Лечение

Лечение больных должно быть поэтапными комплексным. Схема лечения включаеттри этапа, каждый из которых преследуетсобственные цели. В задачи I этапа входятустранение последствий массивной инток-сикации алкоголем и прекращение абсти-нентного синдрома. На II этапе необходимодобиться подавления патологического влече-ния к алкоголю и коррекции психологиче-ских и внутренних нарушений. III этап —профилактическая терапия.

Для прекращения абстинентного синдромав сочетании с дезинтоксикационной терапией(гипертонические, изотонические, плазмоза-мещающие растворы, тиоловые производные)широко применяются витамины группы В,а также С, РР и др., сердечно-сосудистыесредства; препараты, нормализующие сони снижающие вторичное влечение к алкого-лю, — транквилизаторы бензодиазепиновогоряда (лоразепам, клоназепам, феназепам,грандаксин, диазепам), натрия оксибутират,хлорпротиксен.

А

26


В первые дни лишения алкоголя возможноразвитие психоза. Поэтому применяют парен-теральное введение нейролептиков — фено-тиазинов и бутирофенонов. Широко исполь-зуются антиконвульсанты — карбамазепин(тегретол, финлепсин), вальпроат натрия.Среди ноотропных средств наибольшее при-менение имеет ороцетам. Его следует ис-пользовать, если в клинике абстинентногосиндрома преобладают соматовегетативныерасстройства. Для прекращения абстинентно-го синдрома можно использовать специаль-ные схемы иглорефлексотерапии, краниоце-ребральную гипотермию, гемосорбцию.

На втором и третьем этапах терапии про-должают применяться сенсибилизирующиесредства — преимущественно дисульфирам(антабус, тетурам, аверсан, эспераль). Эф-фект препарата связан с подавлением актив-ности альдегидрогеназы (AльДГ), что ведетк накоплению ацетальдегида. Этот процессначинается не ранее чем через 12 ч послеприема дисульфирама и продолжается не-сколько дней. В результате развивается вы-раженное расстройство функций внутреннихорганов и нервной системы, так называемаяантабус-алкогольная реакция (ААР). Онаприводит к невозможности совместногоприема дисульфирама и спиртного. Однаков последнее время отмечается относительнонизкая эффективность сенсибилизирующейтерапии как препаратами дисульфирама,обладающего большим количеством побоч-ных эффектов, так и другими средствами(трихополом, циамидом, фуразолидоном, ни-котиновой кислотой).

Наиболее широко для лечения больныхалкоголизмом на втором этапе применяютсяпрепараты тимонейролептического действия(терален, труксал, тиоридазин, неулептил).Для лечения расстройств депрессивногоспектра широко используются антидепрес-санты (триптизол, пиразидол, азафен), соче-тающие антидепрессивный и успокаиваю-щий эффекты. На втором этапе терапиипродолжается применение транквилизаторовбензодиазепинового ряда. Однако следуетпомнить, что у больных алкоголизмом легкоформируется перекрестная зависимость,в том числе и к этой группе препаратов.

На втором этапе после прекращения аб-стиненции основной задачей лечения являет-ся формирование стабильного улучшениясостояния больного. Это достигается толькопри совместном применении фармако- и пси-хотерапии. Вначале применяется индиви-дуальная, а затем и групповая психотерапия,которая обладает наибольшим лечебным по-тенциалом. Она позволяет больным сформи-ровать критическое отношение к заболева-нию, а также получить поддержку не толькоот врача, но и от других членов группы.

На этапе сформировавшейся ремиссиив межприступном периоде может потребо-ваться курсовая терапия психотропнымисредствами в случаях спонтанного ухудше-ния состояния или под влиянием неблаго-приятных внешних факторов, приводящихк возобновлению на то или иное время пато-логического влечения к алкоголю. Желате-лен продолжительный контакт с психотера-певтом (наркологом).

АЛОПЕЦИЯ


Алопеция (лат. alopecia — «облысение»,«плешивость») — патологическое выпадениеволос. Выделяют врожденную, симптомати-ческую, себорейную, рубцовую и прежде-временную алопецию. По степени выражен-ности облысения алопеция бывает полнойили гнездной.


