DIABETES

Aguilera Mara Cecilia Arredondo Diego Daz Constanza Ehrmantraut Paulina Godoy Rodrigo

Concepto Concepto

ManifestacionesLos rasgos diferenciales como la edad de comienzo, no siempre se cumplen

Las diferencias entre ambos tipos no son una cuestin de grado en el dficit de insulina, sino que existe una autntica heterogeneidad patogentica.

Clasificacin de la diabetes mellitus y de otras categoras de intolerancia a la glucosa.clases clnicas:Diabetes mellitus:Diabetes insulino dependienteIa (DR4, nios y adolescentes)IB (DR3, mujeres, edad tarda)Diabetes no insulino dependientesin obesidadcon obesidadDiabetes relacionada con la mal nutricinOtros tipos de diabetes relacionadas con ciertos estados y sndromes:Enfermedad del pncreasEnfermedad de etiologa hormonalProcesos provocados por medicamentos o algn agente qumicoAnomalas de la insulina o de sus receptoresCiertos sndromes genticosOtros procesosDisminucin de tolerancia a la glucosa:sin obesidadcon obesidadasociada a ciertos estados y sndromesDiabetes mellitus en el embarazo

clases de riesgo estadstico :Anomala previa a la tolerancia a la glucosaAnomala potencial de la tolerancia a la glucosa Clasificacin Epidemiologa EpidemiologaLa diabetes mellitus es la enfermedad endocrina ms frecuente Una de las principales causas de mortalidad y morbilidad en la sociedad contempornea En nuestro pas la prevalencia de diabetes mellitus conocida se estima en un 3,5-4,5%La prevalencia total (diabetes conocida e ignorada) de alrededor del 7,5%.(ADICH)Afecta aprox. 850.000 chilenos Los cambios en los hbitos de vida y a la mayor esperanza de vida de la poblacin aumentan su prevalencia de forma rapida10EpidemiologaLa forma ms frecuente de diabetes mellitus es la tipo 2, que representa el 90-95% del totalHay que destacar que el 50% de los individuos con diabetes mellitus tipo 2 no han sido diagnosticados, debido al carcter silente de la enfermedad el 20% de los pacientes que se diagnostican con diabetes tipo 2 presentan datos de complicaciones crnicas en el momento del diagnstico.

11EtiologaETIOLOGADiabetes insulino dependiente:

- Factores genticos:

- Autoinmunidad:presencia de infiltrado inflamatorio en los islotes pancreticosasociacin con otras enfermedades de etiologa autoinmunepresencia de otros anticuerpos organoespecfico y no organoespecfico.evidencia de fenmenos de autoinmunidad celularpresencia de ttulos elevados de anticuerpos antiislotes de clulas pancreticas (ICA)existencia de anticuerpos frente a la insulinapresencia en el suero de anticuerpo dirigido contra la enzima intracelular, la descarboxilasa del cido glutmico

- Factores ambientales: tiene los papeles de iniciador o desencadenante. Siendo los factores qumicos o infecciosos

- HeterogeneidadDiabetes mellitus no insulino dependiente:- Factores genticos:- Factores ambientales:- Heterogeneidad:

Fisiopatologa FISIOPATOLOGAResistencia a la insulinaAumento en la secrecin de insulina pancreticaTolerancia la glucosaNORMAL (comienzo)Fallo en clulas betaInsulinopenia Tolerancia a la glucosa ANORMALDIABETESHgado Aumento en la gluconeognesis Fallo utilizacin glucosaGLUT-4HEXOCINASACausa desconocidaToxicidad de la glucosa en una clula betaAgotamiento pncreasEnfermedad recienteInsulina basal normalInsulina post-absortiva normalPrdida de la pulsatilidad e la liberacin de insulinaAlteracin en la secrecin bifsicaDisminucin del primer picoRespuesta tarda del segundo

