Міністерство охорони здоров’я України

Івано Франківський національний медичний університет

Кафедра:

клінічної фармації

Реферат

на тему:

“ Анемії, онкопатологія. Роль провізора в профілактиці

розвитку цих станів у підвищенні якості життя і

своєчасному виявлені “

Виконав:

студент IV курсу

42 групи

фармацевтичного факультету

Мандзій Т.П.

Івано – Франківськ

2009р.

План

1. Вступ ………………………………………………………………. ..3 ст.

2. Види анемії ………………………………………………………… .5 ст.

3. Залізодефіцитна анемія …………………………………………… .5 ст.

4. Діагностичні критерії анемії …………………………………… ….6 ст.

5. Етіологія і патогенез. Клініка. Лікування ……………………….. 7 ст.

6. Профілактика анемій ……………………………………………… 10 ст.

7. Постгемарогічна анемія …………………………………………. ..10 ст.

8. Етіологія і патогенез. Клініка. Лікування …………………… … 12 ст.

9. Мегабластична анемія ……………………………………………. ..15 ст.

10.Етіологія і патогенез. Клініка. Лікування………………………. .16 ст.

11.Список використаної літератури ...……………………………… .17 ст.

2

АнеміBя, недокрів'я (грец. αν — не і αιμα — кров) — хворобливий стан, що

характеризується зменшенням кількості червонокрівців (еритроцитів) на

одиницю об'єму крові чи збідненням її на гемоглобін або характеризується і

тим і іншим. При тяжкій А. кількість еритроцитів у 1 мм³ крові падає з 5 млн.

До 500 тис. і нижче, а вміст гемоглобіну — із 100 до 10—15%; в крові

з'являються дегенеративні та недозрілі форми еритроцитів. А, при яких вміст

гемоглобіну залишається в межах норми, називаються нормохромними, при

зниженому його вмісті — гіпохромними, при підвищеному —

гіперхромними. При А. порушується осн. функція еритроцитів —

перенесення кисню від легень до тканин організму, внаслідок чого

розвивається кисневе голодування. Хворі скаржаться на запаморочення,

слабість, задишку, серцебиття, особливо при фіз. праці, спостерігається

блідість слизових оболонок та шкіри, прискорений пульс, серцеві шуми. А.

звичайно є не самостійним захворюванням, а одним з наслідків багатьох

хвороб.

Склад крові:

Кров складається з плазми крові і формених елементів (клітин), яких у

хребетних тварин і людини є 3 групи:

Еритроцити

Лейкоцити

Тромбоцити (виробляються кровотворними органами).

Еритроцити в кров’яному руслі з носіями [Групи крові групових]]

властивостей. Формені елементи звичайно становлять 40-45% об'єму крові,

плазма — 55-60%. Відносна сталість кількості формених елементів крові

регулюється нейрогуморальними механізмами. До складу крові входять

білки, вуглеводи, ліпіди, мінер. речовини, вода.

Хім. склад, реакція середовища (pH) та ін. хім.-фіз. константи крові

відносно сталі. Це забезпечується механізмами гомеостазу. Кількість крові у

безхребетних тварин у відношенні до маси тіла коливається від 20 до 60%, у

хребетних — від 1,7 до 10%, у людини — бл. 7%. При різних патологічних

3

станах організму можуть виникати зміни в крові, дослідження яких має

велике діагностичне значення. Вивченням крові займається гематологія.

Нормальні показники периферичної крові:

В новонароджених

Hb 180-210 г\л, 90% - фетальний гемоглобін

еритроцити 5-7*1012 \л;колірний показник >= 1лейкоцити 10-30*109 \лгематокрит 55%ШОЕ 1,5-8 мм\год

В дорослих

Hb: чол. жін

130-160 г\л120-140 г\л

Еритроцити:1. чол.2. жін.

4,5-5,5*1012 \л3,9-4,5*1012 \л

колірний показник >= 0,8-1лейкоцити 6-9*109 \лгематокрит 40-45%ШОЕ 6-14 мм\год

В дітей

Гемоглобін: Ч Ж

130,0-160,0г/л120,0-140г/л

Еритроцити: Ч Ж

4,0-5,0Т/л3,9-4,7Т/л

Кольоровий показник 0,85-1,15Ретикулоцити 0,2-1,20/оЛейкоцити 4,0-9,0Г/лТромбоцити 180,0-320,0Г/лШОЕ:

4

Ч Ж

1-10мм/год2-15мм/год

Лімфоцити:19,0-37,0%, Еозинофіли:0,5-5,0%, Базофіли:0-1,0%Міоноцити:3,0-

11,0%, MCHC:30-38 г/дл, RDW:11,5-14,5%, MCH:24-34 пікограм, MCV:75-95

фемалітр, Паличко-ядерні:3-6%, Сегменто-ядерні:51-67%,Лімфоцити:23-40%

Моноцити:4-8%, Базофільнії гранулоцити:0,25-1%.

