SKENARIO IPERDARAHAN PERSALINAN

Seorang pasien 37 Tahun datang ke IGD RSUD dengan hamil keempat dan keluhan keluar darah dari kemaluan dan disertai nyeri perut. Pasien pernah melakukan antenatal care (ANC) satu kali sebelumnya di puskesmas pada usia kehamilan 14 minggu. Pasien mengaku hamil 38 minggu dihitung dari haid pertama haid terakhir (HPHT)Pasien mengalami kenaikan berat badan sampai 17 Kg selama kehamilan ini dan tidak ada edema tungkai. Pasien tidak pernah mengkonsumsi suplemen besi atau vitamin lainnya.Dari riwayat penyakit keluarga diketahui tidak ada riwayat penyakit jantung, ginjal, DM dan hipertensi dalam keluarganya.Dilakukan pemeriksaan fisik dengan hasil : keadaan umum tampak sakit sedang, tekanan darah 120/85 mmHg; frekuensi nadi 102x/menit; frekuensi nafas:26x/menit; suhu afebris. Dari status obstetric didapatkan tinggi fundus uteri 39 cm; denyut jantung Janis tidak jelas. Dilakukan pemeriksaan inspekulo tampak darah berwarna kehitaman mengalir dari OUI, pembukaan tidak ada.Selanjutnya dilakukan pemeriksaan penunjang USG dengan hasil : kehamilan tunggal letak sungsang dan hasil pemeriksaan laboratorium urin didapatkan protein +3. Dari pemeriksaan CTG ditemukan tanda-tanda gawat janin

KATA-KATA SULIT1. Cardiotochography: alat yang digunakan untuk memeriksa kondisi kesehatan janin dan DJJ2. Antenatal cate: pemeriksaan kehamilan selama masa hamil untuk menghadapi persalinan, nifas, pemberian ASI dan kesehatan reproduksi kembali3. Gawat Janin: suatu keadaan hipoksia di dalam janin karena keadaan oksigen rendah di dalam darah4. Suhu afebri: tidak demam5. Letak sungsang: perubahan letak janin menjadi letak bokong

PERTANYAAN1. Mengapa keluar darah berwarna kehitaman ?2. Kenapa terdapat protein +3 ?3. Kenapa DJJ tidak jelas ?4. Bagaimana system antenatal care yang baik ?5. Apa saja tanda-tanda gawat janin ?6. Mengapa frekuensi nadi meningkat ?7. Adakah hubungan antara konsumsi vitamin dan zat besi dengan kondisi ibu sekarang ?8. Apakah tindakan pertama setelah ditemukan gawat janin ?9. Berapakah kenaikan BB ibu hamil normal ?10. Apakah yang menyebabkan letak sungsang ?11. Bagaimanakah membedakan perdarahan karena akibat lain ?

JAWABAN1. Plasenta previa, solusio plasenta, dan putur uteri2. Perdarahan pengaktifan factor pembekuan termasuk ke ginjal rusak filtasi menjadi rusak3. DJJ tidak jelas karena anatomis plasenta sudah tidak baik kelainan pada janin gawat janin4. SEM I : ISEM II ISEM III : II5. - DJJ >160 dan 140/90 mmHg, sedikitnya enam jam pada dua kali pemeriksaan tanpa kerusakan organ. ~ Proteinuria> 300 mg/24 jam atau > 1 + dipstik.~ Edema generalisata yaitu pada lengan, muka, dan perut.

Preeklampsia berat dibagi menjadi : preeklampsia berat tanpa impending eclampsia dan preeklampsia berat dengan impending eclampsia (Impending eklampsia adalah preeclampsia yang disertai keluhan seperti;nyeri epigastrium. Nyeri kepala frontal, scotoma, dan pandangan kabur (gangguan susunan syaraf pusat), gangguan fungsi hepar dengan meningkatnya alanine atauaspartate amino transferase, tanda-tanda hemolisis dan micro angiopatik,trombositopenia < 100.000/ mm3, munculnya komplikasi sindroma HELLP.. Kriteria preeklampsia berat :~ Tekanan darah sistolik/diastolik > 160/110 mmHg sedikitnya enam jam pada dua kali pemeriksaan. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan telah menjalani tirah baring.~ Proteinuria > 5 gram/24 jam atau > 3 + dipstik pada sampel urin sewaktu yang dikumpulkan paling sedikit empat jam sekali. ~ Oliguria< 400 ml / 24 jam. ~ Kenaikan kadar kreatinin plasma > 1,2 mg/dl. ~ Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala persisten, skotoma, dan pandangan kabur. ~ Nyeri epigastrium pada kuadran kanan atas abdomen akibat teregangnya kapsula glisson. ~ Edema paru dan sianosis. ~ Hemolisis mikroangipatik karena meningkatnya enzim laktat dehidrogenase.~ Trombositopenia ( trombosit < 100.000 mm3).~ Oligohidroamnion, pertumbuhan janin terhambat, dan abrupsio plasenta. ~ Gangguan fungsi hepar karena peningkatan kadar enzim ALT dan AST. Serta ditandai dengan meningkatnya transaminase dua kali dari nilai norma, nyeri perut kanan atas persisten yang berat atau nyeri epigastrium yang tidak membaik dengan pengobatan, atau keduanya

Faktor yang berperan pada preeclampsiaEtiologi terjadinya preeklampsia hingga saat ini belum diketahui secara pasti. Terdapat banyak teori yang ingin menjelaskan tentang penyebab preeklampsiatetapi tidak ada yang memberikan jawaban yang memuaskan.Tetapi, ada beberapa faktor yang berperan, yaitu:

Peran Prostasiklin dan Tromboksan Pada preeklampsia dijumpai kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang, sedangkan pada kehamilan normal, prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstriksi generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Perubahan aktivitas tromboksan memegang peranan sentral terhadap ketidakseimbangan prostasiklin dan tromboksan.Hal ini mengakibatkanpengurangan perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi, dan penurunan volume plasma.