Причины алопеции многообразны. Счита-ют, что преждевременное облысение запро-граммировано генетически, а его степеньопределяется выраженностью проявления со-ответствующих генов. При этом волосяныефолликулы уменьшаются в размерах подвлиянием мужских гормонов после заверше-ния полового созревания. Их количество приэтом не уменьшается вплоть до поздних ста-дий облысения, но волосы столь малы, что невидны невооруженным глазом. У женщинпричиной алопеции может являться повышен-ная чувствительность к мужским гормонамили их повышенное содержание в организмепри следующих заболеваниях: поликистозяичников, поздноразвивающаяся врожденнаядисфункция коры надпочечников, синдромКушинга, опухоли надпочечников и яичников.

Симптоматическая алопеция может со-провождать многие тяжело протекающиеострые и хронические заболевания и бываетсвязана с интоксикацией, обменными нару-шениями, дисгормонозами. Алопеция встре-чается при сифилисе (см.), заболеванияхсистемы крови, авитаминозах (особенно А,С и В), длительной лихорадке (малярия (см.),у раковых больных при проведении химио-и лучевой терапии, гипотиреозе (см.) и дру-гих эндокринных заболеваниях, после про-ведения обширных хирургических вмеша-тельств, при тяжело протекающих родах(см.). Ряд лекарственных препаратов можетвызывать повышенное выпадение волос.К ним относятся противоопухолевые пре-параты, колхицин, противоэпилептическиепрепараты (вальпроевая кислота, карбамазе-пин), антитиреоидные средства, тяжелые ме-таллы, противосвертывающие препараты(гепарин, кумарин).

Причиной рубцовой алопеции может бытькрасная волчанка, глубокие гнойничковые(фурункулы (см.), карбункулы) или грибко-вые (фавус (см.), трихофития (см.)) пораже-ния кожи волосистой части головы.

В процессе развития выделяют два основ-ных механизма: выпадение волос в фазу ана-гена (активного роста волосяного фоллику-ла) и выпадение волос в период телогена,когда рост фолликула прекращается. Про-должительность этой фазы в среднем состав-ляет 3 месяца, после чего волосы выпадают«физиологически». Первый тип выпаденияволос отмечается при непосредственномповреждении крайне чувствительных росто-вых клеток фолликула, например ионизи-рующим излучением при лучевой терапии.В результате луковица волоса производитистонченный стержень, который постепенно

заостряется, становится хрупким, выпадаетили разрушается при малейшем воздействии.


Врожденная алопеция встречается редко.Она характеризуется полным отсутствиемили резким поредением волос, что может со-четаться с другими нарушениями: истощени-ем ногтей, зубов и др. Преждевременная, илипресенильная, алопеция чаще встречаетсяу мужчин молодого и среднего возрастаи развивается постепенно. У женщин обычнопроцесс ограничивается поредением волос.Выпадение волос начинается в лобной и те-менной областях. Затем процесс захватываетдругие участки, вследствие чего волосы частосохраняются только по границам своегороста. Кожа на облысевших участках истон-чается, становится гладкой и блестящей,отверстия волосяных фолликулов незаметны.

Себорейная алопеция развивается на фонесебореи. Отмечается некоторое поредениеволос на всей поверхности волосистой частиголовы на фоне нарушения салоотделения,шелушения кожи, повышенной сальностиволос и других симптомов себореи (см.).

Под рубцовой алопецией подразумеваетсяпостоянное разрушение волосяного фоллику-ла и его замещение соединительной тканью.Рубцы не так заметны, как при заживленииран, и приводят к исчезновению устьев воло-сяных фолликулов; в результате скальп ста-новится гладким и блестящим. Кожа можетоставаться мягкой и эластичной, хотя иногдапри прощупывании отмечается уплотнение.

Гнездная алопеция характеризуется выпа-дением волос на одном или нескольких не-больших участках волосистой части головы,в области подмышечных впадин, лобка, боро-ды, ресниц или бровей. Очаги имеют чащевсего округлые очертания, они могут увели-чиваться и сливаться между собой, образуякрупные участки. Кожа в свежих очагах слег-ка гиперемирована и отечна. В дальнейшемона становится гладкой и приобретает цветслоновой кости. В очагах сохраняются от-дельные, длиной до нескольких миллимет-ров, легко удаляемые «пеньки» с незначи-тельно отечным корнем и истонченнойверхушкой в форме вопросительного знака.Заболевание может протекать на фоне эози-нофилии, лимфоцитоза, регионарного лимфа-денита (см.), истощения ногтей, сопровож-даться головными болями. В ряде случаевотмечается полное выпадение волос на голо-ве, а также ресниц, бровей, пушковых волосна всем теле (полная злокачественная, илиуниверсальная, алопеция). Течение может от-личаться длительностью — волосы выпадаютна протяжении нескольких лет. У детей иног-да наблюдается алопеция в виде мелкоочаго-вых «просветов» волос или змеевидного вен-чика, распространяющегося лентообразно отзатылка к ушным раковинам.