Є такі види анемії:

1. залізодефіцитна анемія

2. анемія дієти

3. апластична анемія

4. анемія вагітних

5. гемолітична анемія

Етіологія і патогенез дефіцитних анемій

Залізодефіцитна анемія

Аліментарна Залізо у недостатній кількості надходить з харчовими

продуктами; (залізодефіцитна) недостатнє надходження інших елементів;

підвищена витрата білка і вітамінів; недостатнє засвоєння заліза та інших

елементів травним каналом. Аліментарно- Виснаження депо заліза;

інфекційна порушення всмоктування білків, заліза, вітамінів, мікроелементів.

Рання анемія Посилений гемоліз еритроцитів, що містять фетальний

гемоглобін; недоношених недостатня функціональна і морфологічна зрілість

кісткового мозку; знижена продукція тканинних еритропоетинів; недостатня

кількість в депо заліза, вітамінів, мікроелементів. Пізня анемія При

народженні є дефіцит заліза, білка, вітамінів, який раціональним

недоношених харчуванням не компенсується.

Вітамінодефіцитна анемія

5

Дефіцит фолієвої кислоти і вітаміну В12; порушення синтезу амінокислот і

попередників ДНК; сповільнене дозрівання всіх клітин крові у кістковому

мозку; повернення до мегалобластичного типу кровотворення.

Білково-дефіцитна анемія

Дефіцит білка (нераціональне харчування з переважанням вуглеводної їжі);

порушення синтезу глобуліну і білкових транспортних сполук; зниження

продукції еритроцитів і ураження еритропоезу; недостатнє вироблення

гормонів і ферментів.

Діагностичні критерії анемії

Залізо дефіцит - Скарги:нудота, блювання, нестійкі випорожнення,

порушення і спотворна анемія апетиту, аж до анорексії, спотворення смаку,

підвищена збудливість, дратівливість, поступове відставання в

психомоторному розвитку.

Анамнез: синдром зниження місцевого імунного захисту. Дані

об’єктивного обстеження: епітеліальний (блідість, шорсткість шкіри

ангулярний стоматит, глосит) синдром, серцево-судинний синдром

(систолічний шум, серцебиття, схильність до гіпотонії), збільшення печінки,

селезінки.

Лабораторні критерії:

Зниження рівня гемоглобіну (нижче 110 г/л до 5 річного віку, нижче 120 г/л

після 5 років); колірний показник 0,8 і нижче; рівень заліза в сироватці крові

– знижений; залізо зв’язуюча здатність сироватки – підвищена; коефіцієнт

насичення плазми трансферином знижений; вміст еритробластів в кістковому

мозку нижчий 10%.

Вітаміном Скарги: загальна слабкість, астенізація ЦНС, парестезії, анорексія,

дефіцитна диспепсичні явища. анемія

6

Дані об’єктивного обстеження: блідість шкіри з лимонно-жовтим відтінком,

субіктеричність склер, глосит, стоматит, порушення функції серцево-

судинної системи, помірна гепатомегалія.

Гематологічні критерії: анемія гіпер- або нормохромна, макроцитарна,

гіпорегенераторна, анізо- та пойкілоцитоз, мегалобластоз, наявнісь тілець

Жоллі і Кебота в еритроцитах, шизоцити, гігантські нейтрофіли і

метамієлоцити. Білково- Скарги: диспепсичні явища, загальне нездужання.

дефіцитна Дані об’єктивного обстеження: загально дистрофічні зміни,

полігіповітамін анемія, порушення пігментного обміну.

Гематологічні критерії: тяжка анемія, нормохромна, норморегенераторна,

з вираженим анізо- та пойкілоцитозом, знижений рівень білка в сироватці

крові, диспротеїнемія.

Класифікація анемій за ступенем тяжкості

Легка – рівень Нв в крові 90-110 г/л ( у дітей до 5 років), 90-120 г/л

( після 5 років).

Середньої тяжкості: 70 – 89 г/л;

Тяжка: нижче 69 г/л.

ЛІКУВАННЯ АНЕМІЙ

Залізодефіцитна анемія :

І. Загальні принципи: -неможливо вилікувати без препаратів заліза;

-препарати заліза слід призначати перорально;

-після нормалізації гемоглобіну препарати заліза призначають в

половинній дозі ще 4 – 8 тижнів;

-гемотрансфузії проводять лише тоді, коли Нв нижчий від 40 г/л.