Peran Faktor Imunologis Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada kehamilan pertama terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Pada preeklampsia terjadi kompleks imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria.

Peran Faktor Genetik Bukti yang mendukung berperannya faktor genetik pada penderita preeklampsia adalah peningkatan Human leukocyte antigen (HLA). Menurut beberapa peneliti,wanita hamil yang mempunyai HLA dengan haplotipe A 23/29, B 44 dan DR 7 memiliki resiko lebih tinggi menderita preeklampsia dan pertumbuhan janin terhambat.

Disfungsi endotel Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan pada terjadinya preeklampsia. Kerusakan endotel vaskular pada preeklampsia dapat menyebabkan penurunan produksi prostasiklin, peningkatan aktivitas agregasi trombosit dan fibrinolisis, kemudian diganti oleh trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivitas trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan A2 dan serotonin sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.

3. Eklamsia adalah preeklamsi yang disertai dengan kejang-kejang dan/atau koma. Eklamsia dapat terjadi sebelum, selama atau setelah kehamilan. Eklampsi

DefinisiEklampsia merupakan kasus akut pada penderita preeklampsi, yang disertai kejang menyeluruh dan koma. Sama halnya preeklampsia, eklampsia dapat timbul ante, intra, dan postpartum. Eklampsia postpartum umumnya terjadi 24 jam pasca persalinan. Pada penderita preeklamsia yang akan kejang,umumnya memberi gejala-gejala atau tanda-tanda khas, yang dapat dianggap sebagai tanda prondoma akan terjadinya. Preeklampsia yang disertai dengan tanda-tanda prodoma ini disebut sebagai impending eclampsia atau imminent eclamsia.

PatofisiologiKejang pada eklampsia harus dipikirkan kemungkinan kejang karena penyakit lain. Oleh karena itu, diagnosa banding eklampsia menjadi sangat penting, misalnya perdarahan otak, hipertensi, lesi kronis, kelainan metabolik, meningitis, epilepsi iatrogenik. Eklampsia selalu didahului oleh preeklampsi.

Kejang-kejang dimulai dengan kejang tonik. Tanda-tanda kejang tonik adalah dengan dimulainya gerakan kejang berupa twitching dari otot-otot muka khususnya sekitar mulut, yang beberapa detik kemudia disusul kontraksi otot-otot tubuh yang menegang, sehingga seluruh tubuh menjadi kaku. Pada keadaan ini wajah penderita mengalami distorsi, bola mata menonjol, kedua lengan fleksi, tangan menggenggam, kedua tungkai dalam posisi inverse. Semua otot tubuh saat ini dalam kondisi kontraksi tonik. Keadaan ini berlangsung 15-30 detik.

Kejang tonik ini segera disusul dengang kejang klonik. Kejang klonik dimulai dengan terbukanya rahang secara tiba-tiba dan tertutup kembali dengan kuat disertai pula dengan terbuka dan menutupnya kelopak mata. Kemudian disusul dengan kontraksi intermitten pada otot-otot muka dan otot-otot seluruh tubuh. Begitu kuat kontraksi otot-otot tubuh ini sehingga seringkali penderita terlempar keluar dari tempat tidur. Seringkali pula lidah tergigit akibat kontraksi otot rahang yang terbuka dan menutup dengan kuat. Dari mulut keluar liur berbusa yang kadang-kandang disertai bercak darah. Wajah tampak membengkak karena kongesti dan pada konjungtiva mata dijumpai bintik-bintik perdarahan.

Pada saat kejang diafragma terfiksir sehingga pernafasan tertahan. Kejang klonik berlangsung selama 1 menit. Setelah itu berangsur-angsur kejang melemah dan akhirnya berhenti serta penderita jatuh dalam keadaan koma. Pada saat timbul kejang, tekanan darah dengan cepat meningkat. Demikian juga suhu badan meningkat oleh karena gangguan srebral. Penderita mengalami inkontensia didertai dengan oliguri atau anuria dan kadang-kadang terjadi aspirasi bahan muntah. Koma yang terjadi setelah kejang berlangsung bervariasi, bila tidak segera diberi obat antikejang maka akan segera disusul episode kejang berikutnya.

KlasifikasiPada wanita yang menderita eklampsia timbul serangan kejang yang diikuti dengan koma. Pembagian Eklampsia berdasarkan waktu terjadinya:1. Eklampsia gravidarum (kejadian 50%-60%, serangan terjadi dalam keadaan hamil).2. Eklampsia parturientum (kejadian sekitar 30-35%, saat sedang in partu, batas dengan eklampsia gravidarum sukar ditentukan terutama saat mulai in partu).3. Eklampsia puerperium (kejadian jarang (10%), terjadi serangan kejang atau koma setelah persalinan berakhir).

PenangananPerawatan dasar eklampsia yang utama ialah terapi suportif untuk stabilisasi fungsi vital, yang harus selalu diingat Airway, Breathing, Circulation (ABC), mengatasi dan mencegah kejang, mengatasi hipoksemia, dan asidemia mencegah trauma pada pasien pada waktu kejang, mengendalikan tekanan darah, khususnya pada waktu krisis hipertensi, melahirkan janin pada waktu yang cepat dan dengan cara yang tepat.