FISIOPATOLOGAFISIOPATOLOGAAn cuando algunos pacientes con DM no insulino dependientes tienen respuestas insulinnimcas normales, es evidente que son insuficientes para una determinada cifra de glucosa, y por lo tanto, todos pueden ser considerados insulinodeficientesFALLOTransportador glucosa GLUT-2Enzima glucocinasa (responsable entrada y gluclisis de la glucosa en la clula betaDefecto primario?a) Anomalas secrecin insulina alteracin sensibilidadb) Alteraciones captacin tisular de glucosa anomalas secrecin insulinaTeora: 1 alteracin insulino resistente2 alteracin clulas beta compensatorio Patogenia PatoegniaDiabetes mellitus IPatoegniaDiabetes mellitus II Anatoma PatolgicaDiabetesAnatoma Patolgica:

ClnicaCLINICASntomas y signos.

Polidipsia. Poliuria. Sntomas clsicos, solo presentes en un 30%Polifagia. Astenia. Adelgazamiento.

CLINICASe clasifican en :Diabetes Mellitus I.Resultado del dficit en la secrecin de la insulinaMediada inmunologicamente.Idiopatica.

Diabetes Mellitus II.Resultado de la resistencia a la insulina y dficit relativo de insulina.

Diabetes especificas. CLINICA Diabetes Mellitus I

Suele comenzar antes de los 30 aos.

Inicio suele ser brusco.

Sntomas cardinales.

Es frecuente que la enfermedad debute como una cetoacidosis diabtica. CLINICADiabetes Mellitus II

Suele comenzar en edades intermedias o avanzadas de la vida.

Clnica cardinal de forma insidiosa a lo largo de semanas o meses.

Hallazgo casual de hiperglucemia en pacientes asintomticos.

Es frecuente que la enfermedad debute como descompensacin hiperosmolar.

Diagnstico

DIAGNOSTICOEl diagnostico solo se confirmar con exmenes de laboratorio. Sntomas clsicos de diabetes y una glicemia en cualquier momento del da y sin relacin con el tiempo transcurrido desde la ltima comida mayor o igual a 200 mg/dl.

Glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl.

Glicemia mayor o igual a 200 mg/dl dos horas despus de una carga de 75 g de glucosa durante una PTGO.

Estos deben realizarse nuevamente un da diferente.

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Se plantea como otras causas de acidosis metablica, las siguientes:

Acidosis lctica. Uremia.Cetoacidosis alcohlica.Algunas intoxicaciones. Se debe saber que este tipo de diabetes presenta:

Complicaciones agudas.Cetoacidosis Diabtica. Descompensacin Hiperosmolar. Hipoglucemia.

Complicaciones Crnicas. Vasculares. No vasculares.

Tratamiento TratamientoObjetivos del tratamiento

Corregir el trastorno metablico, de modo que la situacin se aproxime al mximo posible a la fisiologa normal

Prevenir o retrasar la aparicin de complicaciones

Mantener o mejorar la sensacin de bienestar35Tratamiento El control metablico

tres pilares fundamentales:

Dieta (no Farmacolgico)

Insulina ( hipoglicemiantes orales)

Ejercicio (no Farmacolgico)

36Dieta

2 objetivos: Normalizar el peso (excesivo en la de DM tipo 2 y deficitario en la DM tipo 1)

Contribuir a la consecucin de la glicemia normal

3 procedimientos bsicosMedicin de las caloras ingeridasLa limitacin de azcares refinados El ajuste del horario de las comidas37DietaRecomendaciones:

Protenas 15-20% de Kcal/da

Grasas saturadas 10% de Kcal/da.

Grasas poliinsaturadas 10% de Kcal/da.

H.de C. y grasas monoinsaturadas 60-70% de Kcal/da.

Ingesta de al menos 20-35 g/da de fibra y una ingesta de 3 g/da de sodio.38

39Ejercicio Reduce las necesidades de insulina

Ayuda a mantener el peso normal

Reduce el riesgo cardiovascular

Mejora la sensacin de bienestar.40EjercicioEn pacientes bien controlados:

Promueve la captacin celular de glucosa por parte del msculo y por tanto determina una disminucin progresiva de la glicemia.