7

ІІ. ЛІКУВАННЯ.

Правильний режим.

Раціональне харчування ( більш раннє введення соків, м’ясного фаршу;

продукти, багаті на залізо (печінка, м’ясо, толокно, жовток).

Препарати заліза:

а) для перорального вживання: заліза лактат, заліза сульфат, заліза

гліцерофосфат, ферокаль, гемофер, аскофер, ферроцерон, ферроплекс,

ферамід, сироп алоє з залізом, конферон, орферон, резоферон – по 5

мг/кг/добу елементарного заліза до нормалізації показників крові, тоді - ще в

половинній дозі протягом 2-х місяців.

б) для парентерального введення ( застосовують при непереносимості

пероральних засобів, неефективності перорального застосування, синдромі

порушеного кишкового всмоктування, діареї, виразковій хворобі) – фербітол,

феррум-лек, жектофер, ферковен – з розрахунку 1 мг/кг/добу елементарного

заліза.

Ферменти: соляна кислота з пепсином, фестал, ензистал, панкреатин та ін. в

вікових дозах.

Вітаміни: великі дози вітаміну С, інші вітаміни в вікових дозах.

Гемотрансфузіі показані при рівні Нв в крові 40 г/л і нижче.

Вітамінодефіцитна анемія :

1.Режим активний з тривалим перебуванням на свіжому повітрі.

2. Дієтотерапія: більш раннє введення соків, харчових добавок,

пригодовування.

3. Медикаментозна терапія: фолієва кислота по 30-50 мкг/добу протягом 2-3

тижнів, вітамін

8

В12 по 5-15 мкг/кг/добу в/м, аскорбінова кислота до 200 мг/добу протягом 2-

3 тижнів.

4. Симптоматична терапія.

Білководефіцитна анемія

Лікування гіпотрофії та дистрофій (дієтотерапія, замісна терапія,

сиптоматична терапія).

1. Призначення препаратів заліза.

2. Призначення вітамінів.

Зразок написання рецептів :

1.Rp.: Dragge”Ferroplex” №100

D.S.По 1 драже 3 рази в день дитині 10 років (по 5 мг елементарного

заліза/кг/добу).

#

2.Rp.: Ferrum Lec 2ml

D.t.d.№10 in amp.

S. Вводити внутрішньом’язево по 0,5 мл через день дитині 5 місяців (1

мг/кг/добу).

#

3. Acidi folici 0,001

D.t.d. №30 in tabul.

S. По 1 табл. 2 рази на день дитині 8 років.

#

9

4. Sol. Cyanocobolamini 0,01% 1ml

D.t.d. № 10 in ampull.

S. По 1 мл через день в/м дитині 1 року.

ПРОФІЛАКТИКА АНЕМІЙ

1. Природнє вигодовування.

2. Своєчасне введення овочів, фруктів, м’яса

3. Правильний режим з максимальним перебуванням на свіжому повітрі.

Запобігання недоношеності, рахіту, гіпотрофії, розладам травлення, ГРВІ.

Призначення препаратів заліза: вагітним – в останні 3 місяці вагітності,

гемостимулін по 1 таблетці 3 рази в день; недоношеним дітям з другого

місяця життя по 2,5 мг/кг/добу елементарного заліза до 2 років.

За патогенезом анемії поділяють на 3 групи.

1) постгеморагічні - внаслідок крововтрати;

2) гемолітичні - внаслідок посиленого руйнування еритроцитів;

3) анемія - внаслідок порушення ериторпоезу.

Постгемарагічну анемію поділяють на:

1. гостру

2. хронічну.

Гостра постгеморагічна анемія виникає внаслідок розриву або роз'їдання

судинної стінки при механічній травмі, виразкові хв.. шлунка, туберкульозі

легень, бронзоектатичній хв., крововтрати вона нормохромна, тобто заряд не

в еритроцитах не зменшений. Колірний показник =0,85-1,1. Якісні зміни в

еритроцитах відсутні.

10

Раптове зменшення кількості циркулюючих еритроцитів спричиняє величну

на яку нирки реагують посиленим синтезом ериторопостину. Цей пептид

вважають гормоном ериторопоезу, він стимулює утворення і дозрівання

еритробластів у кістковому мозку. Проліферація еритропоетичного ростка

стає помітною на 4,6 день після крововтрати. У крові зростає к-сть

ретикулоцитів і поліхроматорфільних еритроцитів, з'являються поодинокі

нормоцити. Ці зміни свідчать про високу регенераторну здатність кісткового

мозку. Він стає яскраво червоно, соковитого кольору. Жовтий жировий

кістковий мозок перетворюється на червоний стає багатим на клітини

еротропоетичного ряду. З'являються вогнища екстрамедилярного

кровотворення в селезінці, лімфатичних вузлах, загрудинній залозі, печінці,

нирках, слизових і серозних оболонках.