В диагностике большое значение принад-лежит клинической картине и данным анам-неза. Дифференциальный диагноз необходи-мо проводить между гнездной алопецией

А

27

Алопеция

и сифилитической алопецией, а также три-хофитией (см.).

Сифилитическая алопеция развивается вовторичном периоде сифилиса. Ее характери-зует появление на волосистой части головы,особенно в области висков и затылка, мно-жества мелких очажков облысения. Посколь-ку не все волосы в очаге выпадают, даннаякартина приобретает сходство с мехом, изъ-еденным молью. Выпадение волос не сопро-вождается субъективными ощущениями. Какправило, имеются и другие клиническиесимптомы вторичного периода сифилиса(см.). Классические серологические реакцииобычно резко положительны.

В отличие от гнездной алопеции при по-верхностной трихофитии (см.) волосистойчасти головы в очагах поражения имеетсяшелушение. В этих участках волосы не вы-падают, а обламываются. Исследование че-шуек и волос выявляет наличие спор гриба.

Лечение

Терапия преждевременной алопеции чащевсего заключается в интенсивном общеукреп-ляющем лечении. Оно не может привестик восстановлению волосяного покрова, но спо-собно заметно уменьшить прогрессированиепроцесса. В настоящее время разработаны ме-тодики оперативного лечения алопеции. На-пример, пересадка волосяных фолликулов накожу в облысевших участках, а также пересад-ка кожного лоскута (скальпа) вместе с волоса-ми. Эти операции дорогостоящие и выпол-няются в специализированных клиниках.

У женщин при гиперандрогенемии лече-ние направлено на устранение причин по-следней. При повышенной чувствительностик андрогенам (мужским гормонам) прово-дится неспецифическая терапия, подавляю-щая их продукцию яичниками или блоки-рующая их периферические эффекты. С этойцелью применяются оральные контрацепти-вы и спиронолактон.

Лечение симптоматических алопецийдолжно быть направлено на основное забо-левание, при благоприятном исходе которо-го волосы со временем восстанавливаются.

Лечение себорейной алопеции должнобыть профилактическим. В этих целях поми-мо общеукрепляющей терапии и коррекцииобменных процессов используется интенсив-ное местное лечение. Комплексное лечениеспособно предупредить или приостановитьвыпадение волос. Лечение проводят врачи-дерматологи и косметологи.

При гнездной алопеции лечение проводитсяамбулаторно или в дерматологическом ста-ционаре (при обширном процессе и упорномтечении). Используются витамины А, Е, С, Н,никотиновая, пантотеновая и фолиевая кисло-ты; препараты фурокумарина (бероксан, псо-рален, аммифурин, меладинин); седативныесредства; гормоны АКТГ и глюкокортикоиды.Последние используются также наружно в ви-де мазей. Местно применяют пасту Розенталя,алкогольные и эфирные растворы с добавле-нием серы, салициловой кислоты, настойкистручкового перца; также применяют аммифу-рин и меламидин с последующим облучениемУФ-лучами или фотохимиотерапией (ПУВА-

терапией). Из физиотерапевтических средствиспользуют дарсонвализацию, криотерапиюснегом угольной кислоты, криомассаж и мас-саж электрощеткой.

АЛЬБИНИЗМ


Альбинизм (от лат. albus — «белый»)представляет собой врожденное отсутствиекожного пигмента (меланина), приводящеек отсутствию нормальной пигментации ко-жи, волос, радужной оболочки.


Этиология и патогенез изучены недоста-точно. Известно, что вследствие нарушениясинтеза ферментов тирозиназы, дофаоксида-зы прекращается образование меланина изтирозина, диоксифенилаланина. О сложно-сти механизмов происхождения альбинизмачасто говорят сопутствующие ему такие ано-малии, как врожденная глухота, нарушенияинтеллекта, патология глаз и др.


Выделяют тотальный, неполный и частич-ный альбинизм.

