vol. 40, n.º 6 novembro / dezembro 2009 - spp - … · traqueíte bacteriana ... risk factors for...

Vol. 40, n.º 6Novembro / Dezembro 2009

ISSN 0873-9781

EDITORIALAMBIENTE 2009: TRÊS PERSPECTIVASJoão Manuel Videira Amaral CI

ERRATA CII

AGRADECIMENTO AOS REVISORES CIII

IN MEMORIAMDR. MÁRIO SILVEIRAJaime Salazar de Sousa CIV

OPINIÃOO FUTURO DA ACTA PEDIÁTRICA PORTUGUESA DEVE SER DEBATIDO PELA PEDIATRIA PORTUGESADaniel Virella, Jorge Amil Dias, António Gomes CV

ARTIGOS ORIGINAISPREVALÊNCIA DE SOBREPESO E OBESIDADE EM CRIANÇAS E ADOLESCENTESDA REGIÃO AUTÓNOMA DA MADEIRA, PORTUGALÉlvio Gouveia, Duarte Freitas, José Maia, Gaston Beunen, Albrecht Claessens, António Marques,Martine Thomis, Sara Almeida, Johan Lefevre 245

URGÊNCIA DE OFTALMOLOGIA PEDIÁTRICA NO NORTE DE PORTUGALAntónio Augusto Magalhães, Renato Santos-Silva, Sérgio Silva, Tiago Monteiro,Ana Paula Pina, Jorge Breda, Fernando Falcão-Reis 252

FACTORES DE RISCO PARA COMPLICAÇÕES E SEQUELAS DE MENINIGITES BACTERIANASMarta Ferreira, Cristina Mendes, Patrícia Janeiro, Marta Conde, Teresa Aguiar, Maria João Brito 257

CASOS CLÍNICOSRABDOMIÓLISIS AGUDA MASIVA SECUNDARIA A NEUMONÍA CON BACTERIEMIA POR MORAXELLA CATARRHALISMiguel Fajardo, Esther Vergara, Antonia Hernández-Blázquez, Ramón Hernández-Rastrollo 262

TRAQUEÍTE BACTERIANATeresa Mota Castelo, Ana Zagalo, Ester Gama 265

DUPLO ARCO AÓRTICO: CAUSA RARA DE ESTRIDORAna S. Simões, Ana Peres, Sandra Valente, Ana Casimiro, Florbela Cunha 268

DIABETES MONOGÉNICA: UMA FORMA DE HIPERGLICEMIA ASSINTOMÁTICAClara Vieira, Soraia Tomé, Helena Cardoso, Teresa Borges 271

CASUÍSTICAPÚRPURA DE HENOCH-SCHÖNLEIN – CASUÍSTICA DE UM HOSPITAL CENTRAL, 1996 – 2006Helena Rios, Fernanda Rodrigues, Luís Januário 274

ARTIGO DE ACTUALIZAÇÃOAUTISMO: DIAGNÓSTICO E ORIENTAÇÃOPARTE I - VIGILÂNCIA, RASTREIO E ORIENTAÇÃO NOS CUIDADOS PRIMÁRIOS DE SAÚDEGuiomar Oliveira 278

HISTÓRIA DA MEDICINAEFEMÉRIDES DA PEDIATRIA PORTUGUESA (2)Henrique Carmona da Mota 288

NOTÍCIAS CVII

NORMAS DE PUBLICAÇÃO CX

Conselho CientíficoAguinaldo Cabral (Sociedade Portuguesa de D. Metabólicas)Alexandra Seabra Diniz (Secção de Cuidados Intensivos)Ana Cadete (Secção de Reabilitação Pediátrica da SPMFR)Ana Medeira (Sociedade Portuguesa de Genética Humana)Ana Xavier (Grupo Port. de Oftalmologia Ped. e Estrabismo)Caldas Afonso (Secção de Nefrologia)Guiomar Oliveira (Secção de Pediatria do Desenvolvimento)José A. Oliveira Santos (Secção de Pneumologia)José Cabral (Secção de Gastrenterologia e Nutrição)José Luís Fonseca (Secção de Pediatria Ambulatória)João Gomes-Pedro (Secção de Educação Médica)José Frias Bulhosa (Ordem dos Médicos Dentistas)Laura Marques (Secção de Infecciologia)Libério Ribeiro (Secção de Imuno-Alergologia)Lucília Norton (Secção de Hematologia e Oncologia)Marcelo Fonseca (Secção de Endocrinologia)Maria José Vieira (Secção de Reumatologia)Miguel Coutinho (Subcomissão de ORL Pediátrica da SPORL)Olavo Gonçalves (Sociedade Portuguesa de Neuropediatria)Óscar Tellechea (Sociedade Port. de Dermatologia e Venereologia)Paolo Casella (Sociedade Portuguesa de Cirurgia Pediátrica)Paula Fonseca (Secção de Medicina do Adolescente)Rui Anjos (Secção de Cardiologia Pediátrica)Teresa Tomé (Secção de Neonatologia)

CONSELHO EDITORIAL

DirectorJoão M. Videira Amaral - Lisboa

Editores AssociadosDaniel Virella - LisboaLuís Pereira-da-Silva - LisboaJorge Amil Dias - PortoGuiomar Oliveira - Coimbra

Coordenadores de EdiçãoAntónio Gomes - Almada

SecretariadoMaria Júlia Brito - SPP

Editores Correspondentes (Países de Língua Oficial Portuguesa)Luís Bernardino - AngolaPaula Vaz - MoçambiqueRenato Procianoy - Brasil

Directores ex-officio(Revista Portuguesa de Pediatria e Puericultura, Revista Portuguesa de Pediatria e Acta Pediátrica Portuguesa)Carlos Salazar de Sousa Jaime Salazar de SousaMário Cordeiro António Marques ValidoMaria de Lourdes Levy João Gomes-Pedro

Presidente da Sociedade Portuguesa de PediatriaLuís Januário

Missão da APP: A APP, sucessora da Revista Portuguesa de Pediatria, é uma revista científica funcionando na modalidade de revisão prévia dos textos submeti-dos ao corpo editorial por colegas peritos em anonimato mútuo (peer review). É dirigida essencialmente a pediatras (vertentes médico-cirúrgica) e a médicos emformação pós-graduada para obtenção das respectivas especialidades no pressuposto de que os conteúdos interessam a outros médicos e profissionais interessadosna saúde da criança e adolescente inseridos no respectivo meio familiar e social. A APP pretende abarcar um vasto leque de questões sobre investigação, educaçãomédica, pediatria social, prática clínica, temas controversos, debate de opiniões, normas de actuação, actualização de temas, etc. São adoptadas diversas modali-dades de divulgação: editoriais, espaços de discussão, artigos originais, artigos sobre avanços em pediatria, resumos de estudos divulgados em eventos científicos,notícias sobre eventos científicos e organismos estatais e não estatais devotados à criança e adolescente.

A revista científica Acta Pediátrica Portuguesa (APP) (ISSN 0873-9781) é propriedade da Sociedade Portuguesa de Pediatria, com responsabilidade adminis-trativa da respectiva Direcção. A publicação é bimestral com todos os direitos reservados. A coordenação dos conteúdos científicos é da responsabilidade docorpo editorial da APP (Director e Director Adjunto, Editores Associados, Coordenador de Edição e Conselho Editorial). A responsabilidade dos textos cientí-ficos publicados pertence aos respectivos autores, não reflectindo necessariamente a política da SPP.

Administração: Sociedade Portuguesa de Pediatria – Rua Amilcar Cabral, 15, r/c I – 1750-018 Lisboa – Telef.: 217 574 680 – Fax: 217 577 617 • Secretariadoe Publicidade: Júlia Brito – Rua Amilcar Cabral, 15, r/c I – 1750-018 Lisboa – Telef.: 217 574 680 – Fax: 217 577 617 • Redacção: Sociedade Portuguesa dePediatria – Rua Amilcar Cabral, 15, r/c I – 1750-018 Lisboa – Telef.: 217 574 680 – Fax: 217 577 617 • Condições de Assinatura: 1 Ano, Continente e Ilhas:24,94 Euros, Estrangeiro US$40 • Nº Avulso 7,48 Euros • Distribuição Gratuita aos Sócios da Sociedade Portuguesa de Pediatria • Composição e Impressão:Quadricor - artes gráficas, lda. Rua Comandante Oliveira e Carmo, 18-C, Cova da Piedade, 2805-212 Almada – Telef.: 212 744 607 – Fax: 212 743 190 – e-mail: [email protected] • Tiragem: 3000 Exemplares • Correspondência: Sociedade Portuguesa de Pediatria – Rua Amilcar Cabral, 15, r/c I – 1750-018 Lisboa

Parcerias: Danone • Merck Sharp & Dohme • Milupa Portuguesa • Nestlé Portugal • Schering-Plough

ACTA PEDIÁTRICA PORTUGUESAVol 40 Nº 6 Novembro – Dezembro 2009

(Orgão Oficial da Sociedade Portuguesa de Pediatria)[email protected]

FundadorCarlos Salazar de Sousa

XCVII

INFORMAÇÃO AOS SÓCIOS

Decorreu no passado dia 15 de Outubro de 2009, durante o X Congresso Nacional

de Pediatria em Tróia a Assembleia-Geral Extraordinária onde foi decidido por

maioria o aumento da quotização Anual para 30,00 €, com incidência a partir de

Janeiro de 2010.

EDITORIALAmbiente 2009: três perspectivasJoão Manuel Videira Amaral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CI

ERRATA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CII

AGRADECIMENTO AOS REVISORES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CIII

IN MEMORIAMDr. Mário SilveiraJaime Salazar de Sousa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CIV

OPINIÃOO futuro da Acta Pediátrica Portuguesa deve ser debatido pela Pediatria portuguesaDaniel Virella, Jorge Amil Dias, António Gomes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CV

ARTIGOS ORIGINAISPrevalência de sobrepeso e obesidade em crianças e adolescentes da Região Autónoma da Madeira, PortugalÉlvio Gouveia, Duarte Freitas, José Maia, Gaston Beunen, Albrecht Claessens, António Marques,Martine Thomis, Sara Almeida, Johan Lefevre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245Urgência de Oftalmologia Pediátrica no Norte de PortugalAntónio Augusto Magalhães, Renato Santos-Silva, Sérgio Silva, Tiago Monteiro,Ana Paula Pina, Jorge Breda, Fernando Falcão-Reis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252Factores de risco para complicações e sequelas de meningites bacterianasMarta Ferreira, Cristina Mendes, Patrícia Janeiro, Marta Conde, Teresa Aguiar, Maria João Brito . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257

CASOS CLÍNICOSRabdomiólisis aguda masiva secundaria a neumonía con bacteriemia por Moraxella catarrhalisMiguel Fajardo, Esther Vergara, Antonia Hernández-Blázquez, Ramón Hernández-Rastrollo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 262Traqueíte BacterianaTeresa Mota Castelo, Ana Zagalo, Ester Gama. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265Duplo arco aórtico: causa rara de estridorAna S. Simões, Ana Peres, Sandra Valente, Ana Casimiro, Florbela Cunha . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268Diabetes monogénica: uma forma de hiperglicemia assintomáticaClara Vieira, Soraia Tomé, Helena Cardoso, Teresa Borges . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271

CASUÍSTICAPúrpura de Henoch-Schönlein – Casuística de um Hospital Central, 1996 – 2006Helena Rios, Fernanda Rodrigues, Luís Januário . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274

ARTIGO DE ACTUALIZAÇÃOAutismo: diagnóstico e orientaçãoParte I - Vigilância, rastreio e orientação nos cuidados primários de saúdeGuiomar Oliveira . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278

HISTÓRA DA MEDICINAEfemérides da Pediatria portuguesa (2)Henrique Carmona da Mota . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 288

NOTÍCIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CVII

NORMAS DE PUBLICAÇÃO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CX

ÍNDICE

ACTA PEDIÁTRICA PORTUGUESA

XCIX

EDITORIALEnvironment 2009: three perspectivesJoão Manuel Videira Amaral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CI

ERRATUM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CII

ACKNOWLEDGEMENT TO THE PEER-REVIEWERS OF THE ARTICLES PUBLISHED . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CIII

IN MEMORIAMDr. Mário SilveiraJaime Salazar de Sousa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CIV

OPINIONThe future of Acta Pediátrica Portuguesa should be subject to debate by Portuguese paediatriciansDaniel Virella, Jorge Amil Dias, António Gomes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CV

ORIGINAL ARTICLESPrevalence of overweight and obesity in children and adolescents from Autonomous Region of Madeira, PortugalÉlvio Gouveia, Duarte Freitas, José Maia, Gaston Beunen, Albrecht Claessens, António Marques,Martine Thomis, Sara Almeida, Johan Lefevre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245Paediatric Ophthalmic emergency in Northern PortugalAntónio Augusto Magalhães, Renato Santos-Silva, Sérgio Silva, Tiago Monteiro,Ana Paula Pina, Jorge Breda, Fernando Falcão-Reis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252Risk factors for complications and sequelae in bacterial meningitisMarta Ferreira, Cristina Mendes, Patrícia Janeiro, Marta Conde, Teresa Aguiar, Maria João Brito . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257

CASES REPORTSAcute massive rhabdomyolysis after pneumonia with bacteremia due to Moraxella catarrhalisMiguel Fajardo, Esther Vergara, Antonia Hernández-Blázquez, Ramón Hernández-Rastrollo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 262Bacterial TracheitisTeresa Mota Castelo, Ana Zagalo, Ester Gama. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265Double aortic arch: a rare cause of stridorAna S. Simões, Ana Peres, Sandra Valente, Ana Casimiro, Florbela Cunha . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268MODY diabetes – an asymptomatic type of hyperglycaemiaClara Vieira, Soraia Tomé, Helena Cardoso, Teresa Borges . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271

CASE SERIESHenoch-Schönlein purpura – Case series from a Central Hospital, 1996 – 2006Helena Rios, Fernanda Rodrigues, Luís Januário . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274

REVIEW ARTICLEAutism: diagnosis and managementPart I - Monitoring, screening and management in primary health careGuiomar Oliveira . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278

HISTORY OF MEDICINEEphemerides of Portuguese Paediatrics (2)Henrique Carmona da Mota . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 288

NEWS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CVII

GUIDELINES FOR THE AUTHORS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CX

CONTENTS

ACTA PEDIÁTRICA PORTUGUESA

C

Ambiente 2009: três perspectivas

0873-9781/09/40-6/CIActa Pediátrica PortuguesaSociedade Portuguesa de Pediatria EDITORIAL

Nesta última edição de 2009 da Acta Pediátrica Portuguesa(APP), afastando-me um pouco do figurino que tem sidocomum ultimamente – o de relatar os conteúdos, tecendoalguns comentários a propósito dos mesmos - resolvi escolherpara reflexão três temas abrangentes muito divulgados nosmedia neste ano que termina. Refiro-me às alterações climá -ticas a propósito da fracassada Conferência de Copenhaga, àcrise económica-financeira mundial, e à gripe pandémica.

Tal opção insere-se no entendimento de que o exercício da clí-nica da criança e do adolescente implica, para além da com-petência técnica, o domínio de conhecimentos, atitudes e apti-dões que extravasam o âmbito exclusivamente biomédico.Com efeito, para responder cabalmente aos desafios que aprofissão impõe, o médico assistente da criança e adoles cente,pediatra ou não, deve ter uma preparação humanista, assimcomo competências e capacidades (skills) para intervençãoadequada face a ameaças de diversa ordem.1,2

1. Na sua existência, a Terra tem experimentado muitos regi-mes climáticos diferentes. Quer se trate de alterações cíclicasseculares, quer do resultado de obra do Homem na Natureza(assunto controverso), está provado que as mesmas produzemefeitos na saúde humana, na agricultura, nos ecossistemasmarinhos e na biodiversidade; podem também aumentar apropagação de doenças infecciosas transmitidas por vectorese exercer impacte a nível fitossanitário favorecendo o apare-cimento e migração de organismos nocivos. Nos países emdesenvolvimento as alterações climáticas, levando a desloca-mento de populações em massa, acabam por expor a criançaao tráfico e à exploração.3,4

Pelas características específicas relacionadas com o desen -volvimento, as crianças são particularmente vulneráveis aoimpacte das condições meteorológicas, o que as coloca emmaior risco de exposição a riscos ambientais; concreta -mente, comprovou-se que são mais sensíveis que os adultosaos efeitos da radiação ultra-violeta intensa e à poluição doar resultante dos combustíveis da biomassa. O impacte éainda maior nos países em desenvolvimento com maior taxade população infantil (~47% contra versus ~20% nos paísesditos industrializados). Por sua vez, nos países em desenvol-vimento a precariedade de infra-estruturas, origina maiordificuldade em enfrentar catástrofes como secas, incêndios einundações.5-7

2. Durante o ano de 2009, marcado pela pior crise económi-ca-fi nan ceira desde a grande depressão há 80 anos, assistimosa uma acentuada elevação das taxas de desemprego, à quedade produção, do comércio e do investimento em todas as par-tes do mundo.7,8

De facto, o contexto económico (que integra um sistema organi-zativo complexo caracterizado pela produção e troca de bens)tem forte impacte em todos nós, cidadãos e, muito natural mente,nas crianças; com efeito, a economia faz parte do ambienteexterno, o qual influencia as acções dos que protegem e cuidamdas mesmas. Ou seja, constrangimentos familiares, empresariaise governamentais poderão comprometer a manutenção e melho-ria da saúde e bem-estar da criança, o que colide com os seusdireitos e superiores interesses. Torna-se, pois, fácil compreen-der os riscos para a educação, status nutricional e cuidados desaúde, mais elevados nos grupos sociais e países mais pobres.9

Embora fora de épocas de crise sejam reconhecidos como sus-tentáveis os ganhos obtidos em relação à saúde e educação dospequenos cidadãos (educação primária, secundária, nutrição,imunizações, etc.), os constrangimentos económicos surgidosulteriormente em época de crise poderão comprometer o fun-cionamento dos serviços de saúde e das escolas com risco deregressão da sua qualidade, o que afectará gerações futuras.10

3. A fase de actividade correspondente à pandemia da infec-ção pela nova estirpe do vírus influenza A (H1N1) foi decla-rada pela Organização Mundial da Saúde (OMS) em meadosde 2009 na sequência de comprovação da afecção em mais de200 países. De acordo com os especialistas é habitual decor-rerem duas a três ondas de maior actividade. Tendo já termi-nado na maioria dos países do hemisfério norte a primeiraonda pandémica (em Portugal, caracterizada por situaçõesbenignas na maioria dos casos, sendo que 18% dos óbitosocorreram em pessoas saudáveis e 12% em pessoas commenos de 30 anos), é expectável, segundo os peritos, que semantenha risco de actividade residual com aparecimento decasos esporádicos até final de 2010.11-13

Este problema de saúde pública originou da parte da DirecçãoGeral da Saúde (DGS) um plano de contingência integrando,nomeadamente, Serviço de Atendimento à Gripe, reforço da cha-mada Linha de Saúde 24, informação diária com actualizaçãosobre número de casos detectados, assim como divulgaçãoexaustiva através dos media de medidas preventivas simples

Correspondência:João Manuel Videira AmaralDirector da Acta Pediátrica [email protected]

CI

como lavagem das mãos e diversas estra tégias de desinfecção,identificação de critérios de gravidade, a par de adaptação dealguns serviços de urgência pediátrica à realidade pandémica.12-14

Foi igualmente preconizada a vacina específica, de acordocom critérios de prioridades em função de factores de risco, oque gerou, entretanto, certa confusão nalgumas famílias combase em alegadas opiniões dalguns médicos que desacon -selhavam a vacina; por outro lado, nalguns sectores da popu-lação considerou-se que os media dramatizavam o problema,referido como benigno, na maioria dos casos, pela DGS.12,15,16

Ou seja, recriou-se com este cenário um fenómeno que não énovo e já pertence à História da Medicina17,18 sempre quesurge uma nova vacina; certos autores classificam tal situaçãocomo fazendo parte da cultura de desconfiança, compartici -pada por discordâncias e contradições nos meios académicos,técnico-científicos e profissionais. O resultado foi uma taxade vacinação inferior à esperada e devolução de númeroimportante de lotes importados aos laboratórios de origem.12,19

Voltando à ideia introdutória deste escrito (intervenção, porparte do médico, face a ameaças relacionadas com diversosambientes), torna-se evidente que, à partida, o mé dico temmais competências e capacidades no âmbito da prevenção dedoenças infecciosas (neste caso, gripe pandémica), parecendomodesto ou nulo o contributo preventivo nas outras vertentesanalisadas. Contudo, considerando que o exercício profissio-nal é indissociável duma atitude de pedagogia, quer no actomédico clássico individual, quer no convívio de cidadão coma comunidade, tal contributo poderá ser tipificado, por exem-plo, quer na acção formativa em educação ambiental influen-ciando comportamentos em escolas ou organismos associati-vos, quer na racionalização dos custos em prescrições medi-camentosas e de exames complementares. Nesta perspectiva,concretizar-se-á o dever ético de desempenho com eficácia,eficiência e efectividade; ou seja com profissionalismo, noçãoque integra, entre outros atributos, espírito de altruísmo e deadvocacia em prol da criança.20

Termino o escrito com uma nota breve sobre a ConvençãoSobre os Direitos da Criança que completou 20 anos em 20Novembro de 2009. Vem, pois, a propósito, relembrando-seque a mesma idealiza um mundo cujas crianças têm direito asobreviver e a crescer em ambiente saudável.8

Referências

1. Dent J, Harden R. A Practical Guide for Medical Teachers. 2th ed.London: Churchill Livingstone; 2008

2. Des Marchais JE. Apprendre à Devenir Médecin. 3th ed.Sherbrooke/Quebec: Université de Sherbrooke edition ;2007

3. Lovelock J. The Revenge of Gaia – Why the Earth is Fighting Back-and How We Can Still Save Humanity. Oxford: Oxford UniversityPress; 2006

4. http://ec.europa.eu/health/ph_threats/climate_en.htm#human (acessoem 10 de Dezembro de 2009)

5. http//ec.europa.eu/environment/climat/adaptation/índex_en.htm(acesso em 10 de Dezembro de 2009)

6. UNICEF Innocenti Research. Climate Change and Children: aHuman Security Change. New York/UNICEF ed; 2008

7. UNICEF. The State of the World´s Children 2009. New York:UNICEFed; 2009

8. UNICEF. Situação Mundial da Infância (Edição especial) - Cele -brando 20 Anos da Convenção sobre os Direitos da Criança. NewYork:UNICEF ed; 2009

9. UNICEF. Annual Report 2008. New York:UNICEF ed; 2009

10. Baird S, Friedman J, Schady NR. Aggregate Income Shocks andInfant Mortality in the Developing World. Washington DC:WorldBank ed; 2007

11. www.sppneumologia.pt (acesso em 10 de Dezembro de 2009)

12. Sakellarides C. Nós e a Gripe. Informação, Conhecimento e BomSenso. Lisboa: Gradiva; 2009

13. Morens D. The persistant legacy of the 1918 Influenza Vírus. NEJM2009; 361:225-9

14. Barry J. Pandemics: avoiding the mistakes of 1918. Nature 2009;459:324-5

15. Direcção Geral da Saúde. Campanha de Vacinação contra a Infecçãopelo Vírus da Gripe Pandémica(H1N1) 2009. Lisboa: DGS ed(Circular normativa 17/DSPCD); 2009

16. Johansen K. Pandemic influenza A(H1N1) 2009 vaccines in theEuropean Union. Eurosurveillance 2009;14:1-7

17. Kolata G. Gripe – A História da Pandemia de 1918. Rio deJaneiro:Record, 2002

18. Sousa AT. Curso de História da Medicina. Lisboa:FundaçãoCalouste Gulbenkian ed; 1996

19. Goldacre B. Bad Science. London:Fourth Estate; 2009

20. Amaral JMV. Demografia e Saúde. In Amaral JMV, editor. Tratadode Clinica Pediátrica. Lisboa: Abbott /edição não comercial; 2008

João Manuel Videira Amaral(Director da Acta Pediátrica Portuguesa)

CII

Acta Pediatr Port 2009:40(6):CI-II Amaral JMV – Editorial

ERRATA

No artigo de actualização “Estudo funcional respiratório do lacten te –estado da arte e aplicabilidade clínica”, publicado no número 40(4):

- na pág. 170, na rubrica parênquima pulmonar, onde se lê “…for-

mação alveolar se inicia às 36 semanas de gestação”, deverá ler-se “…formação alveolar se inicia às 30 semanas de gestação”

- na pág. 168 e pág. 172, onde se lê FEF 25, deve ler-se FEF 75.

0873-9781/09/40-6/CIIIActa Pediátrica PortuguesaSociedade Portuguesa de Pediatria AGRADECIMENTO AOS REVISORES

A Equipa Editorial da Acta Pediátrica Portuguesa agradece aosrevisores das diferentes áreas da Pediatria e especialidades que

trabalham com crianças por participarem no processo de revi-são inter pares dos manuscritos publicados em 2008 e 2009:

Alberto Caldas Afonso

Alberto Leal

Ana Cadete

Ana Catarina Moreira

Ana Medeira

Anabela Paixão

António Guerra

António Jorge

Armando Fernandes

Armando Mansilha

Artur Alegria

Carla Moço

Carlos Figueiredo

Catarina Gouveia

Celeste Barreto

Clara Gomes

Claúdio D’Elia

Conceição Neves

Cristina Oliveira

Daniel Virella

Elisabete Gonçalves

Esmeralda Martins

Fátima Alves

Fernanda Torgal

Filipa Prata

Filipe Catela

Francisco Abecassis

Gabriela Mimoso

Graça Ramalheiro

Guiomar Oliveira

Helena Jardim

Helena Mansilha

Helena Rosa

Henedina Antunes

Henrique Seruca

Isabel Castro

Isabel Vieira

J. Gonçalo Marques

João Castela

João Paula Farias

João Rosa

Jorge Amil

Jorge Seabra

José Arêlo Manso

José C. Ferreira

José Carlos Ferreira

José Frias Bulhosa

José Luis Fonseca

Laura Marques

Letícia Ribeiro

Lincoln Justo da Silva

Luis Pereira da Silva

Luis Vale

Luís Varandas

Luisa Monteiro

Manuel Fontoura

Manuel Salgado

Margarida Abranches

Margarida Guedes

Margarida Tavares

Maria da Conceição Neves

Maria do Carmo Vale

Maria Francelina

Maria João Brito

Maria José Vieira

Maria Teresa Neto

Mário Coelho

Miguel Palha

Nuno Lobo Antunes

Nuno Lynce

Olavo Gonçalves

Paula Fonseca

Paula Matos

Paula Soares

Paulo Ramalho

Ricardo Costa

Ricardo Fernandes

Rosário Stone

Sérgio Sousa

Sílvia Alvarez

Teresa Bandeira

Teresa Fiadeiro

Teresa Neto

Teresa Tomé

Tojal Monteiro

Vasco Sousa Coutinho

CIII

0873-9781/09/40-6/CIVActa Pediátrica PortuguesaSociedade Portuguesa de Pediatria IN MEMORIAM

Faleceu no dia 23 de Novembro de 2009, aos 84 anos, o Dr.Mário Duarte Costa da Silveira. Nascido em Montemor-o-Novo,cedo foi para Lisboa onde frequentou a instrução primária e ondecompletou o ensino secundário no Liceu Camões. Uma vez apro-vado nas cadeiras preparatórias para o curso de medicina, naFaculdade de Ciências de Lisboa, ingressou na Faculdade deMedicina de Lisboa, onde se formou em 1955, depois de umainterrupção de 2 anos para cumprimento do serviço militar obri-gatório como Oficial Miliciano de Infantaria, em Elvas.

Pelas dificuldades sentidas no início da sua actividade clínicaem Lisboa, e tendo tido conhecimento que na Vila da Encar -nação (Concelho de Mafra) o único médico aí existente, Dr.Raul de Andrade, acabara de se reformar, foi par aí trabalhar,recebendo, desse seu colega, o estímulo e os ensinamentos deque necessitava e, mais do que tudo, o exemplo de humani -dade que não mais deixou de nortear a sua profissão. A activi-dade desenvolvida na Encarnação pode considerar-se como ade um verdadeiro João Semana. Recebia doentes a qualquerhora do dia ou da noite. Quando necessário, ia visitá-los asuas casas, por vezes bem longe e, não raramente, a pé ou acavalo num burro, tantas e tantas vezes a troco dum simplesobrigado. Sentindo a necessidade de uma melhor preparaçãoem algumas áreas da prática clínica, frequentou com aprovei-tamento um Curso de Medicina Sanitária no Instituto Superiorde Higiene Dr. Ricardo Jorge; obteve o certificado de MédicoVacinador do B.C.G. no Instituto de Assistência Nacional aosTuberculosos; estagiou no Hospital da Marinha onde apren-deu a fazer extracções dentárias; frequentou o Serviço deUrgência do Hospital de São José para se familiarizar com asvárias situações agudas; e frequentou o Serviço de CirurgiaPediátrica do Hospital Dona Estefânia para adquirir práticaem pequena cirurgia.

Ao fim de 5 anos na Encarnação, mudou-se para a Vila deMafra onde foi sucessivamente nomeado Médico Municipal,Sub-Delegado de Saúde Substituto, Médico dos Centros deSaúde, Delegado de Saúde de 1ª Classe e Director do Centrode Saúde de Mafra. Da sua actividade nestes diferentes cargosresultou, para o Concelho de Mafra, uma melhoria no sanea-mento ambiental, no tratamento das águas residuais, noabaste cimento de água à Vila e um aumento exponencial no

número de crianças vacinadas. Frequentou, ainda, com apro-veitamento um Curso de Medicina do Trabalho e um CursoIntensivo de Saúde Pública na Escola Nacional de SaúdePública e Medicina Tropical.

Dada a elevada percentagem de crianças que observava na suaprática clínica, o Dr. Mário Silveira, sentiu-se fortementemotivado par adquirir maiores conhecimentos na área daPediatria. Teve, então, a coragem de, aos 43 anos, iniciar oInternato Geral, ao qual se seguiu o Internato Complementarde Pediatria no Serviço I do Hospital Dona Estefânia (diri gidopelo Prof. Nuno Cordeiro Ferreira), findo o qual viu o seunome inscrito no Quadro de Especialistas de Pediatra daOrdem dos Médicos. Entre 1981 e 1992 trabalhou naDirecção Geral de Saúde onde chegou a exercer as funções deSub-Director Geral.

Durante todos estes anos em que frequentou cursos, realizouestágios e exerceu cargos, em Lisboa, o Dr. Mário Silveirapercorria, diariamente ou quase, mais de 100 Km por estradasem condições bem diferentes das actuais

Nos últimos 30 anos passou a residir na Vila da Ericeira, exer-cendo predominantemente pediatria, mas não abandonandonunca a clínica geral. A sua abnegação e o espírito de serviracompanharam-no sempre. Menos de um mês antes do seufalecimento, já bastante doente, atendeu um doente que lhebateu à porta pedindo-lhe a sua ajuda.

Como chefe de família tive, por várias vezes, ocasião de tes-temunhar o amor que dedicava a sua mulher, a Maria Emília,e a seus filhos, o Rui, o Paulo e o Nuno.

O Dr. Mário Silveira era um Homem Bom. Se Céu houver,Deus o recompensará por tudo o que ele fez cá na Terra. Se oCéu for só céu, resta-nos a certeza de que morreu com a cons-ciência de que valeu a pena ter nascido, pois para colegas,família e amigos ele foi sempre um exemplo a seguir.

Jaime Salazar de Sousa

Dr. Mário Silveira

CIV

0873-9781/09/40-6/CVActa Pediátrica PortuguesaSociedade Portuguesa de Pediatria OPINIÃO

A Acta Pediátrica Portuguesa (APP) vive uma crise de iden -tidade e de missão. Após cinco anos de mudança de imagem,estrutura e processo editorial para torná-la numa revistamoderna e com a qualidade e o rigor científicos adequados aoórgão oficial da Sociedade Portuguesa de Pediatria (SPP), éclaro para todos que os principais objectivos fixados não foramatingidos e que dificilmente o serão, a curto e a médio prazo.Nomeadamente, o objectivo principal – a indexação – não foiatin gido1-3 sendo muito pouco provável que seja alcançado.

Faltam à Pediatria portuguesa e ao seu entorno massa humanacom a dimensão crítica para manter uma revista científica dequalidade a funcionar nos moldes previstos para a APP4,5. Nãohá no País afluxo de manuscritos de qualidade ou número derevisores que se equipare ao de revistas internacionais con -géneres, nem disponibilidade de editores com a capacidade degarantir a publicação de uma revista científica bimestral com origor que se ambiciona.

A maioria dos manuscritos requer aprofundado contributo dosrevisores, quer editoriais quer dos especialistas de cada área.Por norma, é necessário um processo editorial de sobrema neiraprolongado, para desespero de editores, revisores e, prin ci pal -mente, autores6,7. Está adiantado o projecto de tran sição para aimplementação de uma plataforma baseada na Internet parasubmissão e revisão de manuscritos e elaboração dos númerosda revista mas, será essa a solução do problema? Cremos quenão. Não adianta usar uma plataforma mais célere e menospropensa a erros humanos para a circulação de documentos sea qualidade dos manuscritos e das revisões científicas conti-nuar a não satisfazer os requisitos exigidos, se o tempo de res-posta de muitos revisores for inaceitável (quer pela sua falta dedisponibilidade quer pela absoluta ausência de revisores paraalgumas áreas) e enquanto a atitude de muitos autores peranteas sugestões enviadas pelos editores e os revisores denotarfalta de humildade, rigor e postura científica.

Quais são então as possibilidades para a viabilidade condignada APP? Cabe à Direcção Editorial da APP fazer propostas, àPediatria portuguesa debatê-las e à Direcção da SPP tomardecisões.

A primeira hipótese seria manter a APP praticamente comoestá, mudando a periodicidade de bimestral para trimestral, demodo a tentar publicar números com um conteúdo mais rico eatractivo, embora destinado apenas a “consumo nacional”, eaguardar que a qualidade científica da Pediatria portuguesa vámelhorando. A APP persistiria numa atitude editorial pedagó-

gica, investindo na formação, quer quanto ao desenho de estu-dos quer na escrita científica. É uma atitude optimista (e poucofundamentada), que pressupõe esforço e dedicação dos mem-bros da redacção da APP não compatível com a sua condiçãode editores a tempo parcial (em voluntariado pós-laboral).

A segunda hipótese seria aceitar a menoridade científicaactual, enquadrada na generalidade da produção científicaportuguesa destinada à publicação em revistas médicas nacio-nais. É sabido que a produção de maior qualidade é direccio-nada, e bem, para as revistas internacionais indexadas. Comeste fundamento, poderia adoptar-se a estratégia seguida pelosórgãos oficiais doutras sociedades pediátricas europeias:transformar a APP num órgão de divulgação das actividadesda SPP e instrumento de formação clínica de Pediatras eoutros médicos que tratam crianças. Foi este, por exemplo, omodelo seguido com êxito para o órgão da Sociedade dePediatria da Suíça (SSP-SGP)8 e para o órgão conjunto dassociedades de pediatria da Alemanha (DGKJ) e da Áustria(ÖGKJ)9, cujas direcções reconheceram a incapacidade decompetir com outras revistas científicas. Esta opção exigiriaum envolvimento activo das Secções da SPP e das Sociedadesque lhe são próximas, de modo a fornecerem à revista mate-rial de actualização destinado aos leitores. Um primeiro passojá foi dado pela Direcção da SPP ao criar com sucesso o pro-grama de cursos semestrais de formação clínica para internosde pediatria, em colaboração com as Secções. Um esforçoeditorial sinérgico da SPP e APP, na produção de materialcientífico, seria mais dividido e com maior garantia da quali-dade dos conteúdos. De notar que no modelo austro-alemãonão é vedada a submissão independente de manuscritos ori -ginais, apenas deixou de ser esta a principal fonte de suporteda revista, que publica essencialmente números temáticos.

A terceira hipótese, talvez mais difícil de aceitar, por questõesde tradição institucional e de orgulho nacional, seria a denegociar, como outras publicações europeias têm feito aolongo dos últimos 30 anos, a fusão do conteúdo científico daAPP com outra publicação europeia ou brasileira, abdicandoa SPP de ter (durante um tempo indeterminado) uma publi -cação própria de âmbito nacional para divulgação de materialcientífico pediátrico. O suporte electrónico do sítio da SPP naInternet seria o meio de divulgação da sua actividade e para atroca pública de opiniões (o qual já está a ser feito com bas-tante êxito). Esta opção traria poupança de recursos e bene -fícios para os autores, que usufruiriam de uma plataforma dedivulgação dos seus manuscritos não apenas mais ampla e

O futuro da Acta Pediátrica Portuguesa deve ser debatido pela PediatriaportuguesaDaniel Virella1, Jorge Amil Dias1, António Gomes2

1 - Editores Associados da Acta Pediátrica Portuguesa2 - Coordenador de Edição da Acta Pediátrica Portuguesa

CV

reconhecida internacionalmente mas também com maiorgarantia de celeridade e rigor científico editorial, estímulo edesafio para a melhoria da qualidade dos manuscritos.

Estas duas últimas hipóteses não se excluem, podendo simul-taneamente negociar-se a fusão do conteúdo científico da APPcom outra publicação internacional e manter a sua existênciacomo veículo de informação e formação dos leitores emsuporte digital ou em papel.

Cada membro da Direcção da APP tem ideias claras e funda-mentadas acerca da produção científica pediátrica portuguesadestinada à publicação nacional e do que poderia ser feitopara melhorar a situação actual da revista. No entanto, comogrupo, estão unanimemente conscientes de que o seu man datoé de garantir a melhor gestão possível da revista. Decisões derefundação ou reformulação profunda da missão da APPdevem ser tomadas após ouvir as opiniões daqueles a quem defacto pertence a APP: Pediatras, autores de manuscritos, leito-res e Direcções da SPP, das suas Secções e Sociedades, assimcomo das Sociedades que lhe são próximas.

Referências

1. Videira-Amaral JM. Rumo à indexação (Editorial). Acta Pediatr Port2007;38:V.

2. Videira-Amaral JM. A Acta Pediátrica Portuguesa numa encruzilhada(Editorial). Acta Pediatr Port 2008;39:XXXIII.

3. Virella D. Editorial. Acta Pediatr Port 2008;39:LXIX.

4. Pereira-da-Silva L, Afonso S, Marques A. Actividade científica e deinves tigação num hospital central: análise retrospectiva de dez anos.Acta Med Port 2004;17:304-16.

5. Oliveira G. Investigação em Pediatria quo vadis (Nota Editorial). ActaPediatr Port 2009;40:XXXIX.

6. Virella D, Pereira-da-Silva L. Actividade Editorial da Acta PediátricaPortuguesa no biénio 2005-2006. Acta Pediatr Port 2007;38:1-6.

7. Virella D. A Acta Pediátrica Portuguesa acelera o processo de publi-cação simplificando o circuito editorial dos manuscritos (Editorial).Acta Pediatr Port 2008;39:I.

8. www.swiss-paediatrics.org/fr/paediatrica

9. www.MonatsschriftKinderheilkunde.de

CVI

Acta Pediatr Port 2009:40(6):CV-VI Virella D et al – O futuro da Acta Pediátrica Portuguesa

0873-9781/09/40-6/245Acta Pediátrica PortuguesaSociedade Portuguesa de Pediatria ARTIGO ORIGINAL

Resumo

O objectivo foi estimar a prevalência de sobrepeso e obesi -dade em crianças e adolescentes da Região Autónoma daMadeira, Portugal.

Um procedimento estratificado proporcional foi usado paraobter uma amostra representativa de crianças e adolescentesmadeirenses dos 7 aos 18 anos. No total, 2503 sujeitos, 1266rapazes e 1237 raparigas, participaram no estudo. A prevalên-cia de sobrepeso e obesidade foi definida a partir do índice demassa corporal e de acordo com os pontos de corte propostospela ‘International Obesity TaskForce’.

A prevalência de sobrepeso foi de 14.22% e 10.99% para osrapazes e raparigas dos 7-18 anos, respectivamente. Os valo-res correspondentes para a obesidade foram 2.61% e 1.86%.Na maioria dos grupos etários, os elementos do sexo mas -culino apresentaram uma prevalência mais elevada de sobre-peso e obesidade do que o sexo feminino. Percentagens maisbaixas ou ausência de sobrepeso e obesidade foram obser -vadas aos 16-17 anos. A prevalência de sobrepeso e obesi dadepara as crianças e adolescentes madeirenses foi similar ouinferior a pesquisas desenvolvidas em Portugal e em outrospaíses europeus.

