Infecciones virles Congenital, Perinatal y Neonatal Infecciones virles Congenital, Perinatal y Neonatal

Infeccion viral Intrauterine

Rubella

Cytomegalovirus (CMV)

Parvovirus B19

Varicella-Zoster (VZV)

Enteroviruses

HIV

HTLV-1

Hepatitis C

Hepatitis B

Lassa Fever

Japanese Encephalitis

Infeccion Viral Perinatal y Neonatal

Human Herpes Simplex

VZV

Enteroviruses

HIV

Hepatitis B

Hepatitis C

HTLV-1

5ta enfermedad o eritema infeccioso o megaloeritema

Gastroenteritis ViralGastroenteritis Viral

Se cree que los virus son responsables de hasta el 3/4 de todas las

diarreas infecciosas.

La gastroenteritis viral es la segunda enfermedad viral más común

después de la infección del tracto respiratorio superior.

En los países en desarrollo, la gastroenteritis viral es una

importante causa de muerte de los niños que están desnutridos.

Los rotavirus son responsables de un año medio millón de

muertes.

Muchos tipos diferentes de virus se encuentran en el intestino,

pero sólo algunos están asociados con gastroenteritis

Gastroenteritis Viral

Virus asociados a gastroenteritisVirus asociados a gastroenteritis

Rotaviruses Adenoviruses 40 41 Caliciviruses Norovirus (Norwalk like viruses) Astroviruses SRV (Small Round Viruses) Coronaviruses Toroviruses

Polio Coxsackie A-B Echo Enteroviruses 68-71 Hepatitis A-E Adenoviruses 1-39 Reoviruses

C. Se encuentra en el intestino como infección oportunista

CMV HSV

B. Se encuentra en el intestino, normalmente no se asocia con la gastroenteritis

FAMILIA REOVIRIDAE

Orthoreovirs

ROTAVIRUS

Orbovirus

Coltivirus

Capside proteica de doble capa

ARN

Genoma Bicatenario

Desnudos

Proteina de adhesion VP4 y glucoproteina VP7

La replicacion se produce en el citoplasma

Se elimina por lisis.

Virion resistente a detergentes y desecacion

características de los reoviridae

rotavirus

Productor de las diarreas en todo el mundo

en invierno en la Argentina

Hay 7 grupos de la A-G

En humanos es el grupo A

Trasmisión fecal-oral a veces respiratoria

Acción citolítica y tóxica del epitelio intestinal

Provoca diarrea con perdida de agua y electrolitos liberando

mucha cantidad de virus.

Muy contagiosa en la escuela y centros de recreación.

ROTAVIRUS

Rotavirus A

población susceptible

lactantes de menos de 2 años

Internación por deshidratación

Rotavirus B

En adultos y niños mayores

Se controla con el lavado de manos y

Vacunación con virus atenuados

Los virus de ARN de doble cadena 80 nm de diámetro

También se encuentran en otros mamíferos y aves, causando diarrea

representan el 50-80% de todos los casos de gastroenteritis viral

generalmente endémica, pero responsable de brotes ocasionales

causa la enfermedad en todas las edades, pero los síntomas más graves en

los recién nacidos y los niños pequeños. Las infecciones asintomáticas

comunes en adultos y niños mayores. Infecciones sintomáticas nuevamente

comunes en personas mayores de 60

hasta un 30% la tasa de mortalidad en los niños desnutridos, responsable de

hasta medio millón de muertes al año

Rotavirus

RotavirusRotavirus80% de la población tiene anticuerpos contra el rotavirus a la edad de 3 años

más frecuentes durante el invierno

propagación fecal-oral. gotitas respiratorias??????

24-48 período de incubación horas seguido de un comienzo abrupto de vómitos y

diarrea, poca fiebre

diagnosticado por microscopía electrónica o por la detección de antígenos de

rotavirus en heces por ELISA u otros ensayos.

Vacunas vivas atenuadas ya está disponible para su uso en niños

Esta en el calendario???????????????