Тотальный альбинизм. Депигментациякожи и придатков отмечается с рождения,сопровождается сухостью кожи, нарушени-ем потоотделения, иногда гипо- или гипер-трихозом, особенно на открытых участках.У больных легко появляются солнечныеожоги, актинический хейлит. Они предрас-положены к развитию кератом, эпителиом,телеангиэктазий. Из-за отсутствия пигментав тканях глаза зрачки кажутся красными.Типичными являются горизонтальный нис-тагм и выраженная светобоязнь. Часто наб-людаются сходящееся косоглазие, снижениеостроты зрения вследствие нарушений реф-ракции, катаракты, возможна микрофталь-мия. Нередко могут быть бесплодие, имму-нодефицит, пороки развития, сокращениепродолжительности жизни, олигофрения.

Неполный альбинизм (или альбино-идизм). Наблюдается гипопигментация ко-жи, волос, радужки, иногда фотофобия. Дру-гих дефектов и аномалий не регистрируется.

Частичный альбинизм (или пиебалдизм).Признаки выявляются при рождении. Обус-ловлен появлением участков ахромии на кожеживота, лица, нижних конечностей, прядейседых волос. Депигментированные пятна не-правильной формы с резкими границами, наих поверхности имеются мелкие темно-ко-ричневые пятнышки. Вокруг ахромичных пя-тен кожа может быть пигментированной. По-ражений других органов обычно не бывает.

Лечение

Эффективных методов лечения нет. Пока-зано применение фотозащитных средств, де-

коративной косметики. Для придания кожежелтоватого оттенка при тотальном и непол-ном альбинизме рекомендуют назначать бе-та-каротин (90—180 мг/сут.). Проводитсякосметическая коррекция внешности (окрас-ка волос, ношение контактных линз и т. д.).

АЛЬВЕОЛИТЫ


Альвеолиты — группа распространенныхвоспалительных процессов в респираторномотделе легкого с тенденцией к замещениюлегочной ткани соединительной.

Альвеолит может возникать как проявлениеряда заболеваний: ДБСТ (системной краснойволчанки (см.), ревматоидного артрита (см.),системной склеродермии (см.), синдрома Шег-рена (см.)), хронического активного гепати-та (см.), первичного билиарного цирроза (см.),аутоиммунного тиреоидита, саркоидоза(см.), СПИДа (см.) и некоторых других; к са-мостоятельным нозологическим формам отно-сят экзогенные аллергические альвеолиты,токсические альвеолиты, идиопатический фиб-розирующий альвеолит.

Идиопатический фиброзирующий альвео-лит (синдром Хаммена—Рича, интерсти-циальная пневмония, диффузный интер-стициальный фиброз легких) проявляетсяпрогрессирующим пневмофиброзом с разви-тием дыхательной недостаточности, высоко-го артериального давления малого круга кро-вообращения и легочного сердца. Частотавстречаемости — 3—10 случаев на 100 тыс.населения. Чаще заболевают женщины, воз-раст может быть различным.

Внешние аллергические альвеолиты (экзо-генные аллергические альвеолиты, гипер-чувствительные интерстициальные пневмо-ниты, экзогенные бронхиолоальвеолиты)возникают благодаря реакции иммуннойсистемы на внешние аллергены. Распростра-ненность этой патологии нарастает в связис увеличением объема промышленныхи сельскохозяйственных отраслей, при рабо-те в которых человек непосредственно со-прикасается с веществами, способнымивызвать аллергические реакции. Причинойвозникновения патологии может быть ши-рокое и подчас бесконтрольное использова-ние лекарственных препаратов.

Токсические альвеолиты развиваются бла-годаря непосредственному токсическомувоздействию на легочную ткань различныххимических соединений.


Идиопатический фиброзирующийальвеолит

Большинство исследователей склоняютсяк тому, что вирусная инфекция является при-чинным фактором и дальнейшее поражениелегкого имеет аутоиммунный механизм раз-вития. В ряде случаев нельзя отрицать наслед-ственную предрасположенность к развитиюзаболевания, так как встречаются семейныеего формы. Аутоиммунный характер заболе-вания подтверждается тем, что в крови боль-

А

28

Альбинизм

ных нередко выявляются ревматоидные фак-торы, повышенное содержание иммунныхбелков и циркулирующих иммунных ком-плексов, а в ткани легких обнаруживаетсяинфильтрация лимфоцитами. Иммунологиче-ские реакции, ведущие к накоплению в альве-олярных структурах нейтрофилов (развитиенейтрофильного альвеолита), протекаютс участием иммунных комплексов, альвеоляр-ных макрофагов. Следствием разрушениянейтрофилов является высвобождение боль-шого количества протеолитических фермен-тов, в том числе коллагеназы, ведущей к нару-шению обмена коллагена в легочной ткании развитию прогрессирующего легочного фи-броза. Этому способствует и активный ростфибробластов, обусловленный воздействиеммакрофагов.