Perawatan medikamentosa dan perawatan suportif eklampsia, merupakan perawatan yang sangat penting. Tujuan utama pengobatan medikamentosa eklampsia adalah mencegah dan menghentikan kejang, mencegah dan mengatasi penyulit, khususnya hipertensi krisis, mencapai stabilisasi ibu seoptimal mungkin sehingga dapat melahirkan pada saat dan dengan cara yang cepat.

a. Pengobatan Medikamentosa1. Obat antikejangObat antikejang yang menjadi pilihan pertama ialah magnesium sulfat. Bila dengan jenis obat inikejang masih sukar diatasi ,dapat dipakai obat jenis lain misalnya tiopetal. Diazepam dapat dipakai sebagai alternatif pilihan, namun mengingat dosis yang diperlukan sangat tinggi, pemberian diazepam hanya dilakukan oleh mereka yang telah berpengalaman. Pemberian diuretikum hendaknya selalu disertai dengan memonitor plasma elektrolit. Obat kardiotonika ataupun obat- obat anti hipertensi hendaknya selalu disiapkan dan diberikan benar- benar atas indikasi.

2. Magnesium sulfat (MgS04)Pemberian magnesium sulfat pada dasarnya sama seperti pemberian magnesium sulfat pada preeklampsia berat. Pengobatan suportif terutama ditujukan untuk gangguan fungsi organ- organ penting, misalnya tindakan- tindakan untuk memperbaiki asidosis, mempertahankan ventilasi paru- paru, mengatur tekanan darah, mencegah dekompensasi kordis. Pada penderita yang mengalami kejang dan koma, nursing care sangat penting , misalnya meliputi cara-cara perawatan penderita dalam suatu kamar isolasi, mencegah aspirasi, mengatur infus penderita, dan monitoring produksi urin.

3. Perawatan pada waktu kejangPada penderita yang mengalami kejang, tujuan pertama pertolongan ialah mencegah penderita mengalami traumaakibat kejang- kejang tersebut. Dirawat dikamar isolasi cukup terang, tidak dikamar gelap, agar bila terjadi sianosis dapat segera diketahui. Penderita dibaringkan ditempat tidur yang lebar, dengan rail tempat tidur harus dipasang dan dikunci dengan kuat. Selanjutnya masukkan sudap lidah ke dalam mulut penderita dan jangan coba melepas sudap lidah yang sedang tergigit karena dapat mematahkan gigi, kepala direndahkan dan daerah orofaring diisap. Hendaknya dijaga agar kepala dan ekstremitas penderita yang kejang tidak terlalu kuat menghentak- hentak benda keras disekitarnya. Fiksasi badan pada tempat tidur harus cukup kendor,guna menghindari fraktur. Bila penderita selesei kejang- kejang segera beri oksigen.

4. Perawatan komaPerlu diingat bahwa penderita koma tidak dapat bereaksi atau mempertahankan diri terhadap suhu yang ekstrem, posisi tubuh yang menimbulkan nyeri dan aspirasi, karena hilangnya reflex muntah. Bahaya besar yang mengancam penderita koma ialahterbuntunya jalan nafas atas. Setiap penderita ekslampsia yang jatuh dalam koma harus dianggap bahwa jalan nafas atas terbuntu, kecuali dibuktikan lain.

Oleh karena itu, tindakan pertama- pertama pada penderita yang jatuh koma (tidak sadar), ialah menjaga dan mengusahakan agar jalan nafas atas tetap terbuka. Untuk menghindari terbuntunya jalan nafas atas oleh pangkal lidahdan epiglotis dilakukan tindakan sebagai berikut. Cara sederhana dan cukup efektif dalam menjaga terbukanya jalan nafas atas, ialah dengan manuver head titl-neck lift, yaitu kepala direndahkan dan leher dalam posisi ekstensi kebelakang atau head tilt- chain lift, yaitu kepala direndahkan dan dagu ditarik keatas , atau jaw- thrust, yaitu mandibula kiri kanan diekstensikan keatas sambil mengangkat kepala kebelakang. Tindakan ini kemudian dapat dilanjutkan dengan pemasangan oropharyngeal airway.

Hal penting kedua yang perlu diperhatikan ialah bahwa penderita koma akan kehilangan refleks muntah sehingga kemungkinan terjadinya aspirasi bahan lambung sangat besar. Lambung ibu hamil harus selalu dianggap sebgai lambung penuh. Oleh karena itu semua benda yang ada dalam rongga mulut dan tenggorokan, baik berupa lendir maupun sisa makanan, harus segera diisap secara intermiten. Penderita ditidurkan dalam posisi stabil untuk drainase lendir.

Monitoring kesadaran dan dalamnya koma dengan menggunakan glascow coma scale. Pada perawatan koma perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan penderita. Pada koma yang lama , bila nutrisi tidak mungkin dapat diberikan melalui Naso Gastro Tube ( NGT ).

5. Perawatan edema paruBila terjadi edema paru sebaiknya penderita dirawat di ICU karena membutuhkan perawatan animasi dengan respirator.b. Pengobatan ObstetrikSikap terhadap kehamilan ialah semua kehamilan dngan eklampsia harus diakhri, tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. Persalinan diakhiri bila sudh mencapai stabilisasi (pemulihan) hemodinamika dan metabolisme ibu.

PrognosisBila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan, maka gejala perbaikan akan nampak jelas setelah kehamilan diakhiri. Segera setelah persalinan berakhir, perubahan patofisiologikpun akan segera mengalami perbaikan. Diuresis terjadi 12 jam setelah persalinan. Keadaan ini merupakan tanda prognosis yang baik, karena hal ini merupakan gejala pertama penyembuhan. Tekanan darah kembali normal dalam beberapa jam kemudian.