A prevalência de sobrepeso e obesidade, embora baixa, requerprevenção adequada.

Palavras chave: crianças, adolescentes, sobrepeso, obesi -dade, Portugal, Madeira

Acta Pediatr Port 2009;40(6):245-51

Prevalence of overweight and obesity in childrenand adolescents from Autonomous Region ofMadeira, PortugalAbstract

The aim was to provide prevalence for overweight and obe -sity in children and adolescents of the Autonomous Region ofMadeira, Portugal.

A proportional stratified representative sample of Madeirachildren and adolescents, aged 7-18 years, was taken. In total2503 subjects, 1266 boys and 1237 girls, participated in thestudy. The prevalence of overweight and obesity was definedusing the body mass index with the cut-off points proposed bythe International Obesity Task Force.

The prevalence of overweight was 14.22% and 10.99% for 7-18-y-old boys and girls, respectively. Corresponding valuesfor obesity were 2.61% and 1.86%. In most age groups, malesshowed a higher prevalence of overweight and obesity thanfemales. Lower percentages or absence of overweight and obe-sity were found for boys and girls at 16-17-y-old. Prevalenceof overweight and obesity for Madeira children and adoles-cents was similar or lower to those reported in other studiesconducted in Portugal or other European countries.

The prevalence of overweight and obesity, although small,calls for adequate prevention.

Key words: children, adolescents, overweight, obesity,Portugal, Madeira


Recebido: 21.08.2007Aceite: 12.01.2010

Correspondência:Duarte Luís de FreitasUniversidade da Madeira, Departamento de Educação Física e DesportoCampus Universitário da Penteada9000-390 FunchalPortugal, [email protected]

Prevalência de sobrepeso e obesidade em crianças e adolescentes daRegião Autónoma da Madeira, PortugalÉlvio Gouveia1, Duarte Freitas1, José Maia2, Gaston Beunen3, Albrecht Claessens3, António Marques2, Martine Thomis3, SaraAlmeida1, Johan Lefevre3

1 - Departamento de Educação Física e Desporto, Universidade da Madeira / Secretaria Regional de Educação e Cultura, Portugal2 - Faculdade de Desporto, CIFI 2D, Universidade do Porto, Portugal3 - Department of Sport and Movement Sciences, Faculty of Kinesiology and Rehabilitation Sciences, Katholieke UniversiteitLeuven, Bélgica

245

O ‘Estudo de Crescimento da Madeira’ foi co-financiado pelo Programa Operacional Pluri-Fundos da Região Autónoma da Madeira II, ver-tente Fundo Social Europeu, através do Centro de Ciência e Tecnologia da Madeira (CITMA) e do Centro de Formação Profissional.

Introdução

O peso e a altura, na forma de índice de massa corporal (IMC)[quociente entre o peso corporal (expresso em quilogramas) ea altura (expressa em metros) ao quadrado], têm sido usadosna avaliação do sobrepeso e obesidade.

Em adultos, a Organização Mundial de Saúde 1 definiu comocritério para o sobrepeso um IMC entre 25.0 e 29.9 (25.0 ≤IMC ≤ 29.9) e, para a obesidade, um IMC igual ou acima dos30.0 (IMC ≥ 30.0). Mais recentemente, Cole et al. 2 apoiadospela ‘International Obesity TaskForce’ (IOTF) desenvolveramum conjunto de pontos de corte para crianças e adolescentesbaseados em dados recolhidos no Brasil, Grã-Bretanha (ReinoUnido), Hong Kong (China), Holanda, Singapura e EstadosUnidos da América. As curvas foram ajustadas através dométodo LMS 3 passando por um IMC de 25 kg/m2 (sobrepe-so) e 30 kg/m2 (obesidade) aos 18 anos.

As crianças e adolescentes obesos desenvolvem uma série decomplicações clínicas e apresentam um risco elevado para amorbilidade e mortalidade adulta 4. O aumento da incidênciae prevalência da obesidade está relacionado com o apareci-mento da diabetes mellitus tipo 2 e com o aumento do risco dadiabetes mellitus tipo 1 em crianças e adolescentes 5. Dadosrecentes revelam que a prevalência total da síndrome metabó-lica, uma constelação de desarranjos metabólicos associadosà obesidade e com implicações na doença cardiovascular(DCV), atinge 4.2% de adolescentes norte-americanos 6.

Concomitantemente, algumas crianças e adolescentes obesostornar-se-ão adultos obesos. A estabilidade do IMC e outrosfactores de risco da doença cardíaca é fraca para o moderadoao longo da infância, adolescência e início da idade adulta 7.

As crianças e adolescentes obesos são igualmente estereoti -pados como preguiçosos, não proficientes, pouco asseados ecom elevado grau de insucesso escolar 8. As consequênciasnegativas da obesidade reflectem-se também numa fraca auto-imagem e níveis baixos de auto-estima, os quais se associamà tristeza, solidão, nervosismo e frequentes comportamentosde risco 9. Paralelamente, a infância e adolescência parecemconstituir períodos sensíveis ou críticos para o desenvolvi-mento do sobrepeso e obesidade. Finalmente, a obesidade e assuas implicações na DCV acarretam perdas económicas con-sideráveis. Em 2003, os custos com a DCV na União Europeiaforam de 168757 milhões de euros e, em Portugal, de 1762milhões de euros 10.

Estimativas de prevalência de sobrepeso e obesidade utilizan-do os valores de referência da IOTF estão disponíveis naAlemanha 11, França 12, Finlândia 13, Grécia 14-15, Itália 16 e Suíça17. Em Portugal, os trabalhos realizados na Região Autónomada Madeira [Secretaria Regional dos Assuntos Sociais

(SRAS) 18], na Região Centro-Norte 19 e na Região Autónomados Açores 20 lançam os primeiros dados sobre esta matéria.

A variação entre países, e entre grupos no seio de cada país, aforte evidência para o sobrepeso e obesidade em idades pediá-tricas e a inexistência de qualquer estudo na Região Autó -noma da Madeira, em crianças e adolescentes (10-17 anos),conduziram-nos à realização do presente estudo. Os objecti-vos foram os seguintes: (1) estimar a prevalência de sobre -peso e obesidade; (2) identificar a variação associada ao sexoe à idade; e (3) situar as prevalências de sobrepeso e obesi -dade das crianças e adolescentes madeirenses no contextoeuropeu.

Material e métodos

1. Amostra

As crianças e adolescentes que integram a amostra partici -param no ‘Estudo de Crescimento da Madeira’ (ECM). Nototal, 2503 sujeitos (1266 rapazes e 1237 raparigas) entre os 7e os 18 anos foram avaliados em 1996, 1997 e 1998. O‘Estudo de Crescimento da Madeira’ apresenta um delinea-mento longitudinal misto com cinco coortes (8, 10, 12, 14 e16 anos de idade) observadas em intervalos anuais [a repre-sentação gráfica do delineamento de pesquisa pode ser con-sultada, em detalhe, no estudo publicado por Freitas et al. 21].Os elementos da amostra foram seleccionados de acordo comprocedimentos estratificados proporcionais. A localizaçãogeográfica, ano de escolaridade e características do edifícioescolar foram os indicadores de estratificação. A amostrainclui 36 escolas da Região Autónoma da Madeira (Ilhas daMadeira e do Porto Santo). A altura e o peso foram alvo decinco avaliações: Março de 1996, 1997 e 1998, e Novembrode 1996 e 1997. Para o presente estudo efectuamos uma aná-lise transversal dos dados.

2. Altura, peso e fiabilidade dos resultados

A altura e o peso foram avaliados de acordo com os proce -dimentos descritos no ‘Leuven Growth Study – Growth andFitness of Flemish Girls’ 22. As avaliações foram efectuadaspor treze licenciados em Educação Física e Desporto [paradetalhes relativos à preparação da equipa de campo consultarFreitas et al. 21]. O procedimento teste-reteste foi utilizadopara estimar a fiabilidade dos resultados de avaliação. Nofinal de cada período de avaliação cerca de 20% da amostrafoi submetida a um reteste. O Quadro I apresenta os valoresdo coeficiente de correlação de Pearson (r) nos cincosmomentos de avaliação. Os valores de r estão compreendidosentre 0.998 e 0.999 o que demonstra a elevada precisão dosregistos da altura e peso.

246

Acta Pediatr Port 2009:40(6):245-51 Gouveia E et al – Sobrepeso e obesidade na Madeira

Coeficiente de correlação de Pearson (r)

1996 1997 1998

Variáveis Março Novembro Março Novembro Março

Altura 0.999 0.999 0.999 0.999 0.999

Peso 0.999 0.999 0.999 0.998 0.999

Quadro I – Coeficiente de correlação de Pearson (r) nos cinco momentos de avaliação: altura e peso.

247


3. Estimativa da prevalência do sobrepeso e obesidade

A altura e o peso foram relacionados entre si na forma deIMC. As estatísticas usuais (média, desvio padrão e percentis25, 50 e 75) foram utilizadas na descrição das variáveis somá-ticas. A prevalência de sobrepeso e obesidade foi estimada apartir dos pontos de corte definidos por Cole et al. 2 e suge -ridos pela IOTF em crianças e adolescentes. Os valores cor-respondentes ao ano inteiro (por exemplo, 7 anos) e meiosanos (por exemplo, 7.5 anos) foram usados e, posteriormente,recodificados em intervalos anuais (por exemplo, grupo etário7 anos = 7.00-7.99 anos). As prevalências foram expressascomo percentagens (frequências relativas). Os intervalos deconfiança 95%, para cada grupo etário e sexo, foram cal -culados a partir das proporções. A análise dos dados foi reali-zada no ‘Statistical Analysis System Program’ (SAS Institute,Cary, NC, EUA) 23.

O projecto foi aprovado pela Universidade da Madeira eSecretaria Regional de Educação e Cultura. Todos os parti -cipantes no ECM foram informados acerca da natureza doestudo e autorizações escritas foram obtidas dos pais.

Resultados

As características somáticas da amostra madeirense (altura,peso e IMC) são apresentadas no Quadro II. A prevalênciatotal de sobrepeso e obesidade, em função do sexo, é apresen-tada no Quadro III. A percentagem de rapazes nas categoriasde sobrepeso e obesidade foi de 14.22% e 2.61%, respectiva-mente. Os valores correspondentes para as raparigas foram de10.99% e 1.86%. O valor percentual dos rapazes na categoriade sobrepeso (14.22%) foi significativamente superior ao dasraparigas (10.99%).

Os valores percentuais por intervalo etário e sexo, nas duascategorias de IMC, são apresentados no Quadro IV. Glo bal -mente, não foi visível uma tendência clara no comportamen-to dos resultados ao longo da idade para o sobrepeso. A pre-valência foi mais elevada aos 13 anos nos rapazes (22.52%) eaos 14 anos nas raparigas (14.63%). A percentagem maisbaixa foi observada aos 16 anos em ambos, rapazes (5.66%) eraparigas (6.93%). Características ligeiramente diferentesforam observadas ao nível da obesidade. A prevalência foimais elevada aos 7 anos nos rapazes (6.38%) e aos 10 anos

Altura (cm) Peso (kg) IMC (kg/m2)

IA M±dp P25 P50 P75 M±dp P25 P50 P75 M±dp P25 P50 P75

Rapazes

8 129.7±5.3 125.6 130.2 132.9 27.9±4.8 25.0 27.0 29.0 16.5±2.3 15.0 16.0 17.2

9 135.3±5.8 131.4 136.0 139.4 31.2±6.0 27.8 30.0 33.0 16.9±2.6 15.1 16.4 18.0

10 139.0±6.0 134.7 138.6 143.8 33.5±7.0 29.5 31.5 36.5 17.2±2.5 15.5 16.7 18.4

11 145.3±7.1 140.3 144.7 150.5 38.5±8.4 32.8 37.0 42.5 18.1±2.8 16.2 17.3 20.0

12 150.7±8.0 144.9 150.1 155.6 44.0±9.4 37.5 42.0 50.0 19.2±2.9 16.9 18.4 21.2

13 158.9±8.3 153.7 158.1 164.0 50.3±10.2 43.0 48.5 57.0 19.8±3.0 17.4 18.8 21.7

14 166.3±7.6 162.1 165.7 170.5 56.2±11.4 49.0 54.0 62.0 20.2±3.2 18.0 19.4 21.7

15 171.0±6.7 166.8 171.2 174.2 60.8±10.4 54.0 58.5 66.0 20.7±2.9 19.0 20.1 21.8

16 171.9±6.6 167.4 172.1 175.5 62.7±7.8 57.0 61.5 68.0 21.2±1.9 20.1 20.8 22.3

17 172.2±6.5 167.6 172.6 176.3 64.8±7.9 59.5 63.8 70.0 21.8±2.0 20.5 21.4 22.7

Raparigas

8 128.4±5.0 124.5 128.5 132.5 27.2±5.1 23.5 26.3 31.0 16.4±2.3 15.1 16.1 17.5

9 134.3±5.9 129.4 134.6 138.6 30.7±6.2 26.5 29.8 34.0 16.9±2.5 15.1 16.6 18.1

10 138.2±7.2 133.4 137.6 143.5 33.0±7.9 28.0 31.0 35.0 17.2±3.2 15.2 16.7 18.2

11 145.7±7.7 140.4 145.4 151.3 37.9±9.4 31.5 36.0 42.0 17.7±3.5 15.7 17.1 18.8

12 150.8±7.3 146.0 150.5 156.4 42.5±7.9 36.5 41.0 46.5 18.6±2.8 16.9 18.0 19.7

13 155.7±7.0 151.1 155.6 161.4 48.1±8.6 42.0 47.0 53.0 19.7±2.6 18.0 19.2 21.1

14 157.4±6.3 153.4 158.1 162.7 50.9±9.6 43.0 50.0 55.5 20.5±3.1 18.2 20.1 21.9

15 159.0±6.1 154.8 160.2 163.7 52.7±8.5 46.0 52.0 57.3 20.8±2.7 19.1 20.5 22.0

16 160.1±5.3 156.0 160.4 163.6 53.7±6.9 49.0 53.5 58.0 20.9±2.2 19.5 20.7 22.1

17 160.4±5.1 156.5 160.3 163.8 54.7±6.6 51.0 54.0 58.5 21.3±2.2 19.8 20.8 22.7

IA = Idade (anos); M = Média; dp = Desvio padrão; P = Percentil; IMC= Índice de massa corporal

Quadro II – Características somáticas (altura, peso e IMC) das crianças e adolescentes madeirenses em função do sexo e intervalo etário.

Sobrepeso Obesidade

Sexo N % IC 95% % IC 95%

Rapazes 1266 14.22 12.30-16.14 2.61 1.73-3.49

Raparigas 1237 10.99 9.25-12.73 1.86 1.11-2.61

Quadro III – Prevalência de sobrepeso e obesidade em crianças e adolescentes madeirenses dos 7 aos 18 anos: valores totais.

nas raparigas (6.14%). Os valores percentuais mais baixosforam observados aos 16-17 anos, nos rapazes (0.0%-1.11%)e aos 12-17 anos, nas raparigas (0.0%-0.94%).

Discussão

Em crianças e adolescentes da Região Autónoma da Madeira,a prevalência total de sobrepeso foi de 14.22% no sexo mas-culino e de 10.99% no sexo feminino. Os valores percentuaispara a obesidade foram de 2.61% nos rapazes e 1.86% nasraparigas. A prevalência nas duas categorias de IMC foi maisbaixa no final da adolescência (16-17 anos) quando com -parada com o restante período etário (7-15 anos).

Em Portugal Continental, Padez et al. 19 observaram em crian-ças do sexo masculino, 7.0-9.5 anos, uma prevalência desobrepeso e obesidade de 9.5% e 5.1%, respectivamente. Asfrequências para o sexo feminino foram de 10.8% e 6.2%. Osrapazes apresentaram um aumento da prevalência com a idade(7-9 anos) nas duas categorias de IMC e um ligeiro decrés -cimo aos 9.5 anos. Os resultados, nas raparigas, foram muitoinstáveis. Um outro estudo conduzido na Região Autónomados Açores mostrou prevalências de sobrepeso, nos elementosdo sexo feminino, de 23.6% (6-10 anos), 29.9% (10-13 anos)e 27.9% (13-16 anos) 20. Os valores percentuais para a obesi-dade foram 13.6%, 9.7% e 6.6%, respectivamente.

Na RAM, a SRAS 18 observou prevalências de 16.9% nosobre peso e de 9.3% na obesidade, em rapazes e raparigas,dos 6 aos 9 anos. Para o intervalo etário total (2-9 anos), apreva lência de sobrepeso foi de 18.7% nos rapazes e de19.0% nas raparigas. Valores correspondentes para a obe -sidade foram de 10.0% e 8.6%.

Embora os dados não sejam rigorosamente comparáveis de -vido aos diferentes intervalos etários, sexo, período de reco-lha dos dados e aspectos metodológicos relativos à amos -tragem, os resultados da amostra madeirense são paralelos aosde Portugal Continental no intervalo 7-9.5/10 anos 19. Ao níveldo sobrepeso, os rapazes madeirenses apresentaram preva -lências ligeiramente mais elevadas. Em oposição, os valorespercentuais para a obesidade foram mais baixos na RAM. Asraparigas madeirenses apresentaram também prevalências desobrepeso e obesidade mais baixas do que as colegas aço -rianas 20. A análise comparativa com o outro estudo realizadona RAM 18 revelou uma tendência para valores percentuaismais baixos dos elementos da nossa amostra.

Para a comparação com outras pesquisas no espaço europeutivemos em atenção o uso das referências da IOTF na defi -nição de sobrepeso e obesidade. As crianças e adolescentes daRAM apresentaram uma das prevalências de sobrepeso eobesi dade mais baixas no conjunto dos estudos revistos (Qua -dro V). Globalmente, valores percentuais inferiores à amostra

248


Sobrepeso Obesidade

Idade (Anos)† N % IC 95% % IC 95%

Rapazes

7 47 17.02 6.28-27.76 6.38 0.00-13.37

8 101 12.87 6.34-19.40 4.95 0.72-9.18

9 136 11.03 5.77-16.29 3.68 0.52-6.84

10 107 14.95 8.19-21.71 1.87 0.00-4.44

11 140 15.71 9.68-21.74 1.43 0.00-3.40

12 122 22.13 14.76-29.50 2.46 0.00-5.21

13 151 22.52 15.86-29.18 3.31 0.46-6.16

14 117 14.53 8.14-20.92 2.56 0.00-5.42

15 139 10.07 5.07-15.07 2.88 0.10-5.66

16 106 5.66 1.26-10.06 - -

17 90 8.89 3.01-14.77 1.11 0.00-3.27

Raparigas

7 44 9.09 0.60-17.58 2.27 0.00-6.67

8 100 13.00 6.41-19.59 2.00 0.00-4.74

9 136 13.24 7.54-18.94 3.68 0.52-6.84

10 114 10.53 4.90-16.16 6.14 1.73-10.55

11 135 10.37 5.23-15.51 2.96 0.10-5.82

12 106 8.49 3.18-13.80 0.94 0.00-2.78

13 135 12.59 6.99-18.19 0.74 0.00-2.19

14 123 14.63 8.38-20.88 0.81 0.00-2.39

15 148 10.81 5.81-15.81 0.68 0.00-2.00

16 101 6.93 1.98-11.88 - -

17 86 6.98 2.01-11.95 - -

IC = Intervalo de confiança; †O escalão etário 18 anos foi eliminado por insuficiência na dimensão amostral.

Quadro IV – Prevalência de sobrepeso e obesidade em crianças e adolescentes madeirenses dos 7 aos 17 anos: idade e sexo.

249


madeirense foram observados na Finlândia 13. Tais resultadossão paralelos à ideia do gradiente norte-sul observado emalguns trabalhos de revisão realizados na Europa 24-25.

A prevalência mais elevada de sobrepeso e obesidade obser-vada nos rapazes madeirenses, comparativamente às rapari-gas, é também corroborada por alguns estudos, por exemplo,na Grécia 14-15 e na Finlândia 13. Igualmente, Celi et al. 16 obser -va ram em crianças e adolescentes italianos valores percen-tuais mais elevados de sobrepeso entre os rapazes quandocomparados com as raparigas. Traços similares foramencontra dos para a obesidade em crianças francesas 12 e ale-mães 11. Pelo contrário, prevalências mais elevadas de sobre-peso nas raparigas foram observadas em crianças francesas 12,alemães 11 e suíças 17.

A inexistência de uma tendência clara entre sexos na preva-lência de sobrepeso e obesidade foi observada em crianças docontinente europeu 25. O número de países nos quais as rapa-rigas apresentaram prevalências mais elevadas do que osrapazes foi sensivelmente igual ao número de países nos quaisos rapazes apresentaram prevalências mais elevadas do que asraparigas. Livingstone 24 observou características idênticas emestudos transversais.

Um aspecto relevante dos dados no nosso estudo foi a pre -valência mais baixa de sobrepeso e obesidade no final daadoles cência. Traços similares foram observados em adoles-centes italianos 16 e gregos 14. Os estudos desenvolvidos naFinlândia 13 e Suíça 17 revelaram prevalências igualmente maisbaixas aos 18 anos e aos 11-12 anos, respectivamente. A estepropósito, Wang e Wang 26 referem que os valores percentuaismais baixos no final da adolescência devem-se à maior sen -sibilidade das referências da IOTF na identificação de crian-ças com sobrepeso e obesidade do que em adolescentes. Noentanto, alguma instabilidade e mesmo um aumento com aidade foram observados em crianças francesas 12, alemães 11 egregas 15. Esta última tendência parece estar em sintonia coma maioria dos estudos realizados na Europa 24.

A variabilidade na prevalência de sobrepeso e obesidade emfunção do sexo e da idade é grande na amostra da RAM e nosestudos revistos. Igualmente, as diferenças observadas nosestudos realizados em Portugal e no restante continente euro-peu são complexas e de difícil interpretação. Tais caracte -rísticas poderão ser parcialmente explicadas por factores

genéticos e pela interacção genótipo-envolvimento.

Estudos em famílias nucleares, gemelares e de adopção reve-lam que as estimativas de heritabilidade para a Massa Gorda(MG) e outros indicadores de adiposidade estão compreen -didas entre 25% a 40% da variância fenotípica ajustada pelaidade e sexo 27. A predisposição para a obesidade parece sercau sada pela acção recíproca de duas centenas e meia degenes 28 que operam através de interacções com o ambiente.

O aumento na prevalência de sobrepeso e obesidade, empopulações geneticamente estáveis, sugere que os factores deenvolvimento desempenham um papel importante na sua etio-logia 4. Diferenças substanciais nos hábitos alimentares,níveis de actividade física e variáveis socio-económicas têmsido considerados como características do envolvimento ‘obe-sogénico’ capazes de explicar as diferenças observadas napresente pesquisa.

Infelizmente não dispomos de dados relativos à situação ali-mentar das crianças e adolescentes da RAM (10-17 anos). Napopulação infantil (0-9 anos; n = 466), a SRAS 18 realçou ostraços seguintes: (1) prevalência e duração do aleitamentomaterno, (2) diversificação alimentar, (3) omissão do peque-no-almoço e merenda da noite, em algumas crianças, e (4)hábito de petiscar. Estudos realizados na Europa 24 revelaramque o consumo energético em crianças (1-9 anos) e crianças eadolescentes (11-18 anos) estava dentro das recomendaçõesda ‘Food and Agriculture Organization of the UnitedNations/World Health Organization/United Nations Uni ver -sity (FAO/WHO/UNU)’ 29.

As preocupações actuais centram-se na composição da dieta.Há evidências que a energia advinda das gorduras, inde -pendentemente do consumo energético total e dos níveis deactividade física, pode contribuir para o sobrepeso e obe -sidade. As crianças parecem estar a ingerir uma menor quan-tidade de alimentos mas com um teor calórico mais elevado 30.Qualquer que seja o padrão alimentar das crianças e adoles-centes madeirenses uma percentagem reduzida apresentasobrepeso e obesidade. Tais características apresentam-secomo sérias vantagens sobre os outros países mas não inva -lidam a urgência em reduzir este flagelo. A percentagem maisbaixa de sobrepeso e obesidade observada nas raparigas po -derá resultar de um maior cuidado no controlo do peso eforma do corpo.

Idade Sobrepeso (%) Obesidade (%)

Autores País (Anos) M F M F

Krassas et al. (2001) Grécia 6-17 25.9 19.1 5.1 3.2

Kautiainen et al. (2002) Finlândia 12-18 12.6 8.1 1.8 1.0

Rolland-Cachera et al. (2002) França 7-9 14.0 14.7 3.9 3.6

Celi et al. (2003) Itália 3-17 20.9 18.9 6.7 6.5

Fry e Heinrich (2003) Alemanha 8-10 19.9 22.3 6.9 4.2

Karayiannis et al. (2003) Grécia 11-16 21.7 9.1 2.5 1.2

Zimmermann et al. (2004) Suíça 6-12 16.6 19.1 3.9 3.7

Gouveia et al. (2007)† Portugal 7-18 14.2 11.0 2.6 1.9

†Presente estudo. M = Sexo masculino; F = Sexo feminino.

Quadro V – Prevalência total de sobrepeso e obesidade em crianças e adolescentes europeus: idade e sexo.

Os níveis de actividade física poderão ajudar a explicar aspec-tos da prevalência de sobrepeso e obesidade da amostramadeirense. Embora subsistam algumas dúvidas sobre opapel da inactividade física na etiologia da obesidade, nainfância e na adolescência, parece ser persuasivo que níveisbaixos de actividade física podem predispor para a obesidade,pelo menos, na idade adulta 24.

Os níveis de actividade física da amostra madeirense, 7-18anos, foram avaliados numa publicação anterior [ver Freitas etal. 21]. O questionário desenvolvido por Baecke et al. 31 foiusado para avaliar a actividade física. Os valores médios noíndice desportivo (questões 9 a 12) e no índice dos temposlivres (questões 13 a 16) mantiveram-se constantes ao longodos escalões etários e não foi observada qualquer diferençaentre sexos. Ao nível do índice desportivo (questão 9; isto é,a prática regular e sistemática de uma actividade desportiva)foi observado um aumento até aos 10-12 anos e, posterior-mente, um decréscimo até aos 18 anos. Os rapazes apresen -taram níveis de actividade física mais elevados do que asraparigas. Estes resultados poderão explicar a redução nosobrepeso e obesidade até aos 10-12 anos, mas são contráriosaos decréscimos posteriores. Igualmente, as raparigas apre-sentaram valores percentuais mais baixos do que os rapazes.

Ainda, Freitas et al. 21 analisaram a variação em 19 carac -terísticas somáticas (altura, peso corporal, diâmetros ósseos,perímetros musculares e pregas de adiposidade subcutânea)associada à actividade física na amostra madeirense. O maiordiferencial foi observado no ‘índice’ desportivo. Os rapazes(12-13 anos) e as raparigas (15-18 anos) activos (ponto decorte utilizado: P50) apresentaram valores mais baixos degordura subcutânea do que os não activos. No entanto, taisalterações não se manifestaram ao nível do peso.

O estatuto socio-económico (ESE) em ligação estreita com adieta e a actividade física é também assumido ser um factor deinfluência no sobrepeso e obesidade. Freitas et al. 21 proce -deram à recolha de informação socio-económica através dosquestionários de alojamento, família clássica e individual uti-lizados nos ‘Censos 1991’ 32. A constituição dos grupos socio-económicos teve por base as cinco classes sociais previstas nométodo de Graffar 33. A variação nos diâmetros ósseos, perí-metros musculares e pregas de adiposidade subcutânea, emfunção do grupo socio-económico, revelou valores médiosmais altos do ESE elevado relativamente ao ESE médio e/oubaixo, na maioria dos escalões etários. Tais resultados sãocontrários à ideia de que o ESE elevado parece constituir umfactor protector na prevalência de sobrepeso e obesidade nospaíses desenvolvidos.

Apesar de alguma inconsistência na literatura, a amostramadeirense parece estar mais próxima dos traços caracterís -ticos dos países em desenvolvimento, i.e. há mais obesos noESE elevado 25. Em adição, os valores médios de IMC dasraparigas madeirenses do ESE elevado colidem com as preo-cupações observadas nos países desenvolvidos em manter umcorpo esbelto.

O IMC é influenciado pela maturação biológica. As criançase adolescentes de maturação avançada têm, em média, umIMC mais elevado do que os colegas de maturação normal e

atrasada. Por outras palavras, estão em maior risco para osobrepeso e obesidade. A maturação biológica foi estimada apartir de radiografias à mão e ao punho na amostra madei -rense usando o método Tanner-Whitehouse II (TW2) 34 [parauma análise mais detalhada consultar Freitas et al. 35]. Ascrianças e adolescentes da RAM estavam avançados no rádio,cúbito e ossos curtos (RUS) e TW2-20 ossos comparati -vamente aos colegas Belgas e Britânicos. A idade óssea comque os madeirenses alcançaram o estado adulto nas escalasRUS, Carpal e TW2 – 20 ossos foi igualmente mais baixa 35.

Mais uma vez, os resultados não explicam a menor preva -lência de sobrepeso e obesidade observada na nossa amostra.Tais características biológicas deveriam reflectir-se numaumento do IMC, sobretudo nas raparigas adolescentes de -vido ao ganho mais acentuado de MG. Igualmente, o decrés-cimo ao longo da idade em ambos, rapazes e raparigas, não éaclarado com a análise desta relação. Os traços da amostra daRAM são contrários àqueles encontrados em crianças e ado-lescentes italianos 16.

Em resumo, este estudo demonstra claramente a presença decrianças e adolescentes madeirenses com sobrepeso e obesi-dade. A prevalência nas duas categorias de IMC foi mais ele-vada nos rapazes, do que nas raparigas, e foi mais baixa nofinal da adolescência. Os valores percentuais para o sobre pesoe obesidade na nossa amostra foram mais baixos do que aquase totalidade dos trabalhos revistos. A prevalência desobrepeso e obesidade, conquanto baixa, exige acções de pre-venção tão breves quanto possíveis. As características bioló-gicas e de envolvimento físico não explicaram a variação eco-variação observada neste fenótipo.

Referências

1. Organização Mundial de Saúde. Obesity: Preventing and managingthe global epidemic. Report of a WHO Consultation on Obesity.Geneva: World Health Organization; 1998.

2. Cole TJ, Bellizzi MC, Flegal KM, Dietz WH. Establishing a standarddefinition for child overweight and obesity worldwide: internationalsurvey. BMJ 2000;320:1240-3.

3. Cole TJ, Freeman JV, Preece MA. British 1990 growth referencecenti les for weight, height, body mass index and head circumferencefitted by maximum penalized likelihood. Stat Med 1998;17:407-29.

4. Ebbeling CB, Pawlak DB, Ludwig DS. Childhood obesity: public-health crisis, common sense cure. Lancet 2002;360:473-2.

5. Hyppönen E, Virtanen SM, Kenward MG, Knip M, Åkerblom H., TheChildhood Diabetes in Finland Study Group. Obesity, increased lineargrowth, and risk of type I diabetes in children. Diabetes Care 2000;23:1755-60.

6. Cook S, Weitzman M, Auinger P, Nguyen M, Dietz W. Prevalence ofa metabolic syndrome phenotype in adolescents. Arch Pediatr Ado -lesc Med 2003;157:821-7.

7. Power C, Lake JK, Cole TJ. Body mass index and height from child-hood to adulthood in the 1958 British birth cohort. Am J Clin Nutr1997;66:1094-101.

8. Tiggemann M, Anesbury T. Negative stereotyping of obesity in chil-dren: The role of controllability beliefs. J Appl Soc Psychol 200030:1977-93.

9. Strauss RS. Childhood obesity and self-esteem. Pediatrics 2000;105-15.

250


251


10. Leal J, Luengo-Fernández R, Gray A, Petersen S, Rayner M. Econo -mic burden of cardiovascular disease in the enlarged EuropeanUnion. Eur Heart J 2006;10:1093.

11. Frye C, Heinrich J. Trends and predictors of overweight and obesityin East German children. Int J Obes 2003;27:963-9.

12. Rolland-Cachera MF, Castetbon K, Arnault N, Bellisle F, RomanoMC, Lehingue Y, et al. Body mass index in 7-9-y-old French chil-dren: frequency of obesity, overweight and thinness. Int J Obes 2002;26:1610-6.

13. Kautiainen S, Rimpelä A, Vikat A, Virtanen SM. Secular trends inoverweight and obesity among Finnish adolescents in 1977-1999. IntJ Obes 2002;26: 544-52.

14. Krassas GE, Tzotzas T, Tsametis C, Konstantinidis T. Prevalence andtrends in overweight and obesity among children and adolescents inThessaloniki, Greece. J Pediatr Endocrinol Metab 2001;14 Suppl.5:1319-26.

15. Karayiannis D, Yannakoulia M, Terzidou M, Sidossis, LS, KokkeviA. Prevalence of overweight and obesity in Greek school-aged chil-dren and adolescents. Eur J Clin Nutr 2003;57:1189–92.

16. Celi, F, Bini V, De Giorgi G, Molinari D, Faraoni F, Di Stefano G, etal. Epidemiology of overweight and obesity among school childrenand adolescents in three provinces of central Italy, 1993–2001: studyof potential influencing variables. Eur J Clin Nutr 2003;57:1045–51.

17. Zimmermann MB, Gübeli C, Püntener C, Molinari L. Detection ofoverweight and obesity in a national sample of 6-12-y-old Swiss chil-dren: accuracy and validity of reference values for body mass indexfrom the US Centers for Disease Control and Prevention and theInternational Obesity Task Force. Am J Clin Nutr 2004;79:838-43.

18. Secretaria Regional dos Assuntos Sociais. Diagnóstico da situação ali -mentar e nutricional da população da Região Autónoma da Madeira.Avaliação nutricional da população infantil dos 0 aos 9 anos de idade.Funchal: Gabinete para a Qualidade e Investigação; 2000a.

19. Padez C, Mourão I, Moreira P, Rosado V. Prevalence and risk factorsfor overweight and obesity in Portuguese children. Acta Paediatr2005;94:1550-7

20. Maia JA, Lopes VP, Campos M, Silva RG, Seabra A, Morais FP, etal. Crescimento, desenvolvimento e saúde. Três anos de estudo comcrianças e jovens açorianos. Direcção Regional de Educação Físicae Desporto da Região Autónoma dos Açores; Faculdade de Desportoda Universidade do Porto (Eds). Porto: Tipografia Guerra; 2006.

21. Freitas DL, Maia JA, Beunen GP, Lefevre JA, Claessens AL, Mar -ques AT, et al. Crescimento somático, maturação biológica, aptidãofísica, actividade física e estatuto sócio-económico de crianças eado lescentes madeirenses. O Estudo de Crescimento da Madeira.Funchal: Universidade da Madeira; 2002.

22. Claessens AL, Vanden Eynde B, Renson R, Van Gerven D. Thedescription of tests and measurements. In: Simons J, Beunen GP,Renson R, Claessens AL, Vanreusel B, Lefevre JA (eds). Growth andFitness of Flemish Girls – The Leuven Growth Study. HKP SportScience Monograph Series Vol 3, Chapter 4. Champaign: HumanKinetics Books; 1990; 21-39.

23. SAS Institute. SAS/STAT User’s Guide. Cary, NC: SAS Institute;1990.

24. Livingstone B. Epidemiology of childhood obesity in Europe. Eur JPediatr 2000;159 Suppl 1:S14-S34.

25. Lobstein T, Frelut M. Prevalence of overweight among children inEurope. Obes Rev 2003;4: 195–200.

26. Wang Y, Wang JQ. A comparison of international references for theassessment of child and adolescent overweight and obesity in diffe -rent populations. Eur J Clin Nutr 2002;56:973-82.

27. Bouchard C, Perusse L, Rice T, Rao D. The genetics of human obe-sity. In: Bray GA, Bouchard C, James WP (eds). Handbook ofObesity. New York: Dekker; 1998; 157-90.

28. Bouchard C. Genetic influences on body weight. In: Fairburn CG,Brownell KD (eds). Eating Disorders and Obesity: A ComprehensiveHandbook, 2nd edition. New York: Guilford Press; 2002; 16-21.

29. Food and Agriculture Organization of the United Nations/WorldHealth Organization/United Nations University. Energy and proteinrequirements. Report of joint FAO/WHO/UNU Experts Consultants.WHO Technical Report Series no: 724, WHO, Geneva; 1985.

30. Harnack LJ, Jeffery RW, Boutelle KN. Temporal trends in energyintake in the United States: an ecologic perspective. Am J Clin Nutr2000; 71:1478-84.

31. Baecke JA, Burema J, Frijters ER. A short questionnaire for themeasurement of habitual physical activity in epidemiological studies.Am J Clin Nutr 1982;36:936-42.

32. Instituto Nacional de Estatística. Antecedentes, metodologia e con-ceitos: Census 91. Lisboa: Instituto Nacional de Estatística ; 1995.

33. Graffar M. Une méthode de classification sociale d’échantillons depopulation. Courier 1956;8:455-9.

34. Tanner JM, Whitehouse RH, Cameron N, Marshall WA, Healy MJ,Goldstein H. Assessment of skeletal maturity and prediction of adultheight (TW2 Method). Oxford: Academic Press Inc. Ltd; 1983.

35. Freitas DL, Maia JA, Beunen GP, Lefevre JA, Claessens AL,Marques AT, et al. Skeletal maturity and socio-economic status inPortuguese children and youths: the Madeira Growth Study. AnnHum Biol 2004;31:4:408-20.


Resumo

Introdução: A população pediátrica representa uma parteimportante do atendimento na urgência de oftalmologia noServiço Nacional de Saúde. No entanto são desconhecidos osdados relativos a esse atendimento não só em Portugal comono resto do mundo. Sendo o Hospital São João (HSJ) o únicohospital com serviço de urgência (SU) pediátrico na cidade doPorto e o hospital de referência do restante Norte do país, estaserá uma boa instituição para estudar o perfil da populaçãopediátrica que recorre ao SU de oftalmologia.

Material e Métodos: Estudo retrospectivo dos 2158 episó-dios de urgência do HSJ em que, durante o ano de 2005, crian-ças e adolescentes com idades até 16 anos foram observadaspor um oftalmologista.

Resultados: Os episódios de urgência observados correspon-dem a 9,8% de todas as urgências oftalmológicas e a 3% detodas as urgências pediátricas. Os indivíduos do sexo mas -culino foram responsáveis por 57,8% dos episódios. O recur-so ao SU diminui com a idade. Os concelhos geograficamen-te mais próximos contribuem com a maioria dos doentessobretudo se não possuem hospital concelhio. Trinta e três vír-gula um por cento dos pacientes foram referenciados de outrainstituição. Os episódios de urgência são mais frequentes nosmeses de Maio e Junho e em 96,6% dos casos ocorrem entreas 8 e as 24 horas. Oitenta e nove por cento dos doentes têmalta em menos de 120 minutos. Por diagnósticos (ICD 9) pre-dominam “as doenças dos olhos e anexos” seguidas do grupo“traumatismos e envenenamentos” (estes últimos representam37,3% dos episódios).

Conclusão: Na área da oftalmologia pediátrica o serviço deurgência representa um papel importante no Serviço Nacionalde Saúde. O atendimento é rápido e eficaz e serve muitasvezes para contornar as dificuldades do sistema na prestaçãoatempada de cuidados em oftalmologia pediátrica.

Palavras-chave: urgência oftalmologia pediátrica; ServiçoNacional de Saúde.


Paediatric Ophthalmic emergency in NorthernPortugalAbstract

Background: Paediatric population represents an importantpart of attendance in ophthalmic emergency in NationalHealth Service. Data relative to that attendance are unknownin Portugal and around the world. Hospital São João (HSJ) isthe only one with paediatric emergency service (ES) in Portoand is also the referential hospital in the north of the country;so it is a good institution to study the profile of the populationwhich appeals to the paediatric urgency service.

Material and methods: Retrospective study of the 2158emergen cy cases of HSJ which, during 2005, children andteena gers until 16 years old have been observed by an ophthal -mologist.

Results: Observed cases correspond to 9,8% of all ophthal micand to 3,0% of all paediatric urgencies. Males are responsiblefor 57,8% of all cases. Attendance in emergency room decreas-es with the age. Geographically closer areas contribute withthe majority of the patients and areas without local hospitalcontribute the most. Thirty three point one percent of patientswere referred from another institution. The emergencyepisodes were more frequent in May and June and 96,6% ofthe cases occurred between 8 am and 12 pm. Eighty nine per-cent of the patients are discharged in less than 120 minutes. Bydiagnostics (ICD 9) there are a predominance of the disordersof the eye and adnexa, followed by injury and poisoning.These last ones represent 37,3% of emergency episodes.