Основным структурным субстратом идио-патического фиброзирующего альвеолита яв-ляется альвеолярно-капиллярный блок вслед-ствие реакции, приводящей к нарушениюгазообменной функции легких. Характернысерозно-фибринозное пропитывание альвео-лярных перегородок, накопление в альвеолахбогатого фибрином и макрофагами экссуда-та, выраженное разрастание соединительнойткани и ее склерозирование, гиалиновые мемб-раны в альвеолах. При прогрессировании за-болевания продолжается слипание и дефор-мация альвеол с вовлечением в процессмелких бронхиол. В результате в легких фор-мируются гладкостенные полости небольшихразмеров — так называемое «сотовое» лег-кое. Макроскопически наблюдаются легкиеповышенной плотности, имеющие красно-бурый цвет с сетью сероватых полосок и оча-гами буллезной эмфиземы.

Экзогенные аллергические альвеолитыАллерген, вызывающий заболевание, по-

падает в организм ингаляционным, реже —иным путем. Как правило, аллергеном яв-ляется мельчайшая (1—5 мкм), сложная посоставу пыль — частицы растений и живот-ных, бактерий, актиномицетов, сапрофитныхгрибов. Обычно аллергенами являются спорыгрибков, находящиеся на прелом сене, сахар-ном тростнике и других растительных произ-водных. Значительно реже ими становятсярастительная пыль, белковые антигены, анти-гены домашней пыли, лекарственные сред-ства. Виды аллергенов, вызывающие ЭАА:амбарная болезнь — пшеничная пыль, мука;багассоз — плесневая пыль сахарного трост-ника; болезнь молольщиков кофе — кофей-ная пыль; болезнь моющихся в сауне —мокрая древесина; болезнь сыроваров — не-которые сорта сыра; биссиноз — хлопковаяи льняная пыль; легкое птицевода (голубево-да) — перья и помет голубей, цыплят, вол-нистых попугайчиков; легкое скорняка —каракуль и мех лис; легкое обрабатывающихгрибы — заплесневелый грибной компост;легкое работающих с солодом — прелый яч-мень, солодовая пыль; легкое фермера —прелое сено; ликопердоноз — споры гриба-дождевика (в народной медицине исполь-зуется как средство от носовых кровотече-ний); секвойоз — заплесневелые опилкикрасного дерева; субероз — пробковая пыль;болезни легких, вызываемые увлажнителя-

ми воздуха и использованием кондиционе-ров, — загрязненные вода и воздух; альвео-литы, вызываемые лекарственными сред-ствами, — ряд антибиотиков (например,пенициллины), сульфаниламиды, нитрофу-раны, белковые препараты, соли золота и др.

Основным механизмом развития повреж-дения легких при экзогенных аллергическихальвеолитах является образование иммун-ных комплексов. Они откладываются в стен-ках альвеол и мельчайших дыхательныхбронхиол, вызывая их воспаление. Этомуспособствует повышенная проницаемостьсосудистой стенки, возникающая при разви-тии аллергических реакций немедленноготипа. Последние характеризуются массив-ным высвобождением биологически актив-ных веществ (в первую очередь гистаминаи серотонина) из клеток крови, благодаря ко-торым и повышается сосудистая проницае-мость. Кроме того, биологически активныевещества активизируют нейтрофилы и эози-нофилы, которые также задействуются в раз-витии воспалительных реакций. Кроме ре-акций немедленного типа, в механизмеразвития экзогенных аллергических альвео-литов могут участвовать и реакции замед-ленного типа, приводящие к образованиюв легких гранулем. Это связано с особенно-стями аллергена — чаще спорами грибковили их частицами. Образованию гранулеммогут способствовать и нерастворимые им-мунные комплексы. Результатом развитиягранулем является рубцевание (развитиянекроза при этом, как правило, не бывает),вследствие чего формируется замещение ле-гочной ткани (см.). При исследовании тканибронхолегочных структур помимо гранулемв стенках альвеол и концевых бронхиол от-мечается инфильтрация мононуклеарамии плазматическими клетками.