Eklampsia tidak mempengaruhi kehamilan selanjutnya, kecuali pada janin dengan ibu yang sudah mempunyai hipertensi kronik. Prognosis janin pada penderita eklampsia juga tergolong buruk. Seringkali janin mati intrauterin atau mati pada fase neonatal karena memang kondisi bayi sudah sangat inferior.

(Sarwono, 2010: 550-554)Sindroma HELLPDefinisiAdalah preeklampsia-eklampsia yang disertai timbulnya hemolisis, peningkatan enzim hepar, disfungsi hepar, dan trombositopenia. H :Hemolysis EL : Elevated Liver Enzym LP : Low Platelets Counts

Diagnosis Didahului tanda dan gejala yang tidak khas malaise, lemah, nyeri kepala, mual, muntah (semuanya ini mirip gejala infeksi virus). Adanya tanda dan gejala preeclampsia Tanda-tanda heolisis intravaskular (kenaikan LDH, AST, dan bilirubin indirek. Tanda kerusakan/disfungsi sel hepatoit hepar (kenaikan ALT, AST, LDH) Trombositopenia (trombosit 150.000/ml) Semua perempuan hamil dengan keluhan nyeri pada daerah kuadran atas abdomen, tanpa memandang ada tidaknya gejala preeclampsia harus dipertimbangkan syndroma HELLP.

Klasifikasi Menurut Klasifikasi MississippiBerasarkan kadar trombosit darah, maka syndroma HELLP diklasifikasikan dengan nama klasifikasi Mississippi. Klas 1 : kadar trombosit 50.000/ml LDH 600 IU/l , AST dan/atau ALT 40 IU/l Klas 2 : kadar trombosi >50.000 100.000/ml, LDH 600 IU/l, AST dan/atau ALT 40 IU/l Klas 3 : kadar trombosit >100.000 150.000/ml, LDH 600 IU/l, AST dan/atau ALT 40 IU/l

Diagnosa Banding Pre-eklampsia-Syndrma HELLP Trombotik angiopatik Kelainan konsumtif fibrinogen, misalnya1. Acute fatty liver of pregnancy2. Hipovolemia berat/perdarahan berat3. sepsis Kelainan jaringan ikat: SLE Penyakit ginjal primer

Pengobatana. Terapi Medikamentosa Mengikuti terapi medikamentosa preeklampsia-eklampsia dengan melakukan monitoring trombosit setiap 12 jam. Bila trombosit < 50.000/ml atau danya tanda koagulopati konsumtif, maka harus diperiksa waktu protrombin, waktu tromboplastin parsial, dan fibrinogen.

Pemberian dexamethasone rescue, pada antepartum diberikan dalam bentuk double strength dexamethasone (double dose). Jika didapatkan kadar trombosit < 100.000/ml atau trombosit 100.000- 150.000/ml dengan disertai tanda-tanda eklampsia, hipertensi berat, nyeri epigastrium, maka diberikan dexametason 10mg i.v. tiap 12 jam. Pada postpartum deksametason diberikan 10 mg i.v. tiap 12 jam 2 kali, kemudian diikuti 5 mg i.v. tiap 12 jam 2 kali. Terapi dexametason dihentikan bila terjadi perbaikan laboratorium, yaitu trombosit >100.000/ml dan penurunan LDH serta perbaikan tanda dan gejala klonik preklamsia-eklampisa. Dapat dipertimbangkan pemberian transfusi trombosit, bila kadar trombosit < 50.000/ml dan antioksidan.

b. Sikap Pengelolaan ObstetrikSikap terhadap kehamilan pada sindroma HELLP ialah aktif, yaitu kehamilan diakhiri (diterminasi) tanpa memandang umur kehamilan. Persalinan dapat dilakukan pervaginam4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsia adalah hipertensi kronik disertai tanda-tanda preeklamsia atau hipertensi kronik disertai proteinuria5. Hipertensi gestasional( disebut juga transient hypertension) adalah hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai dengan proteinuria dan hypertensi menghilang setelah 3 bulan pasca persalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda preeklamsia tetapi tanpa proteinuria.

Penjelasan tambahanHipertensi ialah tekanan darah sistolik dan diastolic 140/90 mmHg. Pengukuran tekana darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selanh 4 jam. Kenaikan tekanan darah sistolik 30 mmHg dan keniakan tekanan darahdiastolik 15 mmHg sebagai parameter hipertensi sudah tidak dipaki lagi.LO.I.III Memahami dan Menjelaskan Etiologi PreeklampsiaTerdapat banyak factor resiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan , yang dapat dikelompokkan dalam factor resiko sebagai berikut:1. Primi gravid, primipaternitas2. Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatidisa, kehamilan multiple, DM, Hidrops fetalis, bayi besar3. Umur yang Ekstrim4. Riwayat keluarga pernah preeklamsia/eklamsia5. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil6. Obesitas

LO.I.IV Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi PreeklampsiaPenyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak teori telah dekemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak ada satu pun teori tersebut dianggap mutlak benar. Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah:1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin4. Teori adaptasi kardiovaskularori genetic5. Teori defisiensi gizi6. Teori inflamasi

1) Teori kelainan vaskularisasi plasentaPada kehamilan terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi distensi dan vasodilatasi arteri spiralis, yang akan memberikan dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada utero plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan remodelling arteri spiralis. Pada pre eklamsia terjadi kegagalan remodelling menyebabkan arteri spiralis menjadi kaku dan keras sehingga arteri spiralis tidak mengalami distensi dan vasodilatasi, sehingga aliran darah utero plasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.