Enterocito maduros que recubren las puntas de las

vellosidades intestinales se ven afectados

hay atrofia de las vellosidades

Infiltración de la lamina propia con mononucleares

Repoblación de las vellosidades con células secretoras

inmaduras

P a t o g e n i a de los R o t a v i r u s

Despues de la ingestion infecta el epitelio del intestino delgado

disminución y atrofia de la vellosidades

Disminución de la secreción de enzimas

Síndrome de mala absorción

ACCION DE LOS ROTAVIRUS

ROTAVIRUS histopatologico

Evolución de la infección

DIAGNOSTICO

• DETECCION DEL VIRUS EN MATERIA FECAL

• TEST DE AGLUTINACION DE LATEX

• ELISA

• TEST RAPIDOS EN BOX

AGGLUTINATION TESTAGGLUTINATION TEST

DETECCION DE ANTIGENO DETECCION DE ANTIGENO

Vacuna a Virus atenuado

PICORNAVIRIDAE

divididos en 5 géneros

ENTEROVIRUS

RINOVIRUS

HEPATOVIRUS

CARDIOVIRUS

APHTOVIRUS

Los Enterovirus afectan a millones de personas en todo el mundo cada año, encontrándose

frecuentemente en las secreciones respiratorias saliva esputo o moco nasal y materia fecal de

personas infectadas. Poliovirus 1, 2, 3

Coxsackie A, B

Echovirus (ECHO) 1-9, 11-27, 29-34

Enterovirus 68-71

Rinovirus 100Cardiovirus Aphtovirus

Hepatovirus Hepatitis A

Familia PicornaviridaeFamilia Picornaviridae

Virus ARN no segmentado de cápside Virus ARN no segmentado de cápside de simetría icosaédrica.de simetría icosaédrica.

El ARN puede ser infeccioso por sí El ARN puede ser infeccioso por sí solo.solo.

Pequeños:20 a 30 nm.Pequeños:20 a 30 nm. No envueltos. Resistentes al medio No envueltos. Resistentes al medio

ambiente. Trasmisión fecal oral.ambiente. Trasmisión fecal oral. Estables a ph ácido. Replican en forma Estables a ph ácido. Replican en forma

óptima a 37°C.óptima a 37°C.

Características de la familia Características de la familia PicornaviridaePicornaviridae

Se inactivan con Se inactivan con cloroformo, alcohol cloroformo, alcohol y fenol.y fenol.

Resisten al agua Resisten al agua clorada si hay clorada si hay residuos residuos orgánicos.orgánicos.

Los únicos lábiles Los únicos lábiles al ácido son los al ácido son los Rinovirus.Rinovirus.

Familia PicornaviridaeFamilia PicornaviridaeGénero Especie Serotipo

Enterovirus PolioCoxsackie ACoxsackie BECHOEnterovirushumanos

1,2,323 A1 a A22, A246(B1 a B6)315

Enterovirus nohumanos

Otras especies 34

Rinovirus Rinovirus humanosRinovirus bovinos

Más de 1102

Cardiovirus Encefalomiocarditis 1

Aftovirus Fiebre aftosa 7

Cuadros clínicosCuadros clínicos Poliomielitis---------------------------------Virus polio serotipo1,2,3Poliomielitis---------------------------------Virus polio serotipo1,2,3 Meningitis aséptica-------------------------Coxsackie Meningitis aséptica-------------------------Coxsackie

A,B,EnterovirusA,B,Enterovirus Polio-like-------------------------------------Coxsackie A,B,EnterovirusPolio-like-------------------------------------Coxsackie A,B,Enterovirus Ataxia cerebelosa--------------------------- Coxsackie Ataxia cerebelosa--------------------------- Coxsackie

A,B,Enterovirus A,B,Enterovirus Cuadros respiratorios-----------------------Coxsackie Cuadros respiratorios-----------------------Coxsackie

A,B,Enterovirus A,B,Enterovirus Enfermedad de Mano, pies y boca------- Coxsackie AEnfermedad de Mano, pies y boca------- Coxsackie A Herpangina----------------------------------- Coxsackie AHerpangina----------------------------------- Coxsackie A Mialgia epidémica----------------------------Coxsackie BMialgia epidémica----------------------------Coxsackie B Peridarditis y miocarditis------------------- Coxsackie BPeridarditis y miocarditis------------------- Coxsackie B Pleurodinia------------------------------------Coxsackie BPleurodinia------------------------------------Coxsackie B Conjuntivitis hemorrágica epidémicas----Enterovirus 70,3Conjuntivitis hemorrágica epidémicas----Enterovirus 70,3 Enf. gral. del recién nacido (Brotes)------Coxsackie B, Enf. gral. del recién nacido (Brotes)------Coxsackie B,

EnterovirusEnterovirus

InfecciónInfección

Vía digestiva: fecal-oral.Vía digestiva: fecal-oral. Vía respiratoria.Vía respiratoria. El hombre es el único reservorio.El hombre es el único reservorio. Los picornavirus de animales por ej: Los picornavirus de animales por ej:

aftosa no infectan al hombre.aftosa no infectan al hombre. ALTO PORCENTAJE DE ALTO PORCENTAJE DE

INFECCIÓN INAPARENTE: 90% INFECCIÓN INAPARENTE: 90% con polio!!con polio!!