Recebido: 13.03.2007Aceite: 12.01.2010

Correspondência:António Augusto M MagalhãesRua António Praça 50 Canidelo4400-386 V. N. de GaiaTel: 227814304; TM: [email protected]

Urgência de Oftalmologia Pediátrica no Norte de PortugalAntónio Augusto Magalhães1, Renato Santos-Silva1, Sérgio Silva1, Tiago Monteiro1, Ana Paula Pina1, Jorge Breda1 e FernandoFalcão-Reis1,2

1 - Serviço Oftalmologia do Hospital São João2 - Faculdade de Medicina Universidade do Porto

252

Estudo apresentado sob a forma de comunicação oral no XLIX Congresso Nacional de Oftalomologia – Évora 2006

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Acta Pediatr Port 2009:40(6):252-6 Magalhães AA et al – Urgência de Oftalmologia

Conclusions: The paediatric ophthalmology emergency rep-resents an important role in the National Health Service. Theattendance is quick and efficient and many times it serves toskirt the system’s difficulties.

Key words: paediatric ophthalmology emergency; NationalHealth Service


Introdução

É escassa a informação existente relativamente à importânciado serviço de urgência (SU) nos cuidados de saúde em oftalmo-logia1. Por um lado, são raros os estudos epidemiológicos relati -vos a urgências de carácter oftalmológico; por outro, a maioriadas publicações existentes dizem respeito a estudos retrospecti-vos sobre traumatismos oculares, uma vez que estes estão nor-malmente relacionados com custos sociais mais elevados1,2,4,6-9,12.

A urgência oftalmológica, contudo, vai muito para além dapatologia traumática3-6,9-11. Existem alguns estudos epidemio-lógicos que analisam os dados relativos a populações inteirase que, regra geral, são mais dirigidos ao tratamento do que àincidência das patologias1,3-6,10.

Atendendo a que a população pediátrica representa uma fatiaimportante no atendimento de urgência em oftalmologia, quese trata de um grupo populacional com uma especifi cidadeprópria, desconhecida não só em Portugal como no resto domundo, não existindo, tanto quanto é do nosso conheci mento,trabalhos publicados sobre este tema na última década, deci-dimos efectuar esse estudo com o objectivo de melhor conhe-cer a nossa realidade.

Dados demográficos

O estudo realizou-se no Hospital São João (HSJ), localizadona cidade do Porto. Trata-se do maior hospital do norte dePortugal e o segundo maior do país, abrangendo uma popula-ção de cerca de três milhões de pessoas.

O concelho do Porto é constituído por 15 freguesias. Emborasó 4 sejam da responsabilidade do hospital, a organização daurgência pediátrica é de modo a que todas as freguesias sejamda responsabilidade do hospital para a urgência de Pediatria.

O distrito do Porto possui dezoito concelhos, apenas 15 dosquais têm o HSJ como referência para a urgência geral, maspara todos eles o HJS é a referência para a urgência pediátri-ca. É ainda o centro de referência para outros distritos donorte de Portugal, nomeadamente da região do Minho queinclui os distritos de Braga e de Viana do Castelo.

É um dos 11 hospitais com serviço de urgência pediátrica autóno-ma existentes no norte de Portugal e, entre estes 11, é o único quetem um serviço de Oftalmologia a funcionar em permanência.

Material e métodos

Foi efectuada uma análise retrospectiva das fichas de todos osepisódios de urgência em que doentes com idade igual ou

inferior a 16 anos foram observados por um oftalmologista,entre os dias 1 de Janeiro e 31 de Dezembro de 2005. Foramrecolhidos os seguintes dados: numero do processo, sexo, datanascimento (idade), data, hora, mês, dia da semana, episódioprimário ou secundário, proveniência, código postal, con -celho, causa, motivo, lateralidade, hora da alta, tempo de aten-dimento, tratamento e orientação.

Com base nos registos clínicos existentes na ficha de urgên-cia, todos os diagnósticos efectuados foram codificadossegundo a Classificação Internacional de Doenças, 9ª Revisão(ICD 9 - International Classification of Diseases)

Os dados da população geral referem-se ao censo de 2001 doInstituto Nacional de Estatística13. Foi extrapolado, para 2005,que a população seria semelhante à existente em 2001. Apopulação do Distrito do Porto com uma idade inferior a 16anos assim considerada foi de 361.479 indivíduos, com umleve predomínio do sexo masculino, que representa 51%(razão de masculinidade: 1,05), (Figura 1).

O tratamento de dados foi efectuado com software SPSS 13.0(Statistical Package for the Social Sciences, versão 13.0,SPSS, Chicago, EUA).

Foi obtido consentimento pela comissão de ética do Hospital,com respeito pela Convenção de Helsínquia, nomeadamenteno que dizia respeito à confidencialidade dos dados.

Resultados

Foram analisados 2158 episódios de urgência, correspon -dendo a 9,8% de todas as urgências de Oftalmologia, a 3% detodas as urgências de Pediatria e 0,93% de todas as urgênciasdo hospital no período do estudo (Quadro I).

A mediana de observações diárias foi de 6,00 pacientes(variando entre 0 e 14)

A distribuição por sexos mostra um predomínio do sexo mas-culino nos doentes que recorreram à urgência correspondendoa 57,8% (razão de masculinidade: 1,37), uma taxa superior àda população geral. Este predomínio do sexo masculino é

Figura 1 – População com idade inferior ou igual a 16 anos e episó-dios de urgência distribuídos por concelhos. O total é de 361.479 indi-víduos.

observado praticamente ao longo de todas as idades, de todosos concelhos de origem e é válido para todas as causas derecurso ao SU (figura 2).

Se dividirmos as causas em dois grandes grupos - traumáticase “doenças” - verificamos que a razão de masculinidade variacom a causa. Para o grupo dos traumatismos a razão de mas-culinidade é de 1,74 e para a doença 1,18 o que é inferior aoda série mas, ainda assim, superior ao da população geral.

O recurso ao SU de oftalmologia diminui com idade (figura3), apresentando um pico maior nos dois primeiros anos devida. A razão doença/trauma para a série é de 1,49. O seumaior valor acontece aos 13 meses, sendo os traumatismosnesta idade extremamente raros, com uma razão doença/trau-ma de 8,5. As alterações neo-natais são uma causa impor tantede recurso ao SU nos 2 primeiros meses (13 em 35 casos) econtribuem para uma razão de 8,75 neste período.

Até aos 9 anos há um claro predomínio das doenças sobre ostraumatismos. Contudo a curva que relaciona a doença com aidade é uma curva descendente, ao contrário do que acontececom os traumatismos que apresentam valores pouco variáveiscom o avançar da idade (figura 4). As duas curvas encontram-sepor volta dos 10 anos, sendo que a partir dessa idade, desce aincidência quer da doença quer dos traumatismos (figura 4).

Sessenta e nove vírgula um por cento dos doentes que recor-rem ao nosso SU são provenientes do concelho do Porto e dos5 concelhos limítrofes: Gondomar, Vila Nova de Gaia, Maia,Matosinhos e Valongo, por ordem decrescente de episódios deurgência. Se analisarmos o número de episódios de urgência

por 10.000 habitantes do escalão etário em causa, verificamosque os concelhos limítrofes sem hospital concelhio contribuemcom mais doentes (Gondomar, Maia e Valongo) (figura 1).

Dos concelhos de fora do distrito do Porto, recorrem ao nossoserviço de urgência sobretudo doentes do Minho (137 doentesnum total de 241). No total, os doentes não residentes no dis-trito do Porto representam 11% dos episódios de urgência (naurgência geral de pediatria representam 5%). Nestes doentesproveniente de fora do distrito, predominam claramente osdoentes referenciados ao contrário dos outros, que na maioriarecorrem ao SU por iniciativa própria.

Os doentes que recorrem ao SU por auto-iniciativa são 66,9%do total; 18,8% foram transferidos de outro hospital, 12,0%dos centros de saúde, 0,3% das consultas externas do HSJ e1,9% de consultórios privados. Entre os doentes referencia-dos, os traumatismos representam 50,8% dos doentes, contraapenas 29,6% nos doentes não referenciados.

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Nº de episódios

Urgência Hospital S. João 230.156

Urgência pediatria 70.015

Urgência oftalmologia 21.956

Urgência oftalmologia pediátrica 2.158

Quadro I – Episódios de urgência no H.S João em 2005

Figura 2 – Grandes grupos de diagnóstico (ICD 9) efectuados no SUe sua distribuição por . Verifica-se o predomínio do sexo masculinopara todas as causas.

Figura 3 – Distribuição por idade do recurso ao SU. O maior picositua-se nos dois primeiros anos. Há uma diminuição do recurso como avançar da idade (r=0.894).

Figura 4 – Grandes grupos de diagnóstico (ICD 9) e sua evoluçãocom a idade.

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A distribuição das urgências ao longo do ano mostra um piconos meses de Maio e Junho à custa das causas não traumáti-cas (conjuntivites). A razão doença/trauma nestes meses sobepara 1,74 (valor médio da série: 1,49) (figura 5).

Ao longo da semana a distribuição é mais ou menos uniformeao longo de todos os dias, com um aumento pouco signifi -cativo às terças-feiras.

A distribuição ao longo do dia mostra que 96,6% dos doentessão observados entre as 8 e as 24 horas, um movimento seme-lhante ao da pediatria geral (figura 6).

Os motivos de recurso ao serviço de urgência mais comunsforam a observação de olho vermelho (36,8%), a história detraumatismo (25,8%), inflamação palpebral (10,2%), sensa-ção de corpo estranho (6,7%), dor ocular (2,8%), diminuiçãoda acuidade visual (2,0%).

Por diagnósticos, predomina o grupo das doenças dos olhos eanexos seguida dos traumatismos e envenenamentos, queinclui as midríases farmacológicas (figura 2). Em 5,3% dosdoentes o exame oftalmológico não apresentou alterações.

Em 57,3% dos doentes a alta ocorreu em menos de 60 minu-tos e em menos de 120 minutos em 89%.

De todos os doentes observados 87,5% tiveram alta para odomicílio, 7,9% foram orientadas para a consulta externa,3,5% tiveram alta oftalmológica, mas necessitaram de obser-vação noutra área do SU e 1,1% foram internados.

Entre os pacientes orientados para a consulta externa de oftal-mologia, a esmagadora maioria (122 em 140 correspondentesa 87,1%) foram observados, na consulta de OftalmologiaPediátrica.

Apenas 4% tiveram necessidade de voltar ao SU durante osprimeiros 6 dias após a observação.

Discussão

O serviço de urgência representa em Portugal um papel funda-mental no Serviço Nacional de Saúde. Trata-se de um serviço,na prática, gratuito e que está sempre disponível. Num paísonde o rendimento médio é baixo, onde o número de famíliasdependente de baixos rendimentos é elevado e onde o acesso aoserviço de saúde é muitas vezes difícil e demo rado torna-seóbvia a importância de um atendimento imediato a baixo custo.

No caso da urgência oftalmológica em particular, ela propor-ciona ao utente o acesso livre a um especialista, razão pelaqual 66,9% dos doentes em idade pediátrica que recorrem aeste serviço o fazem por iniciativa própria. Mesmo os que sãoreferenciados de outro hospital procuram-no, porque estãomuitas vezes dependentes de transporte, recorrendo a institui-ções locais para depois serem transportados gratuitamente aum hospital onde haja oftalmologista.

O conhecimento da presença física de um especialista 24 sobre24 horas, disponível para diagnosticar, tratar e orientar temaumentado substancialmente o recurso ao serviço de urgênciade oftalmologia. Embora nem sempre este recurso se justifique,ele serve muitas vezes para afastar ansiedades e outras vezescomo forma de entrar num sistema no qual, por vezes, o aces-so é demorado, sendo poucas as alternativas ao Serviço Nacio -nal de Saúde para os estratos socio-económicos baixos. Estãotambém pouco implementados os hábitos de recurso a segurosde saúde, até porque o sistema português impõe descontos obri-gatórios para a Segurança Social. Desta forma, os cuidadosdesenvolvidos no SU vão muito para além do que significa emtermos estritos a palavra urgência: ajudam a contornar as difi-culdades de acesso ao sistema - como mostram os 7,9% dedoentes orientados para a consulta externa, os 5,3% com examenormal e ainda o grande número de alterações congénitas queocorrem ao serviço nos primeiros meses de vida.

Convém enfatizar que os cuidados prestados são cuidadosdiferenciados, com pessoal e tecnologia de grande qualidade,que o atendimento é rápido, como fica comprovado neste tra-balho em que foi tomada uma decisão em 57% dos casos emmenos de 1 hora e em 89% em menos de 2 horas, e eficazcomo se constata pela taxa de reobservações nos primeiros 6dias de apenas 4%.

Na sua grande maioria, os episódios de urgência são de poucagravidade, como mostram os 87,5% das altas imediatas parao domicílio. Apenas 1,1% necessitaram de internamento, osquais correspondem a traumatismos mais graves.

Figura 5 – Distribuição mensal dos episódios de urgência segundo ogrande grupo de diagnóstico (ICD 9)

Figura 6 – Distribuição comparativa, por hora de atendimento, entreepisódio de urgência de oftalmologia pediátrica e pediatria geral.

Verificamos também que a distância e a existência de outrohospital a montante são factores determinantes no recurso aoSU de oftalmologia. Fica por saber a eficácia dos diagnósticose tratamentos aí ministrados por clínicos não especialistas e,por vezes, com preparação oftalmológica deficiente11. A taxade doentes oriundos de fora do distrito do Porto é de 11%,superior à mesma taxa para a pediatria geral que é de 5%. Istodeve-se à inexistência de oftalmologista no serviço de urgên-cia de outros hospitais com atendimento pediátrico.

As causas mais frequentes de urgência são de longe o olhovermelho e a história de traumatismo. Nesta série há um claropredomínio do sexo masculino com uma razão de 1,37 que ésuperior ao da população geral nesta idade (razão de masculi-nidade de 1,05). O predomínio do sexo masculino nos trauma-tismos (razão de masculinidade de 1,74) é, ainda assim, infe-rior à da maioria das séries publicadas, onde se encontramrazões entre 3 a 51,6-9,12.

Até aos 16 anos verificamos uma diminuição progressiva dataxa de recurso ao SU de oftalmologia. Esta descida com aidade deve-se, fundamentalmente, à diminuição das causasnão traumáticas e reflecte, prova velmente, a diminuição dasansiedades dos educadores e a melhoria da capacidade de ver-balizar as queixas que ocorre com a idade. De facto, o picoacontece nos 2 primeiros anos de vida, altura em que o recur-so ao SU é determinado unicamente pela observação dos edu-cadores.

É importante referir a importância que tem a urgência deoftalmologia pediátrica no contexto geral. Ela representa9,8% da urgência Oftalmológica total, 3,3% de todos osepisó dios de urgência pediátrica e 0,93% de toda a urgênciado HSJ.

O número de episódios de urgência sofre um pico nos meses deMaio e Junho, sobretudo relacionado com as conjuntivites alér-gicas. Ao contrário de outras publicações5, não há aumento nosmeses de Inverno. É preciso aqui ter em conta o clima tempe-rado de Portugal e o facto do ano de 2005 ter sido um ano bas-tante seco, o que de alguma forma poderá contribuir para estesnúmeros. Ao longo da semana a distribuição é uniforme não severificando diferenças significativas entre os vários dias dasemana. A distribuição diária mostra que 96,6% dos episódios

de urgência são observados entre as 8 e as 24 horas com umpico entre as 21 e as 22 horas, provavelmente relacionado coma disponibilidade dos educadores.

Referências

1. Tocino HS, Ferreiro AG, Cortiñas DI, Alonso JG, Muñoz MF. Estudioepidemiológico de las urgencias oftalmológicas en un hospital gene-ral. Arch Soc Esp Oftalmol. 2004;79: 425-32.

2. Macewen CJ. Eye injuries: a prospective survey of 5671 cases. Br JOphthalmol 1989;73:888-94.

3. Girard B, Bourcier F, Agdabede I, Laroche L. Activité et épidémiolo-gie d’un centre d’ur gence en ophtalmologie. J Fr Ophtalmol, 2002;25:701-11.

4. Nash EA, Margo CE. Patterns of emergency department visits for dis-orders of the eye and ocular adnexa. Arch Ophthalmol. 1998;116:1222-6.

5. Edwards RS. Ophthalmic emergencies in a district general hospitalcasualty department. Br J Ophthalmol. 1987;71:938-42.

6. Chiapella AP, Rosenthal AR. One year in an casualty clinic. Br JOphthalmol. 1985; 69:865-70.

7. Niitranen M, Raivio I. Eye injuries in children. Br J Ophthalmol.1981;65:436-8.

8. Rapoport I, Romem M, Kinek M, Koval R, Teller J, Belkin M, YelinN, Yanco L, Savir H. Eye injuries in children in Israel. A nationwidecollaborative study. Arch Ophthalmol. 1990;108:376-9.

9. Canavan YM, O’Flaherty MJ, Archer DB, Elwood JH. A 10-year sur-vey of eye injuries in Northern Ireland, 1967-76. Br J Ophthalmol.1980;64:618-25.

10. Verma L, Arora R, Tewari HK, Khosla PK. Eye casualty department.J R Soc Med. 1994;87:217-8.

11. Espínola RF, Teixeira FC, Yamakami IM, Silva HRF, Freitas JAH.Aná lise dos conhecimentos básicos sobre urgências oftalmológicas emplantonistas não oftalmologistas. Arq Bras Oftalmol. 2006;69:11-5.

12. Hill JR, Crawford BD, Lee H, Tawansy KA. Evaluation of openglobe injuries of children in the last 12 years. Retina. 2006;26 Suppl7:S65-8.

13. www.ine.pt [homepage on the Internet]. Instituto Nacional deEstatística: Recenseamento da População e da Habitação (Norte) –Censos [cited in 2007 April 20]. Acessível em:http://www.ine.pt/prodserv/quadros/periodo.asp?pub_cod=075&per_cod=040

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Resumo

Introdução: A meningite bacteriana é uma infecçãopotencial mente grave, associada a complicações e sequelasa longo prazo.

Objectivo: Caracterizar a meningite bacteriana em doentesinternados num Hospital Geral, na Zona Metropolitana de Lis -boa, e avaliar eventuais factores de risco para o prognóstico.

Métodos: Revisão casuística, entre Junho de 1996 eDezembro de 2005. Realizou-se análise descritiva dos dadosdemográficos, clínicos, laboratoriais e evolução e regressãologística. Significância estatística para p<0,05.

Resultados: Verificou-se um total de 107 casos com um pre-domínio (49.5%) em crianças com menos de dois anos deidade. Em 40% dos casos havia antecedentes de doença cró-nica. Noventa e oito por cento estavam vacinados para oHaemophilus influenzae b, 2,8% para o pneumococo e 3,8%para o meningococo C. O diagnóstico etiológico foi realizadoem 66 (61,7%) dos casos: Neisseria meningitidis (32),Streptococcus pneumoniae (22), Streptococcus agalactiae (4),Haemophilus influenzae (3) e outros (5). Ocorreram compli-cações em 27 (25%) doentes (com mais de uma complicaçãoem 13) e sequelas em 30 (14%). Faleceu uma criança. Ascomplicações associaram-se de forma independente aoStreptococcus pneumoniae (p=0,006), glicorráquia <30mg/dL(p=0,011) e sépsis concomitante (p=0,014) e as sequelas tam-bém com o Streptococcus pneumoniae (p=0,026) e glicorrá-quia <30mg/dL (p=0,029).

Conclusão: Dos factores de risco o único potencialmentemodificável é a infecção pelo pneumococo. A introdução deimunizações específicas, alterando os agentes etiológicos emcausa, podem vir a diminuir complicações e sequelas nestapatologia.

Palavras chave: meningite, complicações, sequelas, Strep to -coccus pneumoniae, factores de risco


Risk factors for complications and sequelae inbacterial meningitisAbstract

Background: Bacterial meningitis is a potentially serious infec-tion, associated with high risk of complications and sequelae.

Objective: To characterize the etiology and evolution ofbacte rial meningitis and evaluate possible risk factors for poorprognosis.

Methods: Case review, between June 1996 and December2005, of all children admitted with bacterial meningitis.Descriptive analysis for demographic, clinical, laboratory andevolution was done. Significance for p<0,05.

Results: There was a total of 107 cases, with predominance inchildren younger than two years old (49,5%). In 40% of caseshad a history of chronic disease. Almost all (104) childrenwere immunized against H.influenzae, 2,8% had pneumo -coccal vaccine and 3,8% meningocococal C vaccine.Etiologic diagnosis was performed in 66 (61,7%) cases;Neisseria meningitidis (32), Streptococcus pneumoniae (22),Haemophilus influenzae (3), Streptococcus agalactae (4) andothers (5). Complications occurred in 27 (25%) children, 13of which had more than two complications, and sequels in 30(14%). One child died. Complications were associatedindepen dently with Streptococcus pneumoniae (p=0,006),CSF glucose <30mg/dL (p=0,011) and sepsis (p=0,014) andsequelae with Streptococcus pneumoniae (p=0,026) and CSFglucose <30mg/dL (p=0,029).

Conclusion: Of the risk factors the only potentially modifiableis infection by pneumococcus. The introduction of specificimmunizations, changing the etiological agents concerned, mayreduce complications and sequelae in this disease.

Key Words: meningitis, complications, sequelae, Strepto -coccus pneumoniae, risk factors


Recebido: 04.08.2009Aceite: 11.01.2010

Correspondência:Marta FerreiraDepartamento de Pediatria do Hospital Fernando FonsecaIC 19 - 2700 AmadoraTelefone [email protected]

Factores de risco para complicações e sequelas de meningites bacterianasMarta Ferreira, Cristina Mendes, Patrícia Janeiro, Marta Conde, Teresa Aguiar, Maria João Brito

Departamento de Pediatria. Hospital Fernando Fonseca. Amadora

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Introdução

As doenças infecciosas são uma causa importante de morbi -lidade e mortalidade em todo o mundo sobretudo na popula-ção infantil. A meningite bacteriana é uma infecção potencial-mente grave pelo risco de complicações e sequelas a longoprazo. A gravidade depende não só do microorganismo emcausa, mas também de factores relacionados com o hospe -deiro, como estados de imunossupressão, traumatismospenetran tes da cabeça, fístulas de líquido cefaloraquidiano,procedimentos neurocirúrgicos e sistemas de derivaçãoventri culo-peritoneais e implantes cocleares1.

Os agentes etiológicos mais frequentes são a Neisseria menin-gitidis (meningococo) e Streptococcus pneumoniae (pneu -mococo), estando este ultimo associado a maior taxa desequelas graves e permanentes (entre 10-20%),2 e de mortali-dade3,4. O défice auditivo neurossensorial é a sequela mais fre-quente afectando aproximadamente 9% das crianças5. A mor-talidade global das meningites bacterianas varia entre 5-10%,sendo maior em países em vias de desenvolvimento6.

A implementação de programas de vacinação permitiu emtodo o mundo uma notável redução da incidência e mortali -dade das doenças infecciosas. A incidência da doença inva sivapor Haemophylus influenzae (Hib) diminuiu drasticamenteem populações com taxas de cobertura vacinal elevadas7.Mais recentemente, as vacinas conjugadas antimeningocócicatipo C e antipneumocócica têm também contribuído para alte-rar o perfil epidemiológico desta doença5,6.

Em Portugal, a introdução da vacina do Hib no ProgramaNacional de Vacinação (em 2000) e a posterior comercia li -zação das vacinas antimeningocócica e antipneumocócica(em 2001), levaram a um declínio da incidência da meningitepor estes agentes8-9 com um número casos de meningites está-vel (média 6 casos/ano)10. A partir de 2003 também se regis-tou uma redução evidente nos casos de meningite porpneumo coco e meningococo9,11.

Foi objectivo caracterizar a meningite bacteriana quanto àetiologia e evolução, e analisar potenciais factores de riscopara a morbilidade na população pediátrica, num HospitalGeral, na Zona Metropolitana de Lisboa.

Material e Métodos

Revisão casuística, entre 1 de Junho de 1996 e 31 deDezembro de 2005 (9 anos e 6 meses). O diagnóstico demeningite realizou-se pela identificação do agente no sanguee/ou líquido cefolorraquidiano (LCR) e/ou por alteraçõescitoquí micas no LCR com pleocitose e predomínio depolimor fonucleares (>75%) associada a pelo menos a uma dasseguintes alterações: hiperproteinorráquia, glicorráquia<50mg/dL ou <40% da glicémia.

Considerou-se leucocitose a existência de valores ≥15000/mm3,leucopénia ≤5000/mm3 e PCR positiva ≥5 mg/dl.

Realizou-se colheita de dados dos processos clínicos e ava -liaram-se parâmetros epidemiológicos, demográficos, socio-eco nómicos (utilizando o Índice de Graffar: I-III – médio/alto,IV-V - baixo), permanência diurna em espaço comum (infan-

tário, ama, escola), doença crónica, infecção e antibioticote -rapia prévia ao internamento (mês anterior), estado vacinal,clínica e laboratório, terapêutica, complicações e sequelas.

Analisaram-se como eventuais factores de risco para a existên-cia de complicações e sequelas a idade ≤ 6 meses, sexo mas-culino, Graffar ≥ IV, doença crónica, permanência diurna emespaço comum, infecção ou antibioticoterapia prévia ao inter-namento, sintomatologia à entrada (febre >39°C, cefaleias,prostração, discrasia hemorrágica, alterações do estado cons-ciência, défice de pares cranianos, sinais meníngeos, hipoten-são), patologia concomitante (sépsis, pneumonia, mastoidite eotite média aguda-OMA), agente etiológico, alterações labora-toriais na admissão (leucocitose ≥15000/mm3, leucopénia<5000/mm3, PCR ≥5mg/dL, pleocitose ≥1000/mm3, glicorrá-quia ≤30mg/dL e proteinorráquia ≥100 mg/dL).

A análise estatística foi realizada com SPSS 13.0 for Windows®

(SPSS Inc. Chicago, Illinois, EUA); considerou-se significativop<0,05. Foi calculada a média e desvio padrão para variáveisnuméricas com distribuição normal, e mediana, valores mínimoe máximo para outras variáveis. A análise comparativa foi rea-lizada pelo teste Qui-Quadrado para variáveis nominais e aregressão logística pelo teste Forward Stepwise (Conditional).

Resultados

Identificaram-se 107 casos de meningite (em 105 crianças) comuma média de 11 casos/ano. A incidência baseada num registohospitalar foi de 11,5:1000 crianças/ano na área analisada. Amaioria (71%) ocorreu entre 1999 e 2001 com um pico no ano2000 (20,6%). Neste ano registaram-se 23 casos sem predomí-nio de agente. Em 2001, verificou-se uma redução de casos demeningite meningocócica e pneumocócica. (Figura 1).

Ocorreu um predomínio nos meses de Inverno (42%), sexomasculino (55%), raça caucasiana (66%) e classe socialmédia-baixa (85,7%). A mediana das idades foi de três anos(mínimo - 1 dia; máximo - 12 anos). Metade (49,5%) doscasos ocorreu em crianças com menos de dois anos e 31,7%com menos de 12 meses (Figura 2).

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Acta Pediatr Port 2009:40(6):257-61 Ferreira M et al – Meningites: complicações e sequelas

Figura 1 – Distribuição anual dos casos de meningite bacteriana

Figura 2 – Distribuição dos agentes infecciosos por grupo etário

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Cinquenta e sete (53%) crianças frequentavam instituição deensino ou ama. A maioria (97%) estava vacinada para o Hib,3,8% para o meningococo C e 2,8% para o pneumococo.Registou-se doença crónica em 43/105 (40%) doentes: otorri-nolaringológica (26), (otites repetição, hipertrofia adenóides esinusopatia), neurológica (7), (hidrocefalia, epilepsia,enxaque ca), hematológica (4), (β talassémia minor, drepano -ci tose), neurocirúrgica (3), (fístula etmoido-frontal endo cra -niana) e outras (5) (asma, doença celíaca, nefropatia ecardiopa tia congénita).

Em 34/105 (31,8%) tinha havido uma infecção prévia aointernamento: OMA (16), infecção respiratória viral (17),mastoidite (1) e outras (2) e 29/105 (27%) tinham realizadoantibioticoterapia prévia com amoxicilina (18), cefalos -porinas (9) e macrólidos (2).

A clínica cursou com febre (87%), sinais meníngeos (65%),vómitos (54%), cefaleias (42%), discrasia hemorrágica(28%), alterações do estado de consciência (18%), choque(5%) e alterações de pares cranianos (4%). Em 41 (38,3%)casos registaram-se outros diagnósticos concomitantes: sépsis(28); mastoidite (9); pneumonia (3), OMA (3) e outros (4).

Havia leucocitose em 46,7% (mediana 15200/mm3, mínimo1900, máximo 37900), leucopenia em 3,7%, PCR positiva em60,7% (mediana 9,3mg/dL). No LCR 48,6% apresentavampleocitose ≥1000/mm3 (mediana 1050células/mm3), 34,6%glicorráquia ≤30mg/dL (mediana 43mg/dL) e 68,2% protei-norráquia ≥60mg/dL (mediana 1071mg/dL).

O agente etiológico foi identificado em 65 (60,7%) casos noLCR em 35,5%, no sangue em 6,5% e em ambos em 17,8%casos: Neisseria meningitidis (32), Streptococcus pneumoniae(22), Streptococcus grupo B (4), Haemophilus influenzae (3)e Staphylococcus aureus (1) e outros (3).

Os três casos de meningite a Hib ocorreram em criançasprevia mente saudáveis com menos de dois anos, com primo-vacinação, mas sem reforço vacinal. Uma criança teve trêsepisódios de meningite pneumococica; tinha a vacina anti-pneumocóccica polissacárida e posteriormente identificou-sefístula etmoido-frontal endocraniana.

Ocorreram complicações precoces em 27 (25,2%) crianças:convulsões (14); coma (8); parésia dos pares cranianos (6);enfarte cerebral (6); hidrocefalia aguda (4); défices motores(4), coagulação intravascular disseminada (CID) (3); ataxia(2); derrame pericárdico (2); derrame subdural (2), trombosevenosa (1) e uveíte (1). Treze (12,3%) apresentaram mais doque uma complicação.

Verificaram-se sequelas em 30 (14%) doentes: surdez (8), atra-so do desenvolvimento psicomotor (7), défices motores (5),epilepsia (5), hidrocefalia (4) e parésia de pares cranianos (1).

Faleceu uma criança com meningite pneumococica e doençade células falciformes, sem diagnóstico previamente conhe -cido e sem vacina, na sequência de sequestração esplénica.

A análise comparativa revelou que as complicações se asso-ciaram ao pneumococo (58,3% vs 15,9%, p=0,001), glicorrá-quia <30mg/dL (68,2% vs 28,6%, p=0,011), proteinorráquia>100mg/dL (75% vs 46,7%, p=0,042) e à existência concomi-

tante de sépsis (44,4% vs 20,3%; p=0,022) e as sequelas comprostração na admissão (86,7 vs 42,9m p=0,002), ao pneumo-coco (69,2 vs 21,8%, p=0,002) e glicorráquia <30mg/dL (83,3vs 31%, p=0,001). (Quadro I). Após regressão logística foramfactores de risco independentes para a ocorrência de compli-cações o Streptococcus pneumoniae (p=0,006), glicorráquia<30mg/dL (p=0,011) e sépsis concomitante (p=0,014) e parasequelas também o Streptococcus pneumoniae (p=0,026) eglicorráquia <30mg/dL (p=0,029). (Quadro II).

Discussão

A incidência da meningite varia com a região e tipo de popu-lação em causa. Em Portugal não existem dados publicadosque permitam fazer comparação com o valor encontrado noneste estudo que nos parece ainda bastante elevado.

A baixa taxa de cobertura vacinal para o meningococo (3,8%),vacina não incluída no PNV à data do estudo, e para o pneu-mococo (2,8%) associa-se ao baixo nível socio-económico dapopulação estudada. No entanto, é interessante observar queapesar destas baixas taxas de vacinação no grupo avaliado,após 2001, houve uma redução do número de casos por estesagentes o que reforça o efeito de imunidade de grupo con -ferido por estas vacinas.

O facto da maioria dos casos ocorrerem no inverno, pode rela -cio nar-se com o aumento de infecções virais desta época do ano,admitindo-se que os vírus possam favorecer o apareci mento dedoença invasiva ao induzirem supressão imunológica12.

Numa percentagem significativa de casos (38,3%) não foi pos-sível identificar o agente etiológico. Esta situação pode serexplicada em parte pela elevada percentagem de crianças queestavam a fazer antibioticoterapia prévia (41%), mas tambémcom o facto de que por este motivo nem sempre se realizaremexames culturais de forma sistemática. Os antibióticos não alte-ram significativamente as características morfológicas domicro organismo, assim a coloração Gram (sensibilidade supe -rior a 80% para o pneumococo) e a PCR não são afectadas poresta situação pelo que reforçamos a importância dos examesculturais em todas as crianças mesmo sob antibioticoterapia12.

O meningococo é um dos principais agentes etiológicos dedoença invasiva na criança. A meningite e a sépticemia são asprincipais formas de apresentação, ambas associadas a ele vadataxa de mortalidade. Neste estudo, foi o agente mais frequentecomo acontece em outros países em que existe uma elevadacobertura vacinal para o Hib13,14 mas associou-se a um menornúmero de complicações precoces e sequelas. Habi tual mente ataxa de sequelas neurológicas moderadas a graves aos cincoanos, provocadas por este agente é menor em relação ao Hib eao pneumococo, já que após instituição da terapêu tica existeuma resolução mais rápida da inflamação subaracnoideia.

A ocorrência dos casos de meningites por Hib, poderá serexplicada pela vacinação incompleta, no entanto, apesar dascrianças serem previamente saudáveis, não foram excluidasimunodeficiências, nomeadamente alterações do sistema docomplemento, fagocitose e imunidade humoral. Nestes casostambém não foi identificado o serotipo em causa. A identifi-

cação do tipo de microorganismo pode orientar para a exis -tência de um deficite de imunidade ou conhecer a evoluçãoepidemiológica. A possibilidade de emergência de novos sero-tipos reforça a necessidade de se realizar sistematicamente aserotipagem e vigilância epidemiológica do Haemophilusinfluenzae em centros de referência15.

A doença invasiva pneumocócica, menos frequente após aintrodução da vacina antipneumocócica, permanece comocausa importante de morbilidade e mortalidade em todas asfaixas etárias, principalmente abaixo dos dois anos de idade.Estima-se que o pneumococo seja responsável por 25 a 50%de todos os casos de meningite bacteriana na idade pediátrica

260


Complicações Sequelas

Factores de Risco Sim (%) Não (%) (p) Sim (%) Não (%) (p)

Idade ≤ 6 meses 25,9 20,3 0,592 20 22 1,000

Sexo masculino 48,1 57 0,504 66,7 52,7 0,406

Graffar ≥ IV 30 28,1 1,000 16,7 32,5 0,470

Permanência em espaço dia 60 69,2 0,587 75 65,8 0,743

Doença crónica 49,4 39,2 0,656 60 37,4 0,157

AB prévia ao internamento 18,5 30,4 0,319 13,3 29,7 0,229

Infecção prévia ao internamento 37 30,4 0,634 33,3 31,9 1,000

Apresentação clínica

Febre ≥ 39°C 70,4 79,7 0,424 73,3 78 0,741

Cefaleias 29,6 45,6 0,178 40 41,8 1,000

Prostração 55,6 46,8 0,506 86,7 42,9 0,002

Discrasia hemorrágica 18,5 31,6 0,225 6,7 31,9 0,062

Alterações da consciência 29,6 12,7 0,071 13,3 17,6 1,000

Alterações dos pares cranianos 11,1 1,3 0,050 20 1,1 0,009

Sinais meningeos 55,6 67,1 0,353 66,7 63,7 1,000

Hipotensão 7,4 3,8 0,601 0 5,6 1,000

Patologia associada

Pneumonia 11,1 0 0,015 0 3,3 1,000

Sépsis 44,4 20,3 0,022 40 24,2 0,216

Mastoidite 14,8 6,3 0,228 20 6,6 0,114

OMA 3,7 2,5 1,000 0 3,3 1,000

Agente etiológico

Pneumococo 58,3 15,9 0,001 69,2 21,8 0,002

Meningococo 20,8 61,4 0,002 7,7 56,4 0,002

Hib 4,2 4,5 1,000 7,7 3,6 0,477

SGB 8,3 4,5 0,610 7,7 5,5 1,000

Alterações Laboratoriais

Leucocitose ≥ 15000/mm3 45,5 51,9 0,635 41,7 51,7 0,554

Leucopénia < 5000/mm3 9,1 2,6 0,213 8,3 3,4 0,409

PCR ≥ 5mg/dL 68,2 66,7 1,000 75 65,9 0,745

Alterações LCR

Células ≥ 1000/mm3 54,5 51,9 1,000 50,0 52,9 1,000

Glicose ≤ 30mg/dL 68,2 28,6 0,001 83,3 31 0,001

Proteinas ≥ 100/mm3 75,0 46,7 0,042 80,0 49,4 0,096

Quadro I – Factores de risco para ocorrência de complicações e sequelas nas meningites bacterianas.

Factores de risco independentes Complicações Exp(B) Sequelas Exp (B)

Prostração 0,33 0,998 7E+008

Discrasia hemorrágica 0,470 0,567

Alt. pares cranianos 0,898 0,898

Alt. estado consciência 0,382 0,070

Glicorráquia <30mg/dl 0,011 8,900 0,029 21,301

Pneumococo 0,006 21,472 0,026 15,517

Proteinorráquia >100mg/dL 0,316 0,982

Sépsis 0,014 10,813 0,073

Pneumonia 0,999 2E+010 0,563

Quadro II – Factores de risco independentes para ocorrência de complicações e sequelas nas meningites bacterianas (regressão logística).

261


com um maior risco de sequelas neurológicas3,4. Neste estudo,o pneumococo foi responsável por 20% dos casos de menin-gite e mais frequente em crianças com menos de dois anosonde também se associou de forma independente uma maiorocorrência de complicações precoces e sequelas. Estes dados,reforçam a importância de se iniciar a vacinação para esteagente o mais precocemente possível.

O Streptococcus grupo B (SGB) é responsável por meningite esépsis neonatal precoce e tardia. A partir de 1996, com asrecomen dações do Center of Disease Control and Prevention(CDC) para o rastreio materno (de colonização rectal e vaginal)e medidas de profilaxia intraparto16, registou-se uma dimi -nuição de 65% na doença neonatal precoce, mantendo-se rela-tivamente estável a incidência da doença tardia 17. Neste estudoa ausência de casos no período neonatal precoce reflecte umacorrecta implementação das recomendações do CDC nesta áreageográfica. Este facto pode também associar-se aos fracos hábi-tos de higiene parental16 desta população com baixo nível sócio-económico uma vez que a doença invasiva tardia pode ocorrerpor transmissão horizontal.

A taxa de complicações (25%) e de sequelas (14%), foi seme-lhante a de outros estudos3,5,8,18 sendo a surdez neurosensorialtambém a sequela mais frequente nesta série. O elevado riscode sequelas auditivas, neurológicas e de alterações do desen-volvimento, implica uma avaliação auditiva a todas as criançascom meningite bacteriana, independentemente do agente etio-lógico em causa, bem como o seguimento destes doentes alongo prazo, de forma a detectar consequências mais subtis,como alterações do comportamento e mau rendimento escolar.

A taxa de mortalidade (0,95%) desta série foi inferior à des critaem estudos nacionais, variável entre 1,7%-3,2%8,18,19 e à de estu-dos internacionais com valores que variam entre 10-25%, como pneumococo e o SGB a serem responsáveis pela maioria doscasos. Esta disparidade pode relacionar-se com a dimensão daamostra, uma vez que a idade média dos doentes, factores derisco e agentes etiológicos são semelhantes.

Conclusão

Neste estudo, os factores de risco encontrados para a ocorrên-cia de complicações precoces e sequelas foram a infecçãopneumocócica e a hipoglicorráquia. Destes, o único potencial-mente modificável é a infecção a pneumococo, pelo que aaplicação de estratégias de intervenção como vacinas conju-gadas com eficácia comprovada contra este agente, podem nofuturo evitar um importante número de infecções bacterianasinvasivas da infância e a morbilidade a elas associada.

Referências

1. Chávez-Bueno S, McCracken CH. Bacterial meningitis in children.Pediatr Clin N Am 2005;52:795-810.

2. Rocha G, Borges T, Oliveira D, Ramos S, Silva CG. Meningites nainfância, que sequelas? Rev Port Doen Infec 1998;21:179-84.