2) Teori Iskemia Plasenta, Radikal bebas, dan Disfungsi Endotela.Iskemia Plasenta dan pembentukan Radikal BebasKarena kegagalan Remodelling arteri spiralis akan berakibat plasenta mengalami iskemia, yang akan merangsang pembentukan radikal bebas, yaitu radikal hidroksil (-OH) yang dianggap sebagai toksin. Radiakl hidroksil akan merusak membran sel yang banyak mengandung asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Periksida lemak juga akan merusak nukleus dan protein sel endotelb.Disfungsi EndotelKerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel keadaan ini disebut disfungsi endotel, yang akan menyebabkan terjadinya : a) Gangguan metabolisme prostalglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2) yang merupakan suatu vasodilator kuat. b) Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) yaitu suatu vasokonstriktor kuat. Dalam Keadaan normal kadar prostasiklin lebih banyak dari pada tromboksan. Sedangkan pada pre eklamsia kadar tromboksan lebih banyak dari pada prostasiklin, sehingga menyebabkan peningkatan tekanan darah.c) Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular endotheliosis) . d) Peningkatan permeabilitas kapiler.e) Peningkatan produksi bahan bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO menurun sedangkan endotelin meningkat. f) Peningkatan faktor koagulasi

3) Teori intoleransi imunologik ibu dan janinPada perempuan normal respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Human Leukocyte Antigen Protein G (HLA-G) yang dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu. HLA-G juga akan mempermudah invasis el trofoblas kedalam jaringan desidua ibu. Pada plasenta ibu yang mengalami pre eklamsia terjadi ekspresi penurunan HLA-G yang akan mengakibatkan terhambatnya invasi trofoblas ke dalam desidua. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaptation pada pre eklamsia.

4) Teori Adaptasi kardiovaskularPada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi akibat adanya sintesis prostalglandin oleh sel endotel. Pada pre eklamsia terjadi kehilangan kemampuan refrakter terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi dan mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan.

5) Teori GenetikAda faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotype ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotype janin. Telah terbukti bahwa ibu yang mengalami pre eklamsia, 26% anak perempuannya akan mengalami pre eklamsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami pre eklamsia.

6) Teori Defisiensi GiziBeberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan dapat mengurangi resiko pre eklamsia. Minyak ikan banyak mengandung asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.

7) Teori Stimulasi InflamasiTeori ini berdasarkan bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Berbeda dengan proses apoptosis pada pre eklamsia, dimana pada pre eklamsia terjadi peningkatan stres oksidatif sehingga produksi debris trofoblas dan nekrorik trofoblas juga meningkat. Keadaan ini mengakibatkan respon inflamasi yang besar juga. Respon inflamasi akan mengaktifasi sel endotel dan sel makrofag/granulosit yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi inflamasi menimbulkan gejala gejala pre eklamsia pada ibu.

Patofisiologi Hipertensi KronisTerdapat banyak akibat hypertensi karena kehamilan yang terjadi pada ibu, berikut akan dibahas berdasarkan analisa kelainan kardiovaskuler, hematologik, endokrin, elektrolit, renal, hepatik dan serebral. (Pritchard, Mac Donald, Gant. 1991: 616).

1. Sistem Kardiovaskuler Meskipun terdapat peningkatan curah jantung pada ibu hamil normal, tekanan darah tidak meningkat, tetapi sebenarnya menurun sebagai akibat resistensi perifer berkurang. Pada ibu hamil dengan hypertensi, curah jantung biasanya tidak berkurang, karena curah jantung tidak berkurang sedang konstriksi arteriol dan tahanan perifer naik, maka tekanan darah akan meningkat. (Pritchard, Mac Donald, Gant. 1991 : 616)

2. Hematologik Perubahan-perubahan hematologik penting yang ditemukan pada wanita hypertensi ialah penurunan atau sebenarnya tidak terjadinya hypervolemia yang normal pada kehamilan, perubahan-perubahan mekanisme koagulasi dan adanya peningkatan dekstruksi eritrosit. (Pritchard, Mac Donald, Gant. 1991 : 619).

3. Endokrin Pada kehamilan normal, kadar plasma renin, angiotensin II dan aldosteron meningkat. Sebaliknya pada hypertensi karena kehamilan, bahan tersebut biasanya menurun mendekati batas normal pada keadaan tidak hamil. Peningkatan aktivitas hormon anti deuritik juga menyebabkan oliguri, kadar chorionic gonadotropin dalam plasma meningkat secara tidak tetap sebaliknya lactogen placenta menurun. (Pritchard, Mac Donald, Gant. 1991 : 620).

4. Cairan dan Elektrolit Biasanya volume cairan ekstraselular pada wanita dengan preeklampsia dan eklampsia sangat bertambah melebihi penambahan volume yang biasanya terjadi pada kehamilan normal. Mekanisme yang menyebabkan ekspansi cairan yang patologis belum jelas. (Pritchard, Mac Donald, Gant. 1991 : 621).

5. Perubahan Hepar Pada HKK (Hipertensi Karena Kehamilan) yang berat, kadang terdapat kelainan hasil pemeriksaan hati yang meliputi peningkatan SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminace), hyperbilirubin yang berat jarang terjadi. (Pritchard, Mac Donald, Gant. 1991 : 623)

Perubahan patofisiologi Hipertensi kronisTidak seperti adaptasi kehamilan normal, hipertensi kronis di wanita hamil yang ditandai dengan resistensi pembuluh darah tetap tinggi. Indeks resistensi pembuluh darah sistemik hipertensi kronis dan gelombang kecepatan nadi tetap tinggi selama kehamilan dibandingkan dengan seluruh kehamilan yang sehat. Arteri kaku (yang diukur dengan rasio indeks stroke tekanan nadi), bagaimanapun, adalah kurang dalam kronis hipertensi dibandingkan dengan subyek preeklamsi.