Ingresan por vía oral. Ingresan por vía oral. Incubación 7 a 14 días. Incubación 7 a 14 días. Se multiplica en placas Se multiplica en placas de Peyer y ganglios de Peyer y ganglios regionales del regionales del intestino.intestino.

Viremia primaria a Viremia primaria a órganos del SRE.órganos del SRE.

En pocos casos a partir En pocos casos a partir de estos órganos de estos órganos ocurre la viremia ocurre la viremia mayor: alcanza SNC: mayor: alcanza SNC: en el caso de polio se en el caso de polio se diseminaría por vía diseminaría por vía neuronal, sobretodo a neuronal, sobretodo a motoneuronas del asta motoneuronas del asta mayor, y las destruye.mayor, y las destruye.

Patogenia 1

Patogenia II Patogenia II Replica en epitelio Replica en epitelio

intestinal/linfáticos/ intestinal/linfáticos/ faringe.faringe.

Invasión por viremia del Invasión por viremia del S.N.C y de otros S.N.C y de otros órganos.órganos.

Excreción por materia Excreción por materia fecal: 1 a 18 semanas. fecal: 1 a 18 semanas. Por fauces: 1 a 4 Por fauces: 1 a 4 semanas.semanas.

Respuesta inmune Respuesta inmune humoral protege de la humoral protege de la infección.infección.

Herpangina Enfermedad de mano-pie-boca por Coxackie A

Poliovirus serotipo 1, 2, 3 Lansing, Poliovirus serotipo 1, 2, 3 Lansing, Brunilda y LeonBrunilda y Leon

Hombre-primatesHombre-primates Vía fecal-oral.Vía fecal-oral. Muy citolíticos.Muy citolíticos. ExcreciónExcreción viral en infección: fecal-oral y viral en infección: fecal-oral y

faríngea.faríngea. Polio: Formas clínicas:2%Polio: Formas clínicas:2% Forma abortiva: 8%Forma abortiva: 8% Forma subclínica: 90%Forma subclínica: 90%

POLIOVIRUS

Algoritmo de la poliomielitis

Son 17 pacientes afectados por la poliomielitis · Viven en un anexo

del hospital María Ferrer · Muchos están conectados a un

pulmotor · Aún así, trabajan o se dedican a la pintura 1956-

2015

PolioPolio

Ais lam ien to v ira len m at feca l o

secresiones resp

D irecto

Seroneutra lizac ión

Ind irecto

D iagnósticoM icrob io lóg ico

DiagnósticoDiagnóstico AislamientoAislamiento: : Materiales: Fauces, materia fecal. Fluidos, Materiales: Fauces, materia fecal. Fluidos,

tejidos, LCR (no para Polio!)tejidos, LCR (no para Polio!) En fauces: en los 1ros días de la En fauces: en los 1ros días de la

enfermedad.enfermedad. En materia fecal: la excreción puede durar En materia fecal: la excreción puede durar

hasta 4 meses.hasta 4 meses. Identificación:Identificación: Neutralización, IF, Elisa. Neutralización, IF, Elisa. SerologíaSerología: seroconversión (dos muestras : seroconversión (dos muestras

pareadas siempre)pareadas siempre) PCRPCR

Salk: descubridor de la Salk: descubridor de la primera vacuna contra la primera vacuna contra la

poliomielitis (1954)poliomielitis (1954)

Sabin: la vacuna oral y el Sabin: la vacuna oral y el objetivo: erradicar la objetivo: erradicar la

poliomielitis del mundopoliomielitis del mundo

Vacunas para PolioVacunas para Polio

Vacuna contra POLIOVacuna contra POLIO

SABIN SALKDesventajas Desventajas:

Reversión a virulencia: 1caso cada 3 x 10 6 dosis

Mayor costo

Inactivación térmica Se necesitan tres dosis

Necesidad de cadena de frío No produce IgAs

DOSIS ORAL DOSIS SUBCUTANEA

2,4,6 meses. Refuerzo 18meses y a los 6 años

2 dosis subcutáneas de 1 a 2meses de intervalo

Norovirus (o virus de tipo "Norwalk") es un género de virus ARN de la familia Caliciviridae y responsable del 50% de los brotes de gastroenteritis por intoxicación alimentaria. Norovirus afecta a las personas de todas las edades y es transmitido por alimentos contaminados, por aguas fecales y por contacto persona-a-persona

nausea, vomito fuerte, diarrea liquida, dolor abdominal el síndrome dura de 48-72 horas