3. Flores JC, Aristegui J, Liria CR, Martinón JM, Fernández C. Clinicaldata and factors associated with poor outcome in pneumococcalmeningitis. Eur J Pediatrics 2006;165:285-9.

4. Chao YN, Chiu NC, Huang FY. Clinical features and prognostic fac-tors in childhood pneumococcal meningitis. J Microbiol ImmunolInfect 2008;41:48-53.

5. Koomen I, Grobbee DE, Roord JJ, Donders R, Schinkel A, Furth AM.Hearing loss at school age in survivors of bacterial meningitis: assess-ment, incidence and prediction. Pediatrics 2003;112:1049-53.

6. Segal S, Pollard A.J. Vaccines against bacterial meningitis. Br MedBull 2004;72-65.

7. Laval C, Pimenta F, Andrade J, Andrade S, Andrade AL. Progresstowards meningitis prevention in the conjugate vaccines Era. Brz JInfect Dis 2003;7:315-24.

8. Vasconcelos M, Lemos S, Gonçalves P, Rocha G e Grupo de Estudosobre Meningite Bacteriana na Região Centro. Meningite bacteriana naregião centro. Casuística de 1994-2002. Saúde Infantil 2004;26:13-9.

9. Secção de Infecciologia Pediátrica da Sociedade Portuguesa de Pedia -tria. Vacinas conjugadas contra Neisseria meningitidis C e Strepto -coccus pneumoniae. Acta Pediatr.Port 2003;5:373-5.

10. Estatísticas: Doenças de Declaração Obrigatória 1996/2007: Direc -ção Geral de Saúde; Lisboa 2009.

11. Santos LC, Simões J, Severo M, Vasquez J, Lecour H. Bacterialmeningitis in an urban area: etiologic study and prognostic factors.Infection 2007;35:406-13.

12. Feigin R, Parlman E. Bacterial meningitis beyond the neonatal pe -riod. In Feigin RD, Cherry JD, Demmler GJ, Kaplan SL, editors.Textbook of Pediatric Infectious Diseases. 5th ed. Philadelphia: WBSaunders Company; 2004:443-68.

13. H. Bedford, J. deLouvois, S. Halket, C. Peckham, R. Hurley.Meningitis in infancy in England and Wales: follow uo at age 5 years.BMJ 2001;533-6.

14. Husain E, Chawla R, Dobson S, Dele Davies H, PaediatricInvestigators Collaborative Network on Infections in Canada. Epi de -miology and outcome of bacterial meningitis in Canadian children.Clin Invest Med 2006;29:131-135.

15. Ribeiro GS, Reis JN, Cordeiro SM, Lima JB, Gouveia EL, PetersonM et al. Prevention of Haemophilus influenzae type b (Hib) menin-gitis and emergence of serotype replacement with type a strains afterthe introduction of Hib immunization in Brazil. J Infect Dis 2003;187:109-16.

16. Lachenaur CS, Wessels MR. Group B Streptococcus. In: BehrmanRE, Kliegman RM, Jenson HB, editors. Nelson Textbook of Pedia -trics. 17th ed. Philadelphia: WB Saunders Company; 2004:879-84.

17. Puopolo KM, Madoff LC, Eichenwald EC. Early-onset group Bstreptococcal disease in the era of maternal screening. Pediatrics2005;5:115-7.

18. Almeida R, Oliveira A, Cleto E, Cardoso L, V Lucília, Morais L etal. Meningites - estudo descritivo de uma população pediátrica doNorte e Centro de Portugal. Nascer e Crescer 2003;12:299-308.

19. Pinto H, Meireles C, Coelho D, Madalena C. Meningite na criança:revisão de 208 casos. Saúde Infantil 2003;25:45-53.

0873-9781/09/40-6/262Acta Pediátrica PortuguesaSociedade Portuguesa de Pediatria CASO CLÍNICO

Resumo

Moraxella catarrhalis es una bacteria implicada en infeccionesrespiratorias, otitis, sinusitis, mastoiditis o conjuntivitis. Menosfrecuente es su participación en bacteriemias y artritis, siendoéste el primer caso descrito de rabdomiolisis (RM) aguda difusa.La RM aguda difusa de etiología infecciosa generalmente estácausada por virus, seguido de bacterias con un conocido poderpatógeno, como Streptococcus pneumoniae, Myco plas ma pneu-moniae o Legionella pneumophyla. Se diagnostica por la presen-cia sérica de la enzima creatinina-kinasa (CK) y de mioglobinaen suero y orina. A pesar de ser una lesión asintomática, esimportante realizar un diagnóstico precoz para evitar sus princi-pales complicaciones: insuficiencia renal aguda y fracaso renal.

Presentamos un caso de rabdomiólisis aguda masiva, en unapaciente previamente sana, que sufrió una neumonía con bac-teriemia por M. catarrhalis.

Palavras chave: Rabdomiólisis, Moraxella catarrhalis,inmunocompetente.


Acute massive rhabdomyolysis flter pneumoniawith bacteremia due to Moraxella catarrhalisAbstract

Moraxella catarrhalis is a bacteria generally involved inbreathing infections, otitis, sinusitis, mastoiditis or conjunc-tivitis. Less frequent is it participation in bacteremia andarthritis. This is the first case of acute diffuse rhabdomyolysis(RM) by M. catarrhalis described. The acute diffuse RM isgenerally caused by virus, followed by bacterias with a wellknown pathogenic power, such as Streptococcus pneumoniae,Mycoplasma pneumoniae or Legionella pneumophyla. It isdiagnosed by the appearance of the creatine-kinase (CK)enzyme in the serum and myoglobin in serum and urine.

Although RM is an asymptomatic lesion, it is important to doan early diagnosis to avoid the main complications that are theacute renal insufficiency and renal failure.

We present a case of acute massive rhabdomyolysis, in a pre-viously healthy patient that suffered pneumonia with bac-teremia due to M. catarrhalis.

Key words: Rhabdomyolysis, Moraxella catarrhalis,immunocompetent.


Introdução

Moraxella catarrhalis es un coco gramnegativo comensal dela flora nasofaringea. Esta colonización puede alcanzar al75% de los niños sanos y al 30% de los ancianos, sobre todoen los meses de invierno y otoño, mientras que no supera el3% en la edad adulta1. Generalmente produce infecciones deltracto respiratorio superior y de regiones anatómicas adyacen-tes, como conjuntivitis, otitis media, sinusitis y mastoiditis.Las infecciones del tracto respiratorio inferior, neumonía ybronquitis, son poco habituales en la edad pediátrica, afec -tando sobre todo a ancianos y niños inmunodeprimidos o conpatologías de base importantes2. Otras infecciones menos fre-cuentes son bacteriemia, endocarditis, meningitis, infeccionesde heridas, artritis séptica y peritonitis asociada a diálisis3.

Presentamos un caso de rabdomiólisis aguda masiva, en unapaciente previamente sana, que sufrió una neumonía con bac-teriemia por M. catarrhalis.

Relato de Caso

Se trataba de una paciente de 15 meses de edad que presen -taba desde hacía tres días fiebre de 38°C, tos y decaimientodel estado general, tratada con paracetamol 1.2 ml cada 8

Recebido: 04.02.2009Aceite: 07.01.2010

Correspondência:Dr. Miguel Fajardo OlivaresServicio de MicrobiologíaHospital Universitario Infanta CristinaAvda de Elvas sn06010 Badajoz – Españ[email protected]

Rabdomiólisis aguda masiva secundaria a neumonía con bacteriemia porMoraxella catarrhalisMiguel Fajardo1, Esther Vergara2, Antonia Hernández-Blázquez3, Ramón Hernández-Rastrollo4

1. Servicio de Microbiología. Hospital Universitario Infanta Cristina. Badajoz. España.2. Servicio de Análisis Clínicos. Hospital Universitario Infanta Cristina. Badajoz. España.3. Servicio de Análisis Clínicos. Hospital Don Benito-Villanueva. Don Benito. España.4. Unidad Cuidados Intensivos Pediátrica. Hospital Universitario Maternal e Infantil. Badajoz. España.

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263

Acta Pediatr Port 2009:40(6):262-4 Fajardo M et al – Rabdomiólisis por Moraxella

horas vía oral. En las últimas 24 horas estaba muy irritable ytenía mucha dificultad respiratoria, por lo que acudió alServicio de Urgencias de Pediatría del hospital, desde dondeingresó en la UCI pediátrica.

Como antecedentes personales de interés destacaba habernacido por cesárea tras rotura de bolsa y oligoamnios. Sumadre había tenido siete abortos previos, todos en el primertrimestre de gestación, siendo la niña hija única. Se encon -traba correctamente vacunada, incluida la vacuna frente alneumococo. No tenía ingresos previos.

En la exploración física se observó un deterioro moderado delestado general, sin lesiones cutáneas ni eritemas o indura -ciones articulares, y fiebre de 39°C. La auscultación cardiacaera rítmica con tonos fuertes, taquicardia de 130 latidos porminutos, y tensión arterial de 117/57 mmHg. No se ausculta-ron soplos. En la auscultación pulmonar se evidenció una pér-dida del murmullo vesicular en todo el hemitórax izquierdo, ydisminución del murmullo vesicular con aumento de crepi -tantes en la base pulmonar derecha, que requirió la intubaciónde la paciente. El abdomen estaba blando, depresible y sinsignos de irritabilidad peritoneal. Hepatomegalia de aproxi-madamente 2 cm por debajo de la última costilla derecha, sinesplenomegalia. Presentaba una hipotonía generalizada, condolor intenso a la palpación y a la movilización de las extre-midades superiores e inferiores.

En la radiografía de tórax se observó atelectasia completa depulmón izquierdo, atelectasia en lóbulo superior derecho ycondensación a nivel del lóbulo inferior derecho. En la ana -lítica destacó FiO2 al 21% de 70 mmHg, con FiCO2 de 38 mmHg, hemograma de 3.6x106 glóbulos rojos/ ml, 30% de hematocrito, hemoglobina de 10 g/ dl y 286000 plaquetas/mm3. AST de 5784 UI/l, ALT de 1446 UI/l, LDH de 16540 UI/l, CK de 400500 UI/L, con fracción MB del 0%, ymioglobinuria de 184000 microgramos/ l. Leucocitosis de18200/ mm3, con 95% de polimorfonucleares y 5% de mono-citos. Se tomaron muestras de aspirado bronquial, hemoculti-vo y urocultivo, y se instauró tratamiento empírico con ampi-cilina 100 mg/kg de peso cada 8 horas, gentamicina 2.5 mg/kgcada 8 horas y metamizol 180 mg/8 horas intravenoso. Se rea-lizaron estudios metabólicos en sangre de aminoácidos, acilcarnitina, carnitina total, libre y en porcentajes, y estudios deácidos orgánicos y aminoácidos en orina. Todos ellos resul -taron negativos. Los estudios de anticuerpos antinucleares,VIH, urocultivo, VRS, Influenza A y B, y Adenovirus respira-torio resultaron negativos. La tinción de Gram del aspiradobronquial reveló más de 25 leucocitos polimorfonucleares ymenos de 10 células epiteliales por campo de 10 aumentos,con cocos gramnegativos intra y extracelulares. A las 24 horasde incubación de la muestra, se aislaron en agar sangre unascolonias que fueron identificadas por el sistema Api NH(bioMerieux, Francia), como Moraxella catarrhalis con un99% de fiabilidad. En el hemocultivo creció el mismo micro-organismo. Se realizó antibiograma mediante difusión endisco-placa siguiendo las normas del CLSI. M. catarrhalisresultó resistente a amoxicilina, y susceptible a amoxicilinaácido clavulánico, gentamicina y ciprofloxacina, por lo que sesustituyó la ampicilina por amoxicilina 20 mg/ kg cada 8horas más ácido clavulánico. Para evitar la aparición de insu-

ficiencia renal secundaria a la intensa RM y mioglobinuria, serealizó diuresis forzada alcalinizante, con aporte hídrico intra-venoso doble de los niveles basales, aporte de bicarbonato 1/6 M, carnitina 40 mg/ 6 horas intravenoso, furosemida 5 mg/24 horas intravenoso, manitol al 20% 25 ml intraveno-so en 20 minutos tras cada 200 ml de suero fisiológico salinoy omeprazol 10 mg/ 24 horas vía intravenosa.

A las 48 horas de tratamiento antibiótico dirigido, la pacientepresentaba una importante mejoría clínica, radiológica y ana-lítica. Con FiO2 de 90 mmHg y FiCO2 de 29 mmHg. CK de209500 UI/L, LDH de 12453 UI/L, AST de 4909 y ALT de1382 UI/L. 9200 leucocitos/ mm3, con 80% de polimorfonu-cleares neutrófilos, y se encontraba afebril.

A los 10 días, ya extubada, seguía sin fiebre y con buena fun-ción respiratoria. Se recuperó el tono muscular, con estudiosneurofisiológicos normales y reflejos osteotendinosos conser-vados. CK de 7730 UI/L, LDH de 2193 UI/L, AST de 240UI/L y ALT de 296 UI/L. El hemocultivo y aspirado bronquialposterior resultaron negativos, por lo que la paciente pasó dela UCI pediátrica al Servicio de Lactantes.

Discussão

La RM aguda del músculo esquelético puede ser primaria oidiopática, o secundaria a diferentes procesos, entre los que seencuentran los de naturaleza infecciosa. El músculo estriado espoco propenso a padecer infecciones, de forma directa por elpropio microorganismo o sus toxinas, o de forma indirecta através de reacciones inmunológicas antígeno-anticuerpo4. Losmicroorganismos productores de RM más frecuente menteimplicados son los virus, seguidos de bacterias con un conoci-do poder patógeno, como Streptococcus pneumoniae, Haemo -phylus influenzae tipo b, Legionella pneumophyla y Myco -plasma pneumoniae, generalmente a partir de un foco respira-torio. Otras bacterias descritas son Clostridium perfringens,Chlamydia psittaci y Salmonella spp. Menos frecuentes sonlos focos meníngeos, articulares, y de origen desconocido5.

M. catarrhalis es un diplococo gramnegativo no descritohasta ahora como agente causal de RM aguda (no se encuen-tran citas en PubMed, palabras clave: rhabdomyolysis,Moraxella, sin límite de tiempo). Sus determinantes de pato-genicidad no son bien conocidos, ya que hasta hace pocotiempo se ha considerado como un contaminante de muestrasclínicas6. De hecho, importantes factores de virulencia enotras bacterias grampositivas y gramnegativas, como la cáp-sula, pilis y fimbrias, no se han observado en M. catarrhalis,y estructuras de la pared bacteriana como lipooligosacáridos,peptidoglicanos o proteínas de membrana externa, se encuen-tran altamente conservadas, con lo que se favorece la acciónde los macrófagos y la efectividad de las inmunoglobulinas7-9.

En nuestro caso, M. catarrhalis fue el agente causal de la RM.La afectación muscular se produjo en una paciente previa-mente sana, sin episodios anteriores similares, ni personalesni familiares. Siguiendo el caso descrito por Berger et al5, sedescartó la presencia de enfermedades subyacentes agudas ycrónicas productoras de RM. Todos los estudios metabólicosy endocrinos resultaron negativos. No se halló la presencia de

tóxicos como etanol, etilén glicol, monóxido de carbono odrogas de abuso, ni se produjo agotamiento físico ni aplas -tamiento muscular alguno. También se descartaron infeccio-nes tanto víricas (Influenza, Parainfluenza, VRS, Adenovirus,VIH, VHC, Coxsackievirus, Enterovirus, virus de Epstein--Barr, Varicela-zoster y Citomegalovirus) como bacterianas(neumonía por Streptococcus pneumoniae, Haemophylusinfluenzae, Legionella pneumophyla, Chlamydia psittaci yMycoplasma pneumoniae).

M. catarrhalis se aisló en el hemocultivo y en el aspiradobronquial, en cultivo puro y de forma masiva. El Gram di rectodel aspirado traqueal confirmó que la muestra era representa-tiva de la región alveolar pulmonar, al observarse más de 25leucocitos y menos de 10 células epiteliales por campo de 10aumentos, con abundantes diplococos intra y extraleucoci -tarios. Además, el tratamiento antimicrobiano específicoresolvió la neumonía y cesó la bacteriemia, mejorando a par-tir de entonces el tono muscular de la paciente, con disminu-ción del dolor y de los niveles séricos de CK. A pesar de loselevados niveles de CK en sangre, la paciente no requirió diá-lisis, debido al tratamiento intensivo y precoz para evitar lainsuficiencia renal aguda, así como por el propio descensobrusco de CK en las primeras 24 horas. Además, si bien noexiste una correlación clara entre las cifras de creatinina y laproducción de insuficiencia renal, en nuestro caso, la creati -nina siempre se mantuvo dentro de los rangos normales.

Por otra parte, existen numerosos artículos que describen laproducción de rabdomiolisis por fármacos antipiréticos detipo AINEs, generalmente por sobredosificación, o en com -binación con otros fármacos con conocido efecto rabdomio -lítico, como el ciprofibrato10,11. En nuestro caso se excluye estaposibilidad debido a que se emplearon como antipiréticos yanalgésicos primero el paracetamol y posteriormente el meta-mizol, ambos a dosis terapeúticas seguras.

Finalmente, aportamos el primer caso de RM aguda masivapor M. catarrhalis, un patógeno conocido en procesos de ori-gen respiratorio y en infecciones focales, pero bastante desco-nocido como agente productor de infecciones sistémicas, porlo que serán necesarios estudios más profundos sobre susdeterminantes de patogenicidad para comprender los meca-nismos fisiopatológicos en la producción de RM. Además, esposible que la RM no sea tan infrecuente en las infeccionesgraves o sistémicas de etiología bacteriana, por lo que debería

analizarse los niveles séricos de CK en pacientes que pre -sentan clínica relacionada con el músculo esquelético o enlactantes con gran irritabilidad, para poder prevenir de formaprecoz y efectiva el desarrollo de insuficiencia renal aguda ysus complicaciones.

Referências

1. Varon E, Levy C, Rocque F, Boucherat M, Deforche D, Podglajen I,et al. Impacto f antimicrobial therapy on nasopharyngeal carriage ofStreptococcus pneumoniae, Haemophylus influenzae and Branha -mella catarrhalis in children with respiratory tract infections. ClinInfect Dis 2000; 31:477-81.

2. Schreckenberger PC, Daneshvar MI, Hollis DG. Acinetobacter,Achromobacter, Chryseobacterium, Moraxella, and other nonfer -mentative gram-negative rods. In: Murray PR (Ed). Manual ofClinical Microbiology. 9th Ed. American Society for Microbiology2007: 770-802.

3. Karalus R, Campagnari A. Moraxella catarrhalis: a review of animportant human mucosal pathogen. Microbes Infect 2000; 2:547-59.

4. Swartz MN. Myositis. In: Mandell, Douglas and Bennett (Eds).Principles and Practices of Infectious Diseases. 4th Edition.Churchill Livingstone 1995: 929-936.

5. Berger RP, Wadowksy RM. Rhabdomyolysis associated with infec-tion by Mycoplasma pneumoniae: a case report. Pediatrics 2000;105:433-6.

6. Verduin CM, Hol C, Fleer A, van Dijk H, van Belkum A. Moraxellacatarrhalis: from emerging to established patogen. Clin MicrobiolRev 2002; 15:125-44.

7. Murphy TF. The surface of Branhamella catarrhalis: a systematicapproach to the surface antigens of an emerging pathogen. PediatrInfect Dis 1989; 8:S75-S77.

8. Ahmed K, Rikitomi N, Ichinose A, Matsumoto K. Possible presenceof a capsule in Branhamella catarrhalis. Microbiol Immunol 1991;35:361-6.

9. Keller R, Gustafson JE, Keist R. The macrophage response to bacte-ria. Modulation of macrophage functional activity by peptidoglycanfrom Moraxella (Branhamella) catarrhalis. Clin Exp Immunol 1992;89:384-9.

10. Michaelis HC, Sharifi S, Schoel G. Rhabdomyolysis after suicidalingestion of an overdose of caffeine, acetaminophen and phenazoneas a fixed-dose combination. Clin Toxicol 1991; 29:251-6.

11. Ramachandran S, Giles PD, Hartland A. Acute renal failure due torhabdomyolysis in presence of concurrent ciprofibrate and ibuprofentreatment. Br Med J 1997; 31:1593.

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Acta Pediatr Port 2009:40(6):262-4 Fajardo M et al – Rabdomiólisis por Moraxella


Resumo

Descrevem-se dois casos sugestivos de traqueíte bacteriana,entidade rara a incluir no diagnóstico diferencial da obstruçãorespiratória alta. No primeiro, uma criança de 19 meses comfebre, dificuldade respiratória obstrutiva alta, após terapêuticacom adrenalina e dexametasona, agravou clinicamente, obri-gando a intubação traqueal. Devido a ventilação ineficaz, subs -ti tuiu-se o tubo endotraqueal, que estava repleto duma substân-cia espessa acastanhada. Foi identificado Influenza A. O segun-do caso refere-se a um lactente de 7 meses com febre e estridor.Após melhoria inicial, houve agravamento súbito da dificul -dade respiratória, decidindo-se intubação endotraqueal. Aobservação directa demonstrou abundantes secreções puru -lentas. Isolou-se Staphylococcus aureus. Nestes casos real ça-seo agravamento clínico, apesar da terapêutica com adrena lina ecorticosteróide, o que não acontece em infecções virais.

Palavras-chave: traqueíte bacteriana, obstrução respiratóriaalta, Staphylococcus aureus


Bacterial TracheitisAbstract

We report two cases suggestive of bacterial tracheitis, a rarecause in differential diagnosis of upper respiratory obstruction.In the first, a 19 month-old child with fever, difficulty brea thingand stridor, after treatment with epinephrine and dexametha-sone worsened clinically, requiring intubation. Due to ineffec-tive ventilation, the endotracheal tube was replaced, wich wasfull of a thick brownish substance. Influenza A was identified.The second case refers to a 7 month-old baby with fever andstridor. After initial improvement, there was a sudden wor -sening of breathing difficulty, leading to endotracheal intuba-tion. Direct observation showed abundant purulent secretions.Staphylococcus aureus was isolated. In these cases cases it isemphasised clinical worsening despite treatment with adrenalinand corticosteroid, opposing to common viral infections.

Key-words: bacterial tracheitis, upper respiratory obstruc-tion, Staphylococcus aureus


Introdução

A traqueíte bacteriana é uma causa rara de obstrução respiratóriaalta, assumindo importância crescente1-4. Descrita por Jones em19795, vários estudos se seguiram caracterizando a epidemio -logia, clínica e prognóstico. Após introdução da vacina conju -gada para o Haemophilus influenza tipo b, a traqueíte bacterianatornou-se mais frequente que a epiglotite bacteriana, etiologiaclássica de obstrução respiratória alta grave na criança 4.

Os microorganismos mais frequentes são Staphylococcusaureus, Haemophilus influenzae, Streptococcus α-hemolítico,Moraxella catarrhalis, Pseudomonas e bactérias Gram negati-vas2. Provavelmente existe lesão prévia da traqueia, nomeada-mente viral, constituindo as lesões do epitélio respiratório umaporta de entrada para sobreinfecção bacteriana. Vários estudosdemonstram simultaneamente vírus e bactérias nas secreçõesrespiratórias, elevada frequência de infecção res piratória altaprévia ao quadro de traqueíte bacteriana3,5 e incidên cia sazonalacompanhando os vírus influenza e parainfluenza4.

Apresentamos dois casos clínicos sugestivos de traqueíte bac-teriana, com o objectivo de alertar para esta entidade no diag-nóstico diferencial de obstrução respiratória alta de causainfecciosa, sobretudo na ausência de resposta à terapêuticacom adrenalina em aerossol e corticóide.

Relato de casos

Caso 1

Criança de 19 meses, sexo feminino, no segundo dia de febre,progressivamente mais elevada e difícil de ceder aos antipiré-ticos, e tosse seca, também com agravamento progressivo.Era previamente saudável, pais não fumadores e sem con textode doença na família. Não frequentava infantário.

Recebido: 07.03.2009Aceite: 10.12.2009

Correspondência:Teresa Mota [email protected]

Traqueíte BacterianaTeresa Mota Castelo1, Ana Zagalo2, Ester Gama2

1 - Hospital Pediátrico de Coimbra2 - Hospital de Santo André, EPE, Leiria

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Na admissão apresentava dificuldade respiratória obstrutivaalta moderada, com estridor inspiratório, objectivando-sesaturação de oxigénio transcutânea (SatO2) de 90%. Realizouaerossol com 5ml adrenalina (1:1000) e dexametasona per os0,15mg/Kg. Ficou internada para vigilância. Manteve tera-pêutica com adrenalina em aerossol.

A dificuldade respiratória agravou-se progressivamente, comtiragem global, sudorese e necessidade crescente de oxigéniosuplementar (4 l/min) para manutenção de SatO2 > 90%.Após 12 horas de internamento, apresentava sudorese, pali-dez, prostração e esforço respiratório crescente. Da avaliaçãoanalítica destacava-se hemoglobina 10,7 g/dl, leucócitos16500/μl, neutrófilos 14600/μl, linfócitos 1100/μl, plaquetas305500/μl, e proteína C-reactiva 52,4 mg/l. Perante o agra -vamento clínico, foi decidida intubação endotraqueal. Naobservação directa, constatou-se edema discreto da epiglote,cordas vocais fechadas e com aperto. Foi colocado tubo endo-traqueal (TET) e aspiradas secreções, procedendo depois àventilação mecânica. Foi efectuada terapêutica com ceftria -xone 80 mg/Kg e metilprednisolona 2mg/Kg após colheita desecreções. A ventilação foi ineficaz, pelo que se substituiu oTET, que se encontrava preenchido, na sua metade inferior,com secreções castanhas e espessas. A ventilação decorreudurante 48 horas, ficando clinicamente bem. Suspendeu-se oceftriaxone no terceiro dia de terapêutica, continuando maissete dias com cefuroxime axetil 25mg/Kg/dia.

A hemocultura foi negativa. O exame microbiológico dassecreções traqueais apresentava flora polimorfa, identifi -cando-se Influenza A por imunofluorescência directa. Não foiefectuada cultura para anaeróbios.

Caso 2

Lactente de sete meses, sexo masculino no primeiro dia dedoença, com febre elevada de início súbito e picos frequentesque dificilmente cedia aos antipiréticos, associada a rinorreiaaquosa, estridor e tosse seca. Não tinha antecedentes pessoaisou familiares relevantes quanto à doença, sendo os pais nãofumadores. Não frequentava infantário.

Na admissão, apresentava prostração, estridor inspiratório,dificuldade respiratória obstrutiva alta moderada, com tira-gem intercostal e infracostal, SatO2 de 97%.

Foi realizada terapêutica com adrenalina 1:1000 em aerossol,0,5ml/kg e dexametasona per os, 0,15mg/Kg. Ficou internadopara vigilância, mantendo terapêutica com adrenalina.Inicialmente houve melhoria da dificuldade respiratória, man-tendo, no entanto, febre elevada.

No terceiro dia de internamento, verificou-se agravamento doquadro, com dificuldade respiratória grave com hiperextensãoda cabeça, palidez cutânea e SatO2<90%.

Da avaliação analítica salientou-se hemoglobina com 11,4 g/dl,leucócitos 8300 /μl, neutrófilos 7260/μl, linfócitos 850/μl, pla-quetas 313000/μl, proteína C-reactiva 17 mg/l, gasimetriavenosa: pH 7,44, pCO2 43,4 mmHg, HCO3 29,5.

Perante a gravidade clínica decidiu-se intubação endotra-queal. A observação directa mostrava a traqueia conges tio -

nada, edema e eritema, e presença de abundantes secreçõespurulentas; epiglote sem alterações. Iniciou terapêutica comceftriaxone 80mg/Kg/dia e metilprednisolona 2mg/kg, apóscolheita de secreções endotraqueais.

Esteve ventilado 24 horas. A terapêutica inicial com ceftria -xone foi substituída, no segundo dia de internamento, por flu-cloxacilina 100mg/Kg/dia durante dez dias, após resultado dacultura das secreções traqueais positivo para Staphylococcusaureus meticilino-susceptível. A hemocultura e a pesquisa devírus nas secreções foram negativas. Não foi efectuada cul turapara anaeróbios. A evolução clínica foi favorável.

A cultura do exsudado nasal revelou mãe portadora deStaphy lococcus aureus na mucosa nasal.

Discussão

A traqueíte bacteriana é uma entidade clínica rara que ocorresobretudo na faixa etária entre os 6 meses e os 8 anos, inician-do-se habitualmente por uma infecção viral, rinofaringite oularingotraqueobronquite (LTB)6,7. Ocorre uma deterioraçãoclínica rápida, ar séptico, febre elevada, e evidência de obstru-ção das vias aéreas superiores. A avaliação laboratorial apre-senta caracteristicamente leucocitose com neutrofilia. O diag-nóstico apoia-se nos achados da laringoscopia, tipicamentecom edema subglótico importante, ulceração e presença desecreções mucopurulentas espessas. As culturas do aspiradobrônquico são positivas para bactérias em cerca de dois terçosdos casos 2. A terapêutica empírica recomendada é a asso -ciação de flucloxacilina com ceftriaxone1,2,6.

No primeiro caso, a criança apresentava obstrução respira -tória alta de agravamento súbito, não respondia à adrenalinaem aerossol e tinha secreções espessas e escuras no TET.Estes achados sugerem traqueíte bacteriana, mas durante alaringoscopia não foi possível visualizar a traqueia, dado queas cordas vocais estavam fechadas, não sendo possível confir-mar a suspeita clínica com observação directa. O examemicrobiológico das secreções traqueais foi negativo, o queacontece num terço dos casos de traqueíte bacteriana. A iden-tificação de Influenza A não a exclui, visto ser um achado fre-quente como lesão precedente da infecção bacteriana8.

No segundo caso, existe a clínica característica de traqueítebacteriana: quadro de LTB com agravamento posterior eobstru ção alta importante, visualizando-se secreções puru -lentas na observação directa da traqueia. Estes dados sãoapoiados pelo isolamento de Staphylococcus aureus nassecreções traqueais.

Os dois casos evocam traqueíte bacteriana, sendo poucoprová vel uma infecção vírica isolada pela gravidade clínicae deterioração rápida do estado geral. Na epiglotite bacte -riana, descreve-se um quadro clínico caracterizado por obs-trução respiratória alta grave, ar séptico e hiperextensão dopescoço, mas em crianças com vacinação para o Haemo -philus influenza tipo b (ainda que no segundo caso apenascom duas doses) esta entidade é improvável. Da mesmaforma, os achados da visualização directa não são compa -tíveis com epiglotite. O agente isolado no segundo caso é

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Acta Pediatr Port 2009:40(6):265-7 Castelo TM et al – Traqueíte Bacteriana

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Acta Pediatr Port 2009:40(6):265-7 Castelo TM et al – Traqueíte Bacteriana

habitual, não estando descritas implicações negativas noprognóstico9,10. Este é carac teristicamente desfavorável nastraqueítes a Pseudomonas aerugi nosa: maior mortalidade ecomplicações (estenose traqueal, hipofaríngea e esofágica)11.Em ambos os casos a terapêutica inicial não incluiu anti -biótico dirigido para o Staphy lo coccus aureus, que deveriater sido iniciado até conhecimento dos dados microbioló -gicos. Da mesma forma, o facto de não se ter feito culturapara anaeróbios pode ter limitado o diagnóstico do agenteetiológico, nomeadamente no primeiro caso.

Na descrição inicial de Jones, a morbilidade e mortalidadeeram elevadas. A evolução dos cuidados prestados, em parti-cular o suporte ventilatório com aspiração de secreções, é umfactor determinante no prognóstico, de tal forma que sériesrecentes não apresentam casos fatais9,10. Num estudo multicên-trico recente, em 91% dos casos foi necessária a intubação9.

Em suma, o diagnóstico de traqueíte bacteriana deve serconsi derado em toda a criança com quadro clínico de obs tru -ção respiratória alta, sem resposta à terapêutica com adrena-lina e corticóide, para que possam ser tomadas as atitudesterapêuticas adequadas que terão repercussões positivas noprognóstico1.

Referências

1. Rotta AT, Wiryawan B. Respiratory Emergencies in Children. RespirCare 2003;48:248-58

2. Hopkins A, Lahiri T, Salerno R, Heath B. Changing Epidemiology ofLife-Threatening Upper Airway Infections: The Reemergence ofBacterial Tracheitis. Pediatrics 2006 118:1418-21

3. Alonso SM, Menchón NM, Nunez AR, Torres EM, Sanchez JMM.Traqueítis Bacteriana: una causa infecciosa de obstrucción de la víaaérea que hay que considerar en la infancia. An Pediatr (Barc) 2005;63:164-8

4. Ribera RP, Llonch MR, Eguilaz CM, Fuentes JMC, Doménech LV,Castelló RB. Traqueítis Bacteriana por Haemophilus influenzae. AnEsp Pediatr 2001.54:178-80

5. Jones R, Santos JI, Overall JC. Bacterial tracheitis. JAMA 1979;242:721–7

6. Chernick V, Boat T, Wilmott R, Bush A. Kendig’s Disorders of theRespiratory Tract in Children. 7ª Ed., 2006, Saunders

7. Behram, Kliegman, Jenson. Nelson Textbook of Pediatrics. 17ª Ed.Saunders 2004

8. Konstantinos D, Smyth B, Taylor B, Coyle P. Recent rise in bacterialtracheitis hospital admissions in children in Northern Ireland.Eurosurveillance Weekly 2004;8(2)

9. Tebruegge M, Pantazidou A, Thorburn K, Riordan A, Round J, DeMunter C, et al. Bacterial tracheitis: a multi-centre perspective. ScandJ Infect Dis 2009:28:1-10

10. Devlin B, Golchin K, Adair R. Paediatric airway emergencies inNorthern Ireland, 1990-2003. J Laryngol Otol 2007:121:659-63

11. Huang YL, Peng CC, Chiu NC, Lee KS, Hung HY, Kao HA, et al.Bacterial tracheitis in pediatrics: 12 year experience at a medical cen-ter in Taiwan. Pediatr Int 2009:51:110–3


Resumo

O estridor é uma manifestação frequente na idade pediátrica.Quando surge precocemente e de forma persistente, sugerelesões congénitas da árvore laringo-traqueo-brônquica. Sãodescritos dois lactentes com estridor desde as primeiras sema-nas de vida, desencadeado pela amamentação e pelo choro. Abroncofibroscopia e a ressonância magnética (RM) domedias tino conduziram ao diagnóstico de duplo arco aórtico.A evolução foi favorável após a correcção cirúrgica. O duploarco aórtico é uma malformação cardiovascular rara, que podecondicionar um quadro de obstrução respiratória mantida,com necessidade de intervenção cirúrgica. A broncofibrosco-pia pode sugerir o diagnóstico e excluir outras etiologias. ARM do mediastino é actualmente o exame de eleição, reser-vando-se a angiografia para os casos duvidosos.

Palavras-chave: estridor, anel vascular, duplo arco aórtico,broncofibroscopia, RM do mediastino


Double aortic arch: a rare cause of stridorAbstract

Stridor is a common manifestation in infants and children.When noticed from the first months of life, it suggests a con-genital or acquired laryngeal or tracheobronchial disease. Wepresent two cases of infants with stridor since birth, whichworsened by feeding and crying. Bronchoscopy and a medias -tinic magnetic resonance imaging (MRI) in both led to doubleaortic arch diagnosis. Double aortic arch is a rare congenitalcardiovascular anomaly and it can result in severe respiratorydistress, needing surgical approach Bronchoscopy may sug-gest the diagnosis and exclude other etiologies. MRI of themediastinum is currently the method of choice, reservingangiography for doubtful cases.

Key-words: stridor, vascular ring, double aortic arch, bron-choscopy, mediastinic MRI


Introdução

O estridor é provocado pela turbulência do fluxo de ar nasvias aéreas superiores, constituindo um sinal frequente naidade pediátrica1. Na maioria das vezes surge num contextoinfeccioso agudo como manifestação da laringotraqueíteviral. Quando se torna persistente, pode dever-se à imaturi -dade da árvore respiratória (laringo-traqueo-broncomalácia),estar relacionado com certas malformações (estenoses subgló-tica e traqueo-brônquica e hemangioma subglótico) ou comcompressões vasculares extrínsecas1,2.

As malformações vasculares mais representativas são as queresultam de um desenvolvimento anómalo do arco aórtico edos seus vasos principais. A compressão pelo tronco braquio-cefálico arterial é a mais frequente e de evolução geralmentebenigna3,4. O duplo arco aórtico é uma situação rara que ori -gina um anel vascular envolvendo a traqueia e o esófago,manifestando-se por estridor, dificuldade respiratória e/oudisfagia3,5.

Relato de casos

Caso 1

Lactente de dois meses, sexo masculino, caucasiano, pri meirofilho de um casal jovem não consanguíneo. A gravidez decor-reu sem intercorrências e o parto foi de termo por ventosa.Teve um índice de Apgar de 10 ao quinto minuto e somatome-tria adequada à idade gestacional. Mantinha amamentaçãoexclusiva com evolução estaturo-ponderal no percentil 50-75e desenvolvimento psicomotor adequado.

Recorreu ao serviço de urgência por tosse e dificuldade respi-ratória de agravamento progressivo, apesar da terapêuticacom corticóide oral e salbutamol inalado. Apresentava difi-culdade respiratória moderada e era evidente uma tosse disfó-nica. Auscultavam-se sibilos, expiração prolongada e estridor.Os sons cardíacos eram normais. A radiografia torácica mos-trava padrão de hiperinsuflação. Foi internado com o diagnós-tico de laringotraqueobronquite. No decurso do inter namento,tornou-se evidente uma alternância entre sintomatologia larín-

Recebido: 24.09.2007Aceite: 05.11.2009

Correspondência:Ana Sofia SimõesRua Eça de Queirós, nº8 - 12º esquerdo2685-199 Portela [email protected]

Duplo arco aórtico: causa rara de estridorAna S. Simões, Ana Peres, Sandra Valente, Ana Casimiro, Florbela Cunha

Serviço de Pediatria do Hospital de Reynaldo dos Santos – Vila Franca de Xira

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Acta Pediatr Port 2009:40(6):268-70 Simões AS et al – Duplo arco aórtico e estridor

gea (estridor inspiratório) e manifestações de obstrução dasvias aéreas inferiores (sibilância e expiração prolongada).Verificou-se que a amamentação desencadeava um estridorintenso acompanhado de cianose e sensação de sufocação queobrigava a várias interrupções. Os sintomas também eramexacerbados pelo choro e decúbito dorsal. Estes episódiosforam notados desde o nascimento, sendo aceites como “nor-mais” pela família.

Caso 2

Lactente do sexo feminino com quatro meses, caucasiano.Nasceu de parto eutócico de termo, após gravidez normal.Teve um índice de Apgar de 10 ao quinto minuto e somato-metria adequada à idade gestacional. Fez aleitamento mater-no exclusivo durante 15 dias, após o que iniciou leite adapta-do sem intolerâncias. Era a segunda filha de pais jovens nãoconsanguíneos. Tinha um desenvolvimento psicomotor ade-quado e crescimento estaturo-ponderal no percentil 90.

Nos antecedentes pessoais havia um internamento aos 2meses por bronquiolite e choro disfónico, durante o qual foirealizada pesquisa ecográfica de refluxo gastro-esofágicoque revelou refluxo de grau ligeiro. Após a alta, apesar dacinesioterapia respiratória e medidas anti-refluxo, mantevetosse e hipersecreção brônquica. Foi re-internada cerca deum mês e meio depois por agudização da sintomatologiarespiratória. Apresentava um quadro de dificuldade respi -ratória moderada e rouquidão. A auscultação pulmonar evi-denciava abundantes fervores sub-crepitantes de médiasbolhas bilaterais e a auscultação cardíaca era normal. Nãohavia sinais laboratoriais de infecção bacteriana e a radio-grafia torácica apresentava um padrão intersticial hilífugobilateral. Durante o internamento tornou-se perceptível umestridor inspiratório episódico claramente desencadeadopelo choro e pelo decúbito dorsal, sem relação com o alei-tamento. Esta sintomatologia era referida desde as pri -meiras semanas de vida.

Em ambos os casos, atendendo à presença de um estridor deinício precoce, persistente e com episódios de agravamento,decidiu-se efectuar broncofibroscopia, observando-se com-pressão extrínseca pulsátil no terço distal da traqueia. No pri-meiro caso situava-se na parede postero-lateral direita, con-dicionando uma redução do respectivo lúmen para 20% donormal, e no segundo caso havia compressão da parede ante-rior e postero-lateral direita a condicionar redução do lúmenpara 30% do normal.