Komplikasi Hipertensi kronisHipertensi kronis pada kehamilan dikaitkan dengan peningkatan kerugian yang terjadi pada ibu dan janin seperti melapis preeklamsia, kematian perinatal, lepasnya plasenta, bayi lahir rendah, pembatasan pertumbuhan berat badan, dan intrauterin (IUGR). Diperkirakan bahwa sekitar 10% sampai 25% dari wanita hamil dengan hipertensi yang sudah ada sebelumnya mengalami preeklamsia.Dalam sebuah retrospektif besar kohort (penelitian), wanita dengan hipertensi yang sudah ada sebelumnya lebih berisiko preeklamsia berat sebanyak 2,7 kali lipat dibandingkan dengan wanita hamil tanpa hipertensi sebelumnya. Risiko ini bahkan lebih tinggi pada wanita dengan hipertensi yang sudah ada sebelumnya yang parah serta hipertensi yang tidak terkontrol atau pada wanita yang mempunyai penyakit kardiovaskular dan ginjal.Diagnosis preeklamsia dapat dihubungkan pada pasien hipertensi yang sudah ada dengan proteinuria. Namun, tiba-tiba meningkat menjadi 3 kali lipat peningkatan proteinuria, tekanan darah akut seiring dengan keterlibatan sistem organ lain. Preeklampsi harus dibawah perhatian dokter.Hipertensi kronis dan proteinuria, terlepas dari pengembangan preeklamsia, terkait dengan sekitar 3-kali lipat peningkatan kejadian prematur pengiriman(35 minggu kehamilan) dan bayi yang kecil untuk usia kehamilan. Preeklampsia juga pada wanita hamil dikaitkan dengan kejadian lepasnya plasenta dan kematian perinatal yang lebih tinggi.

LO.I.V Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis PreeklampsiaPreeklampsi Ringan Kriteria diagnosa Tekanan darah 140/90 mmHg < 160/110 mmHg. Tekanan darah sistolik 140 atau kenaikan 30 mmHg dengan interval pemeriksaan 6 jam. Tekanan darah diastolik 90 atau kenaikan 15 mmHg dengan interval pemeriksaan 6 jam. Proteinuria : proteinuria 300 mg/24 jam atau dipstick 1 + dipstik. Edema : edema lokal pada tungkai tidak dimasukkan dalam kriteria diagnostik preeklampsia kecuali pada lengan, muka dan perut, edema generalisata. Kenaikan berat badan 1 kg atau lebih dalam seminggu.

Preeklampsi Berat Kriteria diagnosePreeklamsia disrtai salah satu atau lebih gejala dan tanda :1. Tekanan darah 160/110 mmHg. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring.2. Proteinuria : proteinuria 5 gram/24 jam atau 4 + dalam pemeriksaan kualitatif.3. Oliguria : produksi urine < 400 500cc/24 jam.4. Kenaikan kadar kreatinin plasma.5. Edema paru dan sianosis.6. Nyeri epigastrum dan nyeri kuadran kanan atas abdomen : disebabkan teregangnya kapsula Gilsone. Nyeri dapat sebagai gejala awal rupture hepar.7. Gangguan otak dan visus : perubahan kesadaran, nyeri kepala, skotomata, dan pandangan kabur.8. Gangguan fungsi hepar : peningkatan SGOT dan SGPT9. Hemolisis mikroangiopatik10. Trombositopenia: < 100.000 sel/mm311. Sindroma HEELP (Hemolysis, Elevated Liver Enzyme, Low Platele Count)12. LO.I.VI Memahami dan Menjelaskan Diagnosis PreeklampsiaPemeriksaan fisikPada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan meliputi; peningkatan tekanan sistolik 30mmHg dan diastolik 15 mmHg atau tekanan darah meningkat lebih dari 140/90mmHg. Tekanan darah pada preeklampsia berat meningkat lebih dari 160/110 mmHg dan disertai kerusakan beberapa organ. Selain itu kita juga akan menemukan takikardia, takipnu, edema paru, perubahan kesadaran, hipertensi ensefalopati, hiperefleksia, pendarahan otak (Michael, 2005).

Diagnosis Hipertensi Dalam Kehamilan1. HG-Hipertensi Gestasional TD-Tekanan darah 140/90 mmHg terjadi pertama kali dalam kehamilan.Tidak terdapat Proteinuria, Tekanan darah kembali normal dalam waktu < 12 minggu pasca persalinan.Diagnosa akhir hanya dapat ditegakkan pasca persalinan.Dapat disertai dengan gejala PE Berat : nyeri epgastrium atau trombositopenia.

2. PE-Preeclampsia

KRITERIA MINIMUM TD 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 mingguProteinuria 300 mg/24 jam atau 1+ dispstick

PRE-EKLAMPSIA BERAT ( PE disertai dengan satu atau lebih gejala berikut dibawah ini) :TD 160/110 mmHg pada kehamilan > 20 mingguProteinuria 2.0 g/24 jam 2+ (dispstick)Serum Creatinine > 1.2 mg/dL (kecuali bila sebelumnya sudah abnormal )Trombosit < 100.0000 / mm3Microangiopathic hemolysis ( increase LDH )Peningkatan ALT atau ASTNyeri kepala atau gangguan visual persistenNyeri epigastrium

3. Eklampsia Kejang yang tidak diakibatkan oleh sebab lain pada penderita pre eklampsia

4. Superimposed Preeklampsia ( pada hipertensi kronik ) Proteinuria new onset 300 mg / 24 jam pada penderita hipertensi yang tidak menunjukkan adanya proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu.atauPeningkatan TD atau kadar proteinuria secara tiba tiba atau trombositopenia < 100.000/mm3 pada penderita hipertensi dan proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu.