En pacientes mal controlados:(hiperglicemia y concentraciones bajas de insulina)

Provoca un aumento rpido de cuerpos cetnicos y cidos grasos libres en plasma

Incrementos importantes de las hormonas de contrarregulacin

Aumento de la gluconeognesis

La glucosa aumente.

41Tratamiento FarmacolgicoInsulina

Hipoglicemiantes orales : controlan glucemia en sangre

Drogas insulino-secretoras: sulfonilureas y meglitinida

Drogas insulino-sensibilizadores: biguanidas y glitazonas.

Inhibidores de la glicosidasas intestinales42Conducta teraputicaIniciar tratamiento con medidas no farmacolgicas (dieta hipocalrica y actividad fsica) durante mnimo 3-6 meses.

Si no hay logro, iniciar tratamiento con biguanidas 500 mg, dos veces al da.

Si no hay logro, asociar sulfonilureas (glibenciamida) en dosis baja, con incrementos sucesivos segn respuesta.

Si no hay logro del control glicmico, iniciar tratamiento con insulina asociada hipoglicemiante.

43Insulina

La administracin teraputica de la insulina pretende reproducir, de la manera ms exacta posible, la secrecin endgena pancretica de un individuo normal Es muy difcil conseguir que la administracin intermitente de insulina farmacolgica pueda reproducir fielmente lo que ocurre en las personas no diabticas.La duracin de cada tipo de insulina y su pick de accin varan en cada individuo y segn la dosis administrada y el sitio de inyeccin.

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47Utilizacin clnica de la insulinaDM tipo 1 de diagnstico reciente Se administrar insulina simple cada 6 h antes de cada ingestin en dosis que dependern de la intensidad de la hiperglicemia y de los controles.DM tipo 1 en tratamientoNecesidades de insulina suelen mantenerse relativamente estables, aunque a largo trmino tienden a disminuir.DM tipo 2 tratada con insulinaJunto con los hbitos de vida fijos a esta edad se condicionar una notable estabilidad de la diabetes, permitiendo el tratamiento con 2 dosis de insulina intermedia al da, inyectada antes del desayuno y de la cena.48

Contraindicaciones

Menores de 8 aos (efecto sobre el desarrollo cognitivo).Diabticos con neuropata autonmica severa (hipoglicemias inadvetidas).Pacientes con trastornos mentales graves.Ancianos.Cardipatas o pacientes con antecedentes de AVE.

Efectos secundarios:hipoglicemia, alergia a la insulina, lipodistrofia, insulinoresistenciaedema insulnico49AutocontrolEl autocontrol domiciliario se basa en el anlisis de la glicemia.

La realizacin seriada de glicemias en diferentes horas del da es la mejor arma para la modificacin de la pauta de tratamiento con insulina o con hipoglucemiantes orales.

Se recomienda de un mnimo de 4 glicemias al da en los pacientes en tratamiento insulnico intensivo.50Tratamiento no habitualTrasplante de pncreas completo

Agentes inmunosupresores potentes.

51Complicaciones Agudas y Crnicas Falla en la administracin en los das anterioresDosis insuficientesAumento e la necesidad de insulinaCambios de insulina por hipogluicemiantes