В умовах швидкого дозрівання еритроцити не встигають нагромадити

достатню кількість нв. Колірний показник поступово опускається до 0,8 і

нижче, нормохромна анемія переходить у гіпохромну. Має значення й те, що

після крововтрати виснажуються резерви заліза, необхідні для синтезу нв. В

цьому етапі в крові з'являються еритроцити з низьким вмістом нв, які під

мікроскопом мають вигляд бубликів із просвітленням посередині

(гіпсохромні еритроцити).

Хронічна постиморагічна анемія - ванаслідок тривалих повторних крововтрат

у хворих із виразковою хворобою шлунка із дванандцятипалої кишки, раком

шлунка, гемороєм, гемофілією, в жінок із матковими кровотечами. В

кістковому мозку спостерігається явища вираженої регенерації. Внаслідок

виснаження запасів заліза анемія поступово набуває гіпсохромного

характеру. У зв'язку з гіпоксією, розвивається жирова дистрофія міокарда,

печінки, нирок, виникають дистрофічні зміни в клітинах головного мозку.

З'являються множинні яткові крововиливи в шкірі, шлункових і серозних

обол. внутр. органів.

11

Клінічна картина гострої постгоморагічної анемії складається з синдромів

гострої судинної недостатності (шок, колапс, зомління). У хворих

відзначаються "смертельна блідість", загострення рис обличчя, холодний ніс,

запаморочення, втрата свідомості, нудота, блювання, корчі. Пульс

ниткоподібний. Прискорений, АТ знижений.

Діагностика. Через 1-2 дні втрачена крові заміщується тканинною рідиною,

відновлюється об'єм судинного русла відбувається гемодимоція (розведення

крові). Через 4-5 дні настає кістково-мозкова ороза компенсації: збільшення

кількості ретикулоцитів, лейкоцитів зі зсувом вліво. У пункт аті кісткового

мозку можна виявити збільшений до 30-40% вміст еритроїдних елементів із

прискореним дозріванням нормоцитів. Показник білірубіну в плазмі хворих є

нормальним.

Лікування:

1. Спинити кровотечу за допомогою гемостатичної губки, фібринової плівки

з тромбіном, біоклею, 5% р-н амінокапронової кислоти.

2. Поповнити об'єм втраченої циркулюючої крові і терапію провести гострої

судинної недостатності - кровозамінники і донорська кров.

3. Уводять сольові кристалоїдні розчини: 0,9% р-н хлориду натрію, розчин

Рінгера.

Гемолітична анемія виникає при переважанні процесу руйнування

еритроцитів над їх утворенням. Розрізняють спадкові і набуті форми.

Етіологія і патогенез. Згідно з міжнародною класифікацією

захворювань розрізняють 2 групи гемолітичних анемій.

І Спадкові:

1) еритроцитопатій, зумовлені дефектом мембрани: спадковий мікро

еретроцитоз (хв. Мінковського - Шоффара).

2) Енринопатії;

12

3) Гемоглобінопатії.

ІІ. Набуті:

1) імунні;

2) пароксизмальна клінічна гемоглобінурія;

3) зумовлені хім. пошкодженнями: свинцем, кислотами тощо;

4) гемолітико-урямічна тромбоцитопинічний синдром Гассера.

Клініка.

У хворих уде селезінковий гемоліз. Основні симптоми - зменшення діаметру

і збільшення об'єму еритроцитів, постійний симптом - жовтяниця. Пізніше

з'являється носові кровотечі, приступи жовчних кольок.

Діагностика гемолітичної анемії передбачає імунологічне, серологічне

обстеження. Застосовуваних проти Кумбса.

Лікування:

1. Спленоктомія.

2. Жовчогінні засоби.

3. Дуоденольне і "сліпе" зондування.

4. Глюкокортикостероїди - преднізолон.

Анемії від порушення еритроноеду поділяють на дефіцитні, гіпопластичні,

мета пластичні, дизрегуляторні.

Залізодефіцитна анемія складає 80% усіх анемій і належить до найбільш

розповсюджених анемій в світі. Вона виникає при нестачі в організмі заліза.

У високо розвинутих країнах (Швеція, ФРН, Великобританія) 7-11% жінок

дітородного віку мають залізодефіцитну анемію.