5. Hipertensi Kronis TD 140 / 90 mmHg sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak terkait dengan penyakit trofoblas gestasionalHT terdiagnosa pertama kali setelah kehamilan 20 minggu dan menetap sampai > 12 minggu pasca persalinan.ALT = Alanin aminotranferase AST = Aspartate aminotranferase LDH = Lactate Dehydrogenase

LO.I.VII Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Banding PreeklampsiaKejang pada eklampsia harus dipikirkan kemungkinan kejang karena penyakit lain. Oleh karena itu diagnosis banding eklamsia menjadi sangat penting, misalnya perdarahan otak, hipertensi, lesi otak, kelainan metabolok, meningitis, epilepsi iatrogenik. Eklampsia selalu didahului oleh pre-eklampsia. Perawatan pranatal untuk kehamilan dengan predisposisi preeklampsia perlu ketat dilakukan agar dapat dikenal sedini mungkin gejala-gejala prodoma preeklampsia. Sering dijumpai perempuan hamil yang tampak sehat mendadak kejang-kejang eklampsia, karena tidak terdeteksi adanya preeklampsia sebelumnya.Kejang-kejang dimulai dengan kejang tonik. Tanda-tanda kejang tonik adalah dengan dimulainya gerakan kejang berupa twitching dari otot-otot muka khususnya sekitar mulut, yang beberapa detik kemudian disusul kontraksi otot-otot tubuh yang menegang, sehingga seluruh tubuh menjadi kaku. Pada keadaan ini wajah penderita mengalami distorsi, bola mata menonjol, kedua lengan fleksi, tangan menggenggam, kedua tungkai dalam posisi invers. Semua otot tubuh pada saat ini dalam keadaan kontraksi tonik. Keadaan ini berlangsung 15-30 detik.Kejang tonik ini segera disusul dengan kejang klonik. Kejang klonik dimulai dengan terbukanya rahang dengan tiba-tiba dan tertutup kembali dengan kuat disertai pula dengan terbuka dan tertutupnya kelopak mata. Kemudian disusul dengan kontraksi intermiten pada otot muka dan otot-otot seluruh tubuh. Begitu kuat kontraksi otot-otot tubuh ini sehingga seringkali penderita terlempar dari tempat tidur. Seringkali pula lidah tergigit akibat kontraksi otot rahang yang terbuka. Dari mulut keluar liur yang berbusa yang kadang-kadang disertai dengan bercak-bercak darah. Wajah tampak membengkak karena kongesti dan pada konjungtiva mata dijumpai titik-titik perdarahan.Pada waktu timbul kejang, diafragma terfiksir sehingga pernafasan tertahan, kejang klonik terjadi kurang lebih 1 menit. Setelah itu berangsur-angsur kejang melemah dan akhirnya penderita diam tidak bergerak.Lama kejang klonik ini kurang lebih 1 menit kemudian berangsur-angsur kontraksi melemah dan akhirnya berhenti serta penderita jatuh ke dalam koma. Pada waktu timbul kejang, tekanan darah dengan cepat meningkat. Demikian juga suhu badan meningkat yang mungkin oleh karena gangguan cerebral. Penderita mengalami Incontinensia disertai dengan oli guria atau anuria dan kadang-kadang terjadi aspirasi bahan muntah.Koma yang terjadi setelah kejang, berlangsung sangat bervariasi dan bila tidak segera tidak diberi obat-obat anti kejang akan segera disusul dengan episode kejang berikutnya. Setelah berakhirnya kejang, frekuensi pernafasan meningkat, dapat mencapai 50 kali permenit akibat terjadinya hiperkardia atau hipoksia. Pada beberapa kasus bahkan dapat menimbulkan sianosis. Penderita yang sadar kembali dari koma umumnya mengalami disorientasi dan sedikit gelisah.

TAMBAHANPreeklamsia-EklampsiaPreeklamsia adalah penyakit eksklusif pada kehamilan. Hal ini ditandai oleh serangan hipertensi dan proteinuria, biasanya setelah 20 minggu kehamilan, dan umumnya berhubungan dengan edema, hiperurisemia, dan proteinuria. Ini mempengaruhi sekitar 5% dari seluruh kehamilan, dan sekitar dua kali lebih umum pada kehamilan pertama sebagai dalam multigravidas. Namun, itu adalah umum pada multigravida yang telah mitra baru, menunjukkan bahwa paparan sebelum antigen paternal mungkin protective.Sindrom ibu preeklampsia ditandai dengan tekanan darah, proteinuria, dan kerusakan yang berbeda pada sistem organ termasuk hati, ginjal, otak, jantung, dan paru-paru. Spektrum penyakit dapat bervariasi dari kasus ringan dengan sedikit keterlibatan sistemik (preeklampsia ringan) untuk kegagalan multiorgan (preeklamsia berat).Pada sekitar 30% dari kasus, penyakit ini dapat menyebabkan insufisiensi plasenta cukup untuk menyebabkan IUGR atau kematian janin. Ketika serangan kejang terjadi dalam pengaturan preeklamsia, itu disebut eklampsia. Eklampsia kejang dapat terjadi pada antepartum, intrapartum, langsung di masa nifas, atau setelah terlambat melahirkan (48 jam untuk 1 bulan kemudian). Anehnya, itu juga bisa terjadi pada wanita yang tidak memiliki riwayat preeklamsia (sampai satu pertiga).