A natureza pulsátil e a localização da compressão, tornavacomo mais provável a hipótese de compressão vascular. Foiefectuada RM mediastínica, que no primeiro caso revelou umarco direito dominante com possível duplicidade e arcoesquerdo atrésico, e no segundo uma evidente duplicidade doarco aórtico com arco direito dominante (fig. 1 e 2).

Os lactentes foram submetidos a intervenção cirúrgica paralaqueação e divisão do segmento esquerdo e canal arterial.Em ambos houve melhoria progressiva do estridor e desapa-recimento da sintomatologia respiratória no ano que se seguiuà cirurgia, sendo a recuperação mais lenta no primeiro caso.

Discussão

As malformações do arco aórtico e seus vasos principaisrepresentam menos de 1% do total das anomalias congénitascardiovasculares5,6. O duplo arco aórtico caracteriza-se pelapersistência de ambos os arcos aórticos embrionários, queresulta numa aorta ascendente que bifurca anterior à traqueia,dando origem aos arcos direito e esquerdo3,5,7. Geralmente o

Figura 1 – Imagem de duplo arco aórtico em corte coronal de RM domediastino (2º caso).

Figura 2 – Imagem de duplo arco aórtico em corte transversal de RMdo mediastino (2º caso).

arco direito é o dominante e passa posteriormente ao esófagoaté encontrar a aorta descendente à esquerda da linha média.Apesar do canal arterial não ser fundamental para esta com-pressão vascular, pode contribuir para o estreitamento da tra-queia e esófago3. Na maior parte das vezes o duplo arco aór-tico ocorre isoladamente, embora possa estar associado aoutras cardiopatias como a tetralogia de Fallot e a transpo -sição dos grandes vasos3,5.

O início e a gravidade das queixas dependem do grau de com-pressão do anel vascular5. A sintomatologia surge habitual-mente nos primeiros meses de vida, podendo variar desdeestridor, infecções respiratórias de repetição, até episódiossúbitos de “sufocamento” com apneia que podem ser fatais.As queixas são agravadas pelo choro, alimentação e mudan-ças de posição, de tal forma que a criança poderá adoptar umapostura em opistótono3. Após a introdução dos alimentos sóli-dos quase sempre surge disfagia5,7.

O diagnóstico depende de um elevado grau de suspeição.Uma história clínica atenta é fundamental pois a sintomato -logia nem sempre é valorizada pela família e não é específica.Nos casos apresentados, a persistência de estridor desde onascimento (com episódios de agravamento relacionados coma posição ou alimentação) motivou o estudo etiológico.

Os exames complementares como a radiografia do tórax, oexame baritado do esófago e a broncofibroscopia podem fazersuspeitar do diagnóstico, ao mostrarem sinais de compressãoextrínseca da traqueia ou do esófago8. Na broncofibroscopia,a presença de uma massa pulsátil na parede postero-lateraldireita do terço inferior da traqueia é muito sugestiva. Esteexame possibilita ainda a pesquisa de lesões intrínsecas e per-mite um estudo funcional e dinâmico das vias aéreas3.

A RM do mediastino constitui o exame de eleição para a con-firmação diagnóstica, podendo evitar exames invasivos4,6,8,9,como aconteceu nos casos apresentados. A angiografia éimportante em situações duvidosas, permitindo uma melhordefinição anatómica.

A ecocardiografia é um exame útil para a exclusão de outrasmalformações associadas, mas raramente possibilita a visua-lização nítida do duplo arco aórtico5. Como as vias respirató-rias fetais contêm líquido, a traqueia torna-se hipoecogénica efacilita o diagnóstico pré-natal10.

O tratamento é cirúrgico e, no caso mais frequente de arcodireito dominante, consiste na laqueação do arco esquerdohipoplásico5,7,8.

O prognóstico é geralmente bom quando não existem outrasmalformações associadas, com remissão da sintomatologia amédio prazo5,8. No entanto, nos meses após a intervenção podepersistir um estridor ligeiro, como ocorreu no primeiro caso

em que o grau de compressão era maior e a sintomatologiamais grave. Quando a evolução é menos favorável poderácoexistir uma traqueomalácia2,6,8.

Perante uma criança com estridor episódico e de início pre -coce, devemos considerar no diagnóstico diferencial doençasraras malformativas como o duplo arco aórtico.

Agradecimento

Os autores agradecem ao Dr. Oliveira Santos do Serviço dePneumologia do Hospital de Dona Estefânia e à Dra. GraçaNogueira do Serviço de Cardiologia Pediátrica do Hospital deSanta Marta pela sua disponibilidade na revisão e discussãodo artigo; ao Dr. Nuno Jalles Tavares do Centro de Resso nân -cia Magnética de Caselas pela cedência de exames comple-mentares e esclarecimentos na sua interpretação.

Referências

1. Boat TF. Chronic or Recurrent Respiratory Symptoms. In: BehrmanRE, Kliegman RM, Jenson HB, eds. Nelson – Texbook of Pediatrics.17th ed. Philadelphia: WB Saunders Company; 2003;1401-5.

2. Spencer S, Yeoh BH, Van Asperen PP, Fitzgerald DA. Biphasic stri-dor in infancy. Med J Aust 2004;180:347-349.

3. Morrow WR, Huhta JC. Aortic Arch and Pulmonary ArteryAnomalies. In: Garson A, Bricker JT, Fisher DJ, Neish SR, eds. TheScience and Practice of Pediatrics Cardiology. 2nd ed. Willians andHilkins; 1998;1347-1379.

4. Malik TH, Bruce IA, Kaushik V, Willatt DJ, Wright NB, Rothera MP.The role of magnetic resonance imaging in the assessment of suspect-ed extrinsic tracheobronchial compression due to vascular anomalies.Arch Dis Child 2006;91:52-55.

5. Kussman BD, Geva T, Mcgowan JFX. Cardiovascular causes of air-way compression. Pediatr Anesth 2004;14:60-74.

6. Sousa B, Carreiro E, Ferreira D, Carriço A, Casanova J, Almeida F,Ribeiro A. Duplo Arco Aórtico. Caso Clínico. Acta Pediatr Port 2003;6:421-423.

7. Griffiths AL, Massie J, South M. Double aortic arch presenting assevere bronchiolitis in a 2-week-old infant. J Pediatr Child Health2005;41:297-299.

8. Bové T, Demanet H, Casimir G, Viart P, Goldstein JP, Deuvaert FE.Tracheobronchial compression of vascular origin. Review of experi-ence in infants and children. J Cardiovasc Surg (Torinto) 2001;42:663-6.

9. Lotz J, Macchiarini P. Double Aortic Arch Diagnosed by MagneticResonance Imaging. Images in Clinical Medicine. N Eng J Med 2005;351:22.

10. Achiron R, Rotstein Z, Heggesh J, Bronshtein M, Zimand S, LipitzS, et al. Anomalies of the fetal aortic arch: a novel sonographicapproach to in-utero diagnosis. Ultrasound Obstet Gynecol 2002;20:553-7.

270

Acta Pediatr Port 2009:40(6):268-70 Simões AS et al – Duplo arco aórtico e estridor


Resumo

Em situação de doença aguda é frequente a existência de hiper-glicemia fisiológica reactiva ao stress. Em contraste, uma eleva-ção da glicemia em avaliações laboratoriais ocasionais em indiví-duos saudáveis é invulgar, e sugere a possibilidade de diabetesmellitus tipo 1 pré-sintomática, diabetes mellitus tipo 2 e formasgenéticas raras de diabetes. Descrevem-se três casos de hipergli-cemia de instalação precoce, não progressiva e com antecedentesfamiliares de diabetes. O estudo molecular do gene GCK confir-mou o diagnóstico clínico de diabetes do adulto iniciada na juven-tude (Maturity Onset Diabetes of the Young-MODY) subtipo 2.

Palavras-Chave: Diabetes, Maturity Onset Diabetes of theYoung (MODY), Hiperglicemia e Glucocinase (GCK)


MODY diabetes – an asymptomatic type ofhyperglycaemiaAbstract

In the presence of an acute illness, the patient frequentlyexhibits physiologic hyperglycaemia related to stress. In con-trast, hyperglycaemia detected on occasional laboratory eva -luation of an apparently healthy individual is unusual, and sug-gests the possibility of preclinical type 1 diabetes mellitus, type2 diabetes and rare genetic forms of diabetes. We describe threecases of early onset non-progressive hyperglycaemia, withfamilial history of diabetes. The molecular study of the GCKgene confirmed the clinic diagnostic of MODY subtype 2.

Keywords: Diabetes, Maturity Onset Diabetes of the Young(MODY), Hyperglycaemia and Glucokinase (GCK).


Introdução

Em situação de doença aguda é frequente a existência dehiperglicemia fisiológica reactiva ao stress. Em contraste,uma elevação da glicemia em avaliações laboratoriais ocasio-

nais em indivíduos saudáveis é invulgar, e sugere a possibili-dade de diabetes mellitus tipo 1 pré-sintomática, diabetesmellitus tipo 2 e formas genéticas raras de diabetes, nomeada-mente diabetes do adulto iniciada na juventude (MaturityOnset Diabetes of the Young - MODY)1.

A diabetes tipo MODY foi descrita pela primeira vez em 1974e é responsável por 2% (1-5%) do total de doentes diabéticos2.Indevidamente classificados como diabéticos tipo 1 ou 2, asua verdadeira prevalência encontra-se subestimada3.

A diabetes MODY engloba um grupo heterogéneo de doençasmonogénicas, que se caracteriza por uma disfunção da célulaβ pancreática, de início precoce (antes dos 25 anos) e por umahereditariedade autossómica dominante. Ao contrário da dia-betes tipo 2, não necessita de insulinorresistência e obesidadepara se expressar3.

O primeiro gene MODY foi descrito em 19924. Até à data, estãodescritas mutações em seis2. Estes genes codificam para a gluco-cinase (GCK), que actua como sensor da glucose e para cincofactores de transcrição1-11. A prevalência de mutações específicasnos genes que causam MODY difere consideravelmente entre osvários grupos étnicos2. Mutações no factor nuclear do hepatócito-1α (MODY 3) é a causa mais comum em famílias com diagnós-tico de MODY no Reino Unido (63%) e na Alemanha (36%)2.No entanto, o gene mais frequentemente implicado em França(56%)2, Itália (41%)2 e Espanha (41%)5 é o GCK (MODY 2). Jáem países asiáticos, a maioria dos casos de MODY devem-se adefeitos genéticos ainda não conhecidos (MODY X)2.

Os subtipos MODY 2 e 3 são os mais frequentes, abrangendomais de 80% dos casos com mutação conhecida1. Estes dois sub-tipos apresentam-se com um fenótipo clínico distinto. O MODY2 caracteriza-se por um baixo risco de complicações e por valo-res de glicemia que se alteram pouco ao longo da vida nãonecessitando de intervenção terapêutica. O MODY 3 evolui ine-xoravelmente para a disfunção das células β pancreáticas, cominstalação de um quadro de diabetes e risco de complicaçõesmicrovasculares. Os subtipos MODY 1, 4, 5 e 6 são raros.

Actualmente estão descritas mais de 190 mutações no geneGCK 6. Mutações inactivantes em heterozigotia neste genecausam o subtipo MODY 2, no entanto uma mutação inacti-

Recebido: 08.04.2008Aceite: 30.06.2009

Correspondência:Teresa BorgesHospital Geral de Santo António, EPEServiço de PediatriaLargo Prof. Abel Salazar4099-001 [email protected]

Diabetes monogénica: uma forma de hipergli cemia assintomáticaClara Vieira, Soraia Tomé, Helena Cardoso, Teresa Borges

Centro Hospitalar do Porto – Hospital Geral Santo António, EPE.

271

vante em homozigotia resulta num fenótipo mais grave comapresentação neonatal – diabetes neonatal permanente. Con -tudo, uma mutação sobreactivadora em heterozigotia causahipoglicemia devida a uma produção excessiva de insulina -hipoglicemia hiperinsulinémica persistente da infância6.

Descrevem-se três casos de MODY 2 com confirmaçãomolecular acompanhados em consulta de EndocrinologiaPediá trica num hospital geral de nível III (Quadro).

Relato de casos

Caso 1

Adolescente de doze anos, de sexo masculino, referenciado aosonze por hiperglicemia não cetótica em jejum e pós-prandial,com seis anos de evolução e sem sintomatologia associada.Segundo filho de um casal jovem e não consanguíneo. Fruto degestação de risco por diabetes gestacional, contro lada com insu-lina. Somatometria ao nascimento adequada à idade gestacional.

Sem alterações relevantes ao exame objectivo, nomeada mentesinais de insulinorresistência. Sem necessidade de intervençãoterapêutica.

De salientar uma irmã com 26 anos, a mãe e uma tia maternacom hiperglicemia em jejum não tratadas.

No seu acompanhamento, constatam-se valores aumentadosde hemoglobina glicosilada (HbA1c) (média 6,05%), aprova de tolerância oral à glicose alterada, doseamentos deinsulina normal, com pesquisa de auto-anticorpos negativa.

O diagnóstico molecular confirmou MODY 2 – mutação emheterozigotia no intrão 5 do gene GCK.

Caso 2

Adolescente de treze anos de idade, do sexo masculino, comhiperglicemia em jejum desde os 8,5 anos. Primeiro filho, de

um casal jovem e não consanguíneo. A gravidez foi com -plicada por diabetes gestacional com necessidade de insu li no -terapia. Apresentava uma somatometria adequada à idade ges-tacional.

Antecedentes familiares maternos de diabetes mellitus tipo 2,incluindo a mãe, avô e bisavô.

Apresentava positividade isolada e mantida para os anticor-pos anti células beta (ICA -islet cell antibodies), com ras-treio de doença celíaca e tiroidite auto-imune negativo.Manteve hiperglicemia persistente mas não progressiva,principal mente em jejum, com HbA1c média de 6,0%. Semevidência de complicações microvasculares (nefropatia,retinopatia) ou qualquer sinal de insulinorresistência,nomeadamente acantose nigricans. Sem necessidade deintervenção terapêutica.

Foi pedido estudo molecular que revelou mutação emhetero zigotia no exão 6 do gene GCK, não descrita ante -riormente.

Caso 3

Criança de sete anos de idade, do sexo masculino, referen -ciado aos cinco por hiperglicemia (máx. 230 mg/dl) detectadaem internamento no contexto de gastroenterite aguda comdesidratação. Apresentava um valor de HbA1c (7,3%).Antecedentes familiares de diabetes tipo 2 na avó e bisavópaternas. Fruto de uma gravidez de termo com somatometriaadequada à idade gestacional.

Durante o tempo de acompanhamento, constataram-se valoresoca sionais de glicemia em jejum superiores a 126mg/dL e umvalor médio de HbA1c de 6,1%. Marcadores de auto-imuni -dade negativos. Sem sinais de insulinorresistência ou outrasalterações ao exame objectivo. Sem necessidade de inter -venção farmacológica.

Identificada uma mutação em heterozigotia no intrão 5 nogene GCK.

272

Acta Pediatr Port 2009:40(6):271-3 Vieira C et al – Diabetes MODY

Caso 1 2 3

Idade actual (anos) 12 13 7

Idade na altura do diagnóstico MODY (anos) 11 13 6

Idade em que foi constatada hiperglicemia assintomática (anos) 5 8,5 5

IMC (kg/m2) na altura do diagnóstico (Percentil) 18,8 (P69) 16,5 (P28) 13,2 (P7)

Glicose em jejum> 126mg/dL + + +

Glicose às 0h/2h na PTGO* 116 / 157 130/189 Ø

Peptídeo C sérico (ng/mL) [0,9-4,0] Ø 1,2 0,9

Tempo de seguimento (anos) 1 4 2

HbA1c † média no último ano (%) 6,1 6,0 6,0

Auto-Imunidade GAD - - -

ICA - + -

Tratamento Ausente Ausente Ausente

Deleção em Mutação missense Deleção emEstudo Molecular do gene GCK heterozigotia no em heterozigotia heterozigotia no

intrão 5 no exão 6* intrão 5

Legenda: MODY - Maturity Onset Diabetes of the Young; PTGO – Prova de tolerância oral à glicose; Ø – não efectuada; - negativo; + positivo; IMC – índice demassa corporal; ICA – islet cell antibodies; GAD- glutamic acid descarboxilase; GCK – Glucokinase; * não descrita anteriormente; † Método laboratorial usado paraa sua determinação foi o DCATM Systems da Siemens cujo intervalo de valores considerados normais é [3,8 - 5,6].

Quadro – Resumo das principais características dos casos 1, 2 e 3

273

Acta Pediatr Port 2009:40(6):271-3 Vieira C et al – Diabetes MODY

Discussão

Descrevemos três casos de criança e adolescentes com hipergli-cemia assintomática, pós-estudo laboratorial de rotina, pre senteem dois deles desde os cinco anos de idade. Nos três casos,existia história familiar de diabetes, e o estudo mol cular dogene GCK permitiu identificar mutações em hete rozigotia,sendo uma delas uma mutação não descrita anteriormente.

A confirmação molecular permitiu esclarecer a etiologia da ele-vação dos valores de glicemia e a atribuição importante de umprognóstico. Este foi usado para delinear uma estratégia tera-pêutica principalmente em relação aos familiares do sexo femi-nino em idade reprodutiva destes probandos. Uma vez que namaioria dos doentes não é necessária intervenção terapêutica,contudo mulheres afectadas podem necessitar de insulinadurante a gravidez, de forma a prevenir macrossomia fetal7.

Todos os casos tinham características clínicas de MODY 2.

Sendo critério de diagnóstico de MODY a ausência de auto -imu nidade, ela foi testada em todos os doentes. No caso 2 foiconstatada uma positividade isolada para os ICA, man tida nosúltimos quatro anos. Dado neste caso ter sido identificadauma mutação não descrita anteriormente, a sua confirmaçãodefinitiva será feita com a detecção da mesma mutação nosfamiliares deste probando. Uma vez que a co-segregação domesmo defeito genético nos familiares com história de hiper-glicemia e a ausência do mesmo defeito em familiares normo-glicémicos afastará a hipótese de polimorfismo. Con tudoexistem várias evidências a favor de se tratar de uma mutaçãoe não de um polimorfismo. Primeiro, o facto de já esta remdescritas duas outras mutações no mesmo codão 206 6. Segun -do, as diferentes características bioquímicas dos aminoácidosenvolvidos. Terceiro, a análise bioinformática com o pro -grama Polyphen (Polymorphism Phenotyping), criado peloBork Group de Berlim na Alemanha, previu que esta subs -tituição aminoacídica seja provavelmente patogénica12.

Foi efectuado um estudo na República Checa que englobou82 crianças e adolescentes não obesos referenciados porhiper glicemia assintomática. Esta alteração metabólica foiconfirmada em 59 casos (72%). A etiologia mais frequen -temente encontrada foi a diabetes MODY subtipo 2 (59%),enquanto que a fase pré-sintomática da diabetes mellitus tipo1 foi responsável por apenas 19%7.

Numa era em que face a um aumento da incidência de obesi-dade infantil acompanhado de um aumento de todas as formasde diabetes na população pediátrica, o diagnóstico diferencial

do tipo de diabetes é cada vez mais difícil8. Uma história dehiperglicemia de instalação precoce, não progressiva, semsinais de descompensação metabólica ou de complicaçõesvasculares e com antecedentes familiares de diabetes tornampremente o diagnóstico molecular de MODY 2.

Referências

1. Codner E, Deng L, Pérez-Bravo F, Román R, Lanzano P, Cassorla F,et al. Glucokinase mutations in young children with hyperglycemia.Diabetes Metab Res Rev 2006; 22: 348-55.

2. Hwang JS, Shin CH, Yang SW, Jung SY, Huh N. Genetic and clinicalcharacteristics of Korean maturity-onset diabetes of the young(MODY) patients. Diabetes Res Clin Pract 2006; 74: 75-81.

3. Ehtisham S, Hattersley AT, Dunger DB, Barrett TG. First UK surveyof paediatric type 2 diabetes and MODY. Arch Dis Child 2004; 89:526-9.

4. Porter JR, Barrett TG. Acquired non-type 1 diabetes in childhood:subtypes, diagnosis, and management. Arch Dis Child 2004; 89:1138-44.

5. Barrio R, Bellanné-Chantelot C, Moreno JC, Morel V, Calle H,Alonso M, et al. Nine novel mutations in Maturity-Onset Diabetes ofthe Young (MODY) candidate genes in 22 Spanish families. J ClinEndocrinol Metab 2002; 87: 2532-9.

6. Glyon AL. Glucokinase mutations in hyper- and hypoglycaemia:Maturity-Onset Diabetes of the Young,Permanent Neonatal Diabetes,and Hyperinsulinemia of infancy. Hum Mutat 2003; 22: 353-62

7. Feigerlová E, Pruhová S, Dittertová L, Lebl J, Pinterová D, KolostováK, et al. Aetiological heterogeneity of asymptomatic hyperglycaemiain children and adolescents. Eur J Pediatr 2006; 165:446-52

8. Porter JR, Rangasani JJ, Ellardt S, Gloyn AL, Shieldst BM, EdwardsJ, et al. Asian MODY: are we missing an important diagnosis? DiabetMed 2006; 23: 1257-60.

9. Mantovani V, Salardi S, Cerreta V, Bastia D, Cenci M, Ragni L, et al.Identification of eight novel glucokinase mutations in Italian childrenwith Maturity-Onset Diabetes of the Young. Hum Mutat 2003: 1-6.Epub 2003 Jul 14.

10. Alemzadeh R, Wyatt DT. Other Specific Types of Diabetes.Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF editors. NelsonTextbook of Pediatrics. 18th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier;2007; 2427-9.

11. Pietropaolo M, Yu S, Libman IM, Pietropaolo SL, Riley K, LaPorteRE, et al. Cytoplasmic islet cell antibodies remain valuable in defin-ing risk progression to type 1diabetes in subjects with other isletautoantibodies. Pediatr Diabetes 2005; 6:184-92

12. http://genetics.bown.harvard.edu/pph/

0873-9781/09/40-6/274Acta Pediátrica PortuguesaSociedade Portuguesa de Pediatria CASUÍSTICA

Resumo

Introdução: A púrpura de Henoch-Schönlein (PHS) é a vasculitemais comum nas crianças. Tem geralmente uma evolução benignacom resolução espontânea, sendo a corticoterapia controversa.

Objectivos: Caracterizar os casos de PHS diagnosticados numserviço de urgência.

Métodos: Revisão casuística (Janeiro/1996 a Dezembro/2006),com análise do sexo, idade, distribuição anual e sazonal. Nosúltimos sete anos foram também analisadas situações clínicasprecedentes e/ou acompanhantes, manifestações clínicas,orientação terapêutica e evolução.

Resultados: Nos onze anos identificaram-se 230 casos dePHS, 118 (51%) dos quais em crianças do sexo feminino. Aidade média foi cinco anos e nove meses. A distribuição anualteve uma mediana de 21 casos/ano. Entre Janeiro/2000 eDezembro/2006, foram analisados 98 casos. Febre e/ou infec-ção respiratória prévias estavam registadas em 41 (42%). Apúrpura esteve presente em todas as crianças, constituindo aforma de apresentação mais comum (81; 83%). Vinte e quatrocrianças (24%) necessitaram de internamento por envolvi -mento renal ou gastrointestinal, 19 das quais (79%) naUnidade de Internamento de Curta Duração. Receberam corti-cóides 19 (19%). Mantiveram vigilância na consulta de medi-cina/nefrologia 22 crianças (22%) por proteinúria e/ou hema-túria persistentes e uma criança (1%) por insuficiência renalaguda. Das 22 crianças seguidas no hospital, oito (36%) apre-sentaram recidiva, sendo que cinco destas oito (63%) criançastiveram o episódio inaugural de PHS após os seis anos.

Discussão: O número de diagnósticos por ano, com algumasoscilações, tem-se mantido relativamente estável. A evoluçãona maioria das crianças foi favorável no episódio agudo. Noentanto, algumas crianças, pelo envolvimento renal e/ou gas-trointestinal exuberante necessitaram de internamento. A inci-dência de recidivas foi maior no grupo de crianças que teve oprimeiro episódio de PHS após os 6 anos.

Palavras-chave: Púrpura de Henoch-Schönlein, vasculite,complicações


Henoch- Schönlein purpura – Case series from aCentral Hospital, 1996 – 2006Abstract

Background: Henoch-Schönlein purpura (HSP) is the most com-mon vasculitis in childhood. It has generally a benign evolutionwith spontaneous resolution, being corticotherapy controversial.

Aim: To characterize the cases of children with HSP diag-nosed at an Emergency Service.

Methods: Case review (January/1996 to December/2006), ana ly -sing gender, age, year and seasonal distribution. For the last sevenyears, other preceding and/or accompanying clinical events, clini -cal manifestations, treatment and outcome were also analysed.

Results: During eleven years, 230 HSP cases were identified,118 (51%) of them in girls. The mean age was five years andnine months. The annual distribution had a median of 21cases/year. Between January/2000 and December/2006, 98medical records were analysed. Fever and/or respiratory infec-tions were recorded in 41 (42%). Purpura was presented in allchildren, being the most common presenting symptom (81;83%). Twenty four children (24%) needed admission to inpa-tients, 19 of them (79%) at the Short Stay Unit due to renal orgastrointestinal involvement. Treatment with steroids wasgiven to 19 (19%). Twenty two children (22%) had follow-upin general pediatrics/nephrology clinics, due to persistenthematuria and/or proteinuria, and one child (1%) due to acuterenal failure. From the twenty two children followed up in thehospital, eight (36%) had a relapse. Five of these eight (63%)children had the inaugural episode of HSP after six years.

Discussion: With some variation, the number of cases per yearhas been relatively stable. In most of the children the outcomeof the acute episode was good, however some children hadrenal and/or gastrointestinal envolvement that required hospi-talization. The incidence of recurrence was higher in the groupof children who had the first episode of HSP after 6 years.

Key-Words: Henoch-Schönlein purpura, vasculitis, compli-cations


Recebido: 08.09.2008Aceite: 07.01.2009

Correspondência:Helena RiosHospital Pediátrico de [email protected]

Púrpura de Henoch-Schönlein – Casuística de um Hospital Central, 1996 – 2006Helena Rios, Fernanda Rodrigues, Luís Januário

Serviço de Urgência do Hospital Pediátrico de Coimbra

274

275

Acta Pediatr Port 2009:40(6):274-7 Rios H et al – Púrpura de Henoch-Schönlein

Introdução

A púrpura de Henoch-Schönlein (PHS) é a vasculite maiscomum em idade pediátrica. É uma púrpura não trombocito-pénica caracterizada por vasculite generalizada envolvendo ospequenos vasos da pele, articulações e sistemas gastrointes -tinal e renal. A idade média de aparecimento é seis anos,sendo descrito predomínio no sexo masculino1. A sua etiolo-gia permanece desconhecida, existindo alguns factores descri-tos como potenciais desencadeantes, tais como infecçõesrespi ratórias superiores (sendo o agente mais frequentementeencontrado o Streptococcus β hemolítico grupo A), vacinas efármacos entre outros1. A fisiopatologia é igualmente malconhecida, havendo no entanto referência à importância daIgA, particularmente IgA11, que se deposita nas células domesângio e conduz à activação da via alternativa do comple-mento com consequente deposição de C3 e properdina2.

A PHS é, na maioria dos casos, uma doença benigna e auto-li -mi tada com duração média entre quatro a seis semanas. Noentanto, podem surgir complicações, nomeadamente hematúriae/ou proteinúria que, em 1-3% dos casos, evoluem para insufi-ciência renal terminal1. Estas alterações poderão manifestar-seapenas na adolescência ou até mesmo na idade adulta3.

Os factores de melhor prognóstico são a baixa idade no epi -sódio inaugural1, a ausência de envolvimento renal ou hema-túria e/ou proteinúria ligeira isoladas4,5.

Cerca de 30% das crianças com PHS apresentam recidivas1.Estas são mais frequentes nas formas graves no primeiro episó-dio e com envolvimento renal (risco 4-7 vezes mais ele vado demau prognóstico3), o qual se relaciona com os seguintes facto-res: sexo feminino, idade superior a seis anos, púrpura persis-tente (mais de quatro semanas), dor abdominal grave e/ouhemor ragia digestiva e diminuição da actividade do factorXIII4,6-8.

As mulheres com antecedentes de nefrite por PHS na infân-cia, devem ser cuidadosamente vigiadas durante e após a gra-videz, pelo maior risco de desenvolverem hipertensão, protei-núria e pré-eclâmpsia3.

O tratamento com corticoides é controverso. Alguns estudos,aconselham a corticoterapia nos casos de sintomatologiaabdominal ou articular graves e quando o risco de nefropatiaé elevado (síndrome nefrótico ou crescentes na biópsia renal).No entanto a corticoterapia, apesar de interferir na evoluçãoda nefrite já estabelecida, não previne o seu aparecimento6,7,9.Uma meta-análise recente10, sugere que a corticoterapia,administrada precocemente, poderá ter mais benefícios nascomplicações a curto e longo prazo da PHS do que o anterior-mente descrito. No entanto estão ainda por definir as indica-ções precisas da sua utilização.

A vigilância das crianças que não apresentam envolvimentorenal, deverá incluir realização de exame sumário de urinasemanalmente, enquanto doença activa e depois, mensal -mente, durante seis meses. As que apresentam envolvimentorenal, nomeadamente síndrome nefrítico/nefrótico, deverãoser referenciadas à Consulta de Nefrologia Pediátrica4,5.

O objectivo do estudo foi caracterizar os casos de PHS diag-nosticados no Serviço de Urgência (SU) ao longo dos últimos

onze anos, analisando as manifestações clínicas e procurandoavaliar a incidência de complicações e a utilização de cortico-terapia na população em estudo.

Métodos

Revisão casuística dos casos de PHS diagnosticados no SU,entre Janeiro de 1996 e Dezembro de 2006, com base na aná-lise dos respectivos processos clínicos.

Definiu-se PHS com base nos critérios de classificação dePHS do Colégio Americano de Reumatologia11, devendo estarpresentes pelo menos dois dos seguintes critérios: 1) púrpurapalpável (com relevo, não relacionada com trombocitopénia);2) idade inferior a 20 anos; 3) dor abdominal (difusa que seintensifica às refeições ou associada a hemorragia digestiva) e4) alterações na biopsia cutânea (histologia evidenciando gra-nulócitos na parede das arteríolas e vénulas).

De cada processo foram analisadas as seguintes variáveis:idade, sexo, distribuição anual e sazonal. Nos últimos seteanos (2000-2006) foram também analisadas situações clínicasacompanhantes e/ou precedentes (relação temporal inferior aduas semanas entre a situação clínica e o início das manifes-tações de PHS), manifestações clínicas, orientação terapêu ticae evolução.

Resultados

Nos onze anos a que se refere o estudo foram identificados230 casos de PHS, 118 (51%) em crianças do sexo feminino.A idade média foi de cinco anos e nove meses (9 meses – 13anos). Cento e setenta e oito crianças (77%) tinham menos deoito anos, 211 (92%) menos de 10 anos e apenas três crianças(1%) menos de dois anos. A distribuição anual oscilou entre12 e 28 casos/ano, com mediana de 21 casos/ano. EntreSetembro e Janeiro ocorreram 126 (55%) episódios de PHS.

Em média, no episódio, cada criança recorreu à urgência 1,6vezes. A maioria (159; 69%) foi observada apenas uma vez.

Nos últimos sete anos do estudo (Janeiro 2000 a Dezembro2006), foram diagnosticados 137 casos de PHS. Destes, 39foram excluídos desta avaliação mais detalhada por informa-ção insuficiente nos processos clínicos.

Dos 98 casos analisados, 43 (44%) apresentaram outras situa-ções clínicas precedentes ou acompanhantes, sendo a febresem foco e as infecções respiratórias as mais comuns (41/98;42%). Oito crianças (8%) tinham recebido previamente anti-bioterapia (a maioria amoxicilina).

Nas manifestações clínicas a púrpura esteve presente emtodas as crianças, constituindo a forma de apresentação maiscomum (81; 83%), seguida da artralgia (11; 11%) e edema(10; 10%) (Figura).

A localização preferencial da púrpura foi a nível dos membrosinferiores em 93 casos (95%) e nádegas em 50 (51%); outraslocalizações menos comuns foram os membros superiores em35 casos (36%), tronco e face em onze casos (11%), cada.Foram observadas lesões bolhosas em três crianças (3%),equimoses em seis (6%) e lesões de necrose numa (1%).

O edema subcutâneo manifestou-se em 41 crianças (42%),com localização predominante nos pés e mãos.

O envolvimento articular foi constatado em 69 crianças(70%), tendo precedido o aparecimento da púrpura em seiscrianças (6%). Manifestou-se por artralgia e edema em 40crianças (41%); artralgia em 19 (19%) e edema em dez (10%).As articulações mais frequentemente atingidas foram astibiotár sicas e joelhos (Quadro I). Cerca de metade (37/69crianças; 54%) apresentou envolvimento de mais de uma arti-culação, tendo a maioria (25/37; 68%) envolvimento de duasarticulações.

As manifestações gastrointestinais atingiram 35 crianças(36%). As queixas mais comuns foram a dor abdominal em 33(34%), seguida de vómitos em 18 (18%). Onze crianças(11%) apresentaram hemorragia digestiva, baixa em dez e altaem uma. A sintomatologia abdominal precedeu o apareci -mento da púrpura em quatro crianças (4%).

O envolvimento renal (hematúria e/ou proteinúria) foi obser-vado em 19 crianças (19%) (Quadro II). Seis (6%), tinhamproteinúria nefrótica. Numa criança (1%) as alterações renaisprogrediram para insuficiência renal aguda. Oito crianças(8%) apresentavam hipertensão arterial. Realizaram biópsiarenal quatro crianças (4%), que mostrou glomerulonefriteproliferativa com depósitos de IgA.

Das 45 crianças do sexo masculino quatro tiveram orquite(4/45; 9%), tendo numa delas sido uma das primeirasmanifes tações da doença. Uma criança (1%) apresentouhemorragia ocular.

No que se refere aos exames laboratoriais, todas as criançasforam submetidas a exame sumário de urina e/ou Combur 10;e 36 crianças (37%) a hemograma, estudo da coagulação, fun-ção renal (ureia e creatinina) e proteínas totais e albumina.Uma (1%) apresentava alteração da função renal.

Vinte e quatro crianças (24%) necessitaram de internamento,19 das quais (19/24; 79%) na Unidade de Internamento deCurta Duração, com uma duração média de internamento de1,7 dias; e cinco (5/24; 21%) no serviço de Medicina comuma média de 22,2 dias de internamento (4 – 48 dias). Osprincipais motivos de internamento foram as manifestaçõesrenais e/ou gastrointestinais.

Vinte e duas crianças (22%) receberam tratamento com anti-inflamatórios não esteroides (ibuprofeno) e treze com parace-tamol (13%). A corticoterapia foi realizada em 19 (19%). Noepisódio agudo, o principal motivo da corticoterapia foi oenvolvimento gastrointestinal e/ou articular; a manutençãodesta terapêutica a longo prazo deveu-se à presença de com-plicações renais.

Relativamente ao seguimento destas crianças, 76 (78%)foram acompanhadas pelo seu médico assistente, e 22 crian-ças (22%) foram seguidas a nível hospitalar, das quais doze naconsulta de Medicina e dez na de Nefrologia. Dez criançastiveram alta tendo uma média de tempo de seguimento de13,6 meses (6 meses – 3 anos) e mantiveram acompanha -mento doze crianças: três na consulta de Medicina e nove nade Nefrologia.

Em treze crianças (13%) o acompanhamento a nível hospi -talar deveu-se ao envolvimento renal (hematúria e/ou protei-núria persistentes). Destas, sete necessitaram de terapêuticacom corticoides; oito com enalapril e três realizaram ciclos deciclofosfamida. Quatro das sete crianças submetidas a corti-coterapia mantiveram as alterações renais.

Em sete das treze crianças seguidas a nível hospitalar (peloenvolvimento renal) verificou-se resolução das alteraçõesrenais, ao fim de uma mediana de 11 meses (5 – 36 meses).Quatro crianças tiveram alta hospitalar, ao fim de uma me -diana de 40,5 meses de acompanhamento (19 meses – 6 anos).

Entre as 22 crianças que mantiveram seguimento a nível hos-pitalar, 8 (8/22; 36%) tiveram recidiva da PHS. Cinco (5/8;63%) destas crianças, apresentavam à data do 1º episódio dePHS >6 anos de idade. As características da recidiva foramsemelhantes às do episódio inicial, tendo todas apresentado

276


Articulação Artralgia Edema

Tibiotársica 38 40

Joelhos 28 25

Pés 16 -

Cotovelo 10 6

Punhos 8 8

Mãos 6 -

Anca 2 -

Quadro I – Localização e características do envolvimento articular naPúrpura de Henoch Schönlein (n=98; Janeiro 2000 a Dezembro 2006)

Hematúria microscópica isolada 5

Hematúria microscópica + Proteinúria não nefrótica 2

Hematúria microscópica + Proteinúria nefrótica 4

Hematúria macroscópica isolada 2

Hematúria macroscópica + Proteinúria não nefrótica 4

Hematúria macroscópica + Proteinúria nefrótica 1

Proteinúria nefrótica 1

Insuficiência renal aguda 1

Quadro II – Manifestações renais na Púrpura de Henoch Schönlein(n=98; Janeiro 2000 a Dezembro 2006)

Figura – Primeiras manifestações clínicas da Púrpura de HenochSchönlein (n=98; Janeiro 2000 a Dezembro 2006)

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púrpura e cinco envolvimento renal. A primeira recidiva sur-giu em média ao fim de seis meses (2 meses – 2 anos).

Discussão

Nos últimos onze anos foram diagnosticados no SU 230 casosde PHS, com uma variação entre os 12 e 28 casos/ano. Apesarde na literatura ser descrito que os casos de PHS são maisfrequen tes entre o Outono e Primavera1, neste estudo, verifi-cou-se um predomínio entre Setembro e Janeiro. Ao contráriodo descrito noutras revisões, não constatámos um predomíniono sexo masculino. A média de idades (5A9M) foi seme -lhante à descrita noutras séries1,12.

Da análise mais detalhada dos 98 casos ocorridos entreJaneiro 2000 e Dezembro 2006, verificámos que cerca demetade apresentou outras situações clínicas precedentes e/ouacompanhantes, sendo a infecção respiratória superior a maisfrequente. Comparativamente com outras revisões1,12, e no queconcerne à apresentação clínica, constatámos semelhanteincidência de manifestações cutâneas mas menor envolvi -mento articular, gastrointestinal (nomeadamente dor abdomi-nal) e renal, embora a percentagem de síndrome nefróticotenha sido semelhante. A incidência de orquite também foiidêntica. Nenhuma criança apresentou invaginação intestinal.

Como seria de esperar, dada a natureza benigna da doença, amaioria das crianças teve alta após a ida ao SU com orien -tação para vigilância no médico assistente. Os principaismotivos de internamento foram o envolvimento gastrointes -tinal e/ou renal.

Na fase aguda de doença a corticoterapia foi instituída essen-cialmente devido ao envolvimento articular e/ou gastrointes-tinal; enquanto a longo prazo foi pelo envolvimento renal.Apesar da corticoterapia instituída, a maioria das criançasmanteve as alterações renais. No entanto, há que ter em contao pequeno número de crianças submetidas a corticoterapia,pelo que não se podem inferir conclusões relativamente aospotenciais benefícios da mesma.

Em relação às recidivas, a sua incidência foi semelhante à daliteratura1,12, com manifestações semelhantes às do episódioinaugural. As recidivas foram mais comuns nas crianças quetiveram o primeiro episódio após os seis anos de idade.

Evidenciando a natureza benigna da doença, verificámos que amaioria das crianças manteve seguimento no médico assistente.

Em resumo, esta casuística permitiu reafirmar a benignidadeda PHS, constatada por uma baixa incidência de compli -

cações a curto prazo. No entanto há que destacar a importân-cia do seguimento das crianças a longo prazo, dado o elevadorisco de aparecimento de complicações renais na adoles -cência/idade adulta.

A habitual resolução espontânea, leva-nos a optar pelo trata-mento conservador como primeira escolha, reservando oscorti cóides para situações clínicas mais graves.

Referências

1. Saulsbury FT. Clinical update: Henoch-Schönlein purpura. Lancet2007; 369: 976-8.

2. Saulsbury FT. Alterations in the O-linked glycosilation of IgA1 inchildren with Henoch – Schönlein purpura. J Rheumatol 1997; 24:2246-9.

3. RonKainen J, Nuutinen M, Koskimies O. The adult Kidney 24 yearsafter childhood Henoch-Schönlein purpura: a retrospective cohortstudy. Lancet 2002; 360: 666-70.

4. Sano H, Izumida M, Shimizu H, Ogawa Y. Risk factors of renalinvolvement and significant proteinuria in Henoch-Schönlein purpu-ra. Eur J Pediatr 2002; 161: 196-201.

5. Narchi H. Risk of long term renal impairment and duration of followup recommended for Henoch-Schönlein purpura with normal or min-imal urinary findings: a sistemic review. Arch Dis Child 2005; 90:916-20.

6. Gonzalez-Gay MA, Llorca J. Controversies on the use of corticos-teroid therapy in children with Henoch-Schönlein purpura. SeminArthritis Rheum 2005; 35: 135-7.

7. Ronkainen J, Koskimies O, Ala-Houhala M, Antikainen M,Merenmies J, Rajantie J, et al. Early prednisone therapy in Henoch-Schönlein purpura: a randomized, double-blind, placebo-controlledtrial. J Pediatr 2006; 149: 241-7.

8. Rigante D, Candelli M, Federico G, Bartolozzi F, Porri MG, StabileA. Predictive factors of renal involvement or relapsing disease in chil-dren with Henoch-Schönlein purpura. Rheumatol Int 2005; 25: 45-8.

9. Haroon M. Should children with Henoch-Schönlein purpura and abdom-inal pain be treated with steroids. Arch Dis Child 2005; 90: 1196-8.

10. Weiss PF, Feinstein JA, Luan XL. Effects of corticosteroid onHenoch-Schonlein purpura: a systematic review. Pediatrics 2007;120: 1079-87.

11. Mills JA, Michel BA, Bloch DA, Calabrese LH, Hunder GG, ArendWP. The American College of Rheumatology 1990 criteria for theclassification of hypersensitivity vasculitis. Arthritis Rheum 1990;33: 1108-13.

12. Trapani S, Micheli A, Grisolia F, Resti M, Chiappini E, Falcini F, etal. Henoch-Schönlein purpura in childhood: epidemiological andclinical analysis of 150 cases over a 5-year period and review of lite -rature. Semin Arthritis Rheum 2005; 35: 143-53.

0873-9781/09/40-6/278Acta Pediátrica PortuguesaSociedade Portuguesa de Pediatria ARTIGO DE ACTUALIZAÇÃO

Resumo

Trata-se de um artigo de revisão sobre os sinais precoces doautismo dirigido aos médicos que vigiam a saúde das criançase a outros profissionais que lidam com elas diariamente. Oautismo é uma perturbação crónica do neurodesenvolvimento,habitualmente grave e muito frequente. Pretende-se nestemanus crito, á luz do conhecimento actual, dar orientações emcomo vigiar e rastrear esses sinais patológicos, que na maio-ria dos casos são evidentes antes dos dois anos de idade.Podemo-los agrupar em alterações nas relações sociais, nacomunicação verbal e não verbal e no comportamento que érígido e repetitivo. É proposta a aplicação de um teste de ras-treio específico de autismo, The Modified Checklist forAutism in Toddlers (M-CHAT), aos 18 e 24 meses, seguindoas normas da Academia Americana de Pediatria. Recomenda-se que os casos suspeitos sejam prontamente orientados paraavaliação especializada multidisciplinar em Unidades ou Cen -tros de Desenvolvimento. Simultanea mente devem ser desen-cadeados os apoios educativos locais, excluir défice auditivoe esclarecer os pais.

Palavras Chave: Autismo, Perturbações espectro autismo,sinais precoces, teste de rastreio.


Autism: diagnosis and managementPart I - Monitoring, screening and managementin primary health careAbstract

This is a review article on the early signs of autism directed todoctors who oversee children’s health and other professionalswho deal with them everyday. Autism is a chronic neurodeve -lopmental disorder, usually severe and widespread. The objec-tives of this manuscript, in the light of current know ledge, pro-vide guidance on how to monitor and track these pathological

signs in most cases are evident before the age of two. They cangroup them into changes in social relationships in verbal andnonverbal behavior and that is rigid and repe titive. It is pro-posed to apply a specific screening test for autism, The Modi -fied Checklist for Autism in Toddlers (M-CHAT) at 18 and 24months following the standards of the American Academy ofPediatrics. It is recommended that suspect cases are immedi-ately directed to the specialized multidisciplinary Units orCenters of development. At the same time must be initiated tosupport local education, exclude hearing impairment and toclarify the parents.

Key Words: Autism, Autism Spectrum disorders, early sings,screening test.


Introdução

O termo autismo utilizado neste texto num sentido lato ecomo sinónimo de perturbações do espectro do autismo(PEA), refere-se a uma disfunção neurológica, que cli -nicamente se manifesta por atraso ou desvio nas aquisi-ções do neurodesenvolvimento e por alterações do com-portamento.

As manifestações clínicas são muito precoces, sendo evi -dentes na grande maioria dos casos antes dos dois anos deidade. Na verdade, a disfunção neurológica que está subja-cente ao autismo invade a progressão de todo o neurode sen -volvi mento, podendo o quadro clínico inicial mimetizar umatraso psicomotor global. Há contudo especificidades clíni-cas como as dificuldades de interacção e comunicação socialque associadas a comportamento repetitivo permitem dife-renciar o autismo das outras perturbações do neurodesenvol-vimento. Quem as identificou pela primeira vez foi LeoKanner em 1943, o que lhe permitiu reconhecer esta enti -dade clínica que apelidou de “Autistic disturbances of affec -tive contact”.1

Recebido: 28.09.2009Aceite: 14.01.2010

Correspondência:[email protected]

Autismo: diagnóstico e orientaçãoParte I - Vigilância, rastreio e orientação nos cuidados primários de saúdeGuiomar Oliveira

Unidade Neurodesenvolvimento e Autismo, Centro Desenvolvimento Luís Borges, Hospital Pediátrico Coimbra, Portugal.Secção Pediatria do Neurodesenvolvimento, Sociedade Portuguesa de Pediatria

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Acta Pediatr Port 2009:40(6):278-87 Oliveira G – Autismo: diagnóstico, orientação. Parte I

Um ano depois Hans Asperger desconhecendo a publicaçãode Kanner descreveu o mesmo quadro, em crianças de idadeescolar que denominou de “Autistic psychopathy”.2

A constatação de que a clínica deste síndrome se manifestavamuito precocemente e que o défice na interacção social eraaparente desde os primeiros meses de vida, levou Kanner aassumir a origem inata e biologicamente determinada destapatologia.1

Porém, nos anos 50 e 60 as correntes psicanalistas conside -raram o autismo um perturbação emocional desencadeadapor factores externos à criança, particularmente pelo déficeafectivo a que seriam sujeitas por apresentarem pais, sobre-tudo mães pouco afáveis. A parentectomia (afastamento dascrianças do núcleo familiar) era então método terapêuticocorrente.3 Esta conotação negativa e desajustada do autismofoi de tal maneira marcante, que ainda hoje, meio séculodepois, para alguns, o diagnóstico de autismo não deve seranunciado à família. Esta atitude acarreta os prejuízos ine-rentes à ocultação de uma patologia que exige intervençãourgente e específica.

Nas décadas seguintes sobretudo estudos americanos e ingle-ses reforçaram a existência desta entidade clínica e delinea-ram critérios de diagnóstico.4,5 Deram ainda provas da suaheterogeneidade etiológica, demonstrando que a grande maio-ria dos casos é de causa genética com marcada heredetarieda-de.6 Somente em 1980 no terceiro manual de diagnóstico dasdoenças mentais da Associação Americana de Psiquiatria(AAP), Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disor -ders (DSM), é que o autismo infantil foi incluído numa novaclasse de perturbações, Pervasive Developmental Disorders(PDD), adaptado para português como Perturbações Globaisdo Desenvolvimento (PGD). Esta categoria, engloba um con-junto de distúrbios clínicos que apresenta o envolvimentosimultâneo de múltiplas áreas básicas do comportamento e dodesenvolvimento e que tem início na infância. Neste manual,o autismo foi finalmente diferenciado da esquizofrenia infan-til e de outras psicoses, pela ausência de sintomas psicóticos,como as alucinações e os delírios.

Na revisão de 1987, DSM-III-R, considerou-se como nuclearno quadro de autismo a presença de uma tríade clínica de quefaz parte um marcado défice na interacção e comunicaçãosocial em relação ao esperado para a idade mental da criança,e ainda, um comportamento repetitivo.7 Actualmente estão emuso os critérios de diagnóstico da AAP de 1994, DSMIV, coma revisão do texto em 2000, DSM-IV-TR que são sobre -poníveis aos utilizados na Classificação Internacional deDoen ças.8-10 De acordo com estas organizações de saúde asenti dades que fazem parte das perturbações globais do desen -volvi mento estão referidas no Quadro 1. Os critérios de diag-nóstico de perturbação autística (autismo clássico), síndromede Asperger (autismo ligeiro, com bom potencial linguístico ecognitivo) e perturbação global do desenvolvimento semoutra especificação (PGD/SOE) ou autismo atípico (apenasalgumas características de autismo) que compõem as pertur-bações do espectro do autismo (PEA), estão registados nosQuadros 2 e 3.

O autismo, de grande variabilidade fenotípica e por isso consi-derado um espectro clínico, caracteriza-se então por difi -culdades na interacção social, por limitação na comunicaçãoverbal e não verbal e ainda pela presença de comportamentorígido com interesses repetitivos e limitados. É uma patologiacrónica e na maioria dos casos com graves implicações de inte-gração social na vida adulta. È muito frequente e em Portugal,a prevalência estimada é de aproximadamente um caso deautismo em cada 1000 crianças de idade escolar.11 O diagnós-tico precoce, bem como uma avaliação adequada e uma inter-venção atempada e intensiva melhoram o prognós tico.12

Embora o seguimento destas crianças e famílias deva estar acargo de equipas multidisciplinares de Unidades e Centros deDesenvolvimento, a detecção precoce é do domínio dos cui -dados primários de saúde. Actualmente é bem conhecido oatraso de um a dois anos entre o início das queixas e o diag-nóstico de autismo. Nesse sentido, este texto pretende fornecero conhecimento de dados clínicos e de normas de vigilância erastreio para a identificação e orientação precoce das criançascom perturbação do espectro do autismo (PEA).

Alerta aos cuidados primários de saúde

Os médicos que realizam consultas de primeira linha emcrianças na grande maioria saudáveis devem estar preparadospara detectar as perturbações do neurodesenvolvimento quena sua globalidade afectam 15 a 20 % das crianças, como oestão para vigiar a luxação congénita da anca, as cardiopatiasou as alergias alimentares só para dar exemplo das mais fre-quentes.13

Publicações recentes da Academia Americana de Pediatria(AAP) e de outros grupos médicos fornecem normas de vigi-lância e rastreio das patologias do neurodesenvolvimento ecomportamento, incluindo as do autismo.13-15

Vigilância do desenvolvimento “developmental surveillan-ce” é um processo contínuo e flexível de observações quali-ficadas, nas consultas de rotina, sem recursos a testes. Já ras-treio “screening” subentende a aplicação de um teste breve,desenhado para identificar problemas específicos do desen-volvimento em idades consideradas ideais (chave) para oefeito.14

O reconhecimento precoce de atrasos ou desvios do desenvol-vimento requer contudo um conhecimento prévio, bem sedi-

DSM-IV e DSM-IV-TR CID-10 (OMS, 1992, 1993)(AAP, 1994, 2000)

Perturbação autística Autismo infantil

Perturbação de Asperger Síndrome de Asperger

PGD sem outra Outras PGD nãoespecificação (autismo atípico) especificadas (autismo atípico)

AAP – Academia Americana de Pediatria; CID-10 - 10ª classificação inter -nacional de doenças da Organização Mundial Saúde; DSM-IV - Manual deDiag nóstico e Estatística das Perturbações Mentais, 4ª edição; DSM-IV-TR –DSM-IV Revisão de texto.

Quadro 1 – Entidades englobadas nas perturbações globais dodesenvolvimento correspondentes às perturbações do espectro doautismo da AAP (DSM-IV e DSM-IV-TR) e da 10ª ClassificaçãoInternacional de doenças da Organização Mundial Saúde-CID-10.

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A- Défice qualitativo na IS, manifestado pelo menos por duas das seguintes características

a) acentuado défice no uso de múltiplos comportamentos não verbais, tais como o contacto visual, a expressão facial, a postura e osgestos reguladores da interacção social;

b) incapacidade para desenvolver relações com os companheiros, adequadas ao nível de desenvolvimento;

c) ausência da tendência espontânea para partilhar prazeres, interesses ou objectivos (por exemplo, não mostrar, trazer ou indicar objec-tos de interesse) com os outros;

d) falta de reciprocidade social ou emocional (alteração na sintonia emocional com os outros).

B- Padrões de comportamento, interesses e actividades restritos, repetitivos e esteriotipados, que se manifestam pelo menos por umadas seguintes características:

a) preocupação absorvente por um ou mais padrões esteriotipados e restritivos de interesses que são anormais, quer pela intensidadequer pelo objectivo;

b) adesão, aparentemente inflexível, a rotinas ou rituais especificos, não funcionais;

c) maneirismos motores esteriotipados e repetitivos (por exemplo, sacudir ou rodar as mãos ou dedos ou movimentos complexos de todoo corpo);

d) preocupação persistente com partes de objectos.

C- A perturbação produz um défice clinicamente significativo da actividade social, laboral ou de outras áreas importantes do funcionamento.

D - Não há um atraso global da linguagem clinicamente significativo (ou seja, deve usar palavras simples aos dois anos e frases comuni-cativas aos três)

E- Não há atraso clinicamente significativo no desenvolvimento cognitivo ou no desenvolvimento de aptidões de auto-ajuda próprias daidade, no comportamento adaptativo (distinto da interacção social) e na curiosidade acerca do meio ambiente durante a infância.

F- Não preenche os critérios para autismo ou esquizofrenia.

DSM-IV-TR – Manual de Diagnóstico e Estatística das Perturbações Mentais, 4ª edição, revisão de texto.

Quadro 3 – Critérios de diagnóstico DSM-IV-TR de perturbação de Asperger.

A - No global, presença de seis ou mais critérios na interação social (IS), na comunicação (C) e no comportamento repetitivo (CR), pelomenos dois de IS, um de C e um de CR.

Défice qualitativo na IS, manifestado pelo menos por duas das seguintes características:

a) acentuado défice no uso de múltiplos comportamentos não verbais, tais como o contacto visual, a expressão facial, a postura e osgestos reguladores da interacção social;

b) incapacidade para desenvolver relações com os companheiros, adequadas ao nível de desenvolvimento;

c) ausência da tendência espontânea para partilhar prazeres, interesses ou objectivos (por exemplo, não mostrar, trazer ou indicar objec-tos de interesse) com os outros;

d) falta de reciprocidade social ou emocional (alteração na sintonia emocional com os outros).

Défice qualitativo na C, manifestado pelo menos por uma das seguintes características:

a) atraso ou ausência total de desenvolvimento da linguagem oral (não acompanhada de tentativas para compensar através de modosalternativos de comunicação, tais como gestos ou mímica);

b) uma acentuada incapacidade na competência para iniciar ou manter uma conversação com os outros, nos sujeitos com um discursoadequado;

c) uso esteriotipado ou repetitivo da linguagem ou linguagem idiossincrática;

d) ausência de jogo realista espontâneo, variado, ou de jogo social imitativo adequado ao nível de desenvolvimento.

Défice qualitativo no CR, manifestado pelo menos por uma das seguintes características:

a) preocupação absorvente por um ou mais padrões esteriotipados e restritivos de interesses que são anormais, quer pela intensidadequer pelo objectivo;

b) adesão, aparentemente inflexível, a rotinas ou rituais especificos, não funcionais;

c) maneirismos motores esteriotipados e repetitivos (por exemplo, sacudir ou rodar as mãos ou dedos ou movimentos complexos de todoo corpo);

d) preocupação persistente com partes de objectos.

B- Atraso ou funcionamento anormal em pelo menos uma das áreas (IS, C, CR) com ínicio antes dos três anos de idade.

C- A perturbação não é melhor explicada pela presença de uma perturbação de Rett ou perturbação desintegrativa da segunda infância.

Nota: Perturbação global do desenvolvimento sem outra especificação (PGD/SOE) ou autismo atípico, para as crianças que apre-sentam alguns critérios de perturbação autística, mas em que o número ou a gravidade não são suficientes para este diagnóstico; ou emque a sintomatologia surgiu após os três anos de idade

DSM-IV-TR – Manual de Diagnóstico e Estatística das Perturbações Mentais, 4ª edição, revisão de texto.

Quadro 2 – Critérios de diagnóstico DSM-IV-TR de perturbação autística (autismo clássico)

281


mentado, do modo como se avalia e interpreta a progressãodas etapas do desenvolvimento, e a sua variabilidade do nor-mal. O neurodesenvolvimento é um processo muito natural edinâmico, com grandes diferenças individuais e que se pro-cessa por surtos a uma velocidade não uniforme. As alteraçõesligeiras, não são fáceis de detectar, embora sejam semprepreocupantes no sentido em que denunciam uma disfunçãoneurológica, sensorial, ou mais raramente ambiental. Asvárias áreas em que classicamente para melhor avaliação ecompreensão se divide o neurodesenvolvimento, como amotri cidade global, a visuomotricidade/realização, a lingua-gem e o comportamento adaptativo/autonomia, estão na ver-dade interligadas, num todo funcional, com o determinismodo indivíduo vir a adquirir um desempenho autónomo sob oponto de vista pessoal, doméstico e mais tarde social inte -grado no seu espaço cultural. A avaliação, que se baseia emdados qualitativos, deve ser periódica para que se possa dese-nhar a sua curva evolutiva.

A identificação precoce dos problemas de neurodesenvolvi-mento é da responsabilidade de todos os médicos dos cui -dados primários que realizam consultas de saúde infantilincluindo os pediatras de ambulatório.14 Deverão então, man-ter-se informados sobre o neurodesenvolvimento, factores derisco, testes de rastreio, recursos da comunidade para inter-venção e meios de referenciação para a especialidade. Sãoconsideradas idades chave de rastreio dos problemas globaisdo neurodesenvolvimento as consultas de rotina aos 9, 18 e 24ou 30 meses.14

Sob o ponto de vista desenvolvimental, nem sempre é fácilapontar sinais patognomónicos de autismo podendo este apre-sentar-se por uma clínica de atraso, dissociação e desvio nasdiferentes áreas que compõem o perfil do neurodesenvolvi-mento. O atraso é evidente nas áreas da interacção social, dalinguagem e do jogo cujas aquisições se apresentam sempre aum nível inferior ao esperado para a idade cronológica e men-tal da criança. A dissociação revela-se pelo perfil de desen-volvimento que não é homogéneo, sendo que a área da lingua-gem e comunicação, desenvolve-se quase sempre a um ritmoinferior ao da realização (encaixes, puzzles, construção comcubos…). O desempenho não verbal pode mesmo estar acimada idade cronológica em crianças com autismo sem déficemental. O desvio é bem notório em quase todas as criançascom autismo, pela ordem anómala (não sequencial) das aqui-sições do desenvolvimento. A boa memória visual, auditiva eos interesses específicos, permite-lhes com alguma frequênciaidentificar e nomear letras ou números antes de “falar” e aexpressar grandes ladaínhas ecolálicas/repetitivas de reclamesde televisão sem serem capazes de responder a perguntas sim-ples do tipo “como te chamas?” “onde está o teu nariz?”.Oupronunciarem termos complicados como ventoinha e desco-nhecer a palavra mãe. Para completar o quadro podem asso-ciar-se gostos estranhos, fixações (pregos, fios, códigos bar-ras) e reacções anómalas a estímulos sensoriais, que pela suaqualidade e intensidade não fazem parte de nenhum períodode desenvolvimento normal.

O autismo resulta de disfunção neurológica com início préna-tal como o demonstram estudos neuropatológicos que eviden-ciaram anomalias de desenvolvimento cerebral precocemente

no feto.16 Estas anomalias prolongam-se pelo período pósna-tal como objectivado pelo padrão de aceleração do cresci -mento do perímetro cefálico nos primeiros anos de vida,corre lacionado com um aumento do volume da substânciacinzenta observado em estudos de imagem cerebral aos dois etrês anos de idade.17 Apesar desta precocidade neuropatoló -gica o diagnóstico de autismo acontece tardiamente na maiorparte vezes entre os quatro e os cinco anos. No entanto, comoseria de esperar, as preocupações dos pais relativamente àevolução do desenvolvimento e do comportamento são bas-tante anteriores, surgindo habitualmente por volta dos 18meses, sobretudo por atraso de linguagem. Daí que os clínicose as associações médicas têm envidado esforços para reconhe-cer os sinais precoces de autismo, logo no primeiro e segundoano de vida e alertar os médicos de cuidados primários nessesentido, uma vez que o atraso do diagnóstico resulta essen-cialmente de desconhecimento semiológico.

A clínica que se passa a descrever tem tido por base relatos depais, estudos retrospectivos de comparação de vídeos de fes-tas do primeiro ano de vida de crianças que mais tarde tive-ram e diagnóstico de autismo, e actualmente também, de estu-dos prospectivos de populações de risco (irmãos de criançascom autismo têm um risco de recorrência de 5 a10%).

A clínica nos dois primeiros anos de vida

Neste período, em regra, o autismo manifesta-se por atraso nasaquisições de desenvolvimento e ausência de comportamentosnormais esperados para a idade mental (como exemplo, utili-zação de comportamentos não verbais, comunica tivos e imita-tivos, e manipulação funcional dos objectos) e não pela pre-sença de comportamentos mais floreados do autismo, como asestereotipias e as fixações.18 Cerca de dois terços das criançascom autismo também sofrem de deficiência mental, destemodo, será importante identificar precocemente sinais especí-ficos, que possam distinguir o autismo da outra entidade comque se pode confundir que é atraso global de desenvolvimento(modo de apresentação do défice inte lectual nos primeiros trêsanos de vida). As crianças com autismo, mas sem déficeintelec tual têm somente afectadas as áreas da relação e dacomunicação social.18,19 Estudos de filmes de festas do pri meiroaniversário concluíram que as crianças com autismo distin-guiam-se das outras que apenas vinham a apresentar deficiên-cia mental por apresentarem menos interesse social (não “res-pondendo” ao olhar dos outros ou quando eram chamados pelonome, não olhando para as pessoas nem para os objectos queestas lhe mostravam) revelando assim grande défice na parti-lha de interesses sociais/visuais.19

A atenção conjunta “joint attentation” é um sistema de pro-cessamento de informação que se inicia muito cedo, entre osquatro e os seis meses e onde se alicerça a aprendizagemsocial. Baseia-se na capacidade inata da criança coordenar oseu olhar (atenção visual) com o do seu parceiro social, o queleva a uma partilha de interesses visuais que acabam por sermodelos sociais de ensino e aprendizagem.20

Dois tipos de comportamento de atenção conjunta podem serobservados muito claramente nos primeiros meses de vida. Oprimeiro, refere-se à aptidão da criança seguir o olhar e os

gestos (ex: apontar) do parceiro social e deste modo partilhara sua referência visual. È a capacidade de responder à aten-ção conjunta, ou seja a criança segue “a indicação” dada pelo“interlocutor” para um objecto ou evento. O outro, refere-se àcapacidade da criança iniciar a atenção conjunta, espontanea-mente, ela própria, indicando por olhar ou gestos (estender amão, apontar) o objecto ou evento que pretende pedir ou mos-trar ao parceiro social, mas certificando-se (por trocas deolhar e de expressão facial) de que o outro deu conta da suaindicação (Figura 1).20

Pode-se argumentar que esta partilha de atenção entre a crian-ça e os outros, e estes e a criança, é uma função executiva, queem última análise é indispensável para a aprendizagem hu -mana, desde o desenvolvimento da linguagem, do pensa -mento simbólico até à cognição e competência social ao longoda vida. Senão vejamos, a aprendizagem da linguagem pro-cessa-se num meio não estruturado, e de um modo acidental,num ambiente cheio de estímulos. Como é que o pequeno lac-tente vai saber que aquele nome (abstracto) corresponde àque-le objecto/evento? Pela capacidade de seguir o olhar dos pais,isto é responder á atenção conjunta. A criança ao “monito -rizar” o olhar dos adultos leva-os a repetir o nome especifica-mente para aquele, e não qualquer outro, dos objectos emredor, e assim sucessivamente para eventos sociais.20

A frequência com que a criança se envolve na atenção con -junta está positivamente relacionada com a aquisição da lin-guagem e com a inteligência futura. Mais tarde com a teoriada mente, ou mentalização, que é a capacidade de perceber aintenção dos outros; criar empatia, partilhar, confortar, o que

é indispensável para a sobrevivência em grupos sociais desdea pré-escola à vida adulta.20

Este tipo de codificação conjunta de informação social envolveum substrato neurológico de activação de uma rede de atençãoneuronal cortical posterior (parietal e temporal) e anterior (fron-tal). Sendo que a rede que controla a reposta à atenção con junta(posterior) é comum a muitos primatas, já a iniciação da aten-ção conjunta (frontal) é exclusiva dos humanos.20

Provavelmente o funcionamento e conectividade desta rededependerá de factores genéticos e estímulos comportamentaisdo meio ambiente. As preferências visuais alteradas muitoprecocemente, com défice de atenção conjunta, podem ter umefeito de cascata neste processo de conectividade, com altera-ção do desenvolvimento social como acontece no autismo.20

Esta partilha na interacção visual/social precoce está sistema-ticamente afectada no autismo e à luz dos conhecimentosactuais a sua ausência ou défice será a apresentação clínicamais precoce e específica de autismo. È importante então queos clínicos conheçam a sua progressão normal. Entre os oitoe os nove meses o bebé já é claramente capaz de seguir visual-mente o foco de interesse mostrado pelo adulto. Ao ano deidade já olha, verbaliza ou aponta para o objecto que neces -sita, pedindo-o (apontar protoimperativo), usando o adultocomo um meio. Entre os 16 e os 18 meses, numa fase maisevoluída de interacção social, já aponta para mostrar e parti-lhar prazer (apontar protodeclarativo), coincidindo com a fasedesenvolvimental em que já é capaz de trazer um brinquedopara o mostrar.19

A consulta dos 9 meses é neste contexto muito importante.Nesta idade as capacidades comunicativas são bem evidentescomo responder, e mesmo iniciar, a atenção conjunta. Odéfice no contacto ocular, na imitação, no responder ao nome,nas vocalizaçãoes e nos gestos comunicativos, são indica -dores fortes de autismo.15,18 Não se deve perder a oportuni dadede nesta consulta alertar os pais acerca destas capacidades, dasua importância como indicadores pré-linguísticos e de toda aaprendizagem verbal e social. Na maioria dos casos de autis-mo estes sinais já existem, mas é só aos 18 meses que os paisdão conta que não surgem as cerca de dez palavras com signi-ficado que esperam e que não obedecem a ordens simples (ex:identificar três partes do corpo ou mais de cinco objectos deuso comum). A desconfiança de défice auditivo logo é ate -nuada pela audição apurada que a criança revela ao correrpara a televisão à mínima sonoridade do seu reclame de inte-resse. Nesta fase, deve-se então estar atento aos desvios dedesenvolvimento (identificação de números, letras, logótipos,marcas…) que não são de esperar numa criança que ainda nãofala. São estes muitas vezes, associados a défices comunica -tivos, os denunciadores precoces de autismo.

Efectivamente, estudos prospectivos muito actuais têm colo -cado em evidência que entre os 12 e os 18 meses as criançasmais tarde diagnosticadas com autismo já apresentam ano -malias em uma ou mais das seguintes áreas: visual (interessevisual atípico, mais fixado nos objectos que na face humana);motora (atraso nas aquisições motoras tanto na motricidadefina como global e maneirismos motores); brincar (atraso naimitação motora, manuseio dos objectos limitado a movi -

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Figura 1 – Ilustração de diferentes tipos de comportamentos de coor-denação da atenção: a) Responder à atenção conjunta. Seguir a indi-cação (olhar, apontar) do outro; b) Iniciar a atenção conjunta. Apontarpara mostrar ao outro um foco de interesse, c1,2,3) Iniciar atenção con-junta, alternando o olhar de modo a partilhar com o observador o inte-resse no brinquedo d) Iniciar o comportamento de pedir, apontandopara um objecto fora do seu alcance (apontar protoimperativo) .e)Responder aao pedido do adulto, compreendendo o gesto de mãoaberta, “dá-me” (adaptado com permissão de Mundy P et al.20).

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mentos repetitivos em vez de exploração funcional e simbó lica- rodopiar as rodas do carro em vez de o usar para brincar;comunicação social (olhar desviante, dificuldades em res -ponder ao nome e em imitar, pouco interesse social, pouca par-tilha emocional positiva); linguagem (atraso na vocali zaçãorecíproca, na aquisição das palavras com défice na compreen-são de ordens e dos gestos), dificuldades em aprender activi -dades diárias.21,22 Por outro lado, paradoxalmente, é de realçarque estas crianças podem parecer mais autónomos que os seuspares, o que por vezes dá uma falsa segurança quanto à norma-lidade do desenvolvimento. Quando querem algo que não estáao seu alcance, a primeira estratégia não é pedir ao adulto(olhando, vocalizando, apontando, como é normal), é antestentar alcançá-lo por outros meios (trepando, arrastando). Emúltimo caso, podem mover o adulto puxando-o pela mão, compouco ou nenhum contacto visual, como se este fosse umobjecto.

Há no entanto, mais raramente, casos muito discretos de autis-mo com nível intelectual médio, ou superior, que demonstramuma clínica muito frustre que pode ser somente evidenciadaem situações de maior complexidade social. Na entrada paraa pré-escola ou mais tarde para o primeiro ciclo, irão entãonotar-se dificuldades em lidar com as mudanças, com dife -rentes contextos sociais e inabilidade para interagir com ospares. Há ainda um subgrupo de casos que aparentementetiveram um desenvolvimento normal até ao segundo ano devida, altura em que os pais se queixam de paragem ou regres-são da linguagem e de aptidões sociais a que se associa umcomportamento autista óbvio. Regressão em neurodesenvol-vimento é sempre um sinal de alarme a registar.

Vigilância, rastreio e orientação

A importância em diagnosticar precocemente o autismo não éhoje em dia questionada por ninguém. Há vantagens bemconhecidas que daí decorrem. Uma delas é a de atender aodireito dos familiares a serem esclarecidos dum problema quenão compreendem, e sobre o qual já há algum tempo vêmquestionando os profissionais; estes, muitas das vezes delon-gam este processo doloroso do diagnóstico inicial. Outra, é apesquisa exaustiva do diagnóstico etiológico que embora sósendo conhecido em cerca de 10-20% dos casos, não rara -mente implica aconselhamento genético.23 Por fim, a inter -venção. Quanto mais precoce, personalizada e intensiva seprocessar melhor será o prognóstico em termos de aprendi -zagem linguística, social, adaptativa e não menos importante,na minimização de comportamentos disruptivos (birras,agres sividade, agitação, hiperactividade) que decorrem deintervenções ausentes ou desajustadas.12

A vigilância e o rastreio nas consultas de rotina, dirigidosespecificamente para a detecção precoce de população derisco para problemas de neurodesenvolvimento incluindo oautismo tem sido tema de diferentes publicações.13-15 É combase nessas recomendações que se apresentam as conside -rações que se seguem.

Nas consultas de rotina de saúde infantil, ou em qualqueroutra suplementar agendada por preocupação do médico ou

dos familiares no que concerne a preocupações sobre autismo,devem ser seguidos os preceitos considerados necessáriospara uma boa vigilância de desenvolvimento, que são: ouviras preocupações dos pais acerca do desenvolvimento e com-portamento da criança, colher a história clínica e de desenvol-vimento, observar cuidadosamente a criança neste contexto,identificar factores de risco ou de protecção e proceder aoregisto sucessivo dos dados. Desta análise, deve emergir apresença ou ausência dos factores considerados de risco paraautismo: 1-Ter irmão/s com autismo, 2- os pais estarem preo-cupados, 3-outras pessoas que convivem com a criança esta-rem preocupadas, 4-o médico ficar preocupado (cada umadestas alíneas vale um, o risco máximo terá uma cotação dequatro).

Se não houver qualquer factor de risco a cotação será zero. Sefor uma consulta dos 18 ou 24 meses, apesar de a criança per-tencer ao grupo de baixo risco sugere-se a administração deum teste de rastreio para autismo. Se o resultado for negativodeve entrar de novo no esquema das consultas de rotina, se forpositivo deve ser orientado para uma consulta especializada.

Se dos factores de risco a cotação for um e se a criança tiverpelo menos 18 meses deve administrar-se um teste de rastreiopara autismo. Se o resultado for positivo deve ser orientadapara consulta especializada. Se for negativo, deve-se advertiros pais da clínica de autismo e marcar outra consulta dentrode um mês para reavaliação. A não ser que o factor de riscoseja ter um irmão com autismo, nessa altura deve manter-seum elevado nível de suspeição mas não é necessário reavaliardentro de um mês. Se apresentar um factor de risco mas tivermenos de 18 meses não há actualmente testes específicos derastreio disponíveis, deve então reforçar-se a avaliação dascapacidades de comunicação social e seguir o percurso pro-posto para a criança com 18 meses ou mais.

Se a criança tiver dois ou mais factores de risco deve imedia-tamente ser orientada para avaliação especializada, onde seprocederá a uma avaliação formal do neurodesenvolvimento edo comportamento.

A escolha do teste de rastreio a adoptar não é fácil uma vezque acarreta sempre um risco elevado de falsos positivos,sobretudo aqueles que se baseiam apenas em questionáriosdirigidos aos pais, dos quais não fazem parte tarefas de obser-vação directa. Mas têm a vantagem de ser mais rápidos. Noentanto, a utilização de instrumentos específicos para rastreiotem-se imposto pelo facto de apenas a impressão clínica evigilância, mesmo com clínicos experientes, apresentar sensi-bilidade muita baixa (20 a 30%) para o diagnóstico de autis-mo.21 Assim, um teste de rastreio deve utilizar-se sempre noscasos suspeitos e como proposto pela AAP em todas as crian-ças na consulta dos 18 meses. Para que se minimize os nú -mero de casos falsos negativos, um grupo de peritos sugere arepetição do teste de rastreio entre os 24 e os 30 meses demodo a detectar os casos mais ligeiros ou com regressão nosegundo ano.15

O instrumento de rastreio que se propõe The Modified Check listfor Autism in Toddlers (M-CHAT)21 encontra-se tradu zido em por-tuguês com a autorização da autora Diana Robins, aces sível em:http://www2.gsu.edu/~psydlr/Diana_L._Robins,_Ph.D._files/M-

CHAT_Portuguese2.pdf, assim como a respectiva cotação(Anexo 1). É um questionário muito simples composto de 23 per-guntas (resposta sim ou não) que devem ser preenchidos pelospais/cuidadores, não necessitando de qualquer preparação prévia.A validade desta escala tem sido bem estudada no grupo etárioentre os 16 e os 30 meses. Apesar da boa sensibilidade (85%) eespecificidade (93%), apresenta um valor predictivo positivobaixo o que leva a ter alguma atenção nos casos com resultadopositivo. Não se deve portanto, prescindir da observação da crian-ça e do esclarecimento das respostas dadas, aliás como é de boaprática médica antes de referenciação. A cotação da escala é muitorápida (dois minutos). São considerados resultados positivosquando há falha em pelo menos 3 das 23 perguntas, ou em duasdas seis consideradas críticas (ver anexo 1)..21,22,24

Estão em curso estudos prospectivos no sentido de delinearescalas orientadas para detecção de sinais de autismo antesdos doze meses, uma das que se aguarda é a Autism Obser -vation Scale for Infants.24

Apesar de se verificar que a estabilidade do diagnóstico deautismo é boa nos casos diagnosticados aos dois anos, sobre-tudo quando realizada por clínicos experientes, o risco dediagnosticar falsos positivos é sempre de considerar. Noentanto, na maioria dos casos em que isso acontece as crian-ças não são saudáveis, apresentando outras perturbações doneurodesenvolvimento, como seja o défice intelectual, as per-turbações específicas da linguagem e outros problemas com-portamentais e défices sensoriais, que exigem também umintervenção precoce. Reavaliações posteriores permitirão odiagnóstico diferencial. Na dúvida, devem-se assumir os pro-blemas e orientar para avaliação e intervenção. Numerososestudos indicam que os pais preferem ser informados da sus-peita; manter a dúvida é mais angustiante.25,26

A intervenção no autismo basicamente é educacional, deven-do recorrer-se a estratégias comportamentais e terapias direc-tas que devem ser do conhecimento da família. Numa faseprecoce as crianças em risco, ou com o diagnóstico de autis-mo, devem ser intensivamente ensinadas a comunicar recor-rendo a meios aumentativos e alternativos (símbolos, gestos,imagens) de preferência em contextos naturais, a adequarcomportamentos sociais, a brincar a adquirir autonomia e acontrolar comportamentos disruptivos (birras, agitação, sonoe alimentação).12 Devem ser então requisitados os serviços deintervenção precoce locais e as unidades de ensino estrutu -rado para alunos com autismo. Estes núcleos devem dispôr derecursos de Terapia da fala de acordo com o DL 3/2008 da leida educação especial.

Os médicos devem estar preparados para orientar as famíliaspara os serviços públicos que lhes permita usufruir destes recur-sos. De notar ainda que quando os casos suspeitos são referen-ciados às consultas multidisciplinares de desenvol vimento, deveentretanto, sem demora, ser excluído o défice auditivo, desenca-dear os apoios de intervenção locais e esclarecer os pais.

Conclusão

O autismo é uma perturbação neurológica que afecta parti -cularmente as capacidades sociais que estão na essência da

vivência humana. O diagnóstico deve ser muito precoce por-que as estratégias de intervenção são conhecidas e eficazes.Os médicos dos cuidados primários devem estar alertadospara esta patologia, tão frequente, e seguir as estratégias davigilância do desenvolvimento e do rastreio aos 18 e 24meses. Os casos suspeitos devem ser desde logo orientadospara as consultas especializadas de desenvolvimento/neuro-desenvolvimento. Localmente contudo, mesmo antes do diag-nóstico formal, muito pode ser feito, sobretudo esclarecer ospais, iniciar a intervenção educativa e garantir que não hádéfices sensoriais, particularmente da acuidade auditiva.

Referências

1. Kanner L. Autistic disturbances of affective contact. The NervousChild 1943; 2:217-50.

2. Hans Asperger (translated and annotated by Frith U). “Autisticpsycho pathy” in childhood. In: Frith U, ed. Autism and AspergerSyndrome.Cambridge: Cambridge University press 1991: 37-92.

3. Rapin I. Classification and causal issues in autism. In: D J Cohen &FRVolkmar, eds. Handbook of autism and pervasive developmentaldisorder. 2nd ed. New York: wiley 1997: 847-67.

4. Volkmar FR, Klin A, Cohen JD. Diagnosis and classification ofautism and related conditions: consensus and issues. In: D J Cohen &FRVolkmar, eds. Handbook of autism and pervasive developmentaldisorder. 2nd ed. New York: Wiley 1997: 847-67.

5. Rutter M . Diagnostic validity in child psychiatry. Adv Biol Psychiatry1978; 2: 2-22.

6. Muhle R, Trentacoste V, Rapin I. The genetics of autism. Pediatrics2004 :113:472-86.

7. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manualof mental disorders. 3th Ed. Washington DC: APA 1987.

8. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manualof mental disorders. 4th Ed. Washington DC: APA 1994.

9. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual ofmental disorders (4th ed.) - Text revision. Washington DC: APA 2000.

10. World Health Organization (WHO). The ICD-10 classification ofmen tal and behavioural disorders: Clinical descriptions and diag-nostic guideline. Geneva: WHO 1992.

11. Oliveira G, Ataíde A, Marques C, Miguel TS, Coutinho AM, Mota-Vieira L, et al. Epidemiology of autism spectrum disorder in Portu -gal: prevalence, clinical characterization, and medical conditions.Dev Med Child Neurol 2007, 49: 726–33.

12. Myers M, Johnson P. American Academy of Pediatrics Council onChildren With Disabilities Management of children with autismspec trum disorders. Pediatrics. 2007 120:1162-82.

13. Committee on Children With Disabilities. Developmental Sur -veillance and Screening of Infants and Young Children. Pediatrics2001;108:192-6.

14. Council on Children With Disabilities, Section on DevelopmentalBehavioral Pediatrics, Bright Futures Steering Committee and MedicalHome Initiatives for Children With Special Needs Project AdvisoryCommittee .Identifying Infants and Young Children With Develop -mental Disorders in the Medical Home: An Algorithm for Develop -men tal Surveillance and Screening. Pediatrics 2006;118: 405-20.