В альвеолах возможно скопление экссуда-та. Отмечается формирование васкулитов(см.) с околососудистым отложением имму-ноглобулинов. При прогрессировании забо-левания развивается диффузный легочныйфиброз с очагами более обширного разраста-ния соединительной ткани. Структура легко-го нарушается, возникает неравномерноеразрушение альвеол, расширение бронхиоли эмфизема легких (см.).

Токсические альвеолитыВ качестве факторов, способствующих воз-

никновению токсических альвеолитов, чащевсего выступают лекарственные препаратыи токсические промышленные вещества. Сре-ди первых необходимо отметить цитостатикии иммунодепрессанты (хлорбутин, сарколи-зин, циклофосфан, метотрексат, миелосан,меркаптопурин и пр.), противоопухолевые ан-тибиотики (блеомицетин, митомицин С и др.),цитостатики растительного происхождения(винбластин, винкристин и др.), ряд противо-опухолевых препаратов (прокарбазин, нитро-зометил-мочевина). Частота развития токси-ческих альвеолитов при использованиипротивоопухолевых средств и цитостатиковдостигает 40%. Токсическим действием наткани легких обладают производные нитро-фурана, сульфаниламиды, нейроактивныеи вазоактивные средства (бензогексоний, ана-

прилин, апрессин), пероральные сахаросни-жающие средства (хлорпропамид), L-аспара-гиназа. При продолжительных ингаляциях ки-слорода последний также может оказыватьтоксическое воздействие на легочную ткань.Риск возникновения токсических альвеолитовзависит от срока приема и дозировок токсиче-ских препаратов. Он усиливается при одно-временном использовании нескольких такихпрепаратов.

Среди производственных провоцирующихфакторов токсических альвеолитов выделя-ют раздражающие газы (сероводород, хлор,аммиак, тетрахлорметан и др.), ряд металлов(марганец, ртуть, цинк, бериллий, кадмий,никель) и их соединения, некоторые пласт-массы (полиуретан, политетрафлюороэти-лен), некоторые гербициды и др.

Развитие токсических альвеолитов харак-теризуется непосредственным токсическимвоздействием на стенки легочных капилляров.Это приводит к нарушениям микроциркуля-ции, внутритканевому отеку и инфильтрациис последующим исходом в пневмофиброз.Ряд токсических соединений (например, бе-риллий) помимо прямого токсического эф-фекта на легкие оказывает воздействие и наразвитие функций иммунной системы.

Альвеолит (помимо респираторной патоло-гии) — воспаление лунки, которая остаетсяпосле удаления зуба.

Начало заболевания характеризуется появ-лением резкой боли в области травмирован-ной или вторично инфицированной лунки, че-рез некоторое время у пациента повышаетсятемпература тела, возникает отек вокруг по-раженной области. Края лунки становятся яр-ко-красными, припухшими.

Лечение альвеолита выполняют комплекс-ными методами. Сначала под местной анесте-зией производят очистку с удалением омерт-вевших тканей, затем обрабатывают рануантисептиком и останавливают кровотечение.Далее в лунку вводят антибактериальные и про-тивовоспалительные вещества, среди которыхбольшую роль отводят препарату коллапан,способствующему росту костной ткани.

Осложнения: при отсутствии своевременнопринятых мер возможно развитие тяжелыхосложнений, например остеомиелита.


Идиопатический фиброзирующийальвеолит

Первыми клиническими проявлениями за-болевания могут служить одышка, снижениеустойчивости к физическим нагрузкам и су-хой кашель, не поддающийся терапии.Одышка и покашливание могут сопровож-даться общими жалобами (повышеннаяутомляемость, анорексия (см.), похудение).Иногда начало идиопатического фибрози-рующего альвеолита может протекать по ти-пу банального ОРВИ — с лихорадкой, влаж-ным продуктивным кашлем и быстронарастающей одышкой. При прослушиваниипо задней поверхности легких наблюдаетсяраспространенное характерное похрустыва-ние, иногда — притупление звука. С тече-нием времени могут присоединиться симп-томы сухого плеврита (см.), возможен

А

29

Альвеолиты

Áîëüøàÿ - cdn1.ozone.ru · isbn 978-5-699-66250-0 (îô. 1) isbn 978-5-699-66252-4 (îô. 2)...

Documents