Етіологія і патогенез. Основними причинами нестачі заліза в організмі є

крововтрати, підвищені витрати заліза в період вагітності, лактації, статевого

дозрівання, вроджений дефіцит.

13

У жінок анемія виникає внаслідок тривалих і значних менструальних

крововтрат (втрата заліза - 15). Друге місце серед причин залізодефіцитної

анемії посідають кровотечі з ШКТ (дуже часто у чоловіків). Дітородні ф-я

(вагітність, пологи і лактація) - втрачає жінка при ній 600-8-мг заліза.

Механізм розвитку складається з елементів:

1) утворення водорозчинних низькомолекулярних комплексних сполук з

амінокислотами, пептидами, фруктозою.

2) Залізо попадаючи в кишковий епітелій, звільняється від комплексів і

прямує від слизистої до серозної поверхні.

3) Потрапляє йонізоване залізо попадає в кров.

Клінічна картина. Основні симптоми - синдром тканинного дефіцита заліза.

У дітей буде відставання у рості, географія (прагнення їсти землю).

Незалежно від віку виявляються такі симптоми: ломкість нігтів, сухість

шкіри, поява болісних тріщин у куточках рота, випадіння волосся, зміна

смаку, ушкодження слизових язика.

Діагностика.

1. Зменшення помірного показника.

2. Зниження рівня сироваткового заліза - менше 11,6 ммоль/л.

3. Зменшення вмісту нв - гіпохромія.

4. Зменшення діаметра еритроцитів - макроцитоз (менше 7 мкм).

5. Анізо -і пойкілоцитоз.

Для діагностики залізодефіцитної анемії велику роль займають дані

анамнезу.

Характерний синдром ураження нерв с-ми - від астеній, погіршення пам'яті,

набряку мозку, коми.

14

Лікування.

1. Препарати заліза з розрахунком 5 мг/кг маси на добу - заліза лактот,

ферколь, ферамід, фероплекс, ферум -ле і т.д.

2. Повноцінне харчування - тваринні білки у вигляді м'ясних продуктів,

оскільки в них міститься залізо у формі гему.

3. Для профілактики побічних соректів (шок, алергічна реакція, абсцеси т.д.)

вводять вітамін Е.

4. Гемотрансорузія - переливання крові. Застосовують при низькому

гемоглобіні - менше 50-40 г/л.

Мегалобластичні анемії - це група анемій зумовлена порушенням

процесів епентезу КНК, яка виникає з дефіцитом вітаміну В12, нестачею

фолієвої к-ти.

Етіологія - і патогенез.

Основні причини дефіциту вітамін В12:

1) порушення секреції внутрішнього чинника - при атрофії слизової

оболонки шлунка, гастректимій;

2) пошкодження тонкої кишки;

3) конкретне поглинання В12 у кишках мікрофлорою при синдромі сліпої

кишки, дизбактерії;

4) повне вилучення з раціону харчування продуктів тваринного походження

(м'яса, молока, яєць і т.д.) у вегетаріанців;

5) порушення секреторної функції підшлункової залози;

6) спадкове зменшення синтезу транскобаламіну.

Одночасно з шлунком в тонку кишку надходить глікопротеїн, який

виробляється парі стальними клітинами фундальної частини і тіла шлунка.

Основні причини дефіциту фолієвої кислоти:

1) підвищена потреба при вагітності;

2) тривале вживання проти судомних препаратів;

15

3) порушення кишкового всмоктування при ентеритах;

4) гемолітична анемія.

Клінічна картина.

Для цієї анемії характерна тріада симптомів ураженням системи

кровотворенні, ШКТ і нервової системи. Також для неї характерне оніміння,

біль у кінцівках, гіпо- і гіперстерія, відчуття "повзання мушок", депресія,

порушення пам'яті.

Діагностика слід пам'ятати, що гіперхромна анемія у людей похилого віку

нерідко виникає при пухлинних процесах (рак шлунку). Проводять

інструментальне обстеження ШКТ - фіброгатроскопія, колоноскопія,

рентгенологічне обстеження.

Лікування.

1. Курсова терапія - призначають ціанокобаламін по 500 мкг протягом 5-6

тижнів.

2. Калієву кислоту призначають по 5 мл 2-3 р/д, курсами по 10-15 днів

16

Список використаної літератури:

1. Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2

томах. Спб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999

2. Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения

внутренних болезней. 3-е изд. СПб.: «Элби-СПБ», 2005

3. Підручник / І.С. Чекман, Н.О. Горчакова, В.А. Туманов та ін.; За ред..

І.С. Чекмана – К.: Вища шк., 2001

17