Tabel 1.Gambaran klinis hipertensi dalam kehamilan (Manuaba 2007)PreeklampsiaImpending eklampsiaEklampsia

RinganBerat

Tensi > 140/90 mmHgBB naik melebihi batas normal kg/mingguProteinuria +1Edema ringanTensi > 160/110 mmHgEdemaOliguria < 500 cc/24 jamTerdapat dipsnea sianosisJanin mungkin : IUGR, AsfiksiaObjektifnya :Hiperaktif refleksSesak-sianosisGejala subjektinya :Gangguan visusNyeri epigastriumNyeri kepala.Gejala preeklampsia berat ditambah dengan :KonvulsiKesadaran turun sampai koma.

Patogenesis PreeklampsiaCacat remodelling arteri spiralis pada saat invasi trofoblas adalah faktor predisposisi yang paling dikenal luas untuk preeklamsia. Jauh sebelum munculnya klinis, preeklamsia, imunologi dimediasi trofoblas yang abnormal invasi menyebabkan pembentukan plasenta di mana spiral rahim arteri gagal untuk menjalani dinding otot yang menipis secara normal yang memungkinkan terjadi peningkatan perfusi plasenta. Sebagai perfusi, hasilnya ruang intervili terganggu, menyebabkan hipoksia plasenta.Plasenta dari kehamilan preeklamsia dengan maju sering memiliki banyak plasenta infarcts dan penyempitan arteriola sklerotik. Faktor predisposisi untuk preeklampsia adalah sebelum ada hipertensi, penyakit ginjal kronis, obesitas, diabetes mellitus, kehamilan multi, mola hidatidosa, dan thrombophilias (faktor V Leiden, sindrom antifosfolipid, dan kekurangan antithrombin III). Juga, terjadi peningkatan sensitivitas terhadap efek vasopressor dari angiotensin II, kemungkinan dihasilkan dari konsentrasi plasma meningkat angiotensin I / reseptor B2 bradikinin heterodimers.Faktor genetik tampaknya memainkan peran dalam patogenesis preeklamsia. Angiotensinogen T235 varian gen dan faktor V Leiden mutasi telah dianggap berhubungan dengan preeklamsia. Kejadian preeklampsia pada kehamilan yang rumit oleh trisomi 13 telah terbukti secara signifikan lebih tinggi daripada dengan kehamilan karyotypic yang normal.

LO.I.VIII Memahami dan Menjelaskan Terapi dan Pencegahan PreeklampsiaPenangananTerapi Medikamentosa: Penderita eklamsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk rawat inap dan dianjurkan tirah baring miring kesatu sisi (kiri). Perawatan yang penting pada preeklamsia berat ialah pengelolaan cairan. Karena penderita eklamsia dan preeklamsia mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya edema paru dan oliguria. Sebab terjadinya dua keadaan tersebut belum jelas, tetapi factor yang sangat menetukan terjadinya edema paru dan oliguria adalah hipovolemia, vasospasme, kerusakan sel endosel. Penurunan gradient tekanan onkoik koloid/pulmonarycapilarry wedge pressure. Oleh karena itu, monitoring input cairan (melalui oral ataupun infuse)dan output (melalui urin) menjadi sangat penting.Artinya harus dilakuakan pengukuran secara tepat berapa jumlah cairan yang dimasukan dan dikeluarkan melalui urin . Bila terjadi tanda-tanda edema paru, segera dilakukan tindakan koreksi cairan yang diberikan dapat berupa : 5% Ringer Dextrose atau cairan garam yang faali jumlah tetesan :< 125 cc/jam atau Infus Dextrose 5% yang tiap 1 liternya diselingi dengan infuse ringer laktat (60-125 cc/jam)500 cc. Dipasang foley catheter untuk mengukur pengeluaran urin.Oliguria terjadi bila produksi urin 16x/menit, tidak ada tanda-tanda distress nafas. Magnesium sulfat dihentikan bila:1. Ada tanda-tanda intoksikasi2. Setelah 24 jam pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang berakhir. Dosis terapeutik dan toksis MgSO4 1. Dosis Terapeutik 4-7 mEq/liter 4,8-8,4 mg/dl2. Hilangnya reflex tendon 10 m Eq/liter 12 mg/dl3. Terhentinya pernafasan 15 mEq/liter 18 mg/dl4. Terhentinya Jantung >30 mEq/liter>36 mg/dl Pemberian magnesium sulfat dapat menurunkan resiko kematian ibu dan didapatkan 50% dari pemberiannnya menimbulkan efek flushes (rasa panas). Bila terjadi refrakter terhadap pemberian MgSO4, maka diberikan secara rutin, kecuali bila ada edema paru-paru, paying jantung kongestif atau anasarka.

Diuretikum yang dipakai furosemida. Pemberian diuretikum dapat merugikan yaitu memperberat hipovolemia, memperburuk perfusi utero-plasenta, meningkatkan hemokonsentrasi, menimbulkan dehidrasi pada janin dan menurunkan berat janin.

Pemberian antihipertensiMasih banyak pendapat dari beberpa Negara tentang penetuan batas (cut off) tekanan darah, untuk pemberian antihipertensi. Di RSU Dr,Soetomo Surabya batas tekanan darah pemberian antihipertensi ialah apabila tekanan sistolik >180 mmHg dan atau tekanan diastolic )110 mmHg

Tekanan darah diturunkan secara bertahap, yaitu penurunan awal 25% dari tekanan sistolik dan tekanan darah yang drunkan mencapai < 160/105 atu MAP