Cetoacidosis diabticaEtiologa:COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUSCetoacidosis diabtica (CAD)Fisiopatologa:Insulinopenia graveHormonas contrainsularesAlteraciones en el metabolismo hidrocarbonado y grasasAumento glucogenlisisAumento gluconeogenesisDisminucin de la captacin de glucosaHiperglucemia Glucosuria Produccin aumentada de glucosa heptica (3-4 veces)Diuresis osmticaPrdida de electrolitosSodio Potasio Magnesio Cloro Fosfato Cetoacidosis diabtica (CAD)Fisiopatologa:Metabolismo grasoAumento Liplisis Aumento hormonas contrainsulares Liberacin:Glicerol cidos grasosGluconeognesis Mantenimiento hiperglucemia Ac. CoAExceso Cuerpos cetnicosAcumulacin en el plasmaOrina descontrolaEl cuerpo se defiende de la sobreproduccin de cuerpos cetnicos mediante los sistemas de tampn (bicarbonato principal) y por mecanismos respiratorios y renalesCetoacidosis diabtica (CAD)Fisiopatologa:Dficit de insulina agravado ( aumento de demanda)Fracaso de los mecanismos Acumulacin progresiva de aniones Disminucin del Ph y acidosisDeshidratacinDisminucin volumen plasmticoDisminucin de la presin arterialEs de carcter insidiosoAumento de la sedAumento de la emisin de orinaDisminucin del apetito

Anorexia, es el primer paso de la hiperglucemia simple a la cetosis

Fase de latencia (horas)

Paciente est conciente, ligeramente estuporoso. En casos de coma diabtico, es en general para personas de edad mayor, ms larga evolucin y con una hiperglucemia acusada.

El grado de coma no guarda relacin con la acidosis.Cetoacidosis diabticaCuadro clnico:Paciente cetoacidtico:Signos:Respiracin de kussmaul: taquipnea tpica de cuando el Ph es bajo los 7.2 o 7.1 (cuando pasa de una cetosis a una CAD)Deshidratacin: este se valora por los signos:extracelulares: taquicardia, hipotensin.Intracelulares: sed, hipotona ocular, sequedad mucosa.

Vmitos; son frecuentes, estos empeoran el estado de Deshidratacin (especial prdida de electrolitos potasio y cloro)Dolor abdominal: debido a la acidosis. Este mejorar con la correccin de la acidosis.

Hipotermia: por la vasodilatacin perifrica cutnea inducida por la acidosis. La hipotermia es la responsable de la hipotensin, la bradicardia y alteracin del ritmo cardaco.

Cetoacidosis diabticaCuadro clnico:Cada 1-3 horas anlisis (glucemia, Ph, bicarbonato plasmtico, potasio, sodio)

Con una tira reactiva se determina los elementos

En los pacientes con CAD, se puede encontrar comnmente con deshidratacin, respiracin profunda, cuerpos cetnicos en el plasma.

Diagnstico diferencial: con situaciones agudas diabetolgicas:HiperosmolarAcidosis lcticaHipoglucmicoCetoatetosis alcohlicaDiabetes mellitus insulino dependienteCetoacidosis diabticaDiagnstico laboratorio:En el estudio de componentes se encontrar en los pacientes afectos:Glucemia oscila entre 300 (16.65) y 800 mg/dL (44.4 mmol/L)

Lpidos: se encuentran muy aumentados en la CAD

Ph disminuido (7.25)

Concentraciones de bicarbonato diminuidos (15 mEq/L)

Potasio disminuido

Niveles plasmticos de urea estn aumentados

Leucocitosis

Fosfatos: est disminuido por perdidas renales:Cetoacidosis diabticaDiagnstico laboratorio:1- hidratacin parenteral: pacientes con deplecin grave de agua y electrolitos:

Salina (0.9 g/dL de ClNa) de administra de 2000 a 3250 mL las primeras 4 horasSolucin glucosaza al 5% (cuando la glucemia est por debajo de 250 mg/dL

2- reposicin de potacio, fosfato

3- correccin de la acidosis

Cetoacidosis diabticaTratamiento:Hipoglucemia Hipopotacemia graveAspiracin de vmitosEdema cerebral Alcalosis de reboteNeumotrax y neumomediastinoCetoacidosis diabticaPronstico:CAD en jvenes: cuando estos se encuentran sin complicaciones adyacentes tienen un buen pronstico.