15. Johnson C, Myers S and the Council on children with disabilities.Identification and Evaluation of Children With Autism SpectrumDisorders. Pediatrics 2007;120:1183-215.

16. Bauman L, Kemper L. The neuropathology of the autism spectrum dis-orders: what have we learned?. Novartis Found Symp 2003; 112-22.

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285


17. Courchesne E, Carper R, Akshoomoff N. Evidence of brain over-growth in the first year of life in autism. JAMA 2003;290: 337-44.

18. Osterling JA, Dawson G, Munson J. Early recognition of1-year-oldinfants with autism spectrum disorder versus mental retardation. DevPsychopathol 2002; 14: 239-51.

19. Charman T, Baron-Cohen S, Swettenham, Cox A, Baird G, Drew A.Infants with autism: an investigation of empathy, pretend play, jointattention, and imitation. Dev Psychol 1997;33:781-9.

20. Mundy P, Sullivan L, Mastergeorge A. A Parallel and DistributedProcessing Model of Joint Attention, Social-Cognition and Autism.Autism Res 2009;2: 2–21.

21. Kleinman M, Robins L, Ventola PE, Pandey J, Boorstein HC, EsserEL, et al. The modified checklist for autism in toddlers: a follow-upstudy investigating the early detection of autism spectrum disorders.J Autism Dev Disord 2008;38: 827-39.

22. Zwaigenbaum L, Bryson S, Lord C, Rogers S, Carter A, Carver L, etal. Clinical assessment and management of toddlers with suspectedautism spectrum disorder: insights from studies of high-risk infants.Pediatrics 2009 :123:1383-91.

23. Lintas C, Persico M. Autistic phenotypes and genetic testing: state-of-the-art for the clinical geneticist. J Med Genet. 2009;46:1-8.

24. Susan E, Bryson E, Zwaigenbaum L, McDermott C, Rombough V,Brian J. The Autism Observation Scale for Infants: Scale Deve lop -ment and Reliability Data. J Autism Dev Disord:2008;38:731–8.

25. Stone L, Lee B, Ashford L, Brissie J, Hepburn SL, Coonrod EE, etal. Can autism be diagnosed accurately in children under 3 years? JChild Psychol Psychiatry 1999; 40:219-26.

26. Howlin P, Asgharian A. The diagnosis of autism and Asperger syn-drome: findings from a survey of 770 families. Dev Med ChildNeurol 1999;41:834-9.

ANEXO 1

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0873-9781/09/40-6/288Acta Pediátrica PortuguesaSociedade Portuguesa de Pediatria HISTÓRIA DA MEDICINA

Como ia dizendo ...

No final dos anos 80 os alicerces de uma boa rede de serviçosde saúde infantil estavam criados e a funcionar: cuidados desaúde primários nos Centros de Saúde distribuídos por todo opaís; Serviços de Pediatria em todos os Hospitais distritais,muitos deles excelentes; um bom número de pediatras bemformados e um número crescente de uma nova geração deenfermeiras com formação específica em Saúde infantil ePediatria (desde1980). Como consequência os índices sanitá-rios das crianças portuguesas iam melhorando rapidamente ecom isso ia emergindo um tipo de patologia cada vez maisdiferenciado a que urgia dar resposta. Os recém-nascidosforam uma das prioridades.

Com base em trabalhos pioneiros (Grupo de trabalho para amelhoria dos cuidados em perinatalogia (DGS 1980), Comis -são Nacional de Avaliação da situação da grávida e do recém--nascido - Albino Aroso, Octávio Cunha, Pereira Leite... et al.1985) constituiu-se um grupo nacional de peritos de Obste trí -cia e Pediatria neonatal (Torrado da Silva, Albino Aroso,Octá vio Cunha, Pereira Leite, Martins Palminha, Luís Carva -lho, Dória Nóbrega, Purificação Araújo, Vicente Souto) esco-lhidos pelo Octávio e coordenado pelo secretário de EstadoBaptista Pereira (do ministério de Leonor Beleza), redigiu oRelatório sobre Cuidados de saúde materna e neo-natal em1989 (Figura 1) que deu origem ao Programa Nacional deSaúde Materna e Infantil (1990 – 1999).

Esse grupo de peritos produziu esse notável documento depoisde ouvir inúmeros pediatras, obstetras, clínicos gerais e enfer-meiras com o objectivo de baixar a elevada mortali dade infan-til, reorganizando o Serviço Nacional de Saúde (SNS) de formaa privilegiar os que mais precisavam. Os recursos criteriosa-

mente escolhidos foram amplamente compensados; o poderapoiou-os e os resultados surgiram: A Saúde Materna e Infantilem Portugal: uma história de um sucesso (http://www.acs.min-saude.pt/wp-content/uploads/2008/05/smibuenosaires.pdf) eNascer Prematuro em Portugal 1996-2000 de ValdemarMartins, Hercília Guimarães, Céu Machado, Teresa T Correia,Teresa L Correia, JC Peixoto, Gabriela Mimoso, Daniel Virella(http://www.lusoneonatologia.net/usr/files/downloads/d5be427979a647e615755a1d04f4fa13.pdf).

A mortalidade dos recém-nascidos passou de 12,1‰ em 1985para 2,0‰ em 2007. A mortalidade perinatal foi de 4‰ em 2008,quase um quinto do valor de 1983 (Figura 2). O melhor valor daUnião Europeia a 15 (Luxemburgo) foi de 3.3‰ em 2006.

Sem importar modelos “dos países mais avançados” masimportando-se em procurar a solução adequada dos proble-mas concretos dos portuguesitos, foi possível reformar umserviço público sem o desfigurar – motivando muitos para umprojecto de bases sólidas e em que acreditavam.

Apoiado em argumentos técnicos o poder conseguiu vencerresistências paroquiais – uma estratégia exemplar dessacomissão, mantida e aperfeiçoada pela actual geração demédicos e enfermeiras que cuidam dos recém-nascidos portu-gueses como se todos fossem da mesma família. O registonacional de recém nascidos (RN) de muito baixo peso, man -tido sem encargos suplementares e o transporte de RN derisco são referências de nível internacional que tanto os defen-sores como os críticos do SNS parecem ignorar.

O que não é tão bem conhecido é a história desta análise con-creta da situação concreta de como se nascia em Portugal – in

Efemérides da Pediatria portuguesa (2)

Henrique Carmona da Mota

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Figura 1

Figura 2

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Acta Pediatr Port 2009:40(6):288-94 Mota HC – Efemérides da Pediatria portuguesa 2

loco e em contacto com os responsáveis – que implicou inú-meras reuniões e visitas aos locais onde se nascia. Na zonaCentro o entusiasmo, a perseverança e o “optimismo indestru-tível” de Torrado da Silva foram o motor desta pequena epo-peia. Luis Januário, um desses apóstolos, registou:

Quero lembrar o teu indestrutível optimismo

Era uma noite de tempestadeno regresso de uma sessão científica.Não tínhamos jantadoe um após o outroos fartos e quentes restaurantes da Beirarecusavam-nos alimento e abrigo.

Eu provocava-te, assim às vezes gostava de o fazer.Como aceitar um mundo tão frioonde nenhuma porta se abria?Era de facto impossível não haver recompensapara os apóstolosque com o mais genuíno desinteressedavam a sua noiteao progresso da saúde infantil.Não podia chover assim,as pessoas terem sido tão desinteressadas!E invectivava o teu incorrigível optimismo:Onde está a boa parte disto?Qual o lado positivo?

E tu respondias com a infundada crençana bondade do género humano,respondias com uma voz que te dava razãoembora chovesse, fizesse frio,nenhuma luz brilhassee um a um os restaurantes encerrassemna estrada da Beiranessa noite.

A coisa boa- e essa era a verdade atrás da tua improvável razão,era tu existirese estares ali connosco.

Luis Januário, Saúde Infantil.

Foi com esse indestrutível optimismo sólido e tranquilo,baseado numa sólida formação pediátrica, numa ampla cul -tura e numa arte diplomática que Torrado da Silva desafioumuitos para esta proeza que contagiou tantos e deixou conti-nuadores que ainda hoje se mantêm activos na Rede deInvestigação Neonatal.

A velocidade de queda dos valores da mortalidade infantil,perinatal e dos RN de muito baixo peso continuou, apesar decada vez mais difícil à medida que se atingiam valores dospaíses padrão e, ainda mais, quando estes foram ultrapa -ssados. Estes resultados foram obtidos com a equilibrada ges-tão dos recursos – Excelente coeficiente de correlação (r2 =0.983) entre os gastos com saúde per capita em Portugal e aqueda dos valores da mortalidade perinantal em 1990-2001(Figura 3).

O que foi reconhecido pela OMS: “Multivariate analysis ofthe time series of the various mortality indices since 1960shows that the decision to base Portugal’s health policy onPHC principles, with the development of a network ofcompre hensive primary care services, has played a major rolein the reduction of maternal and child mortality, whereas thereduction of perinatal mortality was linked to the developmentof the hospital network.” The World Health Report 2008(http://www.who.int/whr/2008/whr08_en.pdf).

Foi um dos mais brilhantes resultados do SNS, justamentenaquelas crianças que mais precisam – os RN de mais baixopeso e de maior risco, conseguido com a aplicação dosgenerosos princípios do SNS – organização, equidade, efi-ciência; em prol dos que mais precisavam e não dos quemais reclamavam.

Entretanto o número de pediatras ia crescendo, as reuniõeseram frequentes – gerais, regionais ou por especialidades,muito facilitadas pelas novas vias – rodo e electrónicas.Muito diferente do que acontecia alguns anos antes. Naqueletempo, em Coimbra éramos um punhado. As reuniões daSPP eram em Lisboa, no anfiteatro da Maternidade Alfredoda Costa. Os que podiam ir cabiam num único carro; par -tíamos ao fim da tarde para chegar a horas, que não haviaauto-estrada. Petiscávamos num restaurante de camionistas,ao km 80, umas magníficas bifanas em óleos trans-satu -rados. Éramos os primeiros a chegar; no regresso, conti -nuávamos a discussão dos temas da reunião.

Nos anos 80 a atitude dos serviços de saúde foi severamenteperturbado pela SIDA. Para mim, o sinal mais chocante foi ofim da reutilização das seringas de vidro, esterilizadas pelafervura. A fervura das seringas fazia parte do ritual médico(Figura 4).

“Ele lembrava-se de quando o avô, médico também, faziacircuncisões em casa e fervia seringas na chama dumavela.”

Agustina Bessa Luís: Vale Abraão. Lisboa, Guimarães Editores, 1991

Figura 3

Foi também então que a lavagem das mãos foi sendo eclipsadapelo uso e abuso das luvas para quase todo o contacto comqualquer criança.

Ao princípio as luvas serviam para proteger as mãos deagressões estranhas – das armas ou da imundície. Maistarde, serviam para proteger as feridas do doente da conta-minação acidental por germes das mãos do médico. Eram asluvas cirúrgicas.

A SIDA inverteu tudo; desde então as luvas servem para pro-teger os médicos e as enfermeiras de eventual contaminaçãopelo sangue dos doentes – uma espécie de preservativo.

Algo semelhante aconteceu com as máscaras. As burkas queas afegãs usam (e o tule com que as senhoras de há um sécu-lo velavam o rosto quando saíam*) serviriam para que nãofossem contaminadas por olhares estranhos.

A gripe, a aviária e agora a gripinA vulgarizou o seu uso; oambiente hospitalar estendeu-se à rua chinesa e mexicanapara protecção contra os miasmas que vagueiam por aí paraperdição da humanidade.

Contra a gripe A coagimos as crianças uma obsessiva lavagemdas mãos (Figura 5) que tornaria mais difícil identificar o sin-droma de Rett que a Karin e outros descreveram (Hagberg B,Aicardi J, Dias K, Ramos O. Rett’s syndrome. Ann Neurol1983;14:471-479) uma forma estranha de regressão psicomo-tora com uma peculiar estereotipia das mãos como se, inces-santemente, as pequenitas atingidas as procurassem lavar.

O receio da SIDA também acabou com a utilização de colos-tro fresco doado por generosas puérperas transbordantes parare-alimentação da diarreia rebelde de lactentes malnutridosque resistiam ao “leite de frango”, numa época em que as fór-mulas hidrolisadas e a alimentação parenteral eram inexequí-veis ou quase (HC Mota, AM António. Regime não lácteopara lactentes. Rev Port Pediatr 1984; 11:113-18).

Os cuidados, os recursos e as instalações iam melhorandopelo que a atenção às crianças doentes ia acompanhando adada às doenças das crianças. As enfermeiras foram aliviadasda prescrição de “carinhos 3 i.d.”; a presença das mães nosServiços de Pediatria tornou-se um imperativo legal em 1998mas quase todos os Serviços já o praticavam – na Unidade deInternamento de Curta Duração (UICD) do Serviço dePediatria dos Hospitais da Universidade de Coimbra (HUC)desde a sua inauguração em 1975.

A “humanização” dos cuidados à criança foi um dos objecti-vos iniciais do Instituto de Apoio à Criança que publicou a“Carta da Criança Hospitalizada” em 1998, uma espécie de“Carta Constitucional” outorgada pela rainha; nesta caso foiaceite sem guerra civil dado já ser norma corrente na maioriados Serviços. E como já tinha visto funcionar na Muxima:

“Na Muxima, em Angola, havia um posto médico com umpequeníssimo hospital, sob minha responsabilidade durantedois meses (de chuva, calor, mosquitos e trovoadas fantás -ticas ao anoitecer) na era colonial de 1963. Recordo umpavilhão central – com a sala de consulta e de cirurgia(muito pequena), a farmácia e o laboratório – com mor -cegos no teto.Os doentes estavam «externados» em pequenas casitas dumasó divisão, cubatas feitas de tijolo, rodeando um pátio cen-tral, diariamente varrido. Ficavam instalados com as famíliasque deles cuidavam e para eles cozinhavam segundo as nor-

290


Figura 4

Figura 5

* O Vaticano aceitou que as mulheres assistissem à missa sem véu na cabeça no início dos anos 60, em simultâneo com o uso da pílula que aIgreja combatia.

291


mas tradicionais. Instalações modestíssimas, elementaresmas adequadas aos valores daquela comunidade que acei -tava bem esta hospitalização rudimentar.Às sete horas começava a visita médica, misto de hospitalare domiciliária. Não havia horários para as visitas da família.O Cuanza corria ao lado.”

Carmona da Mota H. Rev Port Pediat 1992;23:332

É este princípio que inspira as actuais Casas da Criança, daAcreditar.

Se “humanizar” a hospitalização era indispensável, melhorseria evitar a hospitalização sempre que possível; esse foi opapel dos cuidados extra-hospitalares às crianças doentesnomeadamente ao privilegiar a Consulta de modo a permitirmanter a criança em casa, evitando a hospitalização. Foi esseo papel dos Centros de Saúde e das Consultas Externas hospi-talares que, desde 1977, Nicolau da Fonseca dirigiu no Hos -pital Pediátrico (HP) com a qualidade e o estatuto de Serviçohospitalar.

Na antiga Maternidade do Instituto Maternal, no Largo da SéVelha, em Coimbra, lia-se:

“A criança pequena separada da mãe põe-na em estado desofrimento e em perigo de morte”.

Bissaya Barreto

A humanização dos S. de Pediatria implicava não só trazer amãe (e a família) para o hospital mas também trazer a Escola– foi o papel das educadoras de infância e das professoras comtodas as vantagens inerentes.

Implicou também ligar o hospital à comunidade — um papeldeci sivo do S. Social ao tentar resolver os problemas sociaissub jacentes de que a criança maltratada é o exemplo maisgritan te.

Nos anos 90 deu-se outro novo passo nesse sentido, aindamais arrojado mas bem fundamentado – levar o hospital aodomicílio. No caso, a alimentação entérica e parentérica e aventilação não invasiva e mesmo a invasiva, iniciada no hos-pital e continuada em casa ao cuidado das mães, treinadas noHospital.

Com ventilação não invasiva nocturna, uma doente commucopolissacaridose que era mensalmente internada por pro-blemas respiratórios decorrentes do Síndrome de ApneiaObstrutiva do Sono nunca mais teve necessidade disso com aconsequente melhoria do seu bem-estar.

O Hugo (Figura 6) está há mais de 8 anos em casa com ven-tilação invasiva continua (24h/d) por tetraparésia pós menin-gite pneumocócica; a mãe é a “enfermeira” permanente como apoio da família, do HP e o suporte do CS de Gouveia, daescola, dos bombeiros e da EDP; é um bom aluno (escola porvideoconferência e professora domiciliária) que os condis -cípulos visitam.

O diagnóstico e o apoio à criança maltratada no domicílioforam outros dos desideratos da Pediatria portuguesa. Em1986 a SPP publicou os primeiros relatos de experiências

nacionais. Foi o tema da Tese de doutoramento de Jeni Canha(1997) que provou o papel da “madrinha” na recuperação des-tas crianças e das famílias. Também aqui o papel do S. Socialfoi decisivo.

Em 1992 foi criada a Associação Portuguesa para a SegurançaInfantil (APSI); as Comissões de Protecção das Crianças eJovens foram criadas em 1998.

Se tivesse que escolher marcos técnicos na Pediatria nestesanos, atrever-me-ia a escolher a agulha alada (“butterfly”), ascurvas de crescimento e o Boletim de Saúde Infantil, o sacocolector de urina, as fitas diagnósticas (“Multistix”) e oUricult® (que evitou tantos falsos diagnósticos de infecçãourinária). E, noutro registo, a ecografia, a PCR (polymerasechain reaction), a net, a telemedicina e toda a panóplia de cui-dados intensivos (Figura 7).

Em cirurgia, o que me marcou mais foi a microcirurgia, alaparoscopia, a expansão da cirurgia ambulatória e as opera-ções de Kasai e de Ilizarov e, por fim, o transplante hepático(em 1994, o primeiro em Portugal)

Desde o início, em Coimbra, publicámos lições de Pediatria paraos alunos; a responsabilidade era dos encarregados da regência daCadeira (o Torrado e eu) mas contámos com a contribuição demuitos. Foram as “Lições de Pediatria” com os temas básicos ade -quados às necessidades dos alunos que tem tido edições anuais.

Por iniciativa de Jorge Humberto foi traduzida para chinês(Instituto Cultural de Macau) em 1993, para uso dos médicoschineses que iam trabalhar no Serviço de Pediatria do Hospitalportuguês. Foi a prenda encontrada para retribuir as ediçõesportuguesas do Livro Vermelho de Mao – uma “sebenta” coim-brã por um catecismo m-l.

Figura 6

Figura 7

Entretanto iam sendo publicados livros de Pediatria de outrofôlego – A Orientação Diagnóstica em Pediatria, de MartinsPal minha e Eugénia Carrilho (2002), Conceitos básicos deOrto pedia Pediátrica, do Jorge Seabra (2005), e finalmente aTratado de Clínica Pediátrica de Videira Amaral (em 2008).

Noutra perspectiva, a da Pediatria das crianças saudáveis, oGrande Livro do Bebé (2002) e O Livro da Criança – 1 aos 5Anos (2007) de Mário Cordeiro e a Nova Pediatria (Mais crian-ça – As Necessidades Irredutíveis ou A criança e a família noSec XXI) de JC Gomes-Pedro a que gosto de juntar o “Vício dePensar” que Ramos de Almeida publicou em 1998, que incluína bibliografia recomendada aos alunos. E as mono grafias degrande interesse prático – Antibióticos no Ambu latório Pediá -trico (Pita Groz e Paula Valente) e Medi camentos mais úteis noAmbulatório de Luis Lemos et al.

Mas a Pediatria portuguesa não se limitou a Portugal. Logoapós a independência de Cabo Verde, Arsénio Pina, um cabo--ver diano licenciado e especializado em Portugal, regres sou aCabo Verde. Era o único pediatra de Cabo Verde pelo que teveque optar; com o apoio de uma ONG sueca organizou os cui-dados básicos à criança. No belo edifício do antigo dispen -sário, com o apoio de um pediatra cooperante sueco (Harrtel)e com uma pequena equipa de enfermeira e auxiliar lançou asbases de um programa integrado de saúde às crianças – PMI(protecção materna e infantil). Ali vi usadas as curvas de cres-cimento da OMS nos BSI resumidos numa folha pelo DavidMorley (Figura 8); eram as mães que as traziam. Como aindanão havia “Oralite”, misturou sal, citrato de sódio e glucose.Foi ele que adaptou o nosso leite de “frango”...

“em que substituímos o frango por peixe em pó, as cenouras(caras entre nós) por farinha de trigo, glicose por sacarose eágua de cozimento de arroz.Harrtel, o pediatra sueco cooperante, estava desesperado comas diarreias prolongadas dos nossos malnutridos internadosem quem já tinha ensaiado tudo o que recebera da Suécia.Aconselhei-lhe o “leite” de peixe; dois dias depois disse-me,radiante, que as diarreias tinham desaparecido como porencanto e a miudagem se regalava com o “leitinho”, semestranhar o gosto do peixe.”

Anais/AECCOM 1999, Nº 2 , Vol. I, 115-124

O prestígio e o sucesso foram rápidos e duradoiros; o Arséniofoi representar a OMS na África Ocidental e os pequenitoscabo-verdeanos continuaram com dos melhores índices sani-tários de África.

Em 1982 Jorge Humberto Morais, chefe de Serviço no HP foiassumir a direcção do S. Pediatria do Hospital Conde S.Januário de Macau. Era director e único pediatra, de serviço24 horas por dia.

Criou o Serviço do zero (lembro a câmara de fototerapia,artesa nal, onde estavam oito amarelitos a corar) (Figura 9) edeu-lhe enorme prestígio que a evolução dos índices de saúdejustificam.

De zero pediatras à chegada passou progressivamente para 15– portugueses e chineses – conseguindo reconhecimento pelaOrdem dos Médicos. De 20 camas passou para 64. Em 1993criou uma Urgência Pediátrica autónoma – 125/d – dotada deUICD com 6 camas e uma Unidade de Cuidados Especiais aoRecém-Nascido com 20 berços, dos quais 6 em CuidadosIntensivos.

O prestígio foi reconhecido pelo Governador Rocha Vieira,seu parceiro de ténis, (medalha de Mérito Profissional) e peloPresidente Jorge Sampaio (Comenda da Ordem de Mérito).

Durante este período deixaram de se usar muitas das armasterapêuticas ou diagnósticas com que a minha geração convi-veu: a vacina anti-variólica, a prova tuberculínica sistemática,as botas “ortopédicas”, as consultas “para ir para a praia” e os“choques” de vitamina D, o mercurocromo, a cafeína, a “cora-mina” e outros “analépticos cardio-respiratórios”, os suposi-tórios de bismuto nas amigdalites, a diarreia “parenteral” e amiringotomia, cortar o freio da língua, a pesquisa do derrame“subdural”, as gotas óticas, os xaropes “para a tosse”, o uso deantibiótico e da alfarroba (Farrobina®) na diarreia, os probió-ticos (Antibiophilus®, bacilos búlgaros Lactil-Lab®) com aantibioterapia*, a associação da penicilina com a estrepto -micina (Hipopen E®), o cloranfenicol (Chloromycetin®) e atetraciclina (Terramicina® gotas); a desparasitação sistemática(Mintezol®), os “tónicos” (lisina - Cresvite®, Fosfolisina®)para abrir o apetite e as “essências antissépticas” (Transbron -quina® rectal) (os assinalados ® eram anunciados na RevistaPortuguesa de Pediatria de 1966).

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* Era norma nunca receitar antibióticos de largo espectro sem o associar a Ultra-levure® ou a complexo B.

Figura 8

Figura 9

293


“Tivera uma vez dores de ouvidos e deitaram-lhe leite ma -terno para suavizar o sofrimento.Lembrava-se desse lento gotejar e do seio brando a que seencostava.”

Agustina Bessa Luís. Vale Abraão. 1991

“Molero apresenta o espólio de Leduc...:... uma caixa depronto-socorro com mercurocromo, tintura, adesivo, algodão,pensos instantâneos, uma seringa e duas agulhas; duas cai-xas de injecções; um boião de pomada; três ligaduras...”

Dinis Machado. O que diz Molero, Quetzal 1977

As ventosas, o clister, o escalda-pés, o algodão iodado, oóleo canforado e o RUV na prevenção do raquitismo jáhaviam sido abandonados com a mesma sem-razão com quehaviam sido introduzidos - sem que a sua eficácia tenha sidoavaliada.

Mais grave foi o que aconteceu com algumas novas vacinas:associações fortuitas foram tomadas por relações causais. Nosanos 70 a componente pertussis da DTP foi arguida de desen-cadear espasmos infantis e, nos anos 90, o tiomersal daVaSPR no autismo. Dado o prestígio de quem levantou a sus-peita, esta foi empolada pelos media e gerou uma comoçãosocial enorme. A taxa de vacinação baixou muito, tendo sur-gido epidemias de tosse convulsa e de sarampo, doenças quejá haviam sido controladas. Nunca foi provada a alegada rela-ção causal. (http://www.cochrane.org/press/MMR_final.pdf)

O receio dos efeitos secundários das vacinas é recorrentetanto no público como entre os médicos. A vacina é umproces so que contradiz um paradigma médico com milharesde anos – procura-se o médico quando nos sentimos doentesna expectativa de melhorar; custa a aceitar uma vacina que setoma quando se está de saúde e que pode causar algum mal--estar. O cepticismo perante a novidade é salutar se não dege-nerar em paranóia.

Com a queda do muro de Berlim, o conflito ideológico dosé culo desfez-se; perdidas as ideologias dominantes,socorremo-nos dos bordões antigos. Sejam quais forem asrazões – frustração de expectativas irrealistas na ciência eno progresso – emergiu o “extraordinário apetite mágicodo nosso tempo, que tem dificuldade de recusar a promes-sa de um domínio absoluto sobre a reali dade e uma pazdefinitiva” (perdi a referência)* com o conse quente retro-cesso a modelos mentais históricos. H. Jackson explicoubem este mecanismo no campo neurológico (http://alca-truz.blogspot.com/2007/05/evoluo-neurolgica-sociobiolo-gia.html).

“ It is only in the brief span of this century that physicianshave something more than bedside manner with which to treattheir patients. We now have a generation of physicianstrained in the empiric scientific method who, though equipped

with an arsenal of drugs and procedures, seem to inspire lessconfidence in their patients than did their predecessors.The conventional medicine is failing to meet the high expec-tations of the public.Patients are increasingly using a myriad of alternative thera-pies, ranging from the quasiscientific to the metaphysical, tosupplement the perceived deficiencies of modern medicine”.

Spigelblatt L. Alternative Medicine. Curr Probl Pediatr 1995 Jul;25(6):180

Com a nossa desastrada ajuda, assistiu-se ao regresso das“medicinas” alternativas, do charlatanismo e da magia, pro-movida a panaceia e tolerada pelo complacente espírito rela-tivista do “porque não?”. E assim, muitos desanimados ...

“.... foram bater à porta do santo ceguinho. Morava quase emcoiro na cabana de palha e ali sarava os enfermos com a sim-ples imposição das mãos,deparava as coisas perdidas,reconciliava os desavindos,e não havia melhor advogado no Céu para pressas e torna-doiros de água.”

Aquilino Ribeiro. S. Banaboião, anacoreta e mártir. Publicado em 1964,mas terminado em 1937

Hoje, os “Bonaboiãos” não são santos nem ceguinhos eganham bem a vida.

A emergência de paleo-processos mentais explica o compor-tamento do Dr. Bonaboião Jr – a crença mágica em métodose medicamentos pomposos de eficácia não provada.

O fim do contraponto trouxe a libertação dos reflexos primá-rios: explodiu o fanatismo (Alcaida e subprime – o resultadoda “elevação da ganância a virtude pública”. R. Adams). Masnem todos os recuos foram retrocessos; a ecologia foi salutare o Back to Sleep um êxito.

Simultaneamente acentuou-se a baixa da natalidade associadaa um notável aumento da esperança de vida; desde 2008 quenascem menos portugueses do que os que morrem, com asconsequências previsíveis.

Todas as mortes são insubstituíveis mas, como sempre, umasmais do que outras; nestes últimos anos morreu Torrado daSilva e Nicolau da Fonseca, dois dos maiores nomes daPediatria portuguesa do século passado. Um, um autodidacta,era de um rigor e exigência extremos que impunha a si e aosoutros. O tempo era o que o doente necessitava. Filtrava todaa experiência pessoal e destilava-a lentamente na crítica daliteratura pediátrica de referência. Na enfermaria e na con sultatodo o carinho ia para as crianças doentes; não tolerava desafo -ros de ninguém nem dos pais. Se se “portavam mal”, dava-lhes“alta disciplinar” do seu consultório privado. Tinha um requin-tado sentido de humor que só revelava com os amigos ou nasmagistrais palestras sobre Pediatria ambulatória que ele culti-vou com engenho e arte. Foi um dos meus (poucos) mestres.

* “um certo suicídio leviano da coerência, a desagregação cindindo a ordem, o deixa andar no coração do esquema...” . Dinis Machado. Oque diz Molero. 1977

O Torrado era muito diferente; “trouxe à Pediatria de Coimbrae nacional uma dimensão europeia e uma projecção interna-cional. Transmitiu também uma perspectiva integral e cultaisenta de miopia paroquial e de arrogância palaciana. Tudoisto incomodou a corte.

Civilizado, aceitava a diferença com curiosidade; diplomata,

conseguia que os outros mudassem de opinião sem perderema face, com uma elegância exemplar.”

Tive o privilégio de ter trabalhado com ambos, aprendido comambos e ser amigo de ambos; boa parte do que aqui recordodevo-a a um ou ao outro: teria submetido estas memórias àcrítica de ambos.

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0873-9781/09/40-6/CVIIActa Pediátrica PortuguesaSociedade Portuguesa de Pediatria NOTÍCIAS

NOVEMBRO 2009

• XVI Jornadas de Pediatria do Hospital de Santa Maria. Lisboa, 11-14/11/09 (Margarida Vales, tel. 217805202, fax 217805623, [email protected])

• IV International Meeting on Neonatology e XXXVII Jornadas daSecção de Neonatologia da SPP. Braga, 12-14/11/09 (Muris Congressos,tel. 229476847, fax 229476846, [email protected])

• 2º Curso de Patologia Neurológica Pediátrica - Epilepsia.Porto, 17-18/11/09 (tel. 225512100 – ext. 1868, fax 225512273,[email protected], http://neuropediatria.no.sapo.pt)

• 6th World Congress of the World Society for Pediatric InfectiousDiseases. Buenos Aires, Argentina, 18-22/11/09 (Kenes International,tel. +41229080488, fax +41229069140, [email protected])

• Multideficiência: Que Desafios? - Educar, Reabilitar para Integrar.Viseu, 20-21/11/09 (APPACDM de Viseu, tel. 232483260, fax 232429521, [email protected])

• XII Reunião Anual da Secção de Ambulatório da SPP: ObesidadeInfantil e Comorbilidades. Évora, 21/11/09 (Natália Prates, tel. 266740100 ext. 1357, fax 266707912, [email protected])

• Treino parental - Workshop para profissionais. Cascais, 21/11/09(CADIn, tel. 214858241 ou 912540412, [email protected])

• XXI Reunião do Hospital de Crianças Maria Pia - CHP: DaInfância ao Jovem Adulto. Porto, 22-25/11/09 (Secretariado, tel. 226089900 ou 925542332, [email protected];[email protected])

• XVII Jornadas de Pediatria de Leiria e Caldas da Rainha.Óbidos, 26-27/11/09 (Secretariado tel. 262830383, fax 262830396, [email protected])

• XVII Jornadas de Pediatria dos Hospitais de Leiria e Caldas da Rainha.Óbidos, 26-27/11/09 (tel. 262830396, [email protected])

• I Congresso Ibérico e I Congresso Português de Fendas Lábio-Palatinas.Porto, 26-28/11/09 (www.congressoibericofendaslabiopalatinas.blogspot.com/)

• XVIII Jornadas do Serviço de Pediatria da Unidade Local de Saúde do Alto Minho. Viana do Castelo, 27-28/11/2009 (D. Agonia,tel. 258802414, [email protected])

DEZEMBRO 2009

• Excellence in Paediatrics. Florença, Itália, 3-6/12/09 (tel. +302106889130, fax +302106844777, [email protected],www.excellence-in-paediatrics.org/)

• II Curso de Hematologia Pediátrica – Hesmostase. Lisboa, 5/12/09(Paula Belmonte / Pedro Mendes, [email protected])

• Curso de Aleitamento Materno. Lisboa, 16-18/12/09 (tel. 217805108,fax 217805603, [email protected], www.chln.pt)

JANEIRO 2010

• V Congresso Nacional de Neuropediatria. Coimbra, 15-16/1/10 (Sandra Fonseca, www.neuropediatria.pt)

• Reunião Anual da Secção de Cuidados Intensivos. Coimbra, 21-23/1/10 (ASIC, tel. 239484464, fax 239482918, [email protected])

• II Jornadas de Pediatria do Serviço de Pediatria do CentroHospitalar do Alto Ave. Guimarães, 22-23/1/10 (tel. 253540330, [email protected])

• 5º Curso de Infecciologia Pediátrica. Coimbra, 28-29/1/10 (ASIC,tel. 239484464, fax 239482918, [email protected])

FEVEREIRO 2010

• IV Reunião de Imunodeficiências Primárias. Coimbra, 5/2/10 (Drª Graça Rocha, [email protected])

• II Jornadas de Pediatria do Instituto CUF. Porto, 5-6/2/10 (IsabelFerreira, tel. 220033500, [email protected])

• Advances and Controversies in the Management of the Very Low Birthweight Infant. Manila, Filipinas, 7-9/2/10 (Ipokrates, tel. +496214106134, fax +49621410680134, [email protected], www.ipokrates.info)

• Brain injuries and sequelae: neonatal, neuro-paediatric and ortho-pedic diagnosis and mangement. Koudougu, Burkina Faso, 9-10/2/10(Ipokrates, tel. +496214106134, fax +49621410680134, [email protected], www.ipokrates.info)

• 19º Encontro de Pediatria do Hospital Pediátrico. Luso, 18-19/2/10(ASIC, tel. 239484464, fax 239482918, [email protected])

• 4ª Reunião Pediátrica do Hospital CUF Descobertas e 1ª ReuniãoSaúde CUF Pediátrica. Lisboa, 25-27/2/10 (Milupa Comercial SA,tel. 214246880, fax 214175496, [email protected])

MARÇO 2010

• Estudo epidemiológico de GEA por rotavirus em Portugal. Porto,6/3/10 (SPP, [email protected])

• Neonatal Pulmonary Critical Care. Nova Deli, Índia (Ipokrates, tel. +496214106134, fax +49621410680134,[email protected], www.ipokrates.info)

• 2010 Neonatal Ultrasound Course. Why, how and when an ultrasound image? Florença, Itália, 15-18/3/10 (AIM Group, [email protected], www.aimgroup.eu)

• XXIII Reunião Anual da Secção de Gastrenterologia, Hepatologiae Nutrição Pediátrica da SPP. Aveiro, 17-20/3/10 (Sara Cruz, tel. 229476847, fax 229476846, [email protected], www.muris.pt)

ABRIL 2010

• Curriculum of Excellence: Neonatal Neurology. Porto, 15-17/4/10(Ipokrates, tel. +496214106134, fax +49621410680134,[email protected], www.ipokrates.info)

• 10th European Conference on Pediatric and Neonatal Ventilation.Montreux, Suiça, 28/4-1/5/10 (Symporg SA, tel. +41228398484, fax +41228398485, [email protected], www.epnv-montreux.org)

MAIO 2010

• Reunião Conjunta: Unidade de Neurologia, Serviço de Neona -tologia e Unidade de Desenvolvimento. Risco Neonatal e Neuro -desenvolvimento. Lisboa, 3-5/5/10 (Paula Belmonte e Pedro Mendes,[email protected])

• 28th Annual Meeting of the European Society for Paediatric

Calendário de Eventos Nacionais e Internacionais

CVII

Infectious Diseases (ESPID). Nice, França, 4-8/5/10 (Kenes, tel. +41229080488, fax +41229069140, e-mail: [email protected],www.kenes.com/espid)

• 1ªs Jornadas de Pediatria de Aveiro e Viseu. Viseu, 12-14/5/10 (secretariado disponível em breve)

• Pediatric Endocrinology: Puberty and Growth. Birmingahm, ReinoUnido, 13-15/5/10 (Ipokrates, tel. +496214106134,fax +49621410680134, [email protected], www.ipokrates.info)

• Development and Disorders of Senses, Skin and Brain and theEmergence of Behaviour and Consciousness in the Newborn Infant.Ilha de Rodes, Grécia, 13-15/5/10 (Ipokrates, tel. +496214106134, fax +49621410680134, [email protected], www.ipokrates.info)

• Curso básico de Gastrenterologia, Hepatologia e NutriçãoPediátrica. Lisboa, 14-15/5/10 (Maria José Ilharco, tel. 217995530,fax 217995538, [email protected])

• 10th European Society for Pediatric Dermatology Congress.Lausanne, Suíça, 20-22/5/10 (tel. +41223399571, fax +41223399631,[email protected], www.espd2010.com)

• 5.º Congresso Nacional de Medicina do Adolescente: O Adolescentee a Doença Crónica. Óbidos, 26-28/5/10 (Muris Congressos, tel. 229476847, fax 229476846, [email protected])

• XXII European Congress of Perinatal Medicine. Granada, Espanha, 26-29/5/10 (MCA Events srl, tel. +390234934404, fax +390234934397, www.ecpm2010.org)

JUNHO 2010

• Follow-up of preterm and at-risk infants. Madrid, Espanha, 3-5/6/10 (Ipokrates, tel. +496214106134, fax +49621410680134,[email protected], www.ipokrates.info)

• Newborn Hearing Screening (NHS) 2010 Conference.Cernobbio, Itália, 8-10/6/10 (NHS 2010, tel. +39.02.23993345, fax +39.02.23993367, [email protected])

• 15th European - International Association for Adolescent Health(IAAH) Congress on Adolescent Health. Reiquiavique, Islândia, 14-15/6/10 ([email protected], [email protected],http://congress.is/IAAH-EAM2010/homepage.aspx)

• CIPP IX – 9th International Congress on Pediatric Pulmonology.Viena, Áustria, 19-21/6/10 (Anne F. Bidart, [email protected],http://www.cipp-meeting.com)

AGOSTO 2010

• The 26th International Pediatric Association Congress of Pediatrics. Johannesburg, África do Sul, 5-9/8/10 (Kenes International, tel. +41229080488, fax +41229069140,[email protected])

SETEMBRO 2010

• Neonatal Neurology. Guadalajara, México, 2-4/9/2010 (Ipokrates, tel. +496214106134, fax +49621410680134, [email protected], www.ipokrates.info)

• Update in Neonatology 2010. Leuven, Bélgica, 9-11/9/2010(Ipokrates, tel. +496214106134, fax +49621410680134,[email protected], www.ipokrates.info)

• Current Concepts in the Intensive Care of Critically Ill Neonates and Children. La Spezia, Itália, 23-25/9/10 (Ipokrates, tel. +496214106134, fax +49621410680134, [email protected], www.ipokrates.info)

• Infectious and Immunologic Diseases in Newborns and Children. Saraievo, Bosnia-Haerzgovina, 23-26/9/10 (Ipokrates, tel. +496214106134, fax +49621410680134, [email protected], www.ipokrates.info)

• XV Jornadas do Serviço de Pediatria de Évora - A Criança emRisco. Évora, 29/9-1/10/10 (Serviço de Pediatria do HESE – EPE)

OUTUBRO 2010

• The 3rd Congress of the European Academy of Paediatric Societies(EAPS). Copenhaga, Dinamarca, 23-26/10/10 (Kenes International,tel. +41229080488, fax +41229069140, [email protected])

• IPOKRaTES Nursing “Advances and Controversies in Neonatal Nursing”. Middlesbrough, Reino Unido, 25-27/10/10 (Ipokrates, tel. +496214106134, fax +49621410680134, [email protected], www.ipokrates.info)

• Golden First hours: preventing and protecting lungs and brain from injury. Riade, Arábia Saudita, Outubro/10 (Ipokrates, tel. +496214106134, fax +49621410680134, [email protected], www.ipokrates.info)

NOVEMBRO 2010

• Pre-Congress IPOKRaTES Seminar to UENPS Congress:Neonatal Neurology. Istambul, Turquia, 11-13/11/10 (Ipokrates, tel. +496214106134, fax +49621410680134, [email protected], www.ipokrates.info, www.uenps2010.org)

• 2nd Union of European Neonatal and Perinatal Societies (UENPS) Congress “Global Neonatology and Perinatology”.Istambul, Turquia, 15-17/11/10 (Ipokrates, tel. +496214106134, fax +49621410680134, [email protected],www.ipokrates.info, www.uenps2010.org)

FEVEREIRO 2011

• Hemodynamics of the newborn infant. Dubai, Emiratos Árabes Unidos,Fevereiro/11 (Ipokrates, tel. +496214106134, fax +49621410680134,[email protected], www.ipokrates.info)

• Hemodynamics of the newborn infant. Bratislava, Eslováquia,Fevereiro/11 (Ipokrates, tel. +496214106134, fax +49621410680134,[email protected], www.ipokrates.info)

• Clinical Pharmacology. Praga, República Checa, Fevereiro/11(Ipokrates, tel. +496214106134, fax +49621410680134,[email protected], www.ipokrates.info)

JUNHO 2011

• Nutrition and Gastroenterology. Jerusalém, Israel, Junho/11(Ipokrates, tel. +496214106134, fax +49621410680134,[email protected], www.ipokrates.info)

• Care of very-low and extremely-low birthweight infants. Nenan,China (Ipokrates, tel. +496214106134, fax +49621410680134,[email protected], www.ipokrates.info)

Cursos de Formação Contínua em Pediatria

• “O Essencial em… na Criança e no Adolescente” IV Ciclo de Cursos do Internato Médico do Hospital de Dona Estefânia, Centro Hospitalar de Lisboa Central, EPE. Lisboa, 19/1/09 a 14/12/09 (Carla Oliveira, tel. 213596441, fax 213596439; Lúcia Pratas, [email protected])

CVIII

Acta Pediatr Port 2009:40(6):CVII-IX Notícias

CIX

Acta Pediatr Port 2009:40(6):CVII-IX Notícias

• Autismo da Clínica à Intervenção – Abordagem Teórico-Prática.Coimbra, 7/11/09 a 21/11/09 (Sandra Fonseca, ASIC, tel. 239484464,fax 239482918, [email protected], [email protected])

Bolsas

• Bolsa S-26 de formação/investigação em Pediatria. Parceria S.P.P. -Wyeth. Data limite 15/9/2009 ([email protected],www.spp.pt)

• Bolsas Pierre-Fabre. Parceria S.P.P. - Avène e Aderma. Candidaturaspara o 2º semestre de 2009 ([email protected])

• Bolsa Geofar. Parceria Secção de Neonatologia da S.P.P. - Geofar. Data limite 31/5/2009 (www.lusoneonatologia.net)

Eventos da Sociedade Brasileira de Pediatria

([email protected]; http://www.sbp.com.br)

• 11º Congresso Brasileiro de Terapia Intensiva Pediátrica. BeloHorizonte, 5-7/11/09

• 13º Congresso Brasileiro de Gastroenterologia Pediátrica; 3º Con -gresso Brasileiro de Hepatologia Pediátrica; 2ª Jornada de SuporteNutricional em Gastroenterologia e Hepatologia Pediátrica; 4º Endoped. Belo Horizonte, 13-17/3/10 (www.gastroped2010.com.br)

• 11º Congresso Brasileiro de Alergia e Imunologia em Pediatria.Belo Horizonte, 8-11/4/10 (www.alergoped2010.com.br)

• Brazil International Congress (BIC) and IPOKRaTES Seminar in parallel. 23-26/6/10 (Ipokrates, tel. +496214106134, fax +49621410680134,[email protected], www.ipokrates.info)

• 10º Simpósio Brasileiro de Vacinas. Gramado, 15-17/7/10• Curso Nestlé de Atualização em Pediatria. 11-14/8/10• 11º Congresso Brasileiro de Adolescência. Salvador, 22-25/9/10• 13º Congresso Brasileiro de Ensino e 7º Congresso Brasileiro

de Pesquisa em Saúde da Criança e do Adolescente. Porto Alegre,23-25/9/10

• 16º Congresso Brasileiro de Infectologia Pediátrica. Florianópolis,3-6/11/10

• 20º Congresso Brasileiro de Perinatologia. Rio de Janeiro, 21-24/11/10

0873-9781/09/40-6/CXActa Pediátrica PortuguesaSociedade Portuguesa de Pediatria NORMAS DE PUBLICAÇÃO

1. Indicações Gerais aos Autores

A Acta Pediátrica Portuguesa (APP) aceita artigos sobre qualquer temapediátrico e materno-fetal, nas múltiplas dimensões científicas, sociais ecul turais relacionadas com a saúde e educação da criança e do adoles -cente. Aceita também estudos experimentais com animais que contribuampara o melhor conhecimento da fisiologia e fisiopatologia infantil e fetalna espécie humana.

São bem-vindos artigos provenientes de todos os Países de Língua OficialPortuguesa. Podem ser aceites, pela sua relevância, textos escritos noutraslínguas, de reconhecida divulgação internacional.

Os artigos propostos não podem ter sido objecto de qualquer outro tipo depublicação. Esta restrição não se aplica a notas de imprensa ou a resumospublicados no âmbito de reuniões científicas. Se houver publicaçõesseme lhantes à que é submetida ou se existirem dúvidas relativamente aocum primento dos critérios acima mencionados, estas devem ser enviadasem anexo ao manuscrito em submissão.

Os manuscritos submetidos devem estar de acordo com os requisitos desub missão de manuscritos a revistas biomédicas, elaborados pela Comis -são Internacional de Editores de Revistas Médicas (Uniform Requi -rements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals – URMSBJ),elaborados pela Comissão Internacional de Editores de Revistas Médicas(Inter na tio nal Committee of Medical Journal Editors – ICMJE), dispo -nível em URL: www.icmje.org e em N Engl J Med 1997;336:309-15 e,em re cente versão portuguesa, em Rev Port Clin Geral 2007;27:778-98(http://www.apmcg.pt/files/54/documentos/20080304112450125029.pdf).

Os manuscritos são inicialmente avaliados por membros da equipa edi -torial e os considerados adequados são submetidos ao parecer técnico depelo menos dois revisores externos. A revisão é feita anonimamente,podendo os revisores propor a rejeição, aceitação sem modificações oupropor alterações de conteúdo ou de forma, condicionando a publicaçãodo artigo às mesmas. Os pareceres da equipa editorial e dos revisores sãocomunicados ao(s) autor(es).

A propriedade editorial dos artigos publicados é da APP. Uma vez aceites,os manuscritos não podem ser publicados textualmente ou em forma seme-lhante noutros locais, mesmo noutro idioma, sem o consentimento da APP.O(s) autor(es) mantêm os direitos de autor da sua obra, o que lhes permite:

– publicar em parte ou na totalidade o seu artigo em livro, com anecessária referência à publicação do artigo;

– utilizar figuras, tabelas e textos do seu artigo em outros traba-lhos escritos pelo(s) autor(es), com a necessária referência àpublicação do artigo;

– incluir o seu artigo em compilações de textos para ensino, sem-pre que sejam distribuídos gratuitamente pelos estudantes oudisponibilizados em suporte informático de acesso livre, comintuito de ensino ou formação.

Apesar dos editores e dos revisores envidarem esforços para assegurar a qua-lidade técnica e científica dos manuscritos, a responsabilidade final do con-teúdo é dos autores, aos quais pertence a propriedade intelectual dos artigos.

2. Tipos de artigos publicados na Acta Pediátrica Portuguesa

A APP prevê a publicação de vários tipos de artigos:

2.1. Artigos de investigação original.

Contendo o resultado de investigação original, qualitativa ou quan-titativa. O texto, organizado em introdução, métodos, resultados,discussão (e eventualmente conclusão), não deve exceder 3200pala vras, excluindo referências e ilustrações, com um máximo deseis ilustrações e até 30 referências. Devem incluir resumos estru-turados, em português e em inglês, com um limite de 300 palavras.

2.2. Publicações breves.

Contendo resultados preliminares ou achados novos. O texto, orga-nizado em introdução, métodos, resultados, discussão e conclusão,

não deve exceder 1500 palavras, excluindo referências e ilustra-ções, com um máximo de duas ilustrações e até quinze referências.Devem incluir resumos estruturados em português e em inglês, comum limite de 250 palavras.

2.3. Casos clínicos.

Casos clínicos originais, devidamente estudados e discutidos. Otexto deve incluir uma breve introdução, a descrição do(s) caso(s),a discussão sucinta que terminará com uma conclusão sumária. Otexto não deve exceder 1200 palavras, excluindo referências e ilus-trações, com um máximo de duas ilustrações e até doze referências.Os casos clínicos devem incluir resumos, em português e em inglês,com um limite de 120 palavras, estruturados em introdução, relatodos casos e discussão (eventualmente conclusão).

2.4. Séries de casos (Casuísticas).

Contendo a descrição de séries de casos, numa perspectiva de refle-xão sobre uma experiência particular de diagnóstico, tratamento ouprognóstico. O texto, incluindo uma breve introdução, a descrição doscasos, a discussão sucinta contendo uma conclusão, não deve exce der2200 palavras, excluindo referências e ilustrações. O texto deve estarorganizado em introdução, métodos, resultados e discussão (eventual-mente conclusão), com um máximo de três ilustrações e até trintareferências. As séries de casos devem apresentar resumos estru tu ra -dos, em português e em inglês, com um limite de 250 palavras.

2.5. Artigos de revisão ou actualização.

Artigos de revisão sobre temas das diferentes áreas da Pediatria, cominteresse prático para profissionais de saúde dedicados a crianças eadolescentes. Este tipo de artigos de revisão é geralmente solicitadopelos editores. Contudo, serão avaliados artigos de revisão submeti-dos sem solicitação prévia dos editores. As revisões sistemáticas ouquantitativas têm prioridade editorial sobre revisões cuja metodologianão é especificada. O texto não deve exceder 3400 palavras, excluin-do referências e ilustrações, incluir um máximo de seis ilustrações eaté 60 referências. As revisões sistemáticas e quantitativas (metanáli-ses, p.ex.) devem ser organizadas em introdução, métodos, resultadose discussão (incluindo conclusões). Os artigos devem incluir resumos,em português e em inglês, com um limite de 250 palavras, devendoser estruturados no caso de serem revisões quantitativas.

2.6. Consensos e Recomendações.

A submissão de consensos e recomendações emanadas por Secçõesda SPP ou sociedades afins à SPP deverá ser feita pelos respectivospresidentes, ou seus representantes. A autoria será atribuída à Secçãoou Sociedade em causa, devendo constar no fim do texto a data daaprovação do documento (e eventualmente a data prevista para arevisão), os nomes dos autores envolvidos na sua elaboração,respec tiva filiação institucional, seguido expressamente da menção“em representação da Secção de... da SPP, ou da Sociedade Portu -guesa de...”. O texto não deve exceder 3400 palavras, excluindoreferências e ilustrações, e conter um máximo de 60 referências. Estetipo de manuscrito não é sujeito a processo de revisão externa, sendoapenas submetido a revisão editorial formal e publicado na rubrica“Sociedade Portuguesa de Pediatria - Consensos e Reco mendações”.

2.7. Artigos sobre Educação Médica.

Artigos de revisão ou opinião sobre a formação médica contínua,geral ou pediátrica, dirigidos a profissionais de saúde que se dedi-cam a crianças e adolescentes, particularmente a responsáveis pelaformação pré e pós-graduada. Este tipo de artigo pode ser subme -tido sem a solicitação prévia dos editores. O texto não deve exceder2400 palavras, excluindo referências e ilustrações, incluir um máxi-mo de três ilustrações e até 20 referências. Os artigos devem incluirresumos, em português e em inglês, com um limite de 250 palavras,devendo ser estruturados no caso de serem estudos originais.

2.8. Artigos sobre Ética.

Artigos de revisão ou de opinião sobre problemas éticos médicos,de carácter geral ou pediátrico. Este tipo de artigo pode ser subme-

CX

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Acta Pediatr Port 2009:40(6):CX-XV Normas de Publicação

tido sem a solicitação prévia dos editores. O texto não deve exceder2400 palavras, excluindo referências e ilustrações, incluir um máxi-mo de três ilustrações e até 30 referências. Os artigos devem incluirresumos, em português e em inglês, com um limite de 250 palavras,devendo ser estruturados no caso de serem estudos originais.

2.9. Artigos sobre História da Medicina.

Artigos de revisão sobre aspectos da História da Medicina, geral oupediátrica. Este tipo de artigo pode ser submetido sem a solicitaçãoprévia dos editores. O texto não deve exceder 2400 palavras,excluin do referências e ilustrações, incluir um máximo de três ilus-trações e até 40 referências. Os artigos devem incluir resumos, emportuguês e em inglês, com um limite de 250 palavras.

2.10. Críticas de livros, de publicações em versão electrónica, desítios da Internet ou de programas informáticos.

O texto não deve exceder 600 palavras, excluindo referências e ilus-trações, e incluir no máximo duas ilustrações e até seis referênciasbibliográficas, incluindo a referência bibliográfica completa doobjecto da revisão. Estes artigos não devem conter resumos.

2.11. Artigos de opinião.

Incidem em comentários, ensaios filosóficos, análises críticas ouenunciados de posição, acerca de tópicos de interesse nas áreas daPediatria e Saúde Infantil, políticas de saúde e educação médica. Otexto não deve exceder 900 palavras, excluindo referências e ilus-trações, e incluir no máximo uma ilustração e até cinco referências.Estes artigos não devem conter resumos.

2.12. Cartas ao Director.

Comentários sucintos a artigos publicados na APP ou relatando deforma muito breve e objectiva os resultados de observação clínica ouinvestigação original que não justifiquem publicação mais extensa.

O texto não deve exceder 400 palavras, excluindo referências e ilus-trações, e incluir no máximo uma ilustração e até seis referências.As cartas ao director não devem conter resumos.

3. Submissão de Manuscritos.

Os manuscritos submetidos à APP devem ser preparados de acordo comas recomendações abaixo indicadas e acompanhados de uma carta deapre sentação dirigida ao Director da Acta Pediátrica Portuguesa.

A carta de apresentação deve incluir a seguinte informação:

1) Título completo do manuscrito;

2) Nomes dos autores com especificação do contributo de cada umpara o manuscrito; justificação de número elevado de autores(mais de seis), se tal ocorrer;

3) Especificação do tipo de artigo, de acordo com a classificaçãoda APP;

4) Fontes de financiamento, incluindo bolsas e patrocínios comer-ciais;

5) Explicitação de conflitos de interesse ou da sua ausência;

6) Declaração de que o manuscrito não foi ainda publicado, naíntegra ou em parte, e de que nenhuma versão do manuscritoestá a ser avaliada por outra revista;

7) Declaração de que todos os autores aprovaram a versão domanuscrito que está a ser submetida;

8) Assinatura de todos os autores.

É dada preferência à submissão dos manuscritos por e-mail (secre ta ria [email protected]). O manuscrito e a carta de apresentação devem ser en via dos emficheiros separados. Deve ser enviada por correio ou por fax (217 577 617)uma cópia da carta de apresentação assinada por todos os autores.

Quando estiver disponível a possibilidade de submissão on-line, atravésdas páginas electrónicas da Sociedade Portuguesa de Pediatria(www.spp.pt), será esta a forma de submissão preferencial.

Se não for possível efectuar a submissão por e-mail, esta pode ser efec-tuada por correio, com o envio do suporte digital, para o endereço:

Acta Pediátrica PortuguesaSociedade Portuguesa de PediatriaRua Amílcar Cabral, 15, R/C I1750-018 Lisboa, PORTUGAL

Os manuscritos rejeitados ou o material que os acompanha não serãodevolvidos, excepto quando expressamente solicitado no momento dasub missão.

4. Formatação dos Manuscritos.

A formatação dos artigos submetidos para publicação deve seguir osURMSBJ - ICMJE (vide “1. Indicações Gerais aos Autores”).

Todo o manuscrito, incluindo referências, tabelas e legendas de Ilus tra -ções, deve ser redigido em coluna única, a dois espaços, com letra dedimensão 12, e justificado à esquerda.

Aconselha-se a utilização dos formatos de letra Times, Times New Roman,Courier, Helvética ou Arial; para caracteres especiais, aconselha-se a uti-lização do formato Symbol.

Em todo o manuscrito as quatro margens devem ser de 2,5 cm.

Todas as páginas devem ser numeradas, incluindo a página de identifi -cação do manuscrito.

Devem ser inseridas quebras de página entre cada secção do manuscrito.

Não devem conter cabeçalhos nem rodapés.

A publicação de citações, quadros ou ilustrações cuja origem esteja sujei-ta a direitos de autor, está dependente da citação completa da fonte e/ouda autorização do detentor dos direitos de autor.

Unidades de medida - Devem ser utilizadas as unidades de medida doSistema Internacional (SI), mas os editores podem solicitar a apresentaçãode outras unidades não pertencentes ao SI.

Abreviaturas - Devem evitar-se acrónimos e abreviaturas no título e nosresumos. Quando for necessária a sua utilização, devem ser definidos naprimeira vez que são mencionados no texto. O seu significado deve tam-bém ficar explícito no resumo, nos quadros e figuras, excepto no caso dasunidades de medida. Quando usados mais do que seis acrónimos ou abre-viaturas, recomenda-se a inclusão de um quadro com a lista completa dosmesmos.

Nomes de doenças – Os nomes de doenças devem ser escritos em minús cula,exceptuando-se apenas aqueles que contêm toponímicos ou antropónimos.

Nomes de medicamentos - Deve ser preferida a utilização da DesignaçãoComum Internacional (DCI) de fármacos, escrito em minúscula, em vez deno mes comerciais de medicamentos. Quando forem utilizadas marcas regis -ta das, pode ser mencionado o nome do medicamento, em maiúscula e se gui -do do símbolo ®, e o nome do fabricante e a sua sede, entre parêntesis.

Nomes de instrumentos – Os instrumentos de medida, diagnóstico ouprogramas informáticos utilizados no estudo e mencionados no manus -crito devem ser apresentados de forma genérica e através do seu nomecomercial, seguido do símbolo ®, e o nome do fabricante e a sua sede,entre parêntesis.

Local do estudo – A filiação institucional dos autores deve ser referida napágina do título. Não deve ficar explícita, no texto ou no resumo, a iden-tificação da instituição onde decorreu o estudo, de modo a manter o duploanonimato da revisão. Se essa referência for importante para a compreen-são do manuscrito, deve ser feita em termos de caracterização genérica donível de diferenciação e local geográfico da instituição (exº: “hospital uni-versitário de nível III” ou “centro de saúde em área rural”).

Secções do manuscrito - O manuscrito deve ser apresentado na seguinteordem:

1 - Título (em português e inglês) e título abreviado, autores, institui-ções, agradecimentos, endereço (e autor) para correspondência;

2 - Resumos e Palavras-chave (em português e inglês);

3 - Texto;

4 - Referências;

5 - Legendas;

6 - Ilustrações:

6.1 - Quadros;

6.2 - Figuras.

4.1. Página de Identificação.

Na primeira página do manuscrito devem constar:

4.1.1. O título (conciso e descritivo), na língua original do manus-crito e em inglês;

4.1.2. Um título abreviado (com um máximo de 40 caracteres,incluindo espaços);

4.1.3. Os nomes dos autores, incluindo o primeiro nome porextenso (não devem incluir graus académicos ou profissio-nais ou títulos honoríficos);

4.1.4. A filiação institucional de cada autor no momento em que otrabalho foi realizado (deve figurar apenas na página do títu-lo; casos excepcionais devem ser justificados);

4.1.5. A contribuição de cada autor para o trabalho.

Como referido nos URMSBJ - ICMJE, a autoria requer umacontribuição substancial em, pelo menos, uma das seguintesactividades:

– Concepção e desenho do estudo, ou obtençãodos dados, ou análise e interpretação dos dados;

– Redacção do manuscrito ou revisão crítica doseu conteúdo intelectual;

– Aprovação final da versão submetida parapublicação.

A obtenção de financiamento, a recolha de dados ou a super-visão geral do grupo de trabalho, por si só, não justificamautoria.

É necessário especificar a contribuição de cada autor para otrabalho. Sugere-se a seguinte discriminação:

(a) Desenho do estudo.

(b) Recolha de dados.

(c) Análise estatística.

(d) Interpretação dos dados.

(e) Preparação do manuscrito.

(f) Pesquisa bibliográfica.

(g) Recolha de fundos.

Nos manuscritos assinados por mais de seis autores (trêsautores no caso das cartas ao editor), tem que ser explici tadaa razão de uma autoria tão alargada. É necessária a aprova-ção de todos os autores, por escrito, de quaisquer modifica-ções da autoria do artigo após a sua submissão.

4.1.6. O nome e contactos do autor que deverá receber a corres pon -dência, incluindo endereço postal e telefone, fax ou e-mail;

4.1.7. Os Agradecimentos, mencionando colaboradores que nãocumpram critérios para autoria mas que contribuíram subs-tancialmente para o estudo ou manuscrito, especificando oseu contributo.

4.1.8. Eventuais fontes de financiamento, como patrocínios oubolsas.

4.1.9. Declaração de Conflito de Interesses entre os autores e algu-ma eventual instituição ou empresa comercial ligada dealguma forma ao âmbito do estudo ou manuscrito.

4.1.10. Contagem de palavras, respectivamente, para cada resumo epara o texto principal (não incluindo referências e ilustra-ções).

4.2. Resumo e Palavras-Chave.

4.2.1. Resumo - Deve ser redigido na língua original do manuscri-to e inglês, não ultrapassando os limites indicados na espe-

cificação dos tipos de manuscritos mas suficientementeinformativo e elaborado segundo um formato estruturadocontendo os seguintes itens:

4.2.1.1. Os resumos de artigos de investigação original,publicações breves e revisões quantitativas devemser estruturados (introdução, métodos, resultados,dis cussão e conclusões) e apresentar conteúdoseme lhante ao do manuscrito.

4.2.1.2. Nos casos clínicos e séries de casos, devem serestruturados em introdução, relato do(s) caso(s),dis cussão (incluindo a conclusão); a conclusãodeve destacar os aspectos que justificam a publica-ção do caso ou serie de casos.

4.2.1.3. Os resumos de manuscritos referentes a revisões nãosistemáticas e artigos de opinião não são estruturadossegundo as secções referidas na alínea anterior.

Nos resumos não devem ser utilizadas referências e as abreviaturasdevem limitar-se ao mínimo.

4.2.2. Palavras-chave - Devem ser indicadas logo a seguir ao resumoaté seis palavras-chave, em português e em inglês, prefe ren cial -mente em concordância com o Medical Subject Headings(MeSH) utilizado no Index Medicus. Para a selecção correctadas palavras-chave recomenda-se a consulta das lis tas de pala-vras usadas nos motores de busca: para por tuguês emhttp://www.bireme.br/php/decsws.php ou em http://decs.bvs.br/e em inglês http://www.nlm.nih.gov/mesh/meshhome.html.Nos manuscri tos que não incluem resumos, as palavras-chavedevem ser apresentadas no final do manuscrito.

4.3. Texto.

O texto poderá ser apresentado em português ou inglês (poderá serexcepcionalmente considerada a submissão de textos noutras lín-guas, de reconhecida divulgação internacional).

Os números de um a quinze devem ser escritos por extenso, exceptoquando têm decimais ou se seguidos de unidades de medida. Nú me -ros superiores a quinze são escritos em algarismos, salvo no início deuma frase. As casas decimais devem assinalar-se com vírgulas.

4.3.1. Introdução - Deve conter essencialmente os argumentoscientíficos que fundamentam a realização do estudo e justi-ficam os objectivos. Pode concluir com o enunciado dosobjectivos do estudo. Esta secção deve apenas conter asreferências bibliográficas indispensáveis para o fundamentoe os objectivos do estudo.

4.3.2. Objectivos - Os objectivos do estudo podem ser apresenta-dos no final da Introdução ou em secção própria, devendoser claros, explícitos e não conter elementos metodológicosno enunciado.

4.3.3. Métodos – Esta secção poderá denominar-se, consoante anatureza do estudo, “Métodos”, “Material e Métodos”,“Amostra e Métodos”, “População e Métodos”, ou simples-mente “Metodologia”. Nesta secção devem descrever-se:

4.3.3.1. A amostra ou a população em estudo (especifican-do a sua definição e forma de identificação, recru-tamento ou selecção);

4.3.3.2. A localização do estudo no tempo e no espaço;

4.3.3.3. O desenho do estudo;

4.3.3.4. Os métodos de recolha de dados;

4.3.3.5. Os métodos de análise dos dados: Os métodos esta-tísticos devem ser descritos com o detalhe sufi -ciente de modo a possibilitar a reprodução dosresul tados apresentados. Sempre que possível deveser quantificada a imprecisão das estimativas apre-sentadas, designadamente através da apresentaçãode intervalos de confiança. Deve evitar-se uma uti-lização excessiva de testes de hipóteses, com o usode valores de p, que não fornecem informaçãoquantitativa importante. Deve ser mencionado o

CXII


CXIII


software utilizado na análise dos dados, referindo oseu fabricante e, se considerado necessário, inse -rindo a referência de citação.

4.3.3.6. As considerações éticas devem figurar no finaldesta secção. Os autores devem assegurar que todasas investigações envolvendo seres humanos foramaprovadas por comissões de ética das instituiçõesem que a investigação foi realizada, de acordo coma Declaração de Helsínquia da Associação MédicaMundial . Nesta secção deve ser mencionada estaaprovação e a obtenção de consentimento informa-do, se aplicável.

4.3.4. Resultados - Os resultados devem ser apresentados no tex -to, usando eventualmente Ilustrações (Quadros e Figuras),seguindo uma sequência lógica. Não deve ser fornecidainformação redundante, aparecendo em duplicado no textoe nas ilustrações, bastando descrever a principais observa-ções referidas nas ilustrações. (vide infra as recomendaçõessobre Ilustrações).

4.3.5. Discussão - Na discussão não deve ser repetida detalhada-mente a informação fornecida na secção de Resultados. Adiscussão deve incidir nas limitações do estudo, na relaçãodos resultados obtidos com o observado noutras investiga-ções, devem ser evidenciados os aspectos inovadores doestudo e as conclusões que deles resultam. Nesta secçãoapenas devem ser incluídas as referências indispensáveispara discutir os resultados do estudo.

4.3.6. Conclusão – Esta secção pode surgir separada da Discussãoou incluída no final da mesma. É importante que as conclu-sões estejam de acordo com os objectivos do estudo, deven-do-se evitar afirmações e conclusões que não sejam comple-tamente apoiadas pelos resultados da investigação realizada.

4.4. Ilustrações.

As Ilustrações devem ser anexadas após as referências bibliográfi-cas. As Figuras devem ser anexas após os Quadros.

Cada Quadro ou Figura deve ser apresentada em páginas separadas,juntamente com os respectivos título e as notas explicativas.

Os Quadros e Figuras devem ser numeradas separadamente (nume-ração romana para Quadros e numeração árabe para Figuras) deacordo com a ordem com que são apresentadas no texto.

Devem ser mencionadas no texto todos os Quadros e Figuras.

Cada Quadro ou Figura deve ser acompanhado de um título e notasexplicativas (ex. definições de abreviaturas) de modo a serem com-preendidas e interpretadas sem recurso ao texto do manuscrito. Sea ilustração possui uma tabela ou gráfico que inclua o resultado daanálise estatística, devem ser referidos o teste estatístico usado e oseu nível de significância (no caso do cálculo do risco relativo oudo odds ratio, devem ser incluídos os seus intervalos de confiança).

O título de cada Quadro ou Figura deve ter uma explicação sucintado conteúdo, que chame a atenção do leitor para o seu aspecto maisimportante e/ou que auxilie a sua compreensão.

Nos Quadros, o título e notas explicativas encimam a tabela; nasFiguras, o título e notas explicativas colocam-se por baixo da ilus-tração.

Para as notas explicativas dos Quadros ou Figuras devem ser utili-zados os seguintes símbolos, nesta mesma sequência: *, †, ‡, §, ||,¶, **, ††, ‡‡ .

Nas tabelas devem ser utilizadas apenas linhas de limite hori -zontais.

As Figuras, incluindo gráficos, mapas, ilustrações, fotografias ououtros materiais, devem ser formatadas em computador ou digitali-zadas.

Nos gráficos, as legendas dos eixos devem ser preferencialmenteescritas paralelamente aos eixos das ordenadas e das abcissas, indi-cando as unidades de medida. Esses eixos devem ter marcas corres-pondentes aos valores.

Quando digitalizadas, as legendas, símbolos, setas ou letras devemser inseridas no ficheiro da imagem das fotografias ou ilustraçõescorrespondentes. Os símbolos, setas ou letras devem contrastarsuficientemente com o fundo de fotografias ou ilustrações.

As ilustrações que incluam fotografias de doentes, deverão seracom panhadas pela autorização do doente ou do seu responsávellegal, permitindo a sua publicação, devendo ter os olhos tapados oudesfocados digitalmente, de modo a impedir a sua identificação,des de que isso não desvirtue a intenção da apresentação da imagem.

A dimensão das ilustrações é habitualmente reduzida à largura deuma coluna, pelo que as mesmas e o texto que as acompanha devemser facilmente legíveis após redução.

A resolução de imagens a preto e branco deve ser de pelo menos1200 dpi e a de imagens com tons de cinzento ou a cores deve serde pelo menos 300 dpi.

Uma vez que a impressão final da APP é predominantemente apreto e branco ou em tons de cinzento, os gráficos não deverão con-ter cores. A submissão de imagens a cores deve ser reduzida aomínimo necessário, dado o número limitado de páginas a cores pos-sível em cada número da APP. O excesso de imagens a cores pode-rá atrasar a data de publicação até haver disponibilidade editorial.

Na primeira submissão do manuscrito não devem ser enviados ori-ginais de fotografias, ilustrações ou outros materiais, como pelí -culas de raios-X. As figuras criadas em computador ou convertidasem formato electrónico após digitalização devem ser preferencial-mente inseridas no ficheiro do manuscrito.

Em caso de aceitação do manuscrito, serão solicitadas as Ilustraçõesnos formatos mais adequados para a sua reprodução na revista.

4.5. Referências.

As referências devem ser listadas após o texto principal, numeradassequencialmente, pela ordem de citação no texto e com o mesmoformato de letra com que figura no texto.

No texto, os números das referências devem ser apresentados emexpoente, antes de vírgulas ou pontos finais (ex.: “segundo algunsautores 3,5,7”). Referências sequenciais devem ser feitas indicandoapenas a primeira e a última, unidas por hífen (ex.: “segundo algunsautores 5-7”).

Não deve ser utilizado software para numeração automática dasreferências.

Deve evitar-se a citação de referências secundárias (textos quefazem referência às publicações originais), resumos e comunica-ções pessoais (estas serão referidas no texto como tal).

Os autores devem verificar se todas as referências estão de acordocom os documentos originais.

Devem ser utilizados os nomes abreviados das publicações, de acordocom o adoptado pelo Index Medicus. Os nomes abreviados devem seres critos em itálico, sem pontuação. Em caso de dúvida sobre qual o no -me abreviado correcto de publicações internacionais pode ser consultadohttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?cmd=search&db=journals.

Uma descrição pormenorizada do formato dos diferentes tipos de refe -rências conforme as regras de URMSBJ – ICMJE, pode ser encon tra -da em http://www.nlm.nih.gov/bsd/uniform_requirements.html ou emhttp://www.icmje.org.

Citam-se apenas alguns tipos de referenciação:

4.5.1. Artigo de revista: Relação de todos os autores - apelidoseguido das iniciais dos primeiros nomes, sem pontos (semais de seis autores, constarão os seis primeiros, seguidosde “et al”, em itálico). Título do artigo. Nome da revista(abreviada e em itálico), ano de publicação seguido de pon -to e vírgula, número do volume seguido de dois pontos, eprimeira e última páginas (exemplo 1). Em muitas revistas,os artigos que não têm estrita natureza científica têm nume-ração romana (exemplo 2). Em casos excepcionais a pagina-ção inicia-se em cada número do mesmo volume, nestescasos, o número deve figurar entre parêntesis logo a seguirao volume (exemplo 3); na maioria das revistas médicas a

paginação é contínua ao longo de todo o volume e nestecaso o número deve ser omitido. Quando se trata de umsuplemento deve figurar logo a seguir ao volume, com indi-cação da numeração do suplemento se este for o caso(exem plo 4). No caso de carta ao editor ou resumo, deve serassinalado em parêntesis recto logo a seguir ao título do arti-go (exemplo 5).

Exemplos:

E1 - Levy ML. Adolescência e adolescentes. Acta PediatrPort 1995;5:255-8.

E2 - Chadwick R, Schuklenk U. The politics of ethical con-sensus finding. Bioethics 2002;16:iii-v.

E3 - Diabetes Prevention Program Research Group. Hyper -tension, insulin, and proinsulin in participants with impairedglucose tolerance. Pediatr Nurs Rev 2002;40(2):679-86.

E4 - Geraud G, Spierings EL, Keywood C. Tolerability andsafety of frovatriptan with short- and long-term use fortreat ment of migraine and in comparison with sumatriptan.Headache 2002;42 Suppl 2:S93-9.

E5 - Tor M, Turker H. International approaches to the pre-scription of long-term oxygen therapy [letter]. Eur Respir J2002;20:242.

4.5.2. Artigo em publicação electrónica:

Exemplos:

– Yu WM, Hawley TS, Hawley RG, Qu CK. Immor ta li za -tion of yolk sac-derived precursor cells. Blood 2002 Nov15;100(10):3828-31. Epub 2002 Jul 5.

– Abood S. Quality improvement initiative in nursinghomes: the ANA acts in an advisory role. Am J Nurs [se -rial on the Internet]. 2002 Jun [cited 2002 Aug 12];102(6):[about 3p.]. Acessível em: http://www.nursing-world.org/AJN/2002/june/Wawatch.htm

4.5.3. Livro: Nome(s) - apelido seguido das iniciais dos primeirosnomes do(s) autor(es). Título do livro em itálico e iniciaismaiúsculas. Edição. Cidade: nome da casa editora; ano depublicação.

– Murray PR, Rosenthal KS, Kobayashi GS, Pfaller MA.Medical Microbiology. 4th ed. St. Louis: Mosby; 2002.

4.5.4. Capítulo de livro: Nome(s) - apelido seguido das iniciaisdos primeiros nomes do(s) autor(es) do capítulo. Título docapítulo. In: Nome(s) - apelido seguido das iniciais dos pri-meiros nomes do(s) editor(es), eds. Título do livro em itá -lico e iniciais maiúsculas. Número da edição. Cidade: nomeda casa editora; ano de publicação. Número da primeira eúltima páginas.

– Arvin AN. Infection control. In: Behrman RE, KliegmanRM, Arvin AM, editors. Nelson Textbook of Pediatrics.15th ed. Philadelphia: WB Saunders Company; 1996;1027-8.

4.5.5. Comunicação em jornadas, congressos e similares:Nome(s) - apelido seguido das iniciais dos primeiros nomesdo(s) autor(es) da comunicação. Título da comunicação. In:Nome(s) - apelido seguido das iniciais dos primeiros nomesdo(s) editor(es), eds. Livro de publicação das comunica-ções; data e local da reunião. Cidade e nome da casa edito-ra (se referido); ano de publicação. Número da primeira eúltima páginas.

– Christensen S, Oppacher F. An analysis of Koza’s compu-tational effort statistic for genetic programming. In:

Foster JA, Lutton E, Miller J, Ryan C, Tettamanzi AG,eds. Genetic programming. EuroGP 2002: Proceedings ofthe 5th European Conference on Genetic Programming;2002 Apr 3-5; Kinsdale, Ireland. Berlin: Springer; 2002.p. 182-91.

4.5.6. Página web:

– Cancer-Pain.org [homepage on the Internet]. New York:Association of Cancer Online Resources, Inc.; c2000-01[updated 2002 May 16; cited 2002 Jul 9]. Acessível em:http://www.cancer-pain.org/.

5. Autorizações.

Antes de submeter um manuscrito à APP, os autores devem ter em suaposse os seguintes documentos que poderão ser solicitados pelo corpoeditorial:

– consentimento informado de cada participante;

– consentimento informado relativamente a cada indivíduo pre-sente em fotografias, mesmo após tentativa de ocultar a respec-tiva identidade;

– transferência de direitos de autor de imagens ou ilustrações;

– autorizações para utilização de material previamente publicado;

– autorização dos colaboradores mencionados na secção de agra-decimentos.

6. Revisão de Manuscritos.

No caso do artigo ser aceite condicionado a modificações, estas devem serrealizadas pelos autores no prazo indicado pela APP. O reenvio de novaversão do manuscrito deve acompanhar-se de uma carta onde os autoresrespondam às sugestões feitas pelos revisores.

No momento da aceitação, os autores serão informados se devem serenviadas as ilustrações num formato diferente àquele em que foram ini-cialmente enviadas.

As provas tipográficas serão enviadas aos autores, contendo a indicaçãodo prazo de revisão em função das necessidades de publicação da APP. Arevisão deve ser aprovada por todos os autores. Nesta fase aceitam-se ape-nas modificações que decorram da correcção de erros tipográficos. A cor-recção deve ser efectuada em documento à parte, referindo a página, colu-na, parágrafo e linha na qual se pretende que se proceda às correcções.

O não respeito do prazo desobriga a APP a aceitar a revisão pelos autores,podendo a revisão ser efectuada exclusivamente pelos serviços da APP.

Juntamente com a correcção das provas tipográficas, deve ser enviadauma declaração de transferência de direitos de autor para APP, assinadapor todos os autores (documento fornecido pela APP).

7. Separatas.

Após a publicação de cada número da APP, os artigos publicados serãoenviados em formato PDF pelo Secretariado da APP ao primeiro autor.Poderá ser solicitado ao Secretariado da APP o envio em formato PDF deartigos publicados recentemente, enquanto não estiverem disponíveis napágina electrónica da Sociedade Portuguesa de Pediatria (www.spp.pt).

8. Ficha de verificação para os autores.

A APP recomenda aos autores que verifiquem na Ficha anexa o cumpri-mento dos requisitos contidos nestas Normas de Publicação, o que ace lerao processo editorial.

CXIV


CXV


Ficha de verificação para os autores

Título: na língua original do manuscrito, em inglês e na versão abreviada

Autores: os nomes, a filiação institucional, a contribuição de cada autor

Contacto: nome e contactos do autor que deve receber a correspondência

Agradecimentos

Fontes de financiamento

Declaração de Conflito de Interesses

Contagem de palavras: para cada resumo e para o texto principal

Resumo e Abstract: estruturado conforme a tipologia do manuscrito

Palavras-chave: em concordância com o Medical Subject Headings (MeSH)

Texto: estrutura, conteúdo, acrónimos e inserção de referências

Ilustrações: formatação e numeração dos Quadros e Figuras; autorizações

Referências: em concordância com as regras de URMSBJ – ICMJE

Carta de Apresentação à APP

Autorizações: autoria, agradecimentos, utilização de imagens e material publicado

Declaração de transferência de direitos de autor para APP

Data: .…... / ....... / …….....

Assinatura do autor principal: ……………………………………………………….......

Acta Pediátrica Portuguesa. Sociedade Portuguesa de Pediatria.Rua Amílcar Cabral, 15 r/c I, 1750-018 Lisboa. Tel.: 217547680. Fax.: 217577617. [email protected]

Sociedade Portuguesa de Pediatria

PROPOSTA DE NOVO SÓCIO

ACTUALIZAÇÃO DE MORADA

Nome:

Morada:

Cód. Postal - Telef.:

Instituição:

Telef.:

e-mail: @

Notas:

• Esta proposta de novo sócio deverá ser acompanhada por um cheque de € 30,00 que se

destinará ao pagamento da primeira anualidade.

• Em caso de pretender mudança de morada deverá indicar-nos qual a antiga para que se

processe a actualização da mesma.

Enviar a:

Sociedade Portuguesa de PediatriaRua Amílcar Cabral, 15 r/c I, 1750-018 LisboaTel.: 217 574 680 – Fax: 217 577 617e-mail: [email protected]

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Unidade de Vigilância Pediátricada Sociedade Portuguesa de Pediatria

- Portuguese Paediatric Surveillance Unit -

INSCRIÇÃO DE NOVO NOTIFICADOR

OU ACTUALIZAÇÃO DE CONTACTOS

Nome:

Morada:

- ,

Instituição:

Especialidade:

Telefone:

e-mail: @

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Unidade de Vigilância Pediátrica / Portuguese Paediatric Surveillance Unit. Sociedade Portuguesa de PediatriaRua Amílcar Cabral, 15 r/c I, 1750-018 Lisboa – Tel.: 217 547 680 – Fax: 217 577 617 – e-mail: [email protected]

vol. 40, n.º 6 novembro / dezembro 2009 - spp - … · traqueíte bacteriana ... risk factors for...

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