Virus ARN de cadena positiva y desnudo

Diagnostico epidemiológico y detectar Ag en materia fecal

Identificado por primera vez con "encefalopatías espongiformes"

Características de la infección:

pérdida de control motor demencia parálisis encefalitis

Pérdida neuronal generalizado

Formas de infección:

Infecciosa incluyendo la dieta, después de procedimientos

quirúrgicos, trasplantes de córnea,

Hereditaria (autosómica y dominante)

P R I O N E S

vacuola

Daño cerebral debido a la encefalopatía espongiforme

Biopsia de cerebro

Animales

La encefalopatía espongiforme bovina (EEB)

La tembladera en ovinos y caprinos

Encefalopatía transmisible del visón

La caquexia crónica de ciervos, alces

Los seres humanos

Kuru

La enfermedad de Creutzfeldt-Jacob (ECJ)

Insomnio familiar fatal (FFI)

Síndrome de Gerstmann-Straussler (GSS)

EET son siempre fatal

Las encefalopatías espongiforme transmisibles (EET)

Identificado por la epidemiología en la base de Nueva Guinea en la investigación antropológica por Robert y Louise Glasse en 1950Afectado el 1% de la tribu Fore; en su mayoría mujeres, algunos niños, pocos hombres adultosSíntomas: dolor de cabeza, dolor en las articulaciones, a continuación, 6-12 semanas más tarde, dificultad para caminar, después de la muerte por lo general dentro de 12 meses, siempre dentro de 2 añosLa enfermedad era de origen reciente: 1910-1920La evidencia epidemiológica sugirió que endocanibalismo se asocia con la enfermedadEsta hipótesis no fue bien aceptado entre la comunidad médica

K u r u

Principales Contribuyentes de la Historia de Priones

La investigación en 1950 y de 60 de GlassesEn 1967 Tikvah Alper en el Hospital Hammersmith encontrado "partículas" responsables de la encefalitis espongiforme transmisible no contenían ácidos nucleícos. Tras caracterización de viroides en 1971, muchos persiguieron la hipótesis viroide de priones.

En 1982 Stanley Prusiner en la UCSF concluyó que "partículas

infecciosas proteicas que se resisten a la inactivación por

procedimientos que modifican los ácidos nucleícos",

Cuando la corteza cerebral se ve afectada, los síntomas incluyen pérdida de la memoria y la agudeza mental, ya veces también alteraciones visuales (ECJ).Daño Talámico al tálamo puede resultar en insomnio (FFI).

Cerebelo el daño trae problemas para coordinar los movimientos del cuerpo y dificultades para caminar (kuru, GSS).Tronco encefálico En la enfermedad de las vacas locas (EEB), el tronco cerebral se ve afectada.

Diferentes priones afectan a diferentes partes del cerebro

Convertir PrPc en PRSC

PRSC tiene estructura primaria idéntica pero diferentes

estructuras beta que conducen a la resistencia de escisión de la

proteasa.

El tejido cerebral recoge PRSC causar demasiada acumulación de

proteínas.

Distinguido por la muerte de las células nerviosas causando

grandes vacuolas y placas en el tejido cerebral

Efecto de los priones en el tejido neural

Convertir PrPc en PRSC

PRSC tiene estructura primaria idéntica pero diferentes

estructuras beta que conducen a la resistencia de escisión de la

proteasa.

El tejido cerebral recoge PRSC causar demasiada acumulación de

proteínas.

Distinguido por la muerte de las células nerviosas causando

grandes vacuolas y placas en el tejido cerebral

Efecto de los priones en el tejido neural

Como funcionan los priones

                                                                                 

        

                                                             

PrPSc

PrPc

Existe la proteína priónica en dos formas. La proteína normal, inocuo (PrPc) puede cambiar su forma a una forma perjudicial, causante de la enfermedad (PrPSc). La conversión de PrPc a PrPSc procede entonces a través de una reacción en cadena. Cuando se han hecho suficientes proteínas PrPSc forman agregados filamentosos largos que dañan gradualmente el tejido neuronal. La forma PrPSc perjudicial es muy resistente a las altas temperaturas, irradiación UV y enzimas degradativas fuertes