El CAD tendr un mal pronstico generalmente cuando el paciente es mayor, en coma profundo, con hiperglucemia y con existencia de otras enfermedades de base (como infecciones o enfermedades cardiovasculares)Cetoacidosis diabticaPronstico:Ausencia de acidosis y una osmolalidad plasmtica efectiva (OPE) superior a 320mosm/L(285mosm/L) o una osmolalidad plasmtica total (OPT) superior a 340 mosm/L (300mosm/L)

Se trata de:Individuos de edad mayorDeshidratacin acusadaNiveles de glucemia elevadasHipernatremia

Patogenia de hiperglucemia sin acidosis:

la secrecin residual de insulina impide la liplisis, pero no la hiperglucemia

concentraciones de insulina adecuadas en la circulacin heptica pero no en la perifrica, con lo que la liplisis aumentada deriva hacia gluconeognesis y no hacia cetognnesis

La deshidratacin y la hiperosmolalidad per se impiden la liplisisComa hiperglucmico hiperosmolar no cetsico Cuadro clnico:InsidiosoAumento gradual de obnubilacinAlucinacionesHemianopsiasAfasiasNistagmoAlteraciones sensorialesConvulsionesHemiplejasCOMA

Coma hiperglucmico hiperosmolar no cetsico Pronstico: mal pronstico

Laboratorio:HiperglucemiaAusencia de acidosisMuy a menudo hay centonuria dbil o a veces disminuciones moderadas del PhAumento de la urea traduce gravedad deshidratacin

Pronstico: desfavorable .

Guarda relacin con la edad, profundidad del coma y la hiperosmolalidad.Coma hiperglucmico hiperosmolar no cetsico Concentraciones de cido lctico muy altas dominan el cuadro clnicoMayor frecuencia cuando el aporte de oxgeno a los tejidos es insuficienteSecundaria a frmacosAcidosis lctica idiopticaCuadro clnico:Taquipnea, deshidratacin, grado variable de coma y dolor abdominalSobre pasa los 7 mmol/LAcidosis lcticaDiagnstico cursa por los siguientes procedimientos:Una acidosis con centonuria dbil o negativa que es resistente a los tratamientos de la CAD

Tratamiento:1- reconocer el factor causalAdministracin d electrolitos y agua para su reposicinAdministracin de bicarbonato Dilisis

Pronstico: la mortalidad es muy elevada.

Cuando las concentraciones plasmticas exceden los 10 mEq/L tienen una supervivencia del 10%Acidosis lcticaComplicaciones CrnicasAparecen entre los 15 y 20 aos despus del debut de la diabetes

Neuropata DiabticaEs por esta razn que los diabticos pueden perder la sensibilidad al dolor y al calor en los pies, aos antes de tener prdida de sensibilidad vibratoria o tctil.Nefropata DiabticaCausa principal Hiperglicemia Crnica

Otras Complicaciones

Prevencion de las complicacionesUn estricto control metablico puede prevenir el desarrollo de las complicaciones crnicas de la diabetes

Y as evitar la progresin de las lesiones preexistentes

Evolucin y pronsticoReduciendo el riesgo de muerte

Evolucin y pronsticoPie diabticoEnfermedades vasculares perifricasSe enmarcan dentro de las macroangiopatas perifricasFactores de riesgo: Hiperglucemia, insulinorresistencia, etcManifestacioens clnicas: Es progresivo, lento pero cste.

Manifestaciones clnicas: El diabtico puede presentar celulitis, abscesos en los compartimientos profundos del pie o infecciones asociadas con ulceras neuropticas

Infecciones necrosantes:

Celulitis:

Abscesos:

BibliografaCompendio de patologa estructural y funcional, Robbins y Cotran, 7ma edicin, editorial elsevier saundersMedicina Interna, Farreras Rozman, 13ra edicin, edicin en Cd-roomhttp://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-98871998000700012&script=sci_arttexthttp://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/integradotercero/apfisiopsist/nutricion/nutricion4.html